簡介:腫瘤放射治療學進展,,腫瘤放射治療學,發(fā)展史及地位腫瘤放射治療物理學基礎腫瘤放射治療生物學基礎放射治療進展,發(fā)展史及地位,,1895,德國物理學家倫琴發(fā)現X射線,1899,有人開始用X線治療皮膚癌,1898,居里夫人首次提煉出放射性元素鐳,1905,進行了第一例鐳針插植,1920,200千伏級深部X線機問世開始了“深部X線治療時代”,,,,,,發(fā)展史及地位,,1928,第二屆國際放射學會采納并推廣倫琴作為放射劑量單位,1951,第一臺遠距離60C0治療機在加拿大問世,1953,英國的HAMMERSMITH醫(yī)院最早安裝了直饋型行波加速器,(設計始于1949年),,,,,本世紀初,調強加速器,,某些腫瘤的放射治療治愈率,,,某些腫瘤的放射治療治愈率,70的腫瘤病人接受放療,放射治療物理學基礎,,放射源的種類,放射性同位素產生的Α、Β、Γ線,X線治療機和各類加速器產生的不同能量的X線,各類加速器產生的電子束、質子束、中子束、負Π介子束,以及其他的重粒子束等,放射治療物理學基礎,,,幾種常見的放射源,,放射治療物理學基礎,放射治療設備及照射方式,體外照射,X線治療機,60CO遠距離治療機,醫(yī)用加速器,,,,,放射治療物理學基礎,放射治療設備及照射方式,體內照射,鐳療(已不用),現代近距離后裝治療機(192LR),中子近距離放射治療機,,,,,放射治療物理學基礎,放射治療設備,輔助設備及新技術,模擬定位機,立體定向放射治療系統(tǒng),治療計劃系統(tǒng)(TPS),劑量測量系統(tǒng),,,,,,,,放射治療物理學基礎,體內外照射技術,體外照射,等源皮距照射,等中心照射,旋轉照射,,,,SSD、SAD照射技術示意,,,ASSD照射技術BSAD照射技術,,放射治療物理學基礎,體內外照射技術,體內照射,腔內照射,組織間照射,術中置管、術后照射,,膜照射,,,,,,,,放射治療物理學基礎,體內照射與體外照射的區(qū)別,,,放射治療物理學基礎,,加速器,X線和電子束的產生,電源,脈沖調制器,電子槍,磁控管,加速管,偏轉磁鐵,電子束,打靶,高能X線,,,,,,,,,,放射治療物理學基礎,,加速器,分類,電子感應加速器,電子直線加速器,電子回旋加速器,,放射治療物理學基礎,電子直線加速器的特點,能量高,可調控,劑量率高,穿透力強,皮膚劑量低6MVX最大劑量點在皮下15CM,骨和軟組織吸收基本相等,旁向散射小,價格昂貴,維護難,對水、電、濕度要求高,射野可以較大,可達4040CM,,放射治療物理學基礎,三種常見體外照射設備的特點比較X線機60CO遠距離治療機直線加速器能量低高,單能高,可調穿透力弱較強強皮膚劑量高低低骨吸收劑量高和軟組織相同和軟組織基本相同旁向散射大較小小經濟、維修價格低價格較低價格昂貴維護方便維護方便維護不方便照射野小中等可較大防護容易定期換源防護難較難,,放射治療物理學基礎,近距離治療,概念,將放射源密封直接放入被治療的組織內或人體天然腔內進行照射,優(yōu)點,可獲得準確照射,工作人員隔室操作,比較安全,放射源微型化,高活度放射源形成高劑量率治療,微機控制,,放射治療物理學基礎,立體定向放射治療,概念,治療設備的基本構造,立體定向系統(tǒng),三維治療計劃系統(tǒng),直線加速器及準直器系統(tǒng),定義為一種照射技術,該技術高劑量分布的,形狀,在三維方向上與靶區(qū)的實際形狀一致,,亦稱適形放射治療(CONFORMATIONRADIOTHERAPY),,放射治療物理學基礎,X刀治療的適應癥,病變大小頭部3CM,體部5CM,腫瘤邊緣清晰,與重要結構有一定距離,立體定向放射治療,放射物理學進展,,強調放療(IMRT),從IMRT到IGART,體內R刀,CYBER刀,放射物理學進展,,,強調放療,優(yōu)勢,采用精確的體位固定和立體定位技術,采用精確逆向治療計劃,采用精確照射,在同一計劃中同時實現大野照射及小野追加劑量照射,放射物理學進展,,IMRT要求靶區(qū)準確,但治療前計劃只反映治療前特定時間的靶區(qū)位置,由于腫瘤及周圍正常組織的空間位置在治療中及治療間不斷變化,會導致腫瘤脫靶和正常組織損傷增加,強調放療,放射物理學進展,,強調放療,主要誤差來源,擺位誤差,體位誤差,皮膚標記,病人緊張,不自主運動,體重變化,器官運動,呼吸運動,心臟運動,胃腸運動,腫瘤變化,膀胱、直腸充盈,放射物理學進展,,IGARTIMAGEGUIDEDADAPTIVERADIOTHORAPY,影像學指導的適應性放療利用治療過程中獲得的影像調節(jié)照射計劃及劑量給予以適應治療中靶區(qū)生理學及解,剖學改變,放射物理學進展,,IGART,獲得治療時影像的方式分辨靶區(qū)變化的方式調節(jié)正在給予的劑量及處方的方式,三個主要方式,放射物理學進展,,IGART,離線(OFFLINE,策略,每周射野片、人群或個體的統(tǒng)計學校正基于重復CT掃描的離線校正,放射物理學進展,,在線ONLINE,IGART,EPID,電視監(jiān)控,呼吸門控,心臟門控,實時CT掃描CTONRALL,放射物理學進展,,體內R刀,定義,通過術中或CT、B超引導下,根據三維立體種植計劃,利用特殊設備將放射性粒子種植到腫瘤區(qū),永久留在體內,條件,放射性粒子,粒子種植三維治療計劃系統(tǒng)和質量驗證系統(tǒng),粒子種植所需的輔助設備,放射物理學進展,,,CYBER刀,機械手擒持一個6MVX的小型直線加速器,將金豆埋藏在腫瘤內,紅外線追蹤金豆的運動,加速器追蹤照射。,電離輻射對生物的作用,,物理階段,1018秒1GY105電離,化學階段,自由基,生物階段,損傷修復癌變,電離輻射照射生物系統(tǒng)后的效應時間表,,,射線的生物學作用,,直接作用,間接作用,H2O→H2OE,H2OH2O→H3OOH,放射線對細胞殺滅機制,,靶,DNA,DNA損傷類型,,
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簡介:病毒性心肌炎,廣州中醫(yī)藥大學第二臨床醫(yī)學院王云飛,,目的要求【掌握】本病的診斷及鑒別診斷【熟悉】本病的中醫(yī)病因病機和治療及本病的西醫(yī)病因和病理【了解】本病的防治原則,概述,病毒性心肌炎(VIRALMYOCARDITIS)是指病毒感染過程中引起的以心肌非特異性炎癥為主要改變的心肌疾病,常常為各種病毒全身性感染的一部分表現,是常見的心肌炎之一,,病毒感染的人群中5的病人發(fā)生心肌炎潛伏期1~4周可見于各年齡組,小兒尤易罹患成人發(fā)病年齡以20~30歲居多男性較女性多見夏、秋兩季多見,病因病理,病因腸道病毒和呼吸道病毒感染柯薩奇B組病毒(50)柯薩奇A組病毒(23)??刹《?、流感病毒、脊髓灰質炎病毒此外風疹、腮腺炎、水痘、天花、皰疹副流感、肝炎、帶狀皰疹、艾滋病等病毒,,柯薩奇病毒心肌病模型一般認為該病過程有兩個階段第1階段為病毒復制期該階段是病毒經血液直接侵犯心臟,損害心肌,使心肌細胞溶解破壞急性暴發(fā)性心肌炎在病毒感染1~2周內猝死者,,第2階段為免疫變態(tài)反應期大多數病毒性心肌炎慢性期病毒性心肌炎患者病毒在該時期內可能已不存在,但心肌仍持續(xù)受損免疫變態(tài)反應主要是T細胞免疫損傷,,局限性的心肌炎癥心律失常,如早搏、房室傳導阻滯重癥彌漫性的心肌炎急性心力衰竭,心臟顯著擴大,心源性休克,乃至突然死亡,較少見,,中醫(yī)病因病機病因1稟賦不足、正氣虛弱正虛2感受外邪,內舍于心邪實,,病機1先天稟賦不足,或后天失養(yǎng),或久病體虛不能抵御外邪,溫熱毒邪由鼻咽或衛(wèi)表而入,肺衛(wèi)不宣惡寒發(fā)熱、頭痛身疼、咽痛咳嗽2熱毒不解逆?zhèn)餍陌貝?、心?熱毒犯心,損傷心氣,燒灼心陰而致心氣虛弱、心陰不足心悸氣短、頭暈乏力、脈律不整4病久不愈,陰損及陽,陰陽兩虛尿少水腫、心悸喘促等癥,,病位心與肺、脾、腎有關發(fā)病正氣不足,邪毒侵心病性本虛標實,虛實夾雜1正虛為本2熱毒、濕毒、痰濁、瘀血為標,臨床表現,臨床分為急性、亞急性、慢性發(fā)病3個月以內稱為急性病毒性心肌炎3~6個月為亞急性病毒性心肌炎半年以上為慢性病毒性心肌炎,,癥狀1原發(fā)病癥狀發(fā)病前有發(fā)熱、全身酸痛、咽痛、腹瀉等癥狀,反映全身性病毒感染有部分患者原發(fā)病癥狀輕而不顯著,需仔細追問方被注意到2心肌炎癥狀胸悶、心前區(qū)隱痛、心悸、乏力、惡心、頭暈,體征,1輕者心臟不擴大心臟擴大顯著反映心肌炎廣泛而嚴重2心率心律心率增速與體溫不相稱心率異常緩慢心律失常極常見3心音心尖區(qū)第一心音可減低或分裂,可呈胎心音樣,,常見并發(fā)癥(一)心律失常(CARDIACARRHYTHMIA)早搏50房性與室性早搏房室傳導阻滯(AVB)心房顫動、病態(tài)竇房結綜合征猝死的原因之一,,4心包摩擦音心包炎5心臟雜音雜音響度不超過三級,心肌炎好轉后即消失心尖區(qū)收縮期吹風樣雜音發(fā)熱、貧血、心腔擴大心尖區(qū)舒張期雜音左室擴大造成的相對性二尖瓣狹窄6心力衰竭體征重癥彌漫性心肌炎,,(二)心力衰竭(CARDIACFAILURE)慢性充血性心力衰竭部分慢性期患者,心臟進行性擴大,心功能減退急性左心衰竭急性肺水腫少數重癥患者在急性期,可突然出現,救治不及時可致死亡,,(三)心源性休克(CARDIOGENICSHOCK)心臟泵功能衰竭心源性休克重癥患者使心排血量急驟降低,而導致全身臟器組織血流灌注不足,周圍循環(huán)衰竭,救治不及時可迅速致死,輔助檢查,一、血液檢查1血沉增快急性期2血清轉氨酶、肌酸磷酸激酶增高心肌壞死3抗核抗體、抗心肌抗體陽性免疫功能異常4自然殺傷細胞的活力Α干擾素降低Γ干擾素升高免疫功能失控,,心電圖檢查心電圖改變敏感性高,特異性低1心律失常1早搏66室性早搏,房性、室性、房室交界性早搏2心臟傳導阻滯多數經13周后消失,少數可長期存在一度AVB束支傳導阻滯表明病變廣泛2ST-–T改變30,,三、X線檢查1無異常變化局灶性心肌炎2心影擴大,心搏減弱彌漫性心肌炎合并心包炎3肺淤血或肺水腫征象左心功能不全的嚴重病例,,四、超聲心動圖檢查改變無特異性取決于病毒累及心室損傷的程度和范圍1左室收縮或舒張功能異常2節(jié)段性及區(qū)域性室壁運動異常3室壁厚度增加4心肌回聲反射增強和不均勻5右室擴張及運動異常6心臟擴大、心室壁運動減弱,,五、同位素心肌顯像鎵和111銦單克隆抗肌凝蛋白抗體顯像敏感性高100特異性低50,,七、心內膜心肌活檢1確診金標準2癥狀發(fā)生的前幾周內行心肌活檢陽性率較高3適應證ACC/AHA在心衰治療指南上把心內膜活檢作為IIB類適應證1病人發(fā)生迅速的進行性心肌病2對常規(guī)的治療無效或不能解釋的伴有進行性地傳導系統(tǒng)病變3危及生命的室性心律失常的心肌病,診斷,參照1999年全國心肌炎心肌病專題座談會提出的成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準(一)病史與體征在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后3周內出現心臟表現重度乏力、胸悶、頭昏心尖第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音心臟擴大充血性心力衰竭或阿斯綜合征,,(二)感染后3周內出現下列心律失常或心電圖改變1竇性心動過速、房室傳導阻滯、竇房阻滯、束支傳導阻滯2多源、成對室性早搏、自主性房性或交界性心動過速、陣發(fā)或非陣發(fā)性室性心動過速、心房或心室撲動或顫動32個以上導聯ST段呈水平或下斜型下移≥001MV,或ST段抬高或出現異常Q波,,(三)心肌損害的參考指標1血清心肌肌鈣蛋白I或T、CKMB明顯增高2超聲心動圖示心腔擴大或室壁活動異常3核素心功能檢查證實左室收縮或舒張功能減弱。,,(四)病原學依據1在急性期從心內膜、心肌、心包或心包穿刺液檢測出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原,,2病毒抗體1(如柯薩奇B組病毒中和抗體或流行性感冒病毒血凝抑制抗體等)(2份血清應相隔2周以上)第2份血清中同型病毒抗體滴度較第1份血清升高4倍2一次抗體效價≥640者為陽性,320者為可疑陽性(如以1∶32為基礎者,則宜以≥256為陽性,128為可疑陽性),,3病毒特異性IGM≥1∶320者為陽性如同時有血中腸道病毒核酸陽性者更支持有近期病毒感染,,鑒別診斷(一)鏈球菌感染后綜合征扁桃體心臟綜合征(POSTSTREPTOCOCCALINFECTIONSYNDROME)1相同青少年患者有慢性扁桃體炎或咽峽炎等鏈球菌反復感染鏈球菌毒素引起機體變態(tài)反應關節(jié)炎、心悸、氣短心電圖ST–T變化,Ⅰ度房室傳導阻滯2不同本病預后良好癥狀可時輕時重青霉素治療或摘除扁桃體后可治愈,,(二)風濕性心肌炎(RHEUMATICMYOCARDITIS)1相同抗溶血性鏈球菌溶血素“O”增高血沉增快心肌酶增高心電圖改變2不同大關節(jié)炎、皮下小結節(jié)、環(huán)形紅斑心臟雜音病毒學檢查陰性抗風濕治療有效,,(三)原發(fā)性心肌病起病慢無前驅感染史無病毒感染證據活檢以心肌肥大或心肌變性壞死為主超聲心動圖示心室腔明顯擴大等可資鑒別但與心肌炎晚期則鑒別較難,,(四)冠心?。–ORONARYHEARTDISEASE)1相同心前區(qū)疼痛及ST–T改變2不同冠心病年齡多較大常伴有冠心病易患因素心前區(qū)悶痛持續(xù)時間短,硝酸甘油可緩解。短期內出現心律失常且演變不迅速如Ⅰ度房室傳導阻滯很快演變成Ⅱ度、Ⅲ度房室傳導阻滯,則要多考慮心肌炎冠狀動脈造影可鑒別,,五Β受體亢進綜合征(HYPERΒRECEPTERSYNDROME)1相同年輕患者多見心電圖ST–T改變及竇性心動過速2不同常有一定的精神因素主訴多變普萘洛爾心得安試驗可在用藥后片刻內使ST–T改變恢復正常,治療,目標1控制病毒感染2調節(jié)機體的免疫功能3消除心肌炎癥4防治心律失常5糾正心功能不全6減少心肌炎后遺癥7降低擴張性心肌病的發(fā)生率8提高生存質量,減少病死率,,一、中醫(yī)治療中醫(yī)治療原則扶正祛邪六種基本證型進行辨證治療熱毒侵心、濕毒犯心、陰虛內熱氣陰兩虛、陰陽兩虛、陽虛欲脫,,(一)辨證論治1熱毒侵心(ATTACKOFTHEHEARTBYNOXIOUSHEAT)證候惡寒發(fā)熱,頭痛身痛,心悸胸痛,氣短乏力,咽痛咳嗽,口干口苦,小便黃赤舌質紅,舌苔黃,脈浮數或促結代治法清熱解毒,養(yǎng)心復脈方藥銀翹散合清營湯加減,,2濕毒犯心(AFFECTIONOFTHEHEARTBYNOXIOUSDAMPNESS)證候惡寒發(fā)熱,腹痛腹瀉,腹脹納呆惡心嘔吐,困倦乏力,心悸胸悶舌苔黃膩,脈濡滑數或促或結代治法清熱化濕,寧心復脈方藥香蓮丸(湯)合甘露消毒丹加減,,3陰虛內熱(ENDOGENOUSHEATDUETODEFICIENCYOFYIN)證候心悸不寧,心煩不安,失眠多夢口干咽燥,手足心熱,潮熱盜汗或低熱不退,小便短少,大便秘結舌紅少津,脈細數或促、結代治法滋陰清熱,益心復脈方藥天王補心丹加減,,4氣陰兩虛(DEFICIENCYOFBOTHQIANDYIN)證候心悸怔忡,氣短乏力,自汗盜汗舌紅苔白,脈虛數或促、澀、結代治法補氣養(yǎng)陰,益心復脈方藥生脈散合五味子散加減,,5陰陽兩虛(DEFICIENCYOFBOTHYINANDYANG)證候心悸氣短,動則喘憋,甚或倚息不得臥胸悶痛,畏寒肢冷,乏力,自汗不止水腫,面色晦暗或發(fā)紺舌暗淡苔白,脈虛數或促、結代治法溫陽益氣,養(yǎng)陰通脈方藥炙甘草湯加減,,6陽虛欲脫(EXHAUSTIONOFYANG)證候起病急驟,心悸氣短,不能平臥煩躁不安,自汗不止,四肢厥冷舌淡苔白,脈微欲絕治法回陽固脫方藥參附龍牡湯加減,,二、西醫(yī)治療(一)一般療法1急性期患者應充分休息臥床休息602飲食以富有營養(yǎng)、容易消化為原則3居住環(huán)境的空氣應保持流通、新鮮4及時退熱、止痛、解除焦慮等對癥處理,以減輕心臟負荷5有嚴重心律失常者,應進行連續(xù)心電監(jiān)護,防止因嚴重心律失常而猝死6必要時吸氧,,(二)保護心肌療法心肌炎時,自由基產生增多,而超氧化物歧化酶活性下降,自由基加重心肌細胞損傷1臨床可使用大劑量的維生素C加入5葡萄糖注射液中靜脈滴注2輔酶A、肌苷肌內注射或靜脈注射3三磷腺苷(ATP)或三磷酸胞苷(CTP)肌內注射;4輔酶Q10口服,肌內注射或靜脈注射,,(三)免疫抑制劑治療1感染早期最好不要用激素,以免抑制干擾素合成而加速病毒繁殖,加重心肌損害,,2在重癥心肌炎早期使用激素治療1強的松每日30~40MG地塞米松1日5~10MG,分3~4次口服2周后逐漸減量2先用醋酸地塞米松10~20MG或醋酸氫化可的松100~300MG/日分次靜脈滴注,連用3~7天,待病情穩(wěn)定后改口服,并迅速減量至停用3同時應注意停用激素后病情復發(fā),后期應用硫唑嘌呤100MG/日,分次口服,3抗病毒治療1急性期有人主張應用抗病毒藥物常使用阻止病毒進入細胞內的金剛烷胺,抑制病毒硫酸復制的阿糖胞苷、嗎啉呱、干擾素,抑制病毒蛋白合成的縮氨酸脲、異喹啉等其中干擾素還有明顯的調節(jié)細胞免疫的功能,許多研究均提示其作為免疫調節(jié)劑對病毒性心肌炎有防治作用,5、抗生素的應用病毒性心肌炎常合并鏈球菌感染此時可給以常規(guī)劑量的青霉素1周,6心力衰竭時可常規(guī)使用利尿劑及血管擴張劑,因心肌本身有壞死應慎用洋地黃類藥物7心律失常則用抗心律失常藥物或電除顫治療如系偶發(fā)早搏,可先觀察而不一定給予抗心律失常藥物如為完全房室傳導阻滯時,應使用臨時體外起搏器,因為本病發(fā)生完全房室傳導阻滯,可在短期內恢復,預防與調護,一、預防平時注意加強體育鍛煉,提高抗病能力。積極預防感冒,注意飲食衛(wèi)生,遇有感冒及腹瀉要及早治療?;疾∑陂g避免劇烈運動及重體力勞動,急性期應充分休息,一般要完全恢復正常至少半年以上,有心力衰竭時則時間宜長。二、調理(-)生活調理(二)飲食調理(三)精神調理,思考題,1、簡述心肌疾病的分類2、簡述擴張型心肌病的臨床特點,如何與缺血性心肌病鑒別3、肥厚型心肌病的超聲心動圖有何特點4、擴張型心肌病和肥厚型心肌病的治療有何不同5、病毒性心肌炎的中西醫(yī)治療思路如何,,,謝謝,
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