簡介：腦血管疾病,CEREBRAVASCULARDISEASE,CVD,,概念,腦血管疾病是指由于各種腦血管病變所引起的腦部疾病，也叫“腦卒中”、“腦中風”、“腦血管意外”“腦卒中”STROKE是指急性起病，迅速出現(xiàn)局限性或彌漫性腦功能缺失征象的腦血管性臨床事件。,國內外腦血管疾病現(xiàn)狀,CVD分類（我國1986年分類）,Ⅰ顱內出血Ⅶ顱內血管畸形Ⅱ腦梗死Ⅷ腦動脈炎Ⅲ短暫性腦缺血發(fā)作Ⅸ腦動脈盜血綜合征Ⅳ腦供血不足Ⅹ顱底異常血管網癥Ⅴ高血壓腦?、B內靜脈竇及腦靜脈血栓形成Ⅵ顱內動脈瘤Ⅻ腦動脈硬化癥,CVD分類（我國1986年分類）,Ⅰ顱內出血Ⅱ腦梗死1腦出血1腦血栓形成2蛛網膜下腔出血2腦栓塞3硬膜外血腫3腔隙性腦梗死4硬膜下血腫4血管性癡呆,腦的血管分布,頸內動脈系統(tǒng)分支1眼動脈2脈絡膜前動脈3后交通動脈4大腦前動脈5大腦中動脈供應范圍眼部、大腦半球前3/5（額葉、顳葉、頂葉、基底節(jié)）,腦的血管分布,椎基底動脈系統(tǒng)分支1脊髓前動脈2小腦后下動脈3小腦前下動脈4腦橋支5內聽動脈6小腦上動脈7大腦后動脈供應范圍大腦半球后2/5（枕葉、顳葉底部、丘腦、腦干、小腦）,腦血液循環(huán)調節(jié)特點,1腦部血液供應非常豐富腦重量占體重的23，每分鐘血流量占每分心搏出量的20，約為7501000ML/MIN；2代謝極為旺盛耗氧量占全身的2030；3能量來源主要依靠葡萄糖的有氧代謝，無儲備；4腦組織對缺血、缺氧性損害十分敏感腦血流量減少50以上，血管完全閉塞超過5分鐘，可導致缺血性壞死。,CVD的危險因素,1高血壓2心臟病3糖尿病4高脂血癥5吸煙6酗酒7TIA和腦卒中病史8其他飲食不當、活動少、肥胖、年齡、性別、種族、氣候、家族史,,腦出血,INTRACEREBRALHEMORRHAGE,ICH,概念,腦出血（ICH）是指原發(fā)性非外傷性腦實質內出血，占全部腦卒中的2030；患病率為112/10萬；發(fā)病率為81/10萬，（沈陽5600/700萬人）。,病因,1高血壓占50；8腦動脈炎；2腦動脈粥樣硬化；9靜脈竇血栓形成；3血液??；10夾層動脈瘤；4腦淀粉樣血管病；11腦腫瘤；5動脈瘤；12出血性腦梗死；6動靜脈畸形；13抗凝、溶栓治療后。7MOYAMOYA??；,發(fā)病機制,1腦動脈壁薄中層肌細胞少，外膜不發(fā)達，無外彈力層；2豆紋動脈與大腦中動脈呈直角；3高血壓→小動脈纖維素樣壞死、透明變性→微動脈瘤,病理,出血部位基底節(jié)區(qū)70；腦葉10；腦干10；小腦10；急性期血腫與周圍水腫帶→顱內壓增高→腦疝→繼發(fā)腦干出血；恢復期膠質瘢痕、中風囊；尸檢可見到多個腦深穿支動脈→粟粒狀動脈瘤。,臨床表現(xiàn),1年齡5070歲；2男性略多；3冬春季節(jié)多發(fā)；4多有高血壓病史；5活動中，情緒激動時發(fā)?。?數(shù)分鐘到數(shù)小時內癥狀達到高峰；不同出血部位及出血量，其臨床表現(xiàn)各異。,臨床表現(xiàn),（一）基底節(jié)區(qū)出血1三偏癥狀病灶對側偏癱、病灶對側偏身感覺障礙、雙眼對向視野同向性偏盲；2失語各種類型失語；3頭痛、嘔吐、意識障礙。,臨床表現(xiàn),（二）橋腦出血1重癥出血（大量出血，血腫5ML）昏迷、四肢癱瘓、雙瞳孔針尖樣縮小、中樞性高熱、中樞性呼吸障礙、可有去腦強直發(fā)作、多在48小時內死亡；2輕癥出血（小量出血）交叉性癱瘓、交叉性感覺障礙、共濟失調、眼球運動障礙。,臨床表現(xiàn),（三）小腦出血眩暈、嘔吐、枕部疼痛、走路不穩(wěn)、平衡障礙、共濟失調、眼球震顫、重者24小時內出現(xiàn)昏迷、腦干受壓征象、死亡；爆發(fā)型常突然昏迷，數(shù)小時內死亡。,臨床表現(xiàn),（四）腦葉出血1常見病因AVM、MOYAMOYA病、血管淀粉樣變性、腫瘤；2部位頂葉→顳葉→枕葉→額葉→多發(fā)性腦葉出血；3頭痛、嘔吐、腦膜刺激征、抽搐。各腦葉定位癥狀額葉偏癱、BROCA失語顳葉精神癥狀、WERNICKE失語枕葉視野缺損頂葉偏身感覺障礙。,輔助檢查,1CT首選檢查，可清楚顯示不同部位、大小、形態(tài)的高密度出血灶，周圍存在低密度水腫帶，可有占位效應；病灶密度變化高密度→等密度（10天后）→低密度（20天后）；2MRI對急性腦出血顯示效果總體不如CT，但對延髓出血及部分腦橋出血顯示效果優(yōu)于CT；可顯示亞急性期以后的出血（CT已無特異性高密度病灶），因T1、T2不同時期信號不同，MRI所見結果復雜；3DSA（適應癥）懷疑動脈瘤、AVM、MOYAMOYA??；4CSF壓力增高，均勻一致血性，無條件行CT檢查時進行；5常規(guī)一般檢查,,,診斷,150歲以上中老年人；2有高血壓病史；3活動中激動時突然發(fā)?。?偏癱、失語5頭CT可確診。,鑒別診斷,腦梗死腦腫瘤顱內血腫各種昏迷,治療（內科治療）,原則搶救生命，減少病殘，減少復發(fā)。1控制腦水腫，降低顱內壓；藥物甘露醇、甘油（甘油果糖）、激素、利尿劑、10白蛋白2控制血壓BP180/105MMHG適當降壓；3對癥治療安靜、休息；保持水、電解質平衡，保證能量供應；預防感染及應激性潰瘍；加強護理，保持肢體于功能位；4康復治療病情平穩(wěn)后盡早開始。,治療（外科治療）,時機病后624小時內進行；適應癥1殼核出血4050ML，有腦疝傾向者；2腦葉出血4050ML；3小腦出血半球15ML，蚓部6ML，破入第四腦室或腦池消失，有腦干受壓或急性梗阻性腦積水；4腦室出血造成梗阻性腦積水；手術方法1開顱血腫清除術；2鉆孔；3腦室引流術。,預后,病死率3552，50死于病后2天內；與出血部位、出血量、病因、全身狀態(tài)有關；腦干出血、丘腦出血、大量腦室出血預后差；30可恢復生活自理。,蛛網膜下腔出血,SUBARACHOIDHEMORRHAGE,SAH,概念,蛛網膜下腔出血（SAH）是指腦及脊髓表面血管破裂，血液直接流入蛛網膜下腔，也稱原發(fā)性SAH，占腦卒中的10。此外有繼發(fā)性SAH和外傷性SAH?；疾÷蕿?1/10萬，發(fā)病率為4/10萬。,病因,1先天性動脈瘤，占50；2腦血管畸形（AVM）；3高血壓動脈硬化性動脈瘤；4MOYAMOYA病占兒童SAH的20；5其他腫瘤、腦血管炎、血液病、結締組織病、應用抗凝劑等；6原因不明，占10；,發(fā)病機制,以先天性動脈瘤為例動脈壁中膜及內彈力層發(fā)育異?！鷦用}壁變薄→長期血流沖擊后形成囊狀擴張→形成動脈瘤→動脈瘤破裂→SAH,病理,好發(fā)部位WILLIS環(huán)分叉處，多數(shù)為單發(fā)，多發(fā)占1020；大小形態(tài)黃豆或綠豆大小，囊狀或不規(guī)則形狀,病理生理,1顱內壓增高；2梗阻性腦積水；3交通性腦積水；4腦血管痙攣→腦梗死；5化學性腦膜炎；6自主神經功能紊亂；7下丘腦功能紊亂。,臨床表現(xiàn),1年齡好發(fā)于3060歲；2性別女性多于男性；3典型表現(xiàn)突然劇烈頭痛、嘔吐腦膜刺激征均勻一致血性腦脊液425患者可有玻璃體膜下出血，有特異性診斷價值；5定位體征腦神經癱瘓、輕偏癱、感覺障礙、眩暈、共濟失調、癇性發(fā)作等；,臨床表現(xiàn),6可有精神癥狀欣快、譫妄、幻覺等；7臨床表現(xiàn)輕重各異，輕者可只有輕微的頭痛，重者可突然出現(xiàn)昏迷、死亡。860歲以上老年SAH表現(xiàn)不典型，頭痛、腦膜刺激征不明顯，意識障礙重，精神癥狀明顯。9誘因劇烈運動、過勞、激動、用力、排便、咳嗽、飲酒等。,常見并發(fā)癥,1再出血SAH病后一個月內最危險，再發(fā)風險高，半年后再發(fā)風險明顯減少，再出血病死率更高；2繼發(fā)腦血管痙攣也是死亡的重要原因；速發(fā)性腦血管痙攣出血后數(shù)分鐘至數(shù)小時發(fā)生；遲發(fā)性腦血管痙攣出血后415天內發(fā)生；3腦積水發(fā)生率約20，表現(xiàn)為嗜睡、記憶力減退、昏睡、昏迷、腦疝死亡。,輔助檢查,1頭CT確診SAH的首選方法，絕大多數(shù)可以檢出。腦室、腦池顯示高密度影象，可清楚顯示出血部位及出血量，增強掃描可顯示較大的動脈瘤和AVM。但出血量少、后顱窩區(qū)，CT可漏診；三維CT可檢出動脈瘤，優(yōu)于普通CT掃描。2CSF是診斷SAH的重要依據；CSF為均勻一致血性，壓力高，蛋白高，糖及氯化物正常，12小時后開始黃變，23周后黃變消失，頭CT檢查陰性，臨床高度懷疑時進行。3DSA是SAH病因診斷的可靠依據，對確定手術方案有重要價值，有條件都應行DSA檢查。4MRI和MRASAH急性期MRI不如CT，MRA可檢出315MM大小的動脈瘤，但效果不如DSA。,,,診斷,1突發(fā)劇烈頭痛、嘔吐；2腦膜刺激征陽性；3CSF均勻一致血性，壓力高；4眼底有玻璃體膜下出血；5頭CT所見如上。,鑒別診斷,1腦出血昏迷病人原發(fā)性腦室出血小腦出血尾狀核頭出血2顱內感染3腫瘤瘤卒中、轉移瘤、腦膜癌病、白血病。,,治療,原則控制繼續(xù)出血，防止遲發(fā)性腦血管痙攣，去除病因、防止復發(fā)。1絕對臥床46周，避免一切可使血壓及顱內壓增高的因素；2給足量的止痛、鎮(zhèn)靜劑；3保持大便通暢；4控制顱內壓20甘露醇、放腦脊液1020ML/次，每周二次；5止血劑6氨基己酸（EACA）、止血芳酸（PAMBA），療程3周；6防治腦血管痙攣尼莫地平、尼莫通；7手術治療去除病因，防止再發(fā)的有效方法。行三維CT或DSA確診后，于病后2472小時內手術。,預后,總死亡率約5033；再發(fā)者死亡率更高；三次再發(fā)幾乎全部死亡；存活者有2/3致殘，認知障礙最多見。,腦血栓形成,CEREBRALTHROMBOSIS,CT,概念,腦血栓形成是指各種原因引起腦動脈血管病變，局部形成血栓，使血管腔狹窄或閉塞，引起其供血區(qū)范圍內的腦組織缺血、缺氧、壞死，產生相應的神經系統(tǒng)癥狀和體征?；疾÷?19/10萬，發(fā)病率81/10萬（沈陽5600/700萬）,病因,1腦動脈粥樣硬化；8MOYAMOYA?。?高血壓；9BINSWANGER??；3糖尿?。?0顱內外夾層動脈瘤；4高脂血癥；11肌纖維發(fā)育不良；5腦動脈炎、結締組織??；12高凝狀態(tài)；6真性紅細胞增多癥等血13血管痙攣；液系統(tǒng)疾??；14病因不明。7腦血管畸形；,病理,腦血栓好發(fā)部位大腦中動脈43，頸內動脈29，大腦后動脈9，椎動脈7，基底動脈7，大腦前動脈5；病理分期1超早期16小時2急性期624小時3壞死期2448小時4軟化期3天3周5恢復期34周后,病理生理,1腦組織對缺血、缺氧損害非常敏感（1）阻斷血流半分鐘，腦代謝發(fā)生改變；（2）阻斷血流1分鐘，神經元功能活動停止；（3）阻斷血流5分鐘，發(fā)生不可逆的腦梗死。2腦缺血后神經元損傷具有選擇性輕度缺血時僅有某些神經元壞死；嚴重缺血時各種神經元均有選擇性壞死嚴重而持久的缺血時，各種神經元及膠質細胞、內皮細胞均壞死中心壞死區(qū)缺血半暗帶時間窗再灌注損傷,臨床表現(xiàn),1年齡中老年多見2休息、安靜狀態(tài)下發(fā)病31/4病前有TIA發(fā)作史4癥狀多于12天內達高峰5大多無意識障礙6臨床類型（1）完全性卒中6小時內（2）進展性卒中48小時內（3）可逆性缺血性神經功能缺損（RIND）超過24小時，3周內恢復。,臨床表現(xiàn),頸內動脈系統(tǒng)閉塞常見癥狀三偏癥狀、失語、體象障礙、單眼一過性失明、同側HORNER征精神障礙、尿潴留、強握、吸吮反射、對側短暫性共濟失調,臨床表現(xiàn),椎基底動脈系統(tǒng)閉塞常見癥狀眩暈、嘔吐、平衡障礙、復視、眼震、共濟失調、偏盲或象限盲、面部麻木、交叉性癱瘓；嚴重者出現(xiàn)四肢癱瘓、昏迷、高熱、瞳孔縮小、死亡；腦干綜合征WEBER綜合征、BENEDIT綜合征、椎基底動脈尖綜合征（TOBS）、MILLARDGUBLER綜合征、FOVILLE綜合征、WALLENBERG綜合征、閉鎖綜合征。,,輔助檢查,1頭CT24小時內可無改變，24小時后可出現(xiàn)低密度梗死灶，大塊腦梗死可有占位效應，病后23周有“模糊效應”注意小病灶、腦干及小腦梗死，CT檢查可為陰性。2MRI一般病后36小時可有改變。梗死灶T1加權低信號，T2加權高信號，彌散加權可在病后30分鐘內出現(xiàn)改變。優(yōu)點小病灶、腦干及小腦梗死，均能清楚顯示，優(yōu)于CT。3DSA、MRA用于查找病因，溶栓治療。4CSF一般不做。5其他TCD、PDE、SPECT、PET、頸部動脈超聲,診斷,1中老年人，休息、安靜狀態(tài)下發(fā)病2常有高血壓、糖尿病、高脂血癥等病史31/4病前有TIA發(fā)作史4出現(xiàn)與腦血管供應區(qū)相對應的神經系統(tǒng)癥狀和體征5大多無意識障礙、無頭痛及嘔吐6頭CT或MRI可確診,鑒別診斷,腦栓塞；腦出血；腦腫瘤；腦炎；脫髓鞘疾?。∕S）；硬膜下血腫,治療,一、超早期溶栓治療6小時內進行常用溶栓藥物RTPA（組織型纖溶酶原激活劑）3小時內進行UK（尿激酶）,治療,一、超早期溶栓治療6小時內進行適應癥1年齡75歲2無意識障礙，但椎基底動脈系統(tǒng)有意識障礙仍可使用3發(fā)病6小時內，進展性卒中可延長至12小時4收縮壓200MMHG，舒張壓120MMHG5CT檢查尚未出現(xiàn)梗死灶，證明為超早期6排除TIA7無出血性疾病或出血素質8患者及家屬同意并發(fā)癥1繼發(fā)出血2再閉塞10203再灌注損傷,治療,二、腦保護治療針對自由基損傷、細胞內鈣離子超載、興奮性氨基酸毒性作用、代謝性細胞酸中毒1鈣拮抗劑西比靈2自由基清除劑維生素E、甘露醇3亞低溫三、降纖治療降纖酶、巴曲酶、蚓激酶等四、抗血小板治療阿司匹林100300MG/DAY五、抗凝治療肝素、低分子肝素、華法林，應用于進展性卒中，溶栓后短期應用防止再閉塞六、神經細胞營養(yǎng)劑,治療,七、中醫(yī)中藥八、外科治療大面積腦梗死、小腦梗死有腦疝傾向者，可行開顱減壓術。頸動脈內膜切除術。九、一般治療維持水、電解質平衡，預防感染和褥瘡，血壓控制在160/110MMHG左右，血糖控制在69MMOL/L，腦水腫高峰期給20甘露醇十、康復治療早期進行十一、預防性治療針對危險因素給予干預，阿司匹林、噻氯匹定（國際公認）,腦栓塞,CEREBRALEMBOLISM,概念,腦栓塞是指栓子隨血液流入顱內動脈，阻塞血管腔引起相應供血區(qū)腦組織缺血性壞死及腦功能障礙,病因,栓子來源1心源性最常見，占腦栓塞的6075，慢性房顫、風心病、心肌梗死、左房粘液瘤、心臟手術、二尖瓣脫垂及鈣化、心肌病等；2非心源性動脈粥樣硬化斑塊脫落、骨折后脂肪栓塞、癌栓、寄生蟲、膿栓、氣體、介入血管內治療；3來源不明占30,病理,與腦血栓形成基本相同1左側大腦中動脈最常見2常為多灶性腦梗死3出血性腦梗死多，約為304軀體其他部位也發(fā)生栓塞,臨床表現(xiàn),1多在活動中突然發(fā)病2數(shù)秒鐘至數(shù)分鐘內達高峰，是腦卒中中發(fā)病最快的3可有短暫意識障礙4可有癇性發(fā)作5主要癥狀與體征同腦血栓形成,輔助檢查,1頭CT或MRI必要時可反復行頭CT檢查，以便及時發(fā)現(xiàn)出血性腦梗死2ECG、PDE、頸部動脈超聲查找栓子來源,診斷,1突然發(fā)病，數(shù)秒鐘至數(shù)分鐘內出現(xiàn)偏癱、失語2短暫性意識障礙3癇性發(fā)作4找到栓子來源5頭CT或MRI可明確腦梗死,鑒別診斷,腦血栓形成腦出血,治療,同腦血栓形成，不進行溶栓治療，慎用抗凝劑,預后,病死率515，存活者多遺留后遺癥1020病人在10天內出現(xiàn)復發(fā)，病死率增高,短暫性腦缺血發(fā)作,TRANSIENTISCHEMIAATTACK,TIA,概念,短暫性腦缺血發(fā)作是指歷時短暫并經常反復發(fā)作的腦局部供血障礙，導致供血區(qū)局限性神經功能缺失癥狀。每次發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘至1小時，24小時內完全恢復正常。,病因及發(fā)病機制,1微栓塞2腦血管痙攣3血流動力學4其他盜血綜合征、椎動脈受壓,臨床表現(xiàn),15070歲好發(fā)，男多于女2發(fā)病突然，持續(xù)時間短，520分鐘，不超過24小時，恢復快3恢復完全，不留有神經功能缺損4反復刻板樣發(fā)作5局限性神經系統(tǒng)癥狀6高血壓、糖尿病、高血脂癥、心臟病史。,輔助檢查,頭CT或MRI檢查大多正常，少數(shù)可見小梗死灶DSA、MRA可見血管狹窄、動脈粥樣硬化斑塊EBS、血脂TCD微栓子檢測,診斷,根據病史，注意尋求病因,鑒別診斷,部分性癲癇美尼爾氏病阿斯綜合征,治療,1病因治療高血壓、糖尿病、高血脂、頸動脈狹窄2預防性藥物治療抗血小板聚集劑阿司匹林、噻氯匹定抗凝劑肝素、低分子肝素，用于頻繁發(fā)作的TIA其他中藥、血管擴張劑、擴容藥物3腦保護治療有梗死灶者可給予鈣拮抗劑,預后,1/3發(fā)展為腦梗死1/3繼續(xù)發(fā)作1/3可自行緩解,,
下載積分： 4 賞幣
上傳時間：2024-01-06
頁數(shù)： 80
大?。?1.52(MB)
子文件數(shù)：
