簡介：生理學(xué)課程標(biāo)準(zhǔn)課程代碼適用專業(yè)護(hù)理、護(hù)理（ICU方向）、護(hù)理（涉外方向）學(xué)時56學(xué)分4開課學(xué)期第一學(xué)期第一部分前言11課程性質(zhì)與地位課程性質(zhì)與地位生理學(xué)是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)的重要骨干學(xué)科之一，是護(hù)理專業(yè)、臨床醫(yī)學(xué)及其相關(guān)專業(yè)開設(shè)的一門主干課程。它是研究、揭示人體正常的生命活動規(guī)律及其發(fā)生、調(diào)節(jié)機(jī)制的科學(xué)，在醫(yī)學(xué)的發(fā)展中，起著促進(jìn)基礎(chǔ)研究與臨床應(yīng)用之間相互轉(zhuǎn)化的重要作用。學(xué)生對生理學(xué)知識的深入理解和掌握，將為病理學(xué)、藥理學(xué)的學(xué)習(xí)，以及畢業(yè)后繼續(xù)教育，奠定堅實的基礎(chǔ)。22課程的設(shè)計思路課程的設(shè)計思路生理學(xué)有理論課和實驗課。理論課的安排，一般是先學(xué)習(xí)總論，從總體上把握機(jī)體功能活動的一般規(guī)律，再按系統(tǒng)學(xué)習(xí)各器官生理的內(nèi)容。實驗課可以和理論課并進(jìn)，也可以集中一段時間進(jìn)行。通過本課程的學(xué)習(xí)，使學(xué)生了解和掌握機(jī)體各系統(tǒng)、器官的正常生理功能，這些功能是如何實現(xiàn)（發(fā)生機(jī)制）以及它們受到哪些因素的控制、調(diào)節(jié)和影響，為后續(xù)課程的學(xué)習(xí)打下必需的知識基礎(chǔ)。第二部分課程目標(biāo)11知識目標(biāo)知識目標(biāo)（1）掌握生理學(xué)基本概念；（2）掌握人體各器官、系統(tǒng)的主要功能、功能調(diào)節(jié)及機(jī)制；（3）熟悉各系統(tǒng)間功能聯(lián)系；（4）了解機(jī)體與環(huán)境的統(tǒng)一關(guān)系。22能力目標(biāo)能力目標(biāo)（1）能初步應(yīng)用本課程的基礎(chǔ)知識和基本理論解釋人體的各種生命現(xiàn)象和某些疾病的發(fā)病原因；（2）能正確使用機(jī)能學(xué)實驗的基本儀器設(shè)備、掌握基本操作技術(shù)、為學(xué)習(xí)相關(guān)課程和臨床實踐做準(zhǔn)備；（3）具備一定的自學(xué)能力和分析問題、解決問題的能力。33素質(zhì)目標(biāo)素質(zhì)目標(biāo)（1）確立辯證唯物主義的生命觀和整體觀；（2）養(yǎng)成嚴(yán)謹(jǐn)、勤奮的學(xué)習(xí)風(fēng)氣和務(wù)實創(chuàng)新的工作作風(fēng)；（3）熱愛護(hù)理專業(yè)、具有高度的責(zé)任心、同情心、愛心、耐心和救死扶傷、樂于奉獻(xiàn)的專業(yè)精神；（4）具備良好的專業(yè)文化素質(zhì)。能量代謝17能量代謝與體溫體溫及其調(diào)節(jié)1腎的功能解剖和腎血液循環(huán)1尿的生成過程2尿的濃縮和稀釋0尿生成的調(diào)節(jié)05清除率08尿的生成與排出尿液及其排放05概述05視覺器官1聽覺器官05前庭器官09感覺器官的功能其他感覺器官0神經(jīng)元與神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的一般功能1反射活動的一般規(guī)律1神經(jīng)系統(tǒng)的感覺功能1神經(jīng)系統(tǒng)對軀體運(yùn)動的調(diào)節(jié)22神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)臟活動的調(diào)節(jié)110神經(jīng)系統(tǒng)的功能腦的高級功能0概述05下丘腦與垂體05甲狀腺1甲狀旁腺和甲狀腺C細(xì)胞0腎上腺1胰島111內(nèi)分泌松果體激素和前列腺素0男性生殖05女性生殖0512生殖妊娠與分娩1合計44122課程單元描述課程單元描述課程單元一緒論課時數(shù)2學(xué)習(xí)目標(biāo)1能理解內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)的概念和臨床意義；2能解釋人體功能活動的調(diào)節(jié)機(jī)制，負(fù)反饋、正反饋的意義；3熟悉生理學(xué)的研究方法；4了解生理學(xué)研究的任務(wù)和內(nèi)容；

簡介：生理學(xué)生理學(xué)思考題思考題第一章第一章思考題思考題1生理學(xué)研究為何必須在器官和系統(tǒng)水平、細(xì)胞和分子水平以及整體水平進(jìn)行人體生理學(xué)研究人體功能，由于人體功能取決于各器官系統(tǒng)的功能，各器官系統(tǒng)的功能取決于組成這些器官系統(tǒng)的細(xì)胞的功能，細(xì)胞功能又取決于亞細(xì)胞器和生物分子的相互作用。所以，要全面探索人體生理學(xué)，研究應(yīng)在整體水平、器官和系統(tǒng)水平以及細(xì)胞和分子水平上進(jìn)行，并將各個水平的研究結(jié)果加以整合。2為什么生理學(xué)中非?？粗胤€(wěn)態(tài)這一概念人體細(xì)胞大部分不與外界環(huán)境直接接觸，而是浸浴在細(xì)胞外液（血漿、淋巴液、組織液等）之中。因此，細(xì)胞外液成為細(xì)胞生存的體內(nèi)環(huán)境，稱為機(jī)體的內(nèi)環(huán)境。細(xì)胞的正常代謝活動需要內(nèi)環(huán)境理化因素的相對恒定，使其經(jīng)常處于相對穩(wěn)定狀態(tài)，這種狀態(tài)稱為穩(wěn)態(tài)或自穩(wěn)態(tài)。穩(wěn)態(tài)的維持是機(jī)體自我調(diào)節(jié)的結(jié)果，其維持需要全身各系統(tǒng)和器官的共同參與和相互協(xié)調(diào)。穩(wěn)態(tài)具有十分重要的生理意義。因為細(xì)胞的各種代謝活動都是酶促反應(yīng)，因此，細(xì)胞外液中需要足夠的營養(yǎng)物質(zhì)、O2和水分，以及適宜的溫度、離子濃度、酸堿度和滲透壓等。細(xì)胞膜兩側(cè)一定的離子濃度和分布也是可興奮細(xì)胞保持其正常興奮性和產(chǎn)生生物電的重要保證。穩(wěn)態(tài)的破壞將影響細(xì)胞功能活動的正常進(jìn)行，如高熱、低氧、水與電解質(zhì)以及酸堿平衡紊亂等都將導(dǎo)致細(xì)胞功能的嚴(yán)重?fù)p害，引起疾病，甚至危及生命。因此，穩(wěn)態(tài)是維持機(jī)體正常生命活動的必要條件。在臨床上，若某些血檢指標(biāo)在較長時間內(nèi)明顯偏離正常值，即表明穩(wěn)態(tài)已遭到破壞，提示機(jī)體可能已患某種疾病。3試舉例說明負(fù)反饋、正反饋和前饋在生理功能活動調(diào)節(jié)中的意義。受控部分發(fā)出的反饋信息調(diào)整控制部分的活動，最終使受控部分的活動朝著與它原先活動相反的方向改變，稱為負(fù)反饋。人體內(nèi)的負(fù)反饋極為多見，在維持機(jī)體生理活動的穩(wěn)態(tài)中具有重要意義。動脈血壓的壓力感受性反射就是一個極好的例子。當(dāng)動脈血壓升高時，可通過反射抑制心臟和血管的活動，使心臟活動減弱，血管舒張，血壓便回降；相反，而當(dāng)動脈血壓降低時，也可通過反射增強(qiáng)心臟和血管的活動，使血壓回升，從而維持血壓的相對穩(wěn)定。受控部分發(fā)出的反饋信息促進(jìn)與加強(qiáng)控制部分的活動，最終使受控部分的活動朝著與它原先活動相同的方向改變，稱為正反饋。正反饋的意義在于產(chǎn)生“滾雪球”效應(yīng)，或促使某一生理活動過程很快達(dá)到高潮并發(fā)揮最大效應(yīng)。如在排尿反射過程中，當(dāng)排尿發(fā)動后，由于尿液進(jìn)入后尿道并刺激此處的感受器，后者不斷發(fā)出反饋信息進(jìn)一步加強(qiáng)排尿中樞的活動，使排尿反射一再加強(qiáng)，直至尿液排完為止?？刂撇糠衷诜答佇畔⑸形吹竭_(dá)前已受到糾正信息（前饋信息）的影響，及時糾正其指令可能出現(xiàn)的偏差，這種自動控制形式稱為前饋。如在寒冷環(huán)境中，當(dāng)體溫降低到一定程度時，便會刺激體溫調(diào)節(jié)中樞，使機(jī)體的代謝活動加強(qiáng)，產(chǎn)熱增加，同時皮膚血管收縮，使體表散熱減少，于是體溫回升。這是負(fù)反饋控制。但實際上正常人的體溫是非常穩(wěn)定的。因為除上述反饋控制外，還有前饋控制的參與，人們可根據(jù)氣溫降低的有關(guān)信息，通過視、聽等感受器官傳遞到腦，腦就立即發(fā)出指令增加產(chǎn)熱活動和減少機(jī)體散熱。這些產(chǎn)熱和散熱Β）受體等，小G蛋白RHO家族、細(xì)胞周期信號網(wǎng)絡(luò)，抑癌基因相關(guān)的成視網(wǎng)膜細(xì)胞瘤基因（RB）通路、PTEN基因編碼的PTEN通路，以及胱冬蛋白酶（CASPASE），前抗凋亡蛋白和抗凋亡蛋白的BCL2家族及AKT激酶等。3比較細(xì)胞的靜息電位、K平衡電位以及NA平衡電位，并以此解釋安靜情況下細(xì)胞膜對K和NA的通透性和電化學(xué)驅(qū)動力的不同之處。EM70MVEK90MVENA60MV安靜狀態(tài)下電化學(xué)驅(qū)動力NAEM–ENA7060130MV內(nèi)向KEMEK70（90）20外向安靜狀態(tài)下，細(xì)胞膜存在鉀漏通道，對K通透性較高，在電化學(xué)驅(qū)動力作用下，K外流，隨著K外流，電化學(xué)驅(qū)動力逐漸減小，安靜狀態(tài)下，細(xì)胞膜對NA也有一定的通透性，約為K的1100150，在電化學(xué)驅(qū)動力作用下，NA內(nèi)流。4利用NERNST方程和已知的細(xì)胞內(nèi)外離子濃度，計算當(dāng)細(xì)胞外液K濃度由45MMOLL增加到9MMOLL時的K平衡電位，與正常K平衡電位比較后說明細(xì)胞發(fā)生的是去極化還是超極化細(xì)胞外K由45升至9時EK60LG29072MV去極化5在測定可興奮細(xì)胞膜電位的基礎(chǔ)上，如何設(shè)計實驗證實動作電位去極相是鈉離子內(nèi)流引起的給予NA通道阻斷劑河豚毒，細(xì)胞不能產(chǎn)生動作電位。6為什么臨床上使用的琥珀酰膽堿等N2型ACH首體陽離子通道激動劑也能產(chǎn)生肌松作用。琥珀酰膽堿與運(yùn)動終板后膜上的N2膽堿受體結(jié)合后，能使終板產(chǎn)生與乙酰膽堿相似而持久的去極化作用，導(dǎo)致終板對乙酰膽堿反應(yīng)降低或消失，也就是使終板對乙酰膽堿脫敏，導(dǎo)致骨骼肌松弛，屬去極化型肌松藥。7是比較骨骼肌收縮和平滑肌收縮的不同特點(diǎn)。平滑肌屬非隨意肌。平滑肌粗肌絲在不同方位上伸出橫橋，使平滑肌具有更大的舒縮范圍。平滑肌無內(nèi)陷的T管，動作電位不能迅速到達(dá)細(xì)胞深部，收縮緩慢。舒張期CA的回收緩慢，因此平滑肌舒張緩慢。大多數(shù)平滑肌受交感，副交感的雙重支配。第六章第六章消化和吸收消化和吸收1慢波的與平滑肌的活動有何關(guān)系在調(diào)節(jié)胃腸功能中有何作用消化道平滑肌細(xì)胞在靜息膜電位基礎(chǔ)上，自發(fā)地產(chǎn)生周期性地輕度去極化和復(fù)極化，由于其頻率較慢，故稱為慢波SLOWWAVE。慢波頻率對平滑肌的收縮節(jié)律起決定性作用，是平滑肌收縮的控制波。慢波被認(rèn)為是平滑肌收縮的起步電位，是平滑肌收縮節(jié)律的控制波，它決定消化道運(yùn)動的方向、節(jié)律和速度。如胃蠕動的頻率受胃平滑肌慢波節(jié)律的控制。2胃液中含大量胃酸和胃蛋白酶，為何不會引起自身消化

簡介：第一節(jié)微生物生理學(xué)研究對象和范圍,一、研究對象,微生物生理學(xué)（MICROBIALPHYSIOLOGY）的研究對象是微生物，它是微生物的一個重要分支，是從生理生化的角度研究微生物細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能、新陳代謝、生長繁殖等微生物生命活動規(guī)律的學(xué)科。,119世紀(jì)70年代以后，隨著人們對釀酒、動植物病害、人類疾病的防治和土壤微生物活動等的研究，微生物生理學(xué)逐漸興盛起來。1905年，哈登和楊發(fā)現(xiàn)磷酸鹽對酒精發(fā)酵的作用；1911年，諾伊貝格開始對酒精發(fā)酵作系統(tǒng)研究；20世紀(jì)30年代，生物化學(xué)的進(jìn)展又推動了人們對微生物代謝的研究。2隨后，克勒伊沃和范尼爾等人從比較生物化學(xué)的角度，說明了某些微生物的相互關(guān)系和生理學(xué)問題。1933年，克勒伊沃建立了搖床培養(yǎng)技術(shù)，導(dǎo)致現(xiàn)代化微生物工業(yè)深層培養(yǎng)的生理研究和應(yīng)用。3同時，同位素、電子顯微鏡、超速離心、微量快速生物化學(xué)分析以及生物化學(xué)突變株等技術(shù)的普遍應(yīng)用，也推動了微生物生理學(xué)研究的發(fā)展。,二、微生物生理學(xué)的發(fā)展過程,4隨著分子生物學(xué)的發(fā)展，微生物生理學(xué)的研究不斷地深入到，細(xì)胞中的生物化學(xué)轉(zhuǎn)化、能量的產(chǎn)生和轉(zhuǎn)換；生物大分子的結(jié)構(gòu)與功能；分子水平上的形態(tài)建成、分化及其行為等方面的研究方面。5近年來，微生物生理學(xué)的研究擴(kuò)展到了新的或過去不引人注意的微生物類群和可更新能源方面，這使人們對分解纖維素微生物和甲烷產(chǎn)生菌的生理進(jìn)行深入的考察，并從化能自養(yǎng)菌的研究擴(kuò)展到利用硫桿菌進(jìn)行微生物浸礦。6另外微生物與其他生物之間的共生、寄生關(guān)系是人們多年來一直注意的領(lǐng)域，尤其是共生固氧的研究已有較大的進(jìn)展。能使石油氧化、農(nóng)藥降解和人工合成的高分子物質(zhì)分解的微生物，也越來越多地成為人們研究的對象?？傊?，每一新菌屬和新現(xiàn)象的發(fā)現(xiàn)，都將為微生物生理學(xué)研究提供新的對象，開辟新的領(lǐng)域。,第二節(jié)微生物生理學(xué)研究中常用的技術(shù)和方法,1電子顯微鏡技術(shù)6層析技術(shù)2DNA分子鋪展技術(shù)7電泳技術(shù)3超離心技術(shù)8電位、電勢、極譜技術(shù)4光譜技術(shù)5同位素技術(shù),微生物生理學(xué)研究內(nèi)容1生物化學(xué)方面研究微生物代謝、產(chǎn)物合成途徑、能量轉(zhuǎn)化等；研究一些特殊類型微生物的生理活動。2研究生物大分子結(jié)構(gòu)與功能闡明微生物遺傳信息傳遞與表達(dá)的方式和規(guī)律，研究膜結(jié)構(gòu)和功能；極端環(huán)境條件下微生物抗性與敏感性的機(jī)理及其調(diào)節(jié)等。3研究微生物細(xì)胞的重建、形態(tài)發(fā)生、分化過程與趨向性研究運(yùn)動的本質(zhì)、形態(tài)發(fā)生與分化的分子機(jī)理及有生物活性細(xì)胞結(jié)構(gòu)的過程。,第三章微生物的營養(yǎng)與物質(zhì)運(yùn)輸,第三節(jié)營養(yǎng)物質(zhì)運(yùn)輸?shù)恼{(diào)節(jié),一、營養(yǎng)物質(zhì)本身的性質(zhì)細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)決定了不同的物質(zhì)透過膜的難易程度有差異，物質(zhì)的化學(xué)特性包括分子量、溶解性、電負(fù)性、極性等都影響營養(yǎng)物進(jìn)入細(xì)胞的難易程度。小分子大分子、脂溶性水溶性、不帶電荷帶電荷物質(zhì),二、環(huán)境條件1溫度2PH3代謝和呼吸的抑制劑4通透性誘導(dǎo)物與被運(yùn)輸物質(zhì)的結(jié)構(gòu)類似物。三、載體物質(zhì)生物合成調(diào)節(jié),在酶Ⅰ的作用下HPR被激活,在酶Ⅱ的作用下PHPR將磷酸轉(zhuǎn)移給糖,,,運(yùn)送機(jī)制是依靠磷酸轉(zhuǎn)移酶系統(tǒng),即磷酸烯醇式丙酮酸己糖磷酸轉(zhuǎn)移酶系統(tǒng)運(yùn)送步驟1熱穩(wěn)載體蛋白HPR的激活細(xì)胞內(nèi)高能化合物磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）的磷酸基團(tuán)把HPR激活。酶ⅠPEPHPR丙酮酸PHPRHPR是一種低分子量的可溶性蛋白，結(jié)合在細(xì)胞膜上，具有高能磷酸載體的作用。,,,2、糖被磷酸化后運(yùn)入膜內(nèi)膜外環(huán)境中的糖先與外膜表面的酶Ⅱ結(jié)合，再被轉(zhuǎn)運(yùn)到內(nèi)膜表面。這時，糖被PHPR上的磷酸激活，并通過酶Ⅱ的作用將糖磷酸釋放到細(xì)胞內(nèi)。酶ⅡPHPR糖糖PHPR酶Ⅱ是一種結(jié)合于細(xì)胞膜上的蛋白，它對底物具有特異性選擇作用，因此細(xì)胞膜上可誘導(dǎo)出一系列與底物分子相應(yīng)的酶Ⅱ。,,大腸桿菌己糖磷酸運(yùn)輸系統(tǒng)生物合成調(diào)節(jié)中有兩種蛋白在起作用1存在于細(xì)胞質(zhì)中的活化蛋白A；2位于細(xì)胞膜上的轉(zhuǎn)膜調(diào)節(jié)蛋白MR。,,,,,外膜內(nèi),外膜內(nèi),,,MRCA,MRC,,A,G6P,四、載體物質(zhì)生理活性調(diào)節(jié)1膜電勢調(diào)節(jié)2胞內(nèi)磷酸糖調(diào)節(jié)3CAMP環(huán)化酶與滲透酶的共同調(diào)節(jié),,,,,,,,,PEP,PYR,Ⅰ,Ⅰ,HPR,HPR,PI,PI,RPR,RPR,RPR,PASE,,PASE,PI,AC,,RPR,PI,AC,無活性,有活性,無活性,有活性,,,,,,,,,,,乳糖滲透酶與腺苷酸環(huán)化酶的協(xié)調(diào)作用,第四節(jié)代謝產(chǎn)物的分泌,一、氨基酸的分泌,表310乳酸發(fā)酵短桿菌細(xì)胞內(nèi)磷脂含量與谷氨酸分泌的關(guān)系,谷氨酸發(fā)酵控制生物素作為催化脂肪酸生物合成最初反應(yīng)的關(guān)鍵酶乙酰COA的輔酶，參與脂肪酸的生物合成，進(jìn)而影響磷酯的合成。當(dāng)磷酯含量減少到正常時的一半左右時，細(xì)胞發(fā)生變形，谷氨酸能夠從胞內(nèi)滲出，積累于發(fā)酵液中。生物素過量，則發(fā)酵過程菌體大量繁殖，不產(chǎn)或少產(chǎn)谷氨酸，代謝產(chǎn)物中乳酸和琥珀酸明顯增多。,,O,,C,,,HN,NH,,,HC,CH,,,,H2C,C,S,,,,H,,,,,,（CH2）4,C,NH,,,BCCP賴氨酸殘基,生物素羧基載體蛋白（BIOTINCARBOXYLCARRIERPROTEINBCCP）,生物素,O,,H,OH,,,H2O,,ATP,,ADP,CO2,,生物素羧化酶,,酶,BCCP羧基生物素,BCCP羧基生物素在轉(zhuǎn)羧酶作用下，形成丙二酰COA丙二酰COA與乙酰COA縮合并脫羧，生成丁酰COA，如此反復(fù)進(jìn)行合成高級脂肪酸，再合成磷脂生物素不足時，就抑制了不飽和脂肪酸的生成，從而影響了磷脂的生成，導(dǎo)致磷脂含量不足，使細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)不完全，從而提高細(xì)胞膜的通透性,怎樣克服生物素過量帶來的問題,為了控制生物素的數(shù)量，除了選用的菌種必須是生物素缺陷型以外，所用的原料（主要是玉米漿）每批都要通過搖床實測后確定加入量。當(dāng)前還有一些措施可以使用。,A、選用油酸缺陷型在大量的研究工作中，發(fā)現(xiàn)了這樣的現(xiàn)象，即培養(yǎng)基中缺乏生物素時，只要加入油酸，就能起到和生物素相同的效果。如上所述，生物素的作用在于影響細(xì)胞膜中的脂肪酸，而油酸的加入直接增加了合成磷脂所需的不飽和脂肪酸，所以選育油酸缺陷型就成為了重要的替代手段。當(dāng)選用油酸缺陷型時，只要控制油酸的亞適量，就能控制細(xì)胞膜的透性，而與生物素的含量無關(guān)。,B、選用甘油缺陷型試驗證明，限量甘油（002）培養(yǎng)，細(xì)胞膜的磷脂含量只有非甘油缺陷型菌株的50。只有甘油的加入量起作用，而與生物素以及油酸的含量無關(guān)。這些現(xiàn)象都可以解釋一個問題，那就是因為磷脂是由脂肪酸、甘油、磷酸和R（膽堿、乙醇酸、絲氨酸、肌醇）4部分組成，缺少其中的一個都不可能和成，控制其中之一，都可以控制磷脂的含量。圖64,C、溫度敏感性變異株當(dāng)細(xì)菌進(jìn)行誘變處理后，可以獲得溫度敏感性變異株。例如在30゜C時生長旺盛，而在較高溫度（37゜C）則不生長，或稍生長，而能大量生成谷氨酸。于是可用這樣的變異株在富含生物素的培養(yǎng)基中，前期進(jìn)行30゜C培養(yǎng)，當(dāng)菌的生長達(dá)到最大時，提高溫度至40゜C，使其大量積累谷氨酸。,D、在生物素豐富的條件下，添加聚氧乙烯乙二醇的棕櫚酸（C18）、十七烷酸（C17）、硬脂酸（C16）等的飽和脂肪酸酯類或飽和脂肪酸，都能使大量谷氨酸排出于菌體外。表面活性劑、高級飽和脂肪酸的作用，不在于它的表面效果，而是在不飽和脂肪酸的合成過程中，作為抗代謝物具有抑制作用，對生物素或油酸又拮抗作用，阻遏脂肪酸生物合成，于是磷脂形成減少，膜透性加大，有利于谷氨酸向外滲漏。,E、在生物素豐富時，培養(yǎng)中途如果添加青霉素、頭孢霉素C，可以使谷氨酸生成。青霉素的作用機(jī)制與控制生物素、控制油酸或添加表面活性劑以及控制甘油的機(jī)制都不同。添加青霉素是抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的后期合成，對細(xì)胞壁糖肽生物合成系統(tǒng)起作用。這是因為青霉素取代合成糖肽的底物而和酶的活性中心結(jié)合，使網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)連接不起來，結(jié)果形成不完全的細(xì)胞壁。沒有細(xì)胞壁保護(hù)的細(xì)胞膜由于膜內(nèi)外的滲透壓差，是細(xì)胞膜受到機(jī)械損傷，失去了作為滲透障礙物的作用，從而使谷氨酸排出。另一種解釋是青霉素雖不能抑制磷脂的合成，但能造成磷脂向胞外分泌。表65,CH2OH,,,,O,,,,,,,,,CH2OH,,,O,,,,,,,,O,,,,O,,CH3CHCO,NH,,,,,,,,,,,,C,CH3,H,CO,NH,C,H,OOC,,,（CH2）2,CO,CO,NH,C,CH24,H,,,,OH,,NH,C,,O,CH3,NH,C,,O,CH3,,,,,,,,LALA,DGLU,,NH3,NH,C,CH3,H,CO,,,LLYS,DALA,,,,,,,,,,,,,,（GLY）5,NAM,NAG,肽聚糖結(jié)構(gòu),,N,,H,二、核苷酸的分泌核苷酸不容易分泌到細(xì)胞外。MN2對產(chǎn)氨短桿菌核苷酸分泌起關(guān)鍵作用。MN2可引起細(xì)胞形態(tài)變化，在肌苷磷酸（IMP）發(fā)酵中，控制MN2限量，造成細(xì)胞膨脹，呈不規(guī)則型，膜產(chǎn)生異常，膜通透性被破壞，IMP、HX和R5P都分泌于體外；當(dāng)MN2過量時，菌體呈小球狀，抑制這些物質(zhì)的分泌。,三、胞外酶的分泌,第四章異養(yǎng)微生物的生物氧化,第五章自養(yǎng)微生物的生物氧化,第六章微生物的合成代謝,一、微生物代謝過程中的自我調(diào)節(jié),微生物代謝調(diào)節(jié)系統(tǒng)的特點(diǎn)精確、可塑性強(qiáng)，細(xì)胞水平的代謝調(diào)節(jié)能力超過高等生物。成因細(xì)胞體積小，所處環(huán)境多變。舉例大腸桿菌細(xì)胞中存在2500種蛋白質(zhì)，其中上千種是催化正常新陳代謝的酶。每個細(xì)菌細(xì)胞的體積只能容納10萬個蛋白質(zhì)分子，所以每種酶平均分配不到100個分子。如何解決合成與使用效率的經(jīng)濟(jì)關(guān)系解決方式組成酶（CONSTITUTIVEENZYME）經(jīng)常以高濃度存在，其它酶都是誘導(dǎo)酶（INDUCIBLEENZYME），在底物或其類似物存在時才合成，誘導(dǎo)酶的總量占細(xì)胞總蛋白含量的10。,第七章微生物代謝調(diào)節(jié),,PLAC,工業(yè)發(fā)酵的目的大量積累人們所需要的微生物代謝產(chǎn)物。代謝的人工控制人為地打破微生物的代謝控制體系，使代謝朝著人們希望的方向進(jìn)行。人工控制代謝的手段改變微生物遺傳特性遺傳學(xué)方法）；控制發(fā)酵條件（生物化學(xué)方法）；改變細(xì)胞膜透性；,第一節(jié)代謝調(diào)節(jié)的部位,一、控制營養(yǎng)物質(zhì)透過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞二、通過酶的定位控制酶與底物的接觸三、控制代謝物流向,一、細(xì)胞（及細(xì)胞器）膜,1）細(xì)胞膜既是溶質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞的主要屏障，有是養(yǎng)分吸收和分泌的通道。通過對透性酶本身的合成控制以及ATP的供應(yīng)，可以調(diào)節(jié)基質(zhì)的輸入。中間產(chǎn)物的透性，可以通過控制環(huán)境條因素，影響膜雙分子層中的磷脂和細(xì)菌細(xì)胞壁的肽聚糖的形成來調(diào)節(jié)。2）真核微生物膜密切相關(guān)的調(diào)節(jié)有環(huán)境條件對膜脂理化性質(zhì)的影響；膜蛋白質(zhì)的絕對數(shù)量及其活性的調(diào)節(jié)；跨膜的電化學(xué)梯度以及ATP、ADP、AMP體系及無機(jī)磷濃度對溶質(zhì)輸送的調(diào)節(jié)。細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)的部分破壞或變形，間接影響到膜對溶質(zhì)的通透性。,1控制營養(yǎng)物質(zhì)透過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞如只有當(dāng)速效碳源或氮源耗盡時，微生物才合成遲效碳源或氮源的運(yùn)輸系統(tǒng)與分解該物質(zhì)的酶系統(tǒng)。,二、酶本身,1調(diào)節(jié)酶的生成量基因水平調(diào)節(jié)2調(diào)節(jié)酶的活性分子水平調(diào)節(jié),1可逆反應(yīng)途徑由同種酶催化，可由不同輔基或輔酶控制代謝物流向如兩種GLU脫氫酶以NADP為輔基GLU合成以NAD為輔基GLU分解2通過調(diào)節(jié)酶的活性或酶的合成量。關(guān)鍵酶某一代謝途徑中的第一個酶或分支點(diǎn)后的第一個酶。①粗調(diào)調(diào)節(jié)酶的合成量②細(xì)調(diào)調(diào)節(jié)現(xiàn)有酶分子的活性3通過調(diào)節(jié)產(chǎn)能代謝速率。,控制代謝物流向通過酶促反應(yīng)速度來調(diào)節(jié),三、酶與底物的相對位置及間隔狀況,1）真核微生物酶定位在相應(yīng)細(xì)胞器上；細(xì)胞器各自行使某種特異的功能；2）原核微生物在細(xì)胞內(nèi)劃分區(qū)域集中某類酶行使功能與呼吸產(chǎn)能代謝有關(guān)的酶位于膜上；蛋白質(zhì)合成酶和移位酶位于核糖體上；同核苷酸吸收有關(guān)的酶在G菌的周質(zhì)區(qū)。,第二節(jié)酶活性的調(diào)節(jié),通過改變現(xiàn)成的酶分子活性來調(diào)節(jié)新陳代謝的速率的方式。是酶分子水平上的調(diào)節(jié)，屬于精細(xì)的調(diào)節(jié)。（一）調(diào)節(jié)方式包括兩個方面1、酶活性的激活在代謝途徑中后面的反應(yīng)可被較前面的反應(yīng)產(chǎn)物所促進(jìn)的現(xiàn)象；常見于分解代謝途徑。如粗糙脈孢霉的異檸檬酸脫氫酶的活性受檸檬酸促進(jìn)2、酶活性的抑制包括競爭性抑制和反饋抑制。反饋指反應(yīng)鏈中某些中間代謝產(chǎn)物或終產(chǎn)物對該途徑關(guān)鍵酶活性的影響。凡使反應(yīng)速度加快的稱正反饋；凡使反應(yīng)速度減慢的稱負(fù)反饋（反饋抑制）；反饋抑制主要表現(xiàn)在某代謝途徑的末端產(chǎn)物過量時可反過來直接抑制該途徑中第一個酶的活性。主要表現(xiàn)在氨基酸、核苷酸合成途徑中。特點(diǎn)作用直接、效果快速、末端產(chǎn)物濃度降低時又可解除,如天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨甲酰酶受ATP激活，受CTP抑制（終產(chǎn)物）。大腸桿菌糖代謝過程中，許多酶都有激活劑和抑制劑（表31）。共同控制糖代謝。,,,二、酶活性調(diào)節(jié)的方式,1終產(chǎn)物抑制與激活2底物水平的抑制與激活3輔助因子的調(diào)節(jié)4酶原的激活5潛在酶的激活,1無分支途徑的調(diào)節(jié)方式,（1）前饋作用（FEEDFORWORD）指的是在代謝途徑中前面的底物對其后某一催化反應(yīng)的酶又作用。該作用可以是對酶活性的抑制或激活。（2）終產(chǎn)物抑制反饋抑制主要表現(xiàn)在某代謝途徑的末端產(chǎn)物過量時可反過來直接抑制該途徑中第一個酶的活性。主要表現(xiàn)在氨基酸、核苷酸合成途徑中。（3）補(bǔ)償性激活分支代謝途徑中，當(dāng)某一終產(chǎn)物的合成需要兩種前體時，另一前體物的大量存在可能激活受終產(chǎn)物抑制的酶的活性。,1協(xié)同反饋抑制CONCERTEDFEEDBACKINHIBITION,定義分支代謝途徑中幾個末端產(chǎn)物同時過量時才能抑制共同途徑中的第一個酶的一種反饋調(diào)節(jié)方式。舉例谷氨酸棒桿菌（CORYNEBACTERIUMGLUTAMICUM）多粘芽孢桿菌（BACILLUSPOLYMYXA）天冬氨酸族氨基酸合成中天冬氨酸激酶受賴氨酸和蘇氨酸的協(xié)同反饋抑制和阻遏。,二、分支代謝途徑的調(diào)節(jié)方式,天冬氨酸E,R4磷酸天冬氨酸E天冬氨酸半醛E,RE二氫吡啶二羧酸同型絲氨酸同型絲氨酸磷酸E,RRO琥珀酰同型絲氨酸蘇氨酸E,R六氫吡啶二羧酸胱硫醚2酮丁酸R二氨基庚二酸同型半胱氨酸R賴氨酸甲硫氨酸異亮氨酸,天冬氨酸族（谷氨酸棒桿菌）,2積累反饋抑制CUMULATIVEFEEDBACKINHIBITION,定義每一分支途徑末端產(chǎn)物按一定百分比單獨(dú)抑制共同途徑中前面的酶，所以當(dāng)幾種末端產(chǎn)物共同存在時它們的抑制作用是積累的，各末端產(chǎn)物之間既無協(xié)同效應(yīng)，亦無拮抗作用。,3合作反饋抑制COOPERATIVEFEEDBACKINHIBITION,定義兩種末端產(chǎn)物同時存在時，共同的反饋抑制作用大于二者單獨(dú)作用之和。舉例在嘌呤核苷酸合成中，磷酸核糖焦磷酸酶受AMP和GMP（和IMP）的合作反饋抑制，二者共同存在時，可以完全抑制該酶的活性。而二者單獨(dú)過量時，分別抑制其活性的70和10。,（5）順序反饋抑制SEQUENTIALFEEDBACKINHIBITION,一種終產(chǎn)物的積累,導(dǎo)致前一中間產(chǎn)物的積累，通過后者反饋抑制合成途徑關(guān)鍵酶的活性，使合成終止。舉例枯草芽孢桿菌芳香族氨基酸合成的調(diào)節(jié),5同功酶調(diào)節(jié)ISOENZYME,定義催化相同的生化反應(yīng)，而酶分子結(jié)構(gòu)有差別的一組酶。意義在一個分支代謝途徑中，如果在分支點(diǎn)以前的一個較早的反應(yīng)是由幾個同功酶催化時，則分支代謝的幾個最終產(chǎn)物往往分別對這幾個同功酶發(fā)生抑制作用。某一產(chǎn)物過量僅抑制相應(yīng)酶活，對其他產(chǎn)物沒影響。舉例大腸桿菌的天冬氨酸族氨基酸合成的調(diào)節(jié),天冬氨酸族,天冬氨酸E,RIIIIE,R4磷酸天冬氨酸E天冬氨酸半醛E,RIIIE二氫吡啶二羧酸同型絲氨酸同型絲氨酸磷酸E,RRO琥珀酰同型絲氨酸蘇氨酸E,R六氫吡啶二羧酸胱硫醚2酮丁酸R二氨基庚二酸同型半胱氨酸R賴氨酸甲硫氨酸異亮氨酸,,（1）平衡合成,在黃色短桿菌（BREVIBACTERIUMFLAVUS）中天冬氨酸的合成PEPPY草酰乙酸乙酰COAASP檸檬酸ATPCO2,3代謝途徑的橫向調(diào)節(jié),（2）代謝互鎖,表面完全不相關(guān)的兩條途徑之間的調(diào)節(jié)。這種作用一般在高濃度下才顯示，且為部分抑制。ASPASPPASADAPLYS，二氫吡啶二羧酸合成酶HSETHRILEPY異丙基LEU蘋果酸,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,三酶活力調(diào)節(jié)的機(jī)制,變構(gòu)酶理論變構(gòu)酶為一種變構(gòu)蛋白，酶分子空間構(gòu)象的變化影響酶活。其上具有兩個以上立體專一性不同的接受部位，一個是活性中心，另一個是調(diào)節(jié)中心。,活性位點(diǎn)與底物結(jié)合變構(gòu)位點(diǎn),與抑制劑結(jié)合,構(gòu)象變化,不能與底物結(jié)合與激活劑結(jié)合,構(gòu)象變化,促進(jìn)與底物結(jié)合,,變構(gòu)酶,根據(jù)變構(gòu)酶蛋白的作用，可以把它們分為兩類1非酶變構(gòu)蛋白酶主要包括調(diào)節(jié)蛋白和受控載體蛋白。調(diào)節(jié)蛋白即由調(diào)節(jié)基因編碼的在操縱子表達(dá)中起調(diào)節(jié)作用的蛋白，其本身沒有催化活性，但是它們可以控制相應(yīng)的酶的活性，或影響酶與蛋白質(zhì)的合成。有些載體蛋白也是變構(gòu)蛋白，如乳糖透性酶。（2）變構(gòu)酶,2共價修飾調(diào)節(jié)理論,（1）可逆性共價修飾（2）不可逆共價修飾,3其他調(diào)節(jié)方式（1）締合與解離（2）競爭性抑制,第二節(jié)酶合成的調(diào)節(jié),通過調(diào)節(jié)酶的合成量進(jìn)而調(diào)節(jié)代謝速率的調(diào)節(jié)機(jī)制，是基因水平上的調(diào)節(jié)，屬于粗放的調(diào)節(jié)，間接而緩慢。（一）酶合成調(diào)節(jié)的類型1誘導(dǎo)INDUCTION是酶促分解底物或產(chǎn)物誘使微生物細(xì)胞合成分解代謝途徑中有關(guān)酶的過程。微生物通過誘導(dǎo)作用而產(chǎn)生的酶稱為誘導(dǎo)酶（為適應(yīng)外來底物或其結(jié)構(gòu)類似物而臨時合成的酶類）。舉例ECOLI在含乳糖的培養(yǎng)基中合成Β半乳糖苷酶和半乳糖苷滲透酶等。誘導(dǎo)物INDUCER底物或結(jié)構(gòu)類似物，如異丙基ΒD硫代半乳糖苷（IPTG，ISOPROPYLTHIOGALACTOSIDE）?！镎T導(dǎo)作用的類型同時誘導(dǎo)誘導(dǎo)物加入后，微生物能同時誘導(dǎo)出幾種酶的合成，主要存在于短的代謝途徑中。順序誘導(dǎo)先合成能分解底物的酶，再合成分解各中間代謝物的酶達(dá)到對復(fù)雜代謝途徑的分段調(diào)節(jié)。,組成酶（固有酶）不依賴底物或底物結(jié)構(gòu)類似物的存在而合成的酶。如EMP途徑的一些酶。誘導(dǎo)酶依賴于底物或底物結(jié)構(gòu)類似物的存在而合成的酶。如乳糖酶。,（一）酶合成調(diào)節(jié)的類型2,2阻遏（REPRESSION）,,是阻礙代謝過程中包括關(guān)鍵酶在內(nèi)的一系列酶的合成的現(xiàn)象，從而更徹底地控制和減少末端產(chǎn)物的合成。★阻遏作用的類型①末端產(chǎn)物阻遏（ENDPRODUCTREPRESSION）由于終產(chǎn)物的過量積累而導(dǎo)致生物合成途徑中酶合成的阻遏的現(xiàn)象，常常發(fā)生在氨基酸、嘌呤和嘧啶等這些重要結(jié)構(gòu)元件生物合成的時候。例如過量的精氨酸阻遏了參與合成精氨酸的許多酶的合成。,②分解代謝物阻遏（CATABOLITEREPRESSION）當(dāng)微生物在含有兩種能夠分解底物的培養(yǎng)基中生長時，利用快的那種分解底物會阻遏利用慢的底物的有關(guān)酶的合成的現(xiàn)象。最早發(fā)現(xiàn)于大腸桿菌生長在含葡萄糖和乳糖的培養(yǎng)基時,故又稱葡萄糖效應(yīng)。分解代謝物阻遏導(dǎo)致出現(xiàn)“二次生長（DIAUXICGROWTH）”直接作用者是優(yōu)先利用的碳源的中間代謝物實質(zhì)是因代謝反應(yīng)鏈中某些中間代謝物或末端代謝物的過量積累而阻遏代謝中一些酶的合成的現(xiàn)象。,2分解代謝物的阻遏CATABOLITEREPRESSION,1）二次生長現(xiàn)象及其機(jī)制分解葡萄糖的酶組成酶（固有酶）分解乳糖的酶誘導(dǎo)酶，受葡萄糖分解代謝產(chǎn)物的調(diào)控。,FIGURE9THEDIAUXICGROWTHCURVEOFECOLIGROWNINLIMITINGCONCENTRATIONSOFAMIXTUREOFGLUCOSEANDLACTOSE,3酶合成調(diào)節(jié)的機(jī)制,操縱子學(xué)說概述1、操縱子（OPERON）是基因表達(dá)和控制的一個完整單元，其中包括結(jié)構(gòu)基因，調(diào)節(jié)基因，操作子和啟動子。①結(jié)構(gòu)基因STRUCTURALGENES是決定某一多肽的DNA模板，可根據(jù)其上的堿基順序轉(zhuǎn)錄出相應(yīng)的MRNA，然后再可通過核糖體轉(zhuǎn)譯出相應(yīng)的酶（編碼蛋白質(zhì)的DNA序列）②啟動子PROMOTER能被依賴于DNA的RNA聚合酶所識別的堿基順序，是RNA聚合酶的結(jié)合部位和轉(zhuǎn)錄起點(diǎn)；（在許多情況下還包括促進(jìn)這一過程的調(diào)節(jié)蛋白結(jié)合位點(diǎn)。）③操縱子（OPERATOR）位于啟動基因和結(jié)構(gòu)基因之間的一段堿基順序，是阻遏蛋白的結(jié)合位點(diǎn)，能通過與阻遏物相結(jié)合來決定結(jié)構(gòu)基因的轉(zhuǎn)錄是否能進(jìn)行；④調(diào)節(jié)基因（REGULATORGENE）用于編碼組成型調(diào)節(jié)蛋白的基因，一般遠(yuǎn)離操縱子,但在原核生物中,可以位于操縱子旁邊,編碼調(diào)節(jié)蛋白。,,STRUCTUREOFATYPICALOPERON,3、阻遏物（REPRESSOR）與阻遏物蛋白（APOREPRESSEOR）二者都是由調(diào)節(jié)基因編碼產(chǎn)生特異性調(diào)節(jié)蛋白REGULATORYPOTEIN；它倆是一類低分子量變構(gòu)蛋白，有兩個結(jié)合位點(diǎn)，一個與操縱基因結(jié)合，另一位點(diǎn)可與效應(yīng)物結(jié)合；當(dāng)調(diào)節(jié)蛋白與效應(yīng)物結(jié)合后，就發(fā)生變構(gòu)作用，變構(gòu)后與操縱基因的結(jié)合能力可提高或下降。（有活性可與O結(jié)合；無活性不與O結(jié)合）阻遏物能在沒有誘導(dǎo)物時與操縱基因結(jié)合的調(diào)節(jié)蛋白；阻遏物蛋白只能在有輔阻遏物存在時才能與操縱基因結(jié)合。,三、酶的誘導(dǎo)和阻遏的調(diào)節(jié)方式,1單個終產(chǎn)物的生物合成途徑（1）簡單終產(chǎn)物阻遏（2）可被阻遏的酶的產(chǎn)物的誘導(dǎo)作用,2多個終產(chǎn)物的生物合成途徑（1）多個單功能酶的簡單終產(chǎn)物阻遏（2）多功能酶的多價阻遏（3）催化兩條不同途徑的共用酶系阻遏,3分解代謝途徑（1）分解代謝物阻遏（2）起始底物的誘導(dǎo)作用（3）降解代謝途徑的中間產(chǎn)物所引起的誘導(dǎo)作用（4）匯流降解代謝途徑（5）多功能途徑的誘導(dǎo),四、酶合成調(diào)節(jié)的分子機(jī)制,1誘導(dǎo)作用的分子機(jī)制（1）正調(diào)控和負(fù)調(diào)控（2）協(xié)同誘導(dǎo)和順序誘導(dǎo)2分解代謝物阻遏的分子機(jī)制3末端代謝產(chǎn)物阻遏的分子機(jī)制和弱化調(diào)節(jié)機(jī)制,1終產(chǎn)物的阻遏ENDPRODUCTREPRESSION（反饋阻遏即在合成代謝中，終產(chǎn)物阻遏該途徑所有酶的合成。為基因表達(dá)的控制。如色氨酸TRY合成的調(diào)控正調(diào)節(jié),FIGURE5GENETICORGANIZATIONOFTHETRPOPERONANDITSCONTROLELEMENTS,,THETRYPTOPHANOPERON,細(xì)菌的主要代謝調(diào)節(jié)機(jī)制,五、反饋抑制與反饋阻遏的比較,能荷（ENERGYCHARGE）三磷酸腺苷ATP是為許多反應(yīng)提供能量的高能磷酸化物,細(xì)胞中的ATP、ADP和AMP含量處于相對平衡的狀態(tài)細(xì)胞中的能量狀態(tài),能荷（ENERGYCHARGE）來表示細(xì)胞中的能量狀態(tài)。能荷（EC）可用下式來表示,,系統(tǒng)中只有ATP時，EC值為1；只有AMP時，EC值等于0。,一、產(chǎn)能代謝的調(diào)節(jié)能荷調(diào)節(jié),第四節(jié)代謝調(diào)控,概念有氧條件下，發(fā)酵作用受抑制的現(xiàn)象（或氧對發(fā)酵的抑制現(xiàn)象）。意義合理利用能源,通風(fēng)對酵母代謝的影響,巴斯德效應(yīng)THEPASTEUREFFECT,現(xiàn)象,巴斯德效應(yīng)（PASTEUREFFECT）機(jī)理,巴斯德在研究酵母的酒精發(fā)酵時發(fā)現(xiàn)厭氧條件下酵母菌進(jìn)行酒精發(fā)酵，葡萄糖的消耗速度很快；而在有氧條件下，酵母菌進(jìn)行呼吸作用，糖的消耗速度較低，酒精產(chǎn)量也降低。,呼吸抑制發(fā)酵作用的的現(xiàn)象,,巴斯德效應(yīng)的本質(zhì)是能荷調(diào)節(jié)。,,能荷不僅能調(diào)節(jié)分解代謝形成ATP的酶活性，也能調(diào)節(jié)合成代謝利用ATP的酶活性。,細(xì)胞能荷可調(diào)節(jié)酶活性,高能荷的抑制高能荷的抑制異檸檬酸脫氫酶和磷酸果糖激酶等,檸檬酸和ATP都是磷酸果糖激酶活性的抑制劑，從而限制了葡萄糖的利用速度。,有氧條件下，大量合成ATP，細(xì)胞能荷增加,異檸檬酸脫氫酶受到ATP抑制，導(dǎo)致檸檬酸的積累,,,,在厭氧條件下，酵母菌無法通過呼吸鏈產(chǎn)生ATP，細(xì)胞能荷較低。,ADP和AMP激活磷酸果糖激酶，使利用葡萄糖生產(chǎn)酒精的速度加快。,,,通氧,ATP,檸檬酸,能荷,,異檸檬酸脫氫酶活性,,,,,,,,,,,,,,,磷酸果糖激酶活性,,6磷酸葡萄糖,,基團(tuán)移位吸收葡萄糖速率,,,,,,,,,,,,,,,,,二、細(xì)胞滲透性調(diào)控,提高細(xì)胞滲透性的主要方法1限制培養(yǎng)基中生物素濃度在15MG/L，可以控制細(xì)胞膜中脂質(zhì)的合成，從而控制代謝物產(chǎn)量。2通過誘變育種的方法，篩選細(xì)胞透性突變株，如工程構(gòu)建和篩選生產(chǎn)菌株的生物素缺陷型、油酸、甘油缺陷型。3添加表面活性劑或脂溶劑如棕櫚酸、十七烷酸、硬脂酸、土溫80等表面活性劑。4添加青霉素。5控制MN2、ZN2的濃度，干擾細(xì)胞膜或細(xì)胞壁的形成。,分支途徑①賴氨酸發(fā)酵谷氨酸棒桿菌的HOM–,1、應(yīng)用營養(yǎng)缺陷型菌株解除正常的反饋調(diào)節(jié),三、菌種遺傳特性的改變,分支途徑②肌苷酸發(fā)酵（IMP合成途徑的代謝調(diào)控）,12抗反饋控制突變株的應(yīng)用,★抗反饋控制突變株是指對反饋抑制不敏感或?qū)ψ瓒粲锌剐?

簡介：1麻醉生理學(xué)一、以下每道試題下面有A、B、C、D、E五個備選答案，請從中選擇一個最佳答案。1老年病人肺功能改變的特點(diǎn)下列哪項不正確CA肺總順應(yīng)性明顯降低B肺彈性回縮能力減弱C解剖和生理死腔無明顯改變D功能殘氣量及呼吸儲備功能減少E時間肺活量減小2分泌胰島素的細(xì)胞是AA胰腺Β細(xì)胞B胰腺D1細(xì)胞C胰腺PP細(xì)胞D胰腺D細(xì)胞E胰腺Α細(xì)胞3神經(jīng)細(xì)胞靜息電位形成的機(jī)制是AA鉀離子的平衡電位B氯離子的平衡電位C鈉離子的平衡電位D鈣離子的平衡電位E鎂、鉀、鈉離子的平衡電位4下列有關(guān)與的敘述，錯誤的是CA正常值約為266MMHG（35KPAB堿中毒時可降低C溫度增高使P50降低D多次輸入庫存血時P50降低EP50是用氧解離曲線求出的SO2在50％的PAO2數(shù)值5眼科手術(shù)時可引起心功能過緩甚至停搏的反射是BA眨眼反射B眼心反射C眼瞼反射D瞳孔對光反射E主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受性反射6下列關(guān)于肺泡表面活性物質(zhì)說法，錯誤的是BA保持大小肺泡容積相對穩(wěn)定B降低肺泡表面張力，降低肺順應(yīng)性C減少肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)組織液生成D它是一種脂蛋白復(fù)合物E它由Ⅱ型細(xì)胞合成、貯存和釋放7骨骼肌興奮一收縮藕聯(lián)的因子為DAMG2BK＋CZN2DCA2ENA8N2O的特點(diǎn)是EA易燃燒、爆炸B化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定C對氣道刺激性強(qiáng)D在體內(nèi)代謝性高E血?dú)夥峙湎禂?shù)低9肺的閉合容量是指EA兩側(cè)肺呼出的氣量B一側(cè)肺呼出的氣量C閉合氣量D余氣量E閉合氣量與余氣量之和10低溫時降低的參數(shù)是AA血漿容量B血細(xì)胞比容C血液黏滯度D微循環(huán)阻力E中心靜脈壓3B低血壓的發(fā)生率及下降幅度與麻醉平面有關(guān)C高位腰麻因使血壓下降而通過壓力反射使心率增快D麻醉平面在T8以下時呼吸功能基本無影響E腰麻時胃腸蠕動增加，膽汁反流人胃。易致惡心、嘔吐21剖胸手術(shù)時若病人仍保留自主呼吸，下列病理生理改變哪項不對DA反常呼吸B縱隔移位C縱隔擺動D通氣／血流比值增加，致肺內(nèi)分流E心排血量降低22ASA提出的麻醉中5個基本監(jiān)測手段是EA心電圖、動靜脈血壓、體溫、ETCO2、尿量B體溫、SPO2心電圖、動脈壓、中心靜脈壓C心電圖、SPO2、無創(chuàng)動脈壓、尿量、中心靜脈壓D心電圖、SPO2、無創(chuàng)動脈壓、體溫、尿量E體溫、動靜脈血壓、心電圖、SPO2、ETCO223人體溫下降1℃，基礎(chǔ)代謝率下降CA1％一2％B3％～4％C5～6％D7％～8％E9％～10二氧化碳在血液中運(yùn)輸方式主要是CA溶解在血漿中B與血紅蛋白結(jié)合C以碳酸鹽的形式D以上均是E以上均不是25氧在血液中運(yùn)輸方式主要是BA溶解在血漿中B與血紅蛋白結(jié)合C以碳酸鹽的形式D以上均是E以上均不是26氧化供能，構(gòu)成生物膜的主要成分的營養(yǎng)物質(zhì)是CA糖B蛋白質(zhì)C脂類D必需脂肪酸E維生素27血漿中最主要的抗凝物質(zhì)是EA因子ⅣB因子ⅢC因子ⅫD因子ⅩE抗凝血酶Ⅲ和肝素28肺的有效通氣量是指BA肺活量B每分肺泡通氣量C時間肺活量D肺通氣量E潮氣量29加強(qiáng)呼吸時，其動力來自EA肋間內(nèi)肌B膈肌C肋間外肌D肋間外肌與膈肌E肋間外肌、膈肌、肋間內(nèi)肌30下列描述CO2運(yùn)輸方式錯誤的是EA形成氨基甲酸血紅蛋白B物理溶解C形成碳酸氫鈉D形成碳酸氫鉀E與血紅蛋白的亞鐵結(jié)合31維持基本正常的呼吸節(jié)律是靠AA延髓B腦橋C大腦皮層D延髓與腦橋E延髓與大腦皮層

簡介：1下列屬于慢性動物實驗方法的是（EA動脈插管，記錄動脈血壓B氣管插管，觀察生理因素對呼吸影響C神經(jīng)干動作電位傳導(dǎo)速度的測定D生理因素對家兔尿液生成的影響E摘除某個動物甲狀腺，觀察其生理功能改變2下列屬于離體動物實驗方法的是CA動脈插管，記錄動脈血壓B氣管插管，觀察生理因素對呼吸影響C神經(jīng)干動作電位傳導(dǎo)速度的測定D生理因素對家兔尿液生成的影響E摘除某個動物甲狀腺，觀察其生理功能改變3下列屬于在體動物實驗方法的是AA動脈插管，記錄動脈血壓B物理化學(xué)因素對血液凝固的影響C神經(jīng)干動作電位傳導(dǎo)速度的測定D蛙心灌流，觀察鈣離子對心肌的影響E應(yīng)用膜片鉗技術(shù)研究細(xì)胞小片膜上單個離子通道的電流特征4興奮性與下列那項成反比關(guān)系CA閾電位B作用時間C閾強(qiáng)度D刺激強(qiáng)度的變化率E刺激頻率5判斷組織興奮性高低常用的指標(biāo)是CA閾電位B作用時間C閾強(qiáng)度D刺激強(qiáng)度的變化率E刺激頻率6機(jī)體的內(nèi)環(huán)境是指CA體液B細(xì)胞內(nèi)液C細(xì)胞外液D血漿E組織液7紅細(xì)胞的內(nèi)環(huán)境是DA體液B細(xì)胞外液C細(xì)胞內(nèi)液D血漿E組織液8使機(jī)體功能狀態(tài)保持相對穩(wěn)定，依靠體內(nèi)的BA非自動控制系統(tǒng)B負(fù)反饋控制系統(tǒng)C正反饋控制系統(tǒng)D前饋控制系統(tǒng)E自主神經(jīng)系統(tǒng)9下列各項調(diào)節(jié)中，屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)的是AA降壓反射B排便反射C排尿反射D血液凝固E分娩反射10下列哪項生理活動中存在正反饋控制AA動作電位的爆發(fā)B血壓的調(diào)節(jié)C肺牽張射D胃液的分泌E腎小球濾過11關(guān)于神經(jīng)肌肉接頭處興奮傳遞的特點(diǎn)，下列哪一項是錯誤的EA單向傳遞B有時間延擱C化學(xué)性傳遞D易疲勞E不易受內(nèi)環(huán)境改變的影響12各種細(xì)胞興奮時的共同點(diǎn)是DA肌肉收縮B腺體分泌C產(chǎn)生神經(jīng)沖動D產(chǎn)生電位變化E以上均不是13可興奮組織接受刺激后所產(chǎn)生反應(yīng)的共同特征是DA收縮活動B分泌活動C神經(jīng)沖動D生物電變化E慢波14興奮性為零的時相A）A絕對不應(yīng)期B相對不應(yīng)期C超常期ANABCLCKDCA2EMG231與神經(jīng)纖維動作電位去極相形成有關(guān)的離子主要是（AANABCLCKDCA2EMG232有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的時BA膽堿脂酶活性增高B膽堿脂酶活性降低C乙酰膽堿釋放增多D乙酰膽堿釋放減少E乙酰膽堿與受體親活力減弱33興奮收縮偶聯(lián)的關(guān)鍵因子DANABKCIDCA2ECL34神經(jīng)－肌接頭興奮傳遞遞質(zhì)為CANABKCACHDCA2ENE35骨骼肌肌絲滑行前，肌漿內(nèi)CA2濃度明顯增加是通過下列哪一途徑實現(xiàn)的DA一般肌膜上鈣通道開放引起CA2內(nèi)流B橫管膜上L型鈣通道開放引起CA2內(nèi)流C終池膜上鈣泵活動引起CA2釋放D終池膜上鈣釋放通道開放引起CA2釋放E一般肌膜上鈣泵活動引起CA2進(jìn)入肌漿36正常生理情況下，人體骨骼肌的收縮形式幾乎全是DA等長收縮B等張收縮C單收縮D完全強(qiáng)直收縮E全或無式的收縮37正常人的血漿PH值為EA695～705B705～715C715～725D725～735E735～74538維持血漿PH相對穩(wěn)定的主要緩沖對是DAK2HPO4KH2PO4BKHCO3H2CO3CNAHPO4NAH2PO4DNAHCO3H2CO3E蛋白質(zhì)鈉鹽蛋白質(zhì)39血漿膠體滲透壓主要來自AA白蛋白B球蛋白C纖維蛋白元D電解質(zhì)E氨基酸40血漿晶體滲透壓的形成主要決定于血漿中的CA各種正離子B各種負(fù)離子CNA和CLD氨基酸和尿素E葡萄糖和氨基酸41把血沉增快人的紅細(xì)胞放入血型相同的血沉正常人的血漿中，血沉?xí)﨏A加快B減慢C不變D先慢后快E先快后慢42調(diào)節(jié)紅細(xì)胞生成的主要因素是DA雄激素B雌激素C紅細(xì)胞提取物D促紅細(xì)胞刺激素E葉酸43可使血漿中促紅細(xì)胞生成素濃度增加的有效刺激物是AA組織中O2分壓降低B血糖濃度升高C組織中O2分壓升高D血糖濃度降低E組織中CO2分壓升高44下列凝血因子中，來自于組織的凝血因子是BAFⅠBFⅢCFⅤDFⅩEFⅫ45下列凝血因子中哪一種不是蛋白質(zhì)CAFⅠBFⅢCFⅣDFⅫEFⅧ

簡介：1第一章緒論一、選擇題1病理生理學(xué)是研究CA正常人體生命活動規(guī)律的科學(xué)B正常人體形態(tài)結(jié)構(gòu)的科學(xué)C疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)D疾病的臨床表現(xiàn)與治療的科學(xué)E患病機(jī)體形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的科學(xué)2疾病概論主要論述AA疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律B疾病的原因與條件C疾病中具有普遍意義的機(jī)制D疾病中各種臨床表現(xiàn)的發(fā)生機(jī)制E疾病的經(jīng)過與結(jié)局3病理生理學(xué)研究疾病的最主要方法是BA臨床觀察B動物實驗C疾病的流行病學(xué)研究D疾病的分子和基因診斷E形態(tài)學(xué)觀察二、問答題1病理生理學(xué)的主要任務(wù)是什么病理生理學(xué)的任務(wù)是以辯證唯物主義為指導(dǎo)思想闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實驗依據(jù)。2什么是循證醫(yī)學(xué)所謂循證醫(yī)學(xué)主要是指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)，病理生理學(xué)的研究也必須遵循該原則，因此病理生理學(xué)應(yīng)該運(yùn)用各種研究手段，獲取、分析和綜合從社會群體水平和個體水平、器官系統(tǒng)水平、細(xì)胞水平和分子水平上獲得的研究結(jié)果，為探討人類疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、發(fā)病機(jī)制與實驗治療提供理論依據(jù)。3為什么動物實驗的研究結(jié)果不能完全用于臨床因為人與動物不僅在組織細(xì)胞的形態(tài)上和新陳代謝上有所不同，而且由于人類神經(jīng)系統(tǒng)的高度發(fā)達(dá)，具有與語言和思維相聯(lián)系的第二信號系統(tǒng)，因此人與動物雖有共同點(diǎn)，但又有本質(zhì)上的區(qū)別。人類的疾病不可能都在動物身上復(fù)制，就是能夠復(fù)制，在動物中所見的反應(yīng)也比人類反應(yīng)簡單，因此動物實驗的結(jié)果不能不經(jīng)分析機(jī)械地完全用于臨床，只有把動物實驗結(jié)果和臨床資料相互比較、分析和綜合后，才能被臨床醫(yī)學(xué)借鑒和參考，并為探討臨床疾病的病因、發(fā)病機(jī)制及防治提供依據(jù)。第二章疾病概論一、選擇題1疾病的概念是指CA在致病因子的作用下，軀體上、精神上及社會上的不良狀態(tài)B在致病因子的作用下出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化3損傷性變化，但是與此同時體內(nèi)有出現(xiàn)一系列變化，如白細(xì)胞增加、微動脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損傷反應(yīng)。如果損傷較輕，則通過各種抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)?shù)闹委?，機(jī)體即可恢復(fù)健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應(yīng)，又無恰當(dāng)而及時的治療，則病情惡化。由此可見，損傷與抗損傷的反應(yīng)的斗爭以及它們之間的力量對比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)在損傷與抗損傷之間無嚴(yán)格的界限，他們間可以相互轉(zhuǎn)化。例如燒傷早期，小動脈、微動脈的痙攣有助于動脈血壓的維持，但收縮時間過久，就會加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細(xì)胞的壞死和器官功能障礙。在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭是不相同的，這就構(gòu)成了各種疾病的不同特征。在臨床疾病的防治中，應(yīng)盡量支持和加強(qiáng)抗損傷反應(yīng)而減輕和消除損傷反應(yīng)，損傷反應(yīng)和抗損傷反應(yīng)間可以相互轉(zhuǎn)化，如一旦抗損傷反應(yīng)轉(zhuǎn)化為損傷性反應(yīng)時，則應(yīng)全力消除或減輕它，以使病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)。3試述高血壓發(fā)病機(jī)制中的神經(jīng)體液機(jī)制疾病發(fā)生發(fā)展中體液機(jī)制與神經(jīng)機(jī)制常常同時發(fā)生，共同參與，故常稱其為神經(jīng)體液機(jī)制，例如，在經(jīng)濟(jì)高度發(fā)達(dá)的社會里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞（主要是下丘腦）的功能紊亂，使調(diào)節(jié)血壓的血管運(yùn)動中樞的反應(yīng)性增強(qiáng)，此時交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素釋放增加，導(dǎo)致小動脈緊張性收縮；同時，交感神經(jīng)活動亢進(jìn)，刺激腎上腺髓質(zhì)興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增加，并且因腎小動脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活，血壓升高，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機(jī)制。4簡述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實質(zhì)性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標(biāo)志。腦死亡應(yīng)該符合以下標(biāo)準(zhǔn)（1）自主呼吸停止，需要不停地進(jìn)行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標(biāo)準(zhǔn)，但是近年來由于醫(yī)療技術(shù)水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設(shè)備的迅速發(fā)展，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時間里還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。（2）不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動；對外界刺激毫無反應(yīng)，但此時脊髓反射仍可存在。（3）腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。（4）瞳孔散大或固定。（5）腦電波消失，呈平直線。（6）腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影。第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂一、選擇題A型題1高熱患者易發(fā)生AA低容量性高鈉血癥B低容量性低鈉血癥C等滲性脫水D高容量性低鈉血癥E細(xì)胞外液顯著丟失2低容量性低鈉血癥對機(jī)體最主要的影響是CA酸中毒B氮質(zhì)血癥

簡介：1本科練習(xí)題（一）本科練習(xí)題（一）單項選擇題1、關(guān)于疾病發(fā)生的原因，下列哪項敘述是正確的AA疾病發(fā)生的影響因素B疾病發(fā)生的促進(jìn)因素C疾病發(fā)生的內(nèi)部因素D疾病發(fā)生的決定因素2、構(gòu)成成人體液總量的細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液各約占體重的CA20％、50％B15、45C20、40D15、353、低滲性脫水病人早期無渴感的機(jī)制在于AA下丘腦滲透壓感受器被抑制BECF滲透壓降低使渴感中樞興奮C水分從ECF向ICF轉(zhuǎn)移引起腦細(xì)胞水腫D疾病初期ADH分泌減少4、低鉀血癥時不可能出現(xiàn)DA遲緩性麻痹B神經(jīng)肌肉癥狀C心律失常D心肌收縮性增強(qiáng)5、一嚴(yán)重腹瀉伴有高熱病人，未經(jīng)治療而導(dǎo)致的水電解制紊亂最可能是CA低滲性脫水B等滲性脫水C高滲性脫水D水中毒6、男，昏迷三天，僅靜脈輸入大量5葡萄糖液，最易發(fā)生BA低鈉血癥B低鉀血癥C低鈣血癥D低鎂血癥7、致高鉀血癥的最主要原因是CA輸入大量庫存血B嚴(yán)重組織損傷C腎排鉀減少D組織缺氧8、低鉀血癥時隨著血清鉀濃度的增高神經(jīng)肌肉的興奮性變化為AA先增高后降低B先降低后增高C升高D降低9、水腫是指DA體液增多引起腫脹B細(xì)胞內(nèi)液過多C細(xì)胞外液過多D組織間隙液體積聚10、按水腫發(fā)生的器官組織分類，應(yīng)排除BA皮下水腫B炎性水腫C腦水腫D視乳頭水腫11、毛細(xì)血管有效濾過壓平均實際濾過壓是指DA動脈端毛細(xì)血管血壓減去組織間液流體靜壓B靜脈端毛細(xì)血管血壓減去組織間液流體靜壓C動脈端毛細(xì)血管血壓減去血漿膠體滲透壓D毛細(xì)血管有效流體靜壓減去有效膠體滲透壓12、心性水腫病人毛細(xì)管流體靜壓增高的直接因素是DA肝合成清蛋白減少B淋巴回流障礙C醛固酮與ADH分泌過多D體循環(huán)靜脈淤血13、判斷隱性水腫較為敏感有效的辦法是DA檢查皮膚彈性B觀察皮膚色澤C檢測每日尿量D定期測量體重325、血漿中PH值主要取決于APACO2BABC血漿中HCO3－D血漿中H2CO2E血漿中HCO2－與H2CO2的比值26、SBAB表明可能有A呼吸性酸中毒B呼吸性堿中毒C代謝性酸中毒D代謝性堿中毒E代酸伴代堿27、發(fā)熱是A體溫超過正常值05℃B產(chǎn)熱大于散熱引起的體溫升高C由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移引起的體溫升高D由體溫調(diào)節(jié)失控引起的體溫升高28、下述物質(zhì)是發(fā)熱激活物除了A類固醇如雌激素B尿酸、硅酸結(jié)晶C抗原抗體復(fù)合物D淋巴因子29、發(fā)熱時脂肪代謝的特點(diǎn)是A脂肪分解明顯增強(qiáng)B脂肪動員明顯減弱C脂肪合成明顯增強(qiáng)D脂肪貯備明顯增多30、寒顫、雞皮是發(fā)熱哪期的表現(xiàn)A發(fā)熱潛伏期B體溫上升期C高熱持續(xù)期D體溫下降期31、體溫下降期應(yīng)特別注意防治A大汗B多尿C休克D寒戰(zhàn)32、缺氧的概念是A、低氧血癥B、血液的氧分壓降低C、血液的氧含量降低D、組織供氧不足或利用氧障礙E、血液的氧容量降低33、低氧血癥是指A、動脈血氧含量降低B、動脈血氧分壓降低C、血液中溶解的氧減少D、血液的氧容量降低E、血液的氧飽和度降低34、高原居民對缺氧的代償主要是通過A、心跳加快B、肺血管收縮C、呼吸增強(qiáng)D、組織利用氧的能力增強(qiáng)E、血紅蛋白氧離曲線右移35、缺氧引起反射性呼吸加深加快最明顯和最常見于A、低張性缺氧B、貧血性缺氧C、CO中毒D、氰化物中毒E、亞硝酸鹽中毒36、缺氧時呼吸系統(tǒng)代償A、在PAO2低于正常時就刺激外周化學(xué)感受器引起呼吸加深加快B、是急性低張性缺氧最重要的代償反應(yīng)C、長期缺氧時通氣增加反應(yīng)仍十分敏感D、急性缺氧早期雖引起低碳酸血癥，但對呼吸代償無影響

簡介：生理學(xué)1可興奮細(xì)胞興奮時，共有的特征是產(chǎn)生（E）A神經(jīng)活動B肌肉收縮C腺體分泌D反射活動E動作電位2機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)時，糖皮質(zhì)激素分泌增多是屬于（C）A全身性體液調(diào)節(jié)B局部性體液調(diào)節(jié)C神經(jīng)體液調(diào)節(jié)D神經(jīng)調(diào)節(jié)E自身調(diào)節(jié)3維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)的重要途徑是（B）A正反饋調(diào)節(jié)B負(fù)反饋調(diào)節(jié)C神經(jīng)調(diào)節(jié)D體液調(diào)節(jié)E自身調(diào)節(jié)4下列生理過程中，不屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)的是（E）A血液中紅細(xì)胞數(shù)量的恒定B降壓反射C呼吸節(jié)律的維持D體溫恒定的維持E排尿反射5下列生理過程中，不屬于正反饋調(diào)節(jié)的是（C）A血液凝固B排便反射C血漿晶體滲透壓升高時ADH釋放增加D排尿反射E分娩反射6人體生理學(xué)是研究（E）A人體與環(huán)境關(guān)系B人體細(xì)胞功能C人體功能調(diào)節(jié)D各器官的生理功能E人體功能活動規(guī)律7神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是（A）A反射B反應(yīng)C適應(yīng)D正反饋E負(fù)反饋8衡量組織興奮性高低的客觀指標(biāo)是（D）A動作電位B閾電位C組織對刺激的反應(yīng)能力D強(qiáng)度閾值E除極速度9機(jī)體功能調(diào)節(jié)中，最重要的調(diào)節(jié)方式是（A）A神經(jīng)調(diào)節(jié)B體液調(diào)節(jié)C自身調(diào)節(jié)D反饋調(diào)節(jié)E前饋調(diào)節(jié)10下列關(guān)于刺激和反應(yīng)的說法，哪項是錯誤的（A）A有刺激必然產(chǎn)生反應(yīng)B產(chǎn)生反應(yīng)時，必然接受了刺激C閾刺激時，必然產(chǎn)生反應(yīng)D有刺激時，不一定產(chǎn)生反應(yīng)E有時反應(yīng)隨刺激強(qiáng)度加大而增強(qiáng)E絕對不應(yīng)期→超常期→低常期→相對不應(yīng)期11組織興奮后處于絕對不應(yīng)期時，其興奮性為（A）A零B無限大C大于正常D小于正常E等于正常12神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生靜息電位的主要原因是（A）A細(xì)胞內(nèi)高K濃度和安靜時膜主要對K有通透性B細(xì)胞內(nèi)高K濃度和安靜時膜主要對NA有通透性C細(xì)胞內(nèi)高NA濃度和安靜時膜主要對K有通透性D細(xì)胞內(nèi)高NA濃度和安靜時膜主要對NA有通透性E細(xì)胞外高K濃度和安靜時膜主要對K有通透性13神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生靜息電位的大小接近于（B）A鈉平衡電位B鉀平衡電位C鈉平衡電位和鉀平衡電位之和D鈉平衡電位和鉀平衡電位之差E鋒電位與超射值之差14下列關(guān)于可興奮細(xì)胞動作電位的敘述，正確的是（C）A動作電位是細(xì)胞受刺激時出現(xiàn)的快速而不可逆的電位變化B在動作電位的去極相，膜電位由內(nèi)正外負(fù)變成內(nèi)負(fù)外正C動作電位的幅度大小不隨刺激強(qiáng)度和傳導(dǎo)距離而改變D動作電位由去極化波構(gòu)成E不同細(xì)胞的動作電位幅度均相同15神經(jīng)細(xì)胞動作電位的幅度接近于（C）A鉀平衡電位B鈉平衡電位C二者之和D二者之差E超射值16人工地減少細(xì)胞浸浴液中NA濃度，則單根神經(jīng)纖維動作電位的超射值將（B）A增大B減少C不變D先增大后減少E先減少后減少17下列關(guān)于單細(xì)胞動作電位的描述，正確的是（E）A刺激強(qiáng)度小于閾值時，出現(xiàn)低幅度的動作電位B刺激強(qiáng)度達(dá)到閾值時，再增加刺激強(qiáng)度能使動作電位幅度增大C動作電位一經(jīng)產(chǎn)生，便可沿細(xì)胞膜作緊張性擴(kuò)布D動作電位的大小隨著傳導(dǎo)距離增加而變小E各種可興奮細(xì)胞動作電位的幅度和持繼時間可以各不相同18動作電位的“全或無”現(xiàn)象是指同一細(xì)胞的電位幅度（C）A不受細(xì)胞外的NA濃度影響B(tài)不受細(xì)胞外的K濃度影響

簡介：第1章緒論緒論1人體生理功能的調(diào)節(jié)主要有哪幾種方式它們是如何調(diào)節(jié)的人體生理功能的調(diào)節(jié)主要有哪幾種方式它們是如何調(diào)節(jié)的包括外源性調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)和內(nèi)源性調(diào)節(jié)1神經(jīng)調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)通過神經(jīng)系統(tǒng)而實現(xiàn)的調(diào)解。信息以動作電位的形式在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)，經(jīng)過神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應(yīng)器之間的突觸，將信息傳遞到靶細(xì)胞。特點(diǎn)迅速而精確，持續(xù)時間短，作用部位局限2體液調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)機(jī)體的某些細(xì)胞能產(chǎn)生特異性的化學(xué)物質(zhì)（激素），可通過血液循環(huán)送到全身各處，對某些特定的組織起作用，以調(diào)解機(jī)體的新陳代謝，這種調(diào)解成為體液調(diào)解。特點(diǎn)效應(yīng)出現(xiàn)緩慢，持續(xù)時間長，作用部位較廣泛。激素的作用具有選擇性。3自身調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)許多組織、細(xì)胞自身也能對環(huán)境的變化產(chǎn)生適應(yīng)性反應(yīng)，這種反應(yīng)是組織、細(xì)胞本身的生理特性，不依賴于外來神經(jīng)和體液因素的作用，稱為自身調(diào)節(jié)。如組織代謝產(chǎn)物增加所引起的局部血液循環(huán)的變化。其是作用精確的自身調(diào)節(jié)，對維持機(jī)體細(xì)胞自穩(wěn)態(tài)具有重要意義。2何謂正反饋和負(fù)反饋試各舉一例說明它們在生理功能調(diào)節(jié)中的作用及意義。何謂正反饋和負(fù)反饋試各舉一例說明它們在生理功能調(diào)節(jié)中的作用及意義。負(fù)反饋負(fù)反饋指受控部分發(fā)回的反饋信息使控制部分的活動減弱的調(diào)節(jié)方式（系一個可逆的調(diào)節(jié)過程）。生理意義在于維持生理功能的相對穩(wěn)定。例如當(dāng)動脈（受控部分）血壓升高時，可通過動脈壓力感受性反射抑制心血管中樞（控制部分）的活動，使血壓下降；相反，當(dāng)動脈血壓降低時，也可通過動脈壓力感受性反射增強(qiáng)心血管中樞的活動，使血壓升高，從而維持血壓的相對穩(wěn)定。正反饋正反饋指受控部分發(fā)回的反饋信息使控制部分的活動加強(qiáng)的調(diào)節(jié)方式（系一個不可逆的生理調(diào)節(jié)過程）。生理意義在于促使某一生理活動過程很快達(dá)到高潮發(fā)揮最大效應(yīng)，如在排尿反射過程中，當(dāng)排尿中樞（控制部分）發(fā)動排尿后，由于尿液刺激了后尿道（受控部分）的感受器，受控部分不斷發(fā)出反饋信息進(jìn)一步加強(qiáng)排尿中樞的活動，使排尿反射一再加強(qiáng)，直至尿液排完為止。第2章細(xì)胞膜動力學(xué)和跨膜信號通訊章細(xì)胞膜動力學(xué)和跨膜信號通訊1、細(xì)胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的方式和特征。、細(xì)胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的方式和特征。答①單純擴(kuò)散擴(kuò)散的方向和速度取決于物質(zhì)在膜兩側(cè)的濃度差和膜對該物質(zhì)的通透性。容易通過的物質(zhì)有O2、CO2、N2、乙醇、尿素和水分子等。②經(jīng)載體和通道膜蛋白介導(dǎo)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)屬于被動轉(zhuǎn)運(yùn)，轉(zhuǎn)運(yùn)過程本身不需要消耗能量，是物質(zhì)順濃度梯度或電位梯度進(jìn)行的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。經(jīng)載體易化擴(kuò)散指葡萄糖、氨基酸、核苷酸等。經(jīng)通道易化擴(kuò)散指溶液中的NA、C1、K等，離子通道又分為電壓門控通道（細(xì)胞膜NA、K、CA2通道）、化學(xué)門控通道（終板膜ACH受體離子通道）和機(jī)械門控通道。③主動轉(zhuǎn)運(yùn)是由離子泵和轉(zhuǎn)運(yùn)體膜蛋白介導(dǎo)的消耗能量、逆濃度梯度和電位梯度的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，分原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)和繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)。2試闡明鈉泵活動的作用及重要生理意義。試闡明鈉泵活動的作用及重要生理意義。NA＋K＋泵的作用是通過消耗能量、逆濃度梯度將細(xì)胞內(nèi)的NA＋移出膜外，細(xì)胞K＋移入膜內(nèi)，形成和維持了膜內(nèi)高K＋、膜外高NA＋的不均衡離子分布；它還具有酶的特性，可分解ATP釋放能量。其生理意義有①細(xì)胞內(nèi)高K＋是許多代謝反應(yīng)的必需條件；第3章神經(jīng)元的興奮和傳導(dǎo)神經(jīng)元的興奮和傳導(dǎo)1闡明靜息電位的定義及其形成機(jī)制。闡明靜息電位的定義及其形成機(jī)制。定義細(xì)胞在靜息狀態(tài)下，細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)的電位較膜外側(cè)為負(fù)，細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)存在的電位差稱為靜息電位。形成機(jī)制1K的平衡電位2NA的擴(kuò)散3鈉鉀泵的作用2闡明動作電位的定義及其形成機(jī)制。闡明動作電位的定義及其形成機(jī)制。定義細(xì)胞在受到刺激發(fā)生興奮時，細(xì)胞膜在原有靜息電位的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的一次迅速、短暫，并可向周圍和遠(yuǎn)處傳播的電位變化。形成機(jī)制1AP除極由NA通道開放，NA內(nèi)流形成2AP復(fù)極是由K通道開放，K外流形成3NAK泵重建細(xì)胞內(nèi)高K低NA的離子分布和靜息電位3單根神經(jīng)纖維上動作電位的產(chǎn)生是單根神經(jīng)纖維上動作電位的產(chǎn)生是“全或無全或無”的，而神經(jīng)干復(fù)合動作電位的幅度卻受刺的，而神經(jīng)干復(fù)合動作電位的幅度卻受刺激強(qiáng)度變化的影響，試分析其原因。激強(qiáng)度變化的影響，試分析其原因。通常神經(jīng)干是由許多神經(jīng)纖維組成的雖然其中每一條神經(jīng)纖維的動作電位都是“全或無”的但由于它們的興奮性各不相同因此它們的刺激閾值也不同。當(dāng)受到電刺激時如果刺激的強(qiáng)度低于其中某些神經(jīng)纖維的閾值則不能使這些神經(jīng)纖維產(chǎn)生動作電位；當(dāng)刺激強(qiáng)度能引起少數(shù)神經(jīng)纖維興奮時則可記錄到較小的復(fù)合動作電位。隨著刺激強(qiáng)度的繼續(xù)增強(qiáng)被興奮的纖維數(shù)增加復(fù)合動作電位的幅度也越大。當(dāng)刺激強(qiáng)度增加到可使全部神經(jīng)纖維興奮時復(fù)合動作電位的幅度達(dá)到最大。如再增加刺激強(qiáng)度時復(fù)合動作電位的幅度也不會再增加了。4闡述動作電位的傳導(dǎo)機(jī)制（局部電流學(xué)說）闡述動作電位的傳導(dǎo)機(jī)制（局部電流學(xué)說）已興奮的神經(jīng)段和它鄰近的未興奮的神經(jīng)段的膜內(nèi)外都有電位差，即在膜外比鄰近區(qū)域負(fù)，膜內(nèi)比鄰近區(qū)域正因而發(fā)生電荷移動，稱為局部電流。這樣流動的結(jié)果，造成未興奮段膜內(nèi)電位升高而膜外電位降低，亦即引起該處膜的去極化。這就是說，所謂動作電位的傳導(dǎo)，實際是已興奮的膜部分通過局部電流“刺激”了未興奮的膜部分，使之出現(xiàn)動作電位；這樣的過程在膜表面連續(xù)進(jìn)行下去，就表現(xiàn)為興奮在整個細(xì)胞的傳導(dǎo)。有髓神經(jīng)纖維受到外來刺激時，由于結(jié)間髓鞘的高電阻低電容，動作電位只能在鄰近刺激點(diǎn)的郎飛結(jié)處產(chǎn)生，而局部電流也只能發(fā)生在相鄰的郎飛結(jié)之間，其外電路要通過髓鞘外面的組織液，這就使動作電位的傳導(dǎo)表現(xiàn)為跨過每一段髓鞘而由一個結(jié)跳到另一個結(jié)，這稱為興奮的跳躍式傳導(dǎo)。跳躍式傳導(dǎo)時的興奮傳導(dǎo)速度快而且與傳導(dǎo)動作電位有關(guān)的NA內(nèi)流只在結(jié)處進(jìn)行，因此它還是一種更有效的“節(jié)能”方式。第4章突觸傳遞和突觸活動的調(diào)節(jié)突觸傳遞和突觸活動的調(diào)節(jié)1比較神經(jīng)肌肉接頭的信號傳遞過程與突觸的信號傳遞過程的異同點(diǎn)。比較神經(jīng)肌肉接頭的信號傳遞過程與突觸的信號傳遞過程的異同點(diǎn)。相同點(diǎn)二者都是神經(jīng)信號的傳遞結(jié)構(gòu)。都是電信號化學(xué)信號電信號的傳道結(jié)構(gòu)。不同點(diǎn)神經(jīng)肌肉接頭一般為興奮性連接，連接的是神經(jīng)末梢和肌膜，遞質(zhì)一般為乙酰膽堿；突觸可包括興奮性連接和抑制性連接，連接的是兩個神經(jīng)元，遞質(zhì)種類繁多。2突觸前調(diào)節(jié)和突觸后調(diào)節(jié)的類型及其調(diào)節(jié)機(jī)制如何突觸前調(diào)節(jié)和突觸后調(diào)節(jié)的類型及其調(diào)節(jié)機(jī)制如何突觸后的調(diào)節(jié)類型突觸后抑制【傳入側(cè)支性抑制】【回返性抑制】突觸后易化（EPSP）調(diào)節(jié)機(jī)制由于中樞內(nèi)抑制性中間神經(jīng)元所釋放的抑制性遞質(zhì)作用于突觸后神經(jīng)元，產(chǎn)生IPSP，從而使突觸后神經(jīng)元發(fā)生抑制。突觸前的調(diào)節(jié)類型突觸前抑制突觸前易化調(diào)節(jié)機(jī)制突觸前抑制通過突觸前軸突末梢興奮而抑制另一個突觸前膜的遞質(zhì)釋放，從而使突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)出抑制性效應(yīng)。

簡介：人體生理學(xué)人體生理學(xué)綜合練習(xí)題（一）及參考答案綜合練習(xí)題（一）及參考答案人體生理學(xué)綜合練習(xí)題（一）人體生理學(xué)綜合練習(xí)題（一）一、名詞解釋一、名詞解釋1中心靜脈壓2內(nèi)呼吸3消化4突觸5內(nèi)分泌二、填空題二、填空題1氧氣和二氧化碳在血液中的運(yùn)輸形式有______________和______________兩種。2與血漿晶體滲透壓相等的氯化鈉溶液的濃度是_____。3心室肌的前負(fù)荷是_______________________________________，后負(fù)荷是___________。4心肌的生理特性有___________、____________、______________、_______________。5胰液中的水和電解質(zhì)主要是由______________細(xì)胞分泌的；消化酶主要是由__________細(xì)胞分泌的。6人體在安靜狀態(tài)下主要產(chǎn)熱器官是________；在勞動或運(yùn)動時主要的產(chǎn)熱器官是_____。7全身動脈血壓在___________________________范圍內(nèi)變動時，腎小球毛細(xì)血管的血流量保持相對恒定。8腎小球濾過的NA＋約有65％～70％是在__________被重吸收的。9近視眼看遠(yuǎn)處物體時，物像聚焦在視網(wǎng)膜____。10甲狀腺激素在化學(xué)性質(zhì)上屬于______類激素腎上腺皮質(zhì)激素在化學(xué)性質(zhì)上屬于________類激素。11人絨毛膜促性腺激素分泌最高峰是在妊娠后__________天、它的主要作用是維持_________繼續(xù)發(fā)育。三、選擇題三、選擇題1下列生理過程屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)的是（）A排尿反射A在人類與ABO血型同時存在B抗原存在于紅細(xì)胞表面C我國大多數(shù)人RH為陰性D人的血清中不存在能與該抗原起反應(yīng)的天然抗體ERH陰性者第一次接受RH陽性的血液不會出現(xiàn)凝集反應(yīng)6骨骼肌收縮和舒張的基本功能單位是（）A肌原纖維B細(xì)肌絲C肌纖維D粗肌絲E肌小節(jié)7腎小球液中的葡萄糖重吸收進(jìn)入腎小管上皮細(xì)胞是通過（）A單純擴(kuò)散B易化擴(kuò)散C主動轉(zhuǎn)動D入胞E出胞8神經(jīng)細(xì)胞動作電位的主要組成是（）A閾電位B峰電位C負(fù)后電位D正后電位E局部電位

簡介：【第頁】【共3頁】人體及動物生理模擬試題二一、名詞解釋（2分1020分）“全或無”現(xiàn)象完全強(qiáng)直收縮期前收縮肺牽張反射胃排空基礎(chǔ)代謝率滲透性利尿瞳孔對光反射條件反射月經(jīng)二、填空題（1分20＝20分）1神經(jīng)纖維上的動作電位可沿纖維作傳導(dǎo)，傳導(dǎo)過程中動作電位的幅度。2運(yùn)動時心率加快和心肌收縮力量增強(qiáng)的機(jī)制，主要是由于中樞興奮和中樞抑制。3心率加快時，心動周期，其中以更為顯著。4呼吸全過程包括、和氣體在血液中的運(yùn)輸三個相互聯(lián)系的環(huán)節(jié)5小腸的運(yùn)動的形式有緊張性收縮，和。6尿生成的過程包括腎小球的濾過以及和。7聲波引起基底膜振動時，最先發(fā)生振動的部位是靠近的基底膜。破壞動物的耳蝸頂部時，將引起聽力的感受發(fā)生障礙。8興奮性突觸后電位主要是由于突觸后膜對的通透性增加而形成的，抑制性突觸后電位主要是由于突觸后膜對的通透性增加而形成的。9條件反射的強(qiáng)化是指和時間上的結(jié)合過程。10促進(jìn)人體生長的激素有生長素，甲狀腺素，和。三、單項選擇（1分1515分）1下列哪一項不是促胰液素的作用A促進(jìn)胃酸分泌B促進(jìn)胰液中水和HCO3的大量分泌C促進(jìn)肝細(xì)胞分泌膽汁D促進(jìn)小腸液的分泌E與膽囊收縮素有協(xié)同作用2肺內(nèi)壓等于大氣壓是在A吸氣初和呼氣末B吸氣末和呼氣末C吸氣初和呼氣末D吸氣末和呼氣初E以上都不是3血中哪種激素出現(xiàn)高峰可作為排卵的標(biāo)志A催乳素B黃體生成素C卵泡刺激素D催乳素釋放因子E催乳素釋放抑制因子4聲波頻率越高，基底膜振動幅度的最大部位越靠近A基底膜底部B基底膜頂部C基底膜中間部D基底膜的最寬部位E耳蝸頂部5浦肯野細(xì)胞和心室肌細(xì)胞的動作電位的區(qū)別是A4期自動除極化B3期復(fù)極速度不同【第頁】【共3頁】節(jié)。（）7肺泡通氣量＝潮氣量功能余氣量呼吸頻率（）8促胰液素使胰液的分泌量大為增加，但酶的含量卻很低。（）9離體小腸平滑肌膜上Β2受體分布密度遠(yuǎn)比Α受體要多，因此灌注時加入腎上腺素，則使得平滑肌收縮能力下降。（）10輻射、傳導(dǎo)和對流的散熱量主要取決皮膚和環(huán)境之間的溫度差。（）11正常情況下，NH3的分泌發(fā)生在遠(yuǎn)曲小管和集合管。（）12橢圓囊和球囊的囊斑的適宜刺激是旋轉(zhuǎn)變速度運(yùn)動。半規(guī)管的壺腹峙的適宜刺激是直線變速度運(yùn)動。（）13正常眼視近物末實現(xiàn)調(diào)節(jié)之前，物像將成像在視網(wǎng)膜之后。調(diào)節(jié)過程的實現(xiàn)，主要靠晶狀體向前方的凸出。（）14脊休克動物在反射恢復(fù)后第二次脊髓切斷損傷可使脊休克重現(xiàn)。（）15突觸前抑制不同于突觸后抑制，它并不引起抑制性的突出后電位，而是由于突觸前膜去極化而造成的抑制。（）五、問答題（共30分）1請用所學(xué)生理學(xué)知識解釋人由蹲位突然直立時，出現(xiàn)的頭暈、眼黑及片刻后癥狀消失的機(jī)制（6分）2為什么夏季雷雨前會感到特別悶熱（4分）3何謂肌緊張與腱反射各有何作用（4分）4看近物時，晶狀體如何調(diào)節(jié)（4分）5簡述胰島素的主要生理作用和分泌調(diào)節(jié)。（6分）6神經(jīng)沖動的神經(jīng)肌肉接點(diǎn)傳遞過程如何（4分）參考答案及評分標(biāo)準(zhǔn)一、名詞解釋（2分1020分）“全或無”現(xiàn)象同一細(xì)胞上動作電位大小不隨刺激強(qiáng)度和傳導(dǎo)距離而改變的這一現(xiàn)象。完全強(qiáng)直收縮如果刺激頻率增加，肌肉在前一次收縮的收縮期結(jié)束以前或收縮期的頂點(diǎn)開始新的收縮，各次收縮的張力或長度可以融合而疊加起來，描記曲線鋸齒形消失，這就完全強(qiáng)直收縮。期前收縮正常心臟按照竇房結(jié)的節(jié)律興奮而收縮。但在某些實驗條件和病理情況下，如果心室在有效不應(yīng)期之后受到人工的或竇房結(jié)之外的病理性異常刺激，則心室可以接受這一額外刺激產(chǎn)生一次期前興奮，引起的收縮稱為期前收縮。肺牽張反射由于肺的擴(kuò)張或縮小，引起的反射性呼吸變化。胃排空是指胃的內(nèi)容物被排放到十二指腸的過程。基礎(chǔ)代謝率是指人體在清醒而又極端安靜地狀態(tài)下，不受肌肉活動、環(huán)境溫度、食物給精神緊張燈影響時的能量代謝率。

簡介：,主要內(nèi)容,,,★休克典型臨床表現(xiàn)及現(xiàn)代概念★休克的病因及分類★休克的分期及發(fā)病機(jī)制★休克細(xì)胞代謝改變及器官功能障礙★休克防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ),第一節(jié)概述,人類對休克的認(rèn)識休克的概念休克的典型臨床表現(xiàn)休克的分類,二休克的現(xiàn)代概念是強(qiáng)烈的有害因素侵襲機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭，使組織微循環(huán)有效灌流量急劇減少和細(xì)胞損傷，而導(dǎo)致的各重要生命器官機(jī)能、代謝嚴(yán)重障礙和結(jié)構(gòu)損傷的急性、全身性的病理過程。,三休克的典型臨床表現(xiàn),面色蒼白或紫紺,皮膚濕冷,脈搏細(xì)速,血壓下降、脈壓減小,少尿或無尿,神志淡漠、反應(yīng)遲鈍昏迷,㈠按原因分類（1）失血性休克（HEMORRHAGICSHOCK（2）燒傷性休克（BURNSHOCK（3）創(chuàng)傷性休克（TRAUMATICSHOCK（4）感染性休克（INFECTIOUSSHOCK（5）心源性休克（CARDIOGENICSHOCK（6）過敏性休克（ANAPHYLACTICSHOCK（7）神經(jīng)源性休克（NEUROGENICSHOCK,,,低血容量性休克,HYPOVOLEMICSHOCK,（二）按血液動力學(xué)特征分類1低動力型休克低排高阻型，冷性休克2高動力型休克高排低阻型，溫性休克（三）按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類1低血容量性休克2心源性休克3血管源性休克,,,1、低血性容量休克,心肌梗塞,心律失常,心包填塞,,,,急性心泵功能障礙,2、心源性休克,感染,過敏,劇痛,,,,血管容積增加,3、血管源性休克,三、正常微循環(huán)的結(jié)構(gòu)和特點(diǎn),（STRUCTUREANDCHARACTEROFNORMALMICROCIRCULATION）,,后微,后微動脈,,毛細(xì)血管前括約肌,,真毛細(xì)血管,直,捷,通,路,真毛細(xì)血管,毛細(xì)血管前括約肌,微動脈,后微動脈,動靜脈短路,微循環(huán)結(jié)構(gòu)示意圖,微靜脈,㈡微循環(huán)主要特點(diǎn),,1正常CAP網(wǎng)開放率為20呈交替開放（前括約?。?前阻力血管─“前閘門“,控制“灌“后阻力血管─“后閘門“,控制“流“3前阻力血管對CA等反應(yīng)性強(qiáng)后阻力血管對CA等反應(yīng)性弱4前、后阻力血管對酸中毒的耐受性不同5動靜脈吻合枝，以Β受體為主,㈢影響微循環(huán)灌流的主要因素1微循環(huán)灌注壓。2微循環(huán)血流阻力。⑴前阻力⑵后阻力⑶血液流動阻力血流變學(xué),（四）調(diào)節(jié)微循環(huán)的因素,1微動脈和微靜脈受交感縮血管神經(jīng)纖維調(diào)節(jié)2真毛細(xì)血管網(wǎng)毛細(xì)血管前括約肌收縮與舒張受體液因子（兒茶酚胺，組胺等）調(diào)節(jié)，尤其局部代謝因素的反饋調(diào)節(jié)。,CAP灌流的局部反饋調(diào)節(jié)示意圖,一休克的始動環(huán)節(jié)血容量減少急性心泵功能障礙血管容積增加,第二節(jié)休克發(fā)生發(fā)展過程及其發(fā)病機(jī)制,,,1、低血性容量休克,心肌梗塞,心律失常,心包填塞,,,,急性心泵功能障礙,2、心源性休克,感染,過敏,劇痛,,,,血管容積增加,3、血管源性休克,血管容積增加,急性心泵功能障礙,血容量急劇減少,有效循環(huán)血量銳減,,,,細(xì)胞損害重要臟器微循環(huán)灌流量急劇減少,,二、休克的分期及發(fā)病機(jī)制（STAGESANDMECHANISMSOFSHOCK,一微循環(huán)缺血期休克早期、休克代償期1微循環(huán)變化及組織灌流,⑴前阻力↑↑＞后阻力↑，灌↓↓＜流↓→微循環(huán)缺血缺氧。⑵開放的CAP數(shù)↓，真CAP網(wǎng)關(guān)閉直捷通路，動靜脈吻合支開放有效灌流量不足⑶微血流異常線?！€粒流→粒流→齒輪狀運(yùn)動。,（一）缺血性缺氧期（ISCHEMICANOXIAPHASE）,1微循環(huán)變化特點(diǎn)少灌少流，灌少于流,2微循環(huán)障礙的機(jī)制⑴交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮→血漿兒茶酚胺濃度明顯↑⑵體內(nèi)縮血管物質(zhì)產(chǎn)生、釋放↑①激活RAA系統(tǒng)→血管緊張素Ⅱ濃度↑,②ADH分泌↑,③心肌抑制因子MDF形成，④兒茶酚胺，內(nèi)毒素等刺激血小板→合成、釋放更多的TXA2血栓素A2⑤其它內(nèi)皮素，白三烯,維持動脈血壓,3微循環(huán)變化代償意義,全身血流重分配，保證重要臟器的供血,皮膚,腹腔內(nèi)臟血流量↓,3代償意義⑴動脈血壓的維持①回心血量和血容量代償性↑“自我輸血”“自我輸液”醛固酮，抗利尿激素分泌↑②心輸出量↑③外周阻力↑⑵全身血流重分配，保證重要臟器的供血,4主要臨床表現(xiàn),,,血壓可不降,臉色蒼白、出冷汗、四肢厥冷脈搏細(xì)速、脈壓減少血壓常無明顯降低尿量減少神志清醒、常煩躁不安,休克早期臨床表現(xiàn),二休克期,二休克期微循環(huán)淤血期、失代償期1微循環(huán)變化及組織灌流狀態(tài)。⑴前阻力↑＜后阻力↑↑→灌↑↑＞流→微循環(huán)淤血缺氧。⑵真毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放，血管壁通透性↑⑶血粘滯性↑甚至出現(xiàn)“泥化”淤滯狀態(tài),（二）淤血性缺氧期（STAGNANTANOXIAPHASE）,1微循環(huán)變化特點(diǎn)灌而少流，灌大于流,2微循環(huán)淤血的機(jī)制⑴缺氧,酸中毒⑵微循環(huán)障礙→組織代謝產(chǎn)物堆積，擴(kuò)血管物質(zhì)↑，毛細(xì)血管壁通透性↑⑶內(nèi)毒素作用⑷血流變學(xué)改變→后阻力↑,,3微循環(huán)變化對機(jī)體的影響,微循環(huán)淤血,血漿外滲,A端對CA敏感性↓擴(kuò)血管物質(zhì)↑,CO↓,BP↓,,,有效循環(huán)血量↓,回心血量↓,,血容量↓血液濃縮,,外周阻力↓,,,BP↓↓,3對機(jī)體的不良影響→失代償⑴回心血量和心輸出量↓↓⑵血液淤滯，流動阻力↑毛細(xì)血管壁通透性↑滲出↑血液濃縮，有效循環(huán)血量↓↓3血壓進(jìn)行性↓↓4嚴(yán)重缺氧使廣泛的組織、器官功能障礙和嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂。,,,,4主要臨床表現(xiàn)（休克病人典型的臨床表現(xiàn)）,紫紺、皮膚濕冷脈搏細(xì)速、心音低頓血壓進(jìn)行性下降、脈壓減少少尿或無尿神志淡漠、反應(yīng)遲鈍昏迷,休克期的臨床表現(xiàn),三休克晚期微循環(huán)衰竭期、DIC期、休克難治期、不可逆期1微循環(huán)變化及組織灌流狀態(tài)⑴血液凝固性↑⑵DIC形成，微循環(huán)通路受阻，使之處于“不灌不流”狀態(tài)。⑶血管呈麻痹性擴(kuò)張狀態(tài)。,2、微循環(huán)衰竭的機(jī)制⑴持續(xù)缺氧，酸中毒等嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂→微血管對各種血管活性物質(zhì)失去反應(yīng)→微血管平滑肌麻痹。⑵嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂，促進(jìn)了DIC的形成。,（三）休克難治期（IRREVERSIBLEPHASE）,1微循環(huán)變化特點(diǎn)不灌不流，麻痹、衰竭,3、對機(jī)體的影響⑴微循環(huán)衰竭和DIC的形成，使組織完全得不到氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)的供應(yīng)。⑵嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂和各種毒性物質(zhì)釋放，使溶酶體破裂，造成組織細(xì)胞損傷。⑶重要生命器官發(fā)生“不可逆性”損傷，甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭（MSOF）。4主要臨床表現(xiàn),3、對機(jī)體的影響⑴微循環(huán)衰竭和DIC的形成，使組織完全得不到氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)的供應(yīng)。⑵嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂和各種毒性物質(zhì)使溶酶體破裂，造成組織細(xì)胞損傷⑶重要生命器官發(fā)生“不可逆性”損傷甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭。4主要臨床表現(xiàn),,多系統(tǒng)器官衰竭M(jìn)ULTIPLESYSTEMORGANFAILURE,MSOF又稱多器官衰竭M(jìn)ULTIPLEORGANFAILURE，MOF,主要是指患者在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染或休克或復(fù)蘇后,短時間內(nèi)出現(xiàn)兩個或兩個以上系統(tǒng)、器官功能衰竭。多器官功能不全綜合征MULTIPLEORGANDYSFUNCTION）SYNDROME,MODS。包括器官損害由輕到重的過程，輕者發(fā)生器官的生理功能異常，重者達(dá)到器官、系統(tǒng)衰竭的程度，即MSOF或MOF。,1全身炎癥反應(yīng)綜合癥SYSTEMICINFLAMMATORYRESPONSESYNDROME,SIRS是因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的一種全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合征。具備以下各項中的二項或二項以上，SIRS即可成立（1）體溫38o或90次/分；（3）呼吸20次/分或PACO212109/L,或10,感染、過敏,失血、燒傷,心肌梗死,急性心泵功能障礙,組織細(xì)胞受損,多器官功能衰竭,組織微循環(huán)功能障礙,缺血,淤血,衰竭,,,,,,,,,,,,,休克不同時期微循環(huán)變化特點(diǎn),第三節(jié)休克時細(xì)胞代謝改變及器官功能障礙,一休克時細(xì)胞代謝改變以及功能、結(jié)構(gòu)的損傷。,㈠能量代謝障礙1有氧代謝障礙,無氧酵解加強(qiáng)，ATP生成↓乳酸生成↑2內(nèi)毒素、TNF等物質(zhì)使線粒體損傷，細(xì)胞用氧障礙3能量不足、細(xì)胞膜受損、通透性增加→鈉泵失靈，NA、H2O內(nèi)流，進(jìn)一步使ATP消耗增加4酸中毒，脂肪酸、脂酰COA在細(xì)胞內(nèi)堆積，加重了細(xì)胞損傷,㈡代謝性酸中毒原因1缺氧→乳酸↑；2肝功能障礙，糖異生↓，乳酸堆積3腎功能障礙，調(diào)節(jié)酸堿平衡能力↓4灌流障礙→CO2不能及時排出影響1CAP壁上受體失活或管壁受損，對體液調(diào)節(jié)的反應(yīng)性減低2心肌收縮性減弱3高鉀血癥4內(nèi)環(huán)境紊亂5細(xì)胞膜、溶酶體膜受損6血液凝固性增加,㈢細(xì)胞的損傷與凋亡,1細(xì)胞膜的損傷最早發(fā)生損傷的部位機(jī)制1）能量生成障礙2）酸中毒3）氧自由基自由基外層軌道上帶有不配對電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱由氧誘發(fā)的自由基，如O2OH、‘O2稱為氧自由基。2線粒體的損傷是休克中最先發(fā)生變化的細(xì)胞器3溶酶體破裂與細(xì)胞死亡4細(xì)胞凋亡,二、重要器官功能衰竭㈠急性腎功能衰竭休克腎在各種類型休克時伴發(fā)的急性腎功能衰竭休克早期腎灌流↓→GFR↓腎小管重吸收↑尿量顯著↓→急性功能性腎功能衰竭休克后期，持續(xù)腎缺血→急性腎小管壞死→器質(zhì)性腎功能衰竭,,,㈡急性呼吸功能衰竭休克肺休克肺休克過程中，由于廣泛肺泡－毛細(xì)血管膜損傷而引起的低氧血癥型急性呼吸衰竭。尸檢可見肺充血、水腫、肺不張、微血栓形成、肺出血、肺泡透明膜形成等病理改變，具有這些特征的肺稱為休克肺，屬于急性呼吸窘迫綜合征（ACUTERESPIRATORYDISTRESSSYNDROME，ARDS之一。屬于成人呼吸窘迫綜合征ARDS,1肺泡毛細(xì)血管膜損傷的主要機(jī)制⑴休克病因→交感神經(jīng)興奮及大量縮血管物質(zhì)的產(chǎn)生和釋放→肺血管收縮→肺血液灌流量顯著降低。⑵休克動因通過補(bǔ)體─白細(xì)胞─氧自由基起損傷作用。2肺病變與功能障礙,㈢急性心力衰竭主要機(jī)制有1、冠脈供血↓心肌耗氧↑耗能↑2、酸中毒和高鉀血癥3、內(nèi)毒素、MDF、TNF等對心肌的抑制4、心肌內(nèi)DIC形成。5、細(xì)菌毒素㈣腦功能障礙㈤消化道和肝功能障礙㈥多系統(tǒng)器官功能障礙,第四節(jié)休克的防治原則一、針對引起休克的病因，及時治療。二、改善微循環(huán)，提高組織有效灌流量。㈠補(bǔ)充血容量擴(kuò)容原則需多少，補(bǔ)多少補(bǔ)液速度應(yīng)以動態(tài)監(jiān)測為依據(jù)。①有條件時應(yīng)動態(tài)監(jiān)測CVP510CMH2O,肺動脈楔入壓（PAWP,1022MMHG）是最好的監(jiān)測指標(biāo)。②觀察靜脈充盈程度，尿量、血壓和脈搏等－也可作為監(jiān)護(hù)指標(biāo)。,㈡糾正酸中毒㈢合理使用血管活性藥物1擴(kuò)血管藥物－具有解除小血管痙攣，改善灌流，減輕心臟負(fù)擔(dān)的作用。應(yīng)在補(bǔ)足血容量的基礎(chǔ)上使用。不宜用于過敏性和神經(jīng)源性休克。,低排高阻型休克擴(kuò)血管藥應(yīng)用縮血管藥后血管高度痙攣者休克中晚期體內(nèi)兒茶酚胺濃度過高者,目的提高微循環(huán)血液灌流量,,2縮血管藥物－有維持血壓，保障重要臟器血供的作用。適用于⑴過敏性休克⑵神經(jīng)源性休克。⑶血壓顯著下降，收縮壓〈70KPA又不能及時補(bǔ)液的休克患者。⑷高動力型感染性休克嚴(yán)重休克時，可擴(kuò)縮血管藥物交替使用。,三細(xì)胞損傷的防治1補(bǔ)充能量物質(zhì)。2溶酶體膜穩(wěn)定劑和CA2拮抗劑四體液因子拮抗劑的使用。五預(yù)防和治療重要臟器功能衰竭。,,目標(biāo),1掌握休克的現(xiàn)代概念及其分類；休克的分期、發(fā)生機(jī)制及各期臨床表現(xiàn)。2熟悉休克的細(xì)胞代謝改變及器官功能障礙及其休克的防治原則。3了解人類對休克的認(rèn)識過程。,,思考題,1某60KG患者，因車禍大出血1000ML,入院時體檢心率130次/分，血壓80KPA60/40MMHG,皮膚蒼白、濕冷、脈搏細(xì)弱。血?dú)鉁y定結(jié)果如下PH715,PACO252MMHG,AB17MMOL/L,SB16MMOL/L,BE10MMOL/L,PAO252MMHG,CO2MAX20ML／DL,CAO212ML／DL，SO285，動靜脈氧含量差10ML／DL。經(jīng)過立即清創(chuàng)止血，處理傷口，并輸入全血1000ML后，患者面色好轉(zhuǎn)紅潤，心率降至90次/分，血壓回升至133/93KPA100/70MMHG然而，半小時后血壓又降至93/53KPA70/40MMHG心率又升至120次/分。討論1該患者出現(xiàn)了哪些典型病理過程診斷依據(jù)2該患者治療方案是否正確為什么,ACKNOWLEDGEMENT,

簡介：濰坊學(xué)院教學(xué)課件,課程名稱人體解剖生理學(xué),制作單位生物工程學(xué)院,課程代碼0812502,第一章人體的基本結(jié)構(gòu),細(xì)胞的結(jié)構(gòu)功能,基本組織的結(jié)構(gòu)功能,人體形態(tài),第一節(jié)細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能,細(xì)胞是人體生命活動的基本結(jié)構(gòu)和功能單位，其種類多，形態(tài)功能各不相同，但都由細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核三部分組成。,一、細(xì)胞的基本結(jié)構(gòu),組成細(xì)胞的化學(xué)元素有CHONPKNASCLFEMG等，形成的無機(jī)物主要是水和無機(jī)鹽，有機(jī)物主要有糖類、脂質(zhì)、蛋白質(zhì)、核酸、維生素,細(xì)胞,,動物細(xì)胞的的結(jié)構(gòu),,,,,,,細(xì)胞膜的液態(tài)鑲嵌模型,（二）細(xì)胞質(zhì),細(xì)胞質(zhì)由基質(zhì)和分布于基質(zhì)中的內(nèi)含物構(gòu)成，為透明的膠狀物,是有一定形態(tài)和功能的細(xì)胞質(zhì)特殊分化的部分，相當(dāng)于人體內(nèi)的器官，主要有、中心體、線粒體、高爾基復(fù)合體、溶酶體、微體過氧化酶體、微絲與微管等。,1、細(xì)胞器,是指細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的營養(yǎng)物質(zhì)和細(xì)胞的代謝產(chǎn)物，數(shù)量多少不定，隨細(xì)胞生理狀態(tài)不同而增減或消失，如糖原、脂滴和色素等。,2、內(nèi)容物,活細(xì)胞的基質(zhì)是一種半流動的膠體物，填充在有形結(jié)構(gòu)之間的空隙內(nèi)，主要由水、蛋白質(zhì)，核酸和電解質(zhì)等組成。,3、基質(zhì),主要細(xì)胞器的功能,由膜圍成一個連續(xù)的管道系統(tǒng)。粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，表面附有核糖體，參與蛋白質(zhì)的合成和加工；光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)表面沒有核糖體，參與脂類合成。,1內(nèi)質(zhì)網(wǎng),2高爾基體,3溶酶體,由成摞的扁囊和小泡組成，與細(xì)胞的分泌活動和溶酶體的形成有關(guān)。,細(xì)胞內(nèi)消化作用的細(xì)胞器，含有多種酸性水解酶,4線粒體,由雙層膜圍成的與能量代謝有關(guān)的細(xì)胞器，主要作用是通過氧化磷酸化合成ATP。,由單層單位膜圍成的小泡狀結(jié)構(gòu)，含有多種氧化酶，與分解過氧化氫和乙醛酸循環(huán)有關(guān),7微體,位于動物細(xì)胞的中心部位，故名，中心粒加中心粒周物質(zhì)稱為中心體，參與細(xì)胞的有絲分裂。,6中心粒,由微管、微絲和中間絲構(gòu)成與細(xì)胞運(yùn)動和維持細(xì)胞形態(tài)有關(guān),5細(xì)胞骨架,三細(xì)胞核,細(xì)胞核是細(xì)胞的重要組成部分，呈圓形，橢圓形、桿狀或分葉形等。一般細(xì)胞多為單核。細(xì)胞核主要由核蛋白組成。核蛋白由蛋白質(zhì)和核酸組成，核酸主要是脫氧核糖核酸DNA，它是染色體的主要成分。,是細(xì)胞核與細(xì)胞質(zhì)交界的一層薄膜。在電子顯微鏡下可見由內(nèi)，外雙層膜組成，膜上有核膜孔。核膜有調(diào)節(jié)和控制核內(nèi)外物質(zhì)進(jìn)出的作用。,1、核膜,2、核仁,為球形小體，居核內(nèi)，一個或多個。對核糖核酸和蛋白質(zhì)的合成起重要作用。,3、染色質(zhì)和染色體,主要成分是蛋白質(zhì)和DNA。染色質(zhì)出現(xiàn)于分裂間期，染色體是進(jìn)入細(xì)胞分裂時期的染色體螺旋卷曲的狀態(tài)。DNA分子上儲存著大量的遺傳信息，染色體是遺傳的物質(zhì)基礎(chǔ)。,又稱核液，為透明的固體物質(zhì)，其成分類似于細(xì)胞質(zhì)基質(zhì),4、核基質(zhì),快加倍努力,二、細(xì)胞膜的功能,（二）細(xì)胞膜的受體功能,（一）細(xì)胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)能,（一）細(xì)胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)能,根據(jù)物理、化學(xué)的一般原理，如果用一層半透性膜將兩種溶液隔開，則凡是能程度不同地通過膜的溶質(zhì)分子將由高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動，這一現(xiàn)象稱為擴(kuò)散（單純擴(kuò)散）。單位時間內(nèi)溶質(zhì)分子的移動量，即擴(kuò)散通量，一方面決定于膜兩側(cè)該物質(zhì)的濃度梯度，另一方面決定于膜對該物質(zhì)通過時的阻力，即膜對該物質(zhì)的通透性。由于膜的基質(zhì)是類脂雙分子層，因此只有為數(shù)有限的一些脂溶性物質(zhì)，例如O2和CO2等才能以上述單純的擴(kuò)散方式通過膜。,1被動轉(zhuǎn)運(yùn),大多數(shù)親水性物質(zhì)，如鈉、鉀、葡萄糖、氨基酸等，必須通過鑲嵌于類脂質(zhì)層中的某些特異蛋白質(zhì)才能完成其擴(kuò)散過程。每一種蛋白質(zhì)只對某一種離子或分子具有特異的親和力，在一定條件下，通過改變本身的化學(xué)構(gòu)象，形成專屬該離子或分子的通道，使它得以通過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，這種蛋白質(zhì)稱為載體或通道蛋白質(zhì)，或簡稱為通道。這種藉助于通道蛋白質(zhì)的擴(kuò)散方式，稱為易化擴(kuò)散。,通道是鑲嵌在膜上的蛋白質(zhì)，在某種情況下可以激活，即其構(gòu)型發(fā)生改變，通道開放，相關(guān)離子可以順濃度梯度差快速進(jìn)出細(xì)胞；通道也可失活（關(guān)閉），蛋白質(zhì)構(gòu)型發(fā)生改變后不允許離子通過。電壓門控離子通道通道的開放與關(guān)閉與膜兩側(cè)的電位差有關(guān)，主要是鈉通道和鉀通道化學(xué)門控離子通道通道的開放與失活由遞質(zhì)、激素、藥物等化學(xué)離子控制，主要在突觸后膜（運(yùn)動終板膜等）其他的通道還有機(jī)械門控離子通道等,（3）競爭性抑制。如果某一通道蛋白質(zhì)對結(jié)構(gòu)相似的A、B兩種物質(zhì)都有轉(zhuǎn)運(yùn)能力，則當(dāng)A物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)被加強(qiáng)時，B物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)就會相應(yīng)地削弱，反之亦然，這一現(xiàn)象也可以用結(jié)合位點(diǎn)的數(shù)目有限來解釋。因此，易化擴(kuò)散不是單純的物理現(xiàn)象，而是非常類似于酶促反應(yīng)。但是易化擴(kuò)散也象單純擴(kuò)散一樣，只能順著濃度梯度進(jìn)行，是屬于被動轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制。,易化擴(kuò)散具有以下特點(diǎn),（1）特異性。通道蛋白質(zhì)具有高度的結(jié)構(gòu)特異性而與被轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)之間具有對應(yīng)關(guān)系。,（2）飽和現(xiàn)象。在一定的濃度梯度范圍內(nèi)，擴(kuò)散通量與濃度梯度成正比。但當(dāng)濃度梯度增高到一定限度時，擴(kuò)散通量不再隨之增大。,一些脂溶性物質(zhì)由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動的過程,單純擴(kuò)散SIMPLEDIFFUSION,（1）經(jīng)通道的易化擴(kuò)散,（2）經(jīng)載體的易化擴(kuò)散,2主動轉(zhuǎn)運(yùn),主動轉(zhuǎn)運(yùn)是指細(xì)胞膜通過其本身的某種耗能過程而將某種物質(zhì)由低濃度的一側(cè)移向高濃度一側(cè)的過程，即逆濃度梯度的轉(zhuǎn)運(yùn)。對膜內(nèi)、外幾種離子成分進(jìn)行測定，在正離子方面，細(xì)胞內(nèi)K＋濃度比細(xì)胞外的高得多（約為30倍），相反，細(xì)胞內(nèi)NA＋濃度則比細(xì)胞外的低得多（約為12倍）；在負(fù)離子方面，細(xì)胞外C1濃度比細(xì)胞內(nèi)的為高。,細(xì)胞膜存在某種形成和維持兩側(cè)離子濃度差的機(jī)制，這種機(jī)制依賴于細(xì)胞正常代謝提供的能量。有人形象化地把這一機(jī)制比喻為“泵”。能逆著濃度梯度將細(xì)胞內(nèi)的NA＋移出膜外，同時將細(xì)胞外的K＋移入膜內(nèi)的機(jī)制，稱為“鈉鉀泵”（鈉鉀依賴式ATP酶泵），簡稱“鈉泵”。,通道轉(zhuǎn)運(yùn)與鈉鉀泵轉(zhuǎn)運(yùn)模式圖,3入胞和出胞作用,入胞作用包括吞噬和吞飲（胞吞作用和胞飲作用），為進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的過程,出胞作用（胞吐作用）為排出細(xì)胞的過程,大分子或物質(zhì)團(tuán)塊出入細(xì)胞膜的方式。,膜融合,分泌物排出,融合處出現(xiàn)裂口,囊泡向質(zhì)膜內(nèi)側(cè)移動,膜性結(jié)構(gòu)包被分泌囊泡,高爾基復(fù)合體,粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成蛋白性分泌物,,,,,,,,囊泡膜與質(zhì)膜的某點(diǎn)接觸并融合,囊泡的膜成為細(xì)胞膜的組成部分,出胞,細(xì)胞膜上的受體對物質(zhì)的“辨認(rèn)”,發(fā)生特異性結(jié)合復(fù)合物,復(fù)合物向膜表面的“有被小窩”移動,“有被小窩”處的膜凹陷,凹陷膜與細(xì)胞膜斷離吞食泡,吞食泡與胞內(nèi)體的膜性結(jié)構(gòu)相融合,,,,,,入胞,（二）細(xì)胞膜的受體功能,受體主要存在于細(xì)胞膜上，但有的存在于細(xì)胞質(zhì)或核內(nèi)。細(xì)胞膜的受體大多是鑲嵌在細(xì)胞膜脂質(zhì)雙分子層中的蛋白質(zhì)，也有的是結(jié)合在蛋白質(zhì)上的糖鏈。它們有自身的化學(xué)結(jié)構(gòu)特點(diǎn)，只能和環(huán)境中具有相應(yīng)結(jié)構(gòu)的某種激素或類似物相結(jié)合。因此，受體具有一定的特異性。細(xì)胞膜除具有物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)和受體機(jī)能外，還參與免疫、運(yùn)動等機(jī)能。,第二節(jié)基本組織的結(jié)構(gòu)和功能,組織是由形態(tài)類似，功能相關(guān)的細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)組成。根據(jù)組織的形態(tài)結(jié)構(gòu)與功能的特點(diǎn)，人體的基本組織可分為四類，即上皮組織、結(jié)締組織、肌組織和神經(jīng)組織。,根據(jù)形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能的不同，上皮組織主要分為被覆上皮、腺上皮、感覺上皮,細(xì)胞多，細(xì)胞外基質(zhì)少，細(xì)胞排列緊密。分布被覆于體表或襯貼在管、腔及囊器官的腔面。有極性游離面與基底面。無血管功能保護(hù)，分泌，吸收和排泄等。,一、上皮組織,,扁平上皮立方上皮柱狀上皮假復(fù)層纖毛上皮,扁平上皮變移上皮,分類,功能保護(hù)、吸收、分泌和排泄等,（一）被覆上皮,,內(nèi)皮心、血管和淋巴管,間皮胸膜、腹膜和心包膜,其它肺泡上皮、腎小囊壁層、髓袢等,功能保持光滑,保護(hù)等,形態(tài)細(xì)胞扁平，邊緣不規(guī)則，邊緣鋸齒狀，核扁圓居中,1單層扁平上皮,分布腎小管、甲狀腺濾泡等,功能分泌和吸收,形態(tài)細(xì)胞立方形，核球形居中,2單層立方上皮,形態(tài)長柱狀，核卵圓形居基底部。,分布胃腸、膽囊和子宮等。,功能保護(hù)、吸收和分泌。,杯狀細(xì)胞,3單層柱狀上皮,形態(tài)柱狀，杯狀，梭形，錐形細(xì)胞。,分布主要在呼吸管道。,功能保護(hù)和分泌。,基底均附與于基膜,4假復(fù)層纖毛柱狀上皮,鱗狀上皮,廣泛分布于身體表面，構(gòu)成表皮，也分布于口、唇、肛門、陰道等處，耐磨擦，有保護(hù)作用,基底矮柱狀，中層多角形，表層扁平,5復(fù)層扁平上皮,分布于腎盞、腎盂、輸尿管和膀胱，細(xì)胞層次和形狀不固定，可隨器官充盈程度發(fā)生改變,主要有保護(hù)作用,6變移上皮,腺上皮（GLANDULAREPITHELIUM）,腺的分類,外分泌腺結(jié)構(gòu),（二）腺上皮和腺,二、結(jié)締組織,,特點(diǎn)細(xì)胞少，種類多，細(xì)胞外基質(zhì)多；無極性；分布廣泛；有連接、支持、營養(yǎng)、運(yùn)輸、保護(hù)等功能。,來源胚胎時期的間充質(zhì)間充質(zhì)細(xì)胞和基質(zhì),分類,固有結(jié)締組織軟骨組織骨組織血液,疏松結(jié)締組織脂肪組織致密結(jié)締組織網(wǎng)狀組織,,,（一）疏松結(jié)締組織LOOSECONNECTIVETISSUE,,細(xì)胞細(xì)胞間質(zhì),,成纖維細(xì)胞巨噬細(xì)胞漿細(xì)胞肥大細(xì)胞脂肪細(xì)胞未分化間充質(zhì)細(xì)胞白細(xì)胞,,纖維基質(zhì),,膠原纖維彈性纖維網(wǎng)狀纖維,疏松結(jié)締組織,,組成,（二）致密結(jié)締組織,特點(diǎn)細(xì)胞和基質(zhì)少，纖維多分類1規(guī)則致密結(jié)締組織肌腱、腱膜（腱細(xì)胞）2不規(guī)則致密結(jié)締組織真皮等3彈性組織項韌帶、黃韌帶等,（三）脂肪組織,1黃（白）色脂肪組織2棕色脂肪組織,三、肌肉組織,組成肌細(xì)胞（肌纖維,肌膜SARCOLEMMA肌漿SARCOPLASM肌絲（肌原纖維）,橫紋肌STRIATEDMUSCLE隨意肌不隨意肌,,分類骨骼肌心肌平滑肌,（一）骨骼肌SKELETALMUSCLE,1光鏡結(jié)構(gòu),短圓柱狀有分支一個核，偶有雙核周期性橫紋閏盤,（二）心?。–ARDIACMUSCLE,（三）平滑肌,神經(jīng)細(xì)胞即神經(jīng)元NEURON接受刺激、傳導(dǎo)興奮神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞NEUROGLIALCELL支持、營養(yǎng)、保護(hù)、絕緣,四、神經(jīng)組織NERVOUSTISSUE,1神經(jīng)元的結(jié)構(gòu),神經(jīng)元,,胞體樹突軸突,,細(xì)胞核細(xì)胞質(zhì)細(xì)胞膜,可興奮膜,2神經(jīng)元的分類,假單極神經(jīng)元雙極神經(jīng)元多極神經(jīng)元,感覺（傳人）神經(jīng)元運(yùn)動（傳出）神經(jīng)元聯(lián)絡(luò)（中間）神經(jīng)元,根據(jù)突起的數(shù)目,根據(jù)神經(jīng)元的功能,3神經(jīng)纖維,指神經(jīng)元長的突起和外面的薄梢。可分為有髓神經(jīng)纖維和無髓神經(jīng)纖維，因其結(jié)構(gòu)不同傳導(dǎo)功能也不同。,周圍軸突位于施萬細(xì)胞淺溝內(nèi)中樞軸突裸露,4神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞,A中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞,星形膠質(zhì)細(xì)胞少突膠質(zhì)細(xì)胞小膠質(zhì)細(xì)胞室管膜細(xì)胞,構(gòu)成血腦屏障中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘形成細(xì)胞具有吞噬功能可產(chǎn)生腦脊液,B周圍神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞,形成髓鞘營養(yǎng)、保護(hù)、絕緣。,施萬細(xì)胞衛(wèi)星細(xì)胞,第三節(jié)人體形態(tài),1、細(xì)胞構(gòu)成機(jī)體的形態(tài)結(jié)構(gòu)、生理功能與生長發(fā)育的基本單位。細(xì)胞間存在的不具細(xì)胞形態(tài)的物質(zhì)稱為細(xì)胞間質(zhì)。2、組織由形態(tài)相似和功能相關(guān)的細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)構(gòu)成，能行使一定功能。3、器官有幾種不同組織結(jié)合在一起，構(gòu)成具有一定的形態(tài)和功能的結(jié)構(gòu)。4、系統(tǒng)由若干結(jié)構(gòu)和功能相近又密切聯(lián)系的器官結(jié)合在一起，共同執(zhí)行一定的生理功能。一般說來，人體可分為運(yùn)動系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、生殖系統(tǒng)、脈管系、神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、（造血系統(tǒng)）等。,（一）細(xì)胞、組織、器官、系統(tǒng)的概念,（二）解剖學(xué)姿勢和常用的方位術(shù)語,為了正確描述人體結(jié)構(gòu)的形態(tài)、位置以及它們間的相互關(guān)系，必須制定公認(rèn)的統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，即解剖學(xué)姿勢和方位術(shù)語，初學(xué)者必須準(zhǔn)確掌握這項基本知識，以利于學(xué)習(xí)、交流而避免誤解。,即身體直立，面向前，兩眼向正前方平視；兩臂下垂于軀干兩側(cè)，掌心向前；兩足并立，足尖向前。,1、解剖學(xué)姿勢,解剖學(xué)姿勢,（2）前和后靠身體腹面者為前，而靠背面為后,2、常用的方位術(shù)語,（1）上和下按解剖學(xué)姿勢，頭居上，足在下。近頭者為上，近足者為下,（4）內(nèi)和外用以表示某些結(jié)構(gòu)和腔的關(guān)系，應(yīng)注意與內(nèi)側(cè)和外側(cè)區(qū)分。,（3）內(nèi)側(cè)和外側(cè)以身體的中線為準(zhǔn)，距中線近者為內(nèi)側(cè)，離中線相對遠(yuǎn)者為外側(cè)。,（5）此外常用的還有左、右，水平，中央，垂直等。,基本軸、基本面,復(fù)習(xí)思考題,1細(xì)胞膜的基本結(jié)構(gòu)和功能2物質(zhì)出入細(xì)胞的基本方式3上皮組織、結(jié)締組織、肌組織、神經(jīng)組織的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)、分類及功能4神經(jīng)元的分類5幾個名詞單純擴(kuò)散、易化擴(kuò)散、主動轉(zhuǎn)運(yùn)、尼氏體、標(biāo)準(zhǔn)解剖學(xué)姿勢,

簡介：第一章植物細(xì)胞的結(jié)構(gòu)與功能復(fù)習(xí)思考題與答案（一）解釋名詞原核細(xì)胞PROKARYOTICCELL無典型細(xì)胞核的細(xì)胞，其核質(zhì)外面無核膜，細(xì)胞質(zhì)中缺少復(fù)雜的內(nèi)膜系統(tǒng)和細(xì)胞器。由原核細(xì)胞構(gòu)成的生物稱原核生物（PROKARYOTE）。細(xì)菌、藍(lán)藻等低等生物屬原核生物。真核細(xì)胞EUKARYOTICCELL具有真正細(xì)胞核的細(xì)胞，其核質(zhì)被兩層核膜包裹，細(xì)胞內(nèi)有結(jié)構(gòu)與功能不同的細(xì)胞器，多種細(xì)胞器之間有內(nèi)膜系統(tǒng)聯(lián)絡(luò)。由真核細(xì)胞構(gòu)成的生物稱為真核生物（EUKAYOTE）。高等動物與植物屬真核生物。原生質(zhì)體PROTOPLAST除細(xì)胞壁以外的細(xì)胞部分。包括細(xì)胞核、細(xì)胞器、細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)以及其外圍的細(xì)胞質(zhì)膜。原生質(zhì)體失去了細(xì)胞的固有形態(tài)，通常呈球狀。細(xì)胞壁CELLWALL細(xì)胞外圍的一層壁，是植物細(xì)胞所特有的，具有一定彈性和硬度，界定細(xì)胞的形狀和大小。典型的細(xì)胞壁由胞間層、初生壁以及次生壁組成。生物膜BIOMEMBRANE構(gòu)成細(xì)胞的所有膜的總稱。它由脂類和蛋白質(zhì)等組成，具有特定的結(jié)構(gòu)和生理功能。按其所處的位置可分為質(zhì)膜和內(nèi)膜。共質(zhì)體SYMPLAST由胞間連絲把原生質(zhì)（包含質(zhì)膜，不含液泡）連成一體的體系。質(zhì)外體APOPLAST由細(xì)胞壁及細(xì)胞間隙等空間（包含導(dǎo)管與管胞）組成的體系。內(nèi)膜系統(tǒng)ENDOMEMBRANESYSTEM是那些處在細(xì)胞質(zhì)中，在結(jié)構(gòu)上連續(xù)、功能上相關(guān)，由膜組成的細(xì)胞器的總稱。主要指核膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體以及高爾基體小泡和液泡等。細(xì)胞骨架CYTOSKELETON指真核細(xì)胞中的蛋白質(zhì)纖維網(wǎng)架體系，包括微管、微絲和中間纖維等，它們都由蛋白質(zhì)組成，沒有膜的結(jié)構(gòu)，互相聯(lián)結(jié)成立體的網(wǎng)絡(luò)，也稱為細(xì)胞內(nèi)的微梁系統(tǒng)MICROTRABECULARSYSTEM。細(xì)胞器CELLGANELLE細(xì)胞質(zhì)中具有一定形態(tài)結(jié)構(gòu)和特定生理功能的細(xì)微結(jié)構(gòu)。依被膜的多少可把細(xì)胞器分為①雙層膜細(xì)胞器，如細(xì)胞核、線粒體、質(zhì)體等；②單層膜細(xì)胞器，如內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、液泡、高爾基體、蛋白體等；③無膜細(xì)胞器，如核糖體、微管、微絲等。質(zhì)體PLASTID植物細(xì)胞所特有的細(xì)胞器，具有雙層被膜，由前質(zhì)體分化發(fā)育而成，包括淀粉體、葉綠體和雜色體等。線粒體MITOCHONDRIA真核細(xì)胞質(zhì)內(nèi)進(jìn)行三羧酸循環(huán)和氧化磷酸化作用的細(xì)胞器。呈球狀、棒狀或細(xì)絲狀等，具有雙層膜。線粒體能自行分裂，并含有DNA、RNA和核糖體，能進(jìn)行遺傳信息的復(fù)制、轉(zhuǎn)錄與翻譯，但由于遺傳信息量不足，大部分蛋白質(zhì)仍需由細(xì)胞核遺傳系統(tǒng)提供，故其只具有遺傳的半自主性。微管MICROTUBULE存在于動植物細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的由微管蛋白組成的中空的管狀結(jié)構(gòu)。其主要功能除起細(xì)胞的支架作用和參與細(xì)胞器與細(xì)胞運(yùn)動外，還與細(xì)胞壁、紡綞絲、中心粒的形成有關(guān)。微絲MICROFILAMENT由絲狀收縮蛋白所組成的纖維狀結(jié)構(gòu)，類似于肌肉中的肌動蛋白，可以聚集成束狀，參與胞質(zhì)運(yùn)動、物質(zhì)運(yùn)輸，并與細(xì)胞感應(yīng)有關(guān)。高爾基體GOLGIBODY由若干個由膜包圍的扁平盤狀的液囊垛疊而成的細(xì)胞器。它能向細(xì)胞質(zhì)中分泌囊泡（高爾基體小泡），與物質(zhì)集運(yùn)和分泌、細(xì)胞壁形成、大分子裝配等有關(guān)。核小體NUCLEOSOME構(gòu)成染色質(zhì)的基本單位。每個核小體包括200BP的DNA片斷和8個組蛋白分子。液泡VACUOLE植物細(xì)胞特有的，由單層膜包裹的囊泡。它起源于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或高爾基體小泡。在分生組織細(xì)胞中液泡較小且分散，而在成熟植物細(xì)胞中小液泡被融合成大液泡。在轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)、調(diào)節(jié)細(xì)胞水勢、吸收與積累物質(zhì)方面有重要作用。（三）問答題1為什么說真核細(xì)胞比原核細(xì)胞進(jìn)化答原核細(xì)胞沒有明顯的由核膜包裹的細(xì)胞核，只有由若干條線型DNA構(gòu)成的擬核體，細(xì)胞體積一般很小，質(zhì)膜與細(xì)胞質(zhì)的分化簡單，除核糖體外，沒有其它亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)，主要以無絲分裂方式繁殖。而真核細(xì)胞有明顯的由兩層核膜包裹的細(xì)胞核，細(xì)胞體積較大，細(xì)胞質(zhì)高度分化形成了各種大小不一和功能各異的細(xì)胞器，各種細(xì)胞器之間通過膜的聯(lián)絡(luò)形成了一個復(fù)雜的內(nèi)膜系統(tǒng)，細(xì)胞分裂以有絲分裂為主。由于真核細(xì)胞出現(xiàn)復(fù)雜的內(nèi)膜系統(tǒng)和高度分化的細(xì)胞器，使細(xì)胞結(jié)構(gòu)區(qū)域化，代謝效率提高，遺傳物質(zhì)穩(wěn)定，使它能組成高等的真核生物體。2典型的植物細(xì)胞與動物細(xì)胞的在結(jié)構(gòu)上的差異是什么這些差異對植物生理活動有什么影響答典型的植物細(xì)胞中存在大液泡、質(zhì)體和細(xì)胞壁，這是與動物細(xì)胞在結(jié)構(gòu)上的最主要差異。植物特有的細(xì)胞結(jié)構(gòu)對植物的生理活動以及適應(yīng)外界環(huán)境具有重要的作用。例如大液泡的存在使植物細(xì)胞與外界環(huán)境構(gòu)成一個滲透系統(tǒng)，調(diào)節(jié)細(xì)胞的吸水機(jī)能，維持細(xì)胞的堅挺，此外液泡也是吸收和積累各種物質(zhì)的場所。質(zhì)體中的葉綠體使植物能進(jìn)行光合作用；而淀粉體能合成并貯藏淀粉。細(xì)胞壁不僅使植物細(xì)胞維持了固有的形態(tài)，而且在物質(zhì)運(yùn)輸、信息傳遞、抗逆防病等方面都起著重要作用。3原生質(zhì)的膠體狀態(tài)與其生理代謝有什么聯(lián)系答原生質(zhì)膠體有溶膠與凝膠兩種狀態(tài)，當(dāng)原生質(zhì)處于溶膠狀態(tài)時，粘性較小，細(xì)胞代謝活躍，分裂與生長旺盛，但抗逆性較弱。當(dāng)原生質(zhì)呈凝膠狀態(tài)時，細(xì)胞生理活性降低，但對低溫、干旱等不良環(huán)境的抵抗能力提高，有利于植物度過逆境。當(dāng)植物進(jìn)入休眠時，原生質(zhì)膠體從溶膠狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)槟z狀態(tài)。4高等植物細(xì)胞有哪些主要細(xì)胞器這些細(xì)胞器的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)與生理功能有何聯(lián)系答高等植物細(xì)胞內(nèi)含有葉綠體、線粒體、微管、微絲、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體和液泡等細(xì)胞器。這些細(xì)胞器在結(jié)構(gòu)與功能上有密切的聯(lián)系。1葉綠體具有雙層被膜，其中內(nèi)膜為選擇透性膜，這對控制光合作用的底物與產(chǎn)物輸出葉綠體以及維持光合作用的環(huán)境起重要作用。類囊體是由封閉的扁平小泡組成，膜上含有葉綠體色素和光合電子傳遞體，這與其具有的光能吸收、電子傳遞與光合磷酸化等功能相適應(yīng)。而CO2同化的全部酶類存在于葉綠體間質(zhì)，從而使間質(zhì)成為CO2固定與同化物生成的場所。由于葉綠體具有上述特性，使它能成為植物進(jìn)行光合作用的細(xì)胞器。2線粒體是進(jìn)行呼吸作用的細(xì)胞器，也含有雙層膜，外膜蛋白質(zhì)含量低，透性較大，內(nèi)膜蛋白質(zhì)含量高，且含有電子傳遞體和ATP酶復(fù)合體，保證了在其上能進(jìn)行電子傳遞和氧化磷酸化。3微管是由微管蛋白組裝成的中空的管狀結(jié)構(gòu)，在細(xì)胞中能聚集與分散，組成早前期帶、紡綞體等多種結(jié)構(gòu)，因而它能在保持細(xì)胞形狀、細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)運(yùn)輸、細(xì)胞分裂和細(xì)胞壁的合成中起重要作用。4微絲主要由兩種球形收縮蛋白聚合成的細(xì)絲彼此纏繞而成，呈絲狀，由于收縮蛋白可利用ATP所提供的能量推動原生質(zhì)運(yùn)動，因而微絲在胞質(zhì)運(yùn)動、胞內(nèi)物質(zhì)運(yùn)輸?shù)确矫婺芷鹬匾饔谩?內(nèi)質(zhì)網(wǎng)大部分呈膜片狀，由兩層平行排列的單位膜組成。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相互聯(lián)通成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，穿插于整個細(xì)胞質(zhì)中，既提供了細(xì)胞空間的支持骨架，又起到了細(xì)胞內(nèi)的分室作用；粗糙內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上有核糖體，它是合成蛋白質(zhì)酶合成的場所，光滑內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是合成脂類和糖類的場所；另外內(nèi)質(zhì)網(wǎng)能分泌囊泡，是細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)的運(yùn)輸系統(tǒng)，也是細(xì)胞間物質(zhì)與信息的傳遞系統(tǒng)。

簡介：人體解剖及動物生理學(xué)實驗報告人體解剖及動物生理學(xué)實驗報告神經(jīng)干復(fù)合動作電位神經(jīng)干復(fù)合動作電位奮。絕對不應(yīng)期決定了神經(jīng)發(fā)放沖動（動作電位）的最高頻率，保證了動作電位不能疊加（區(qū)別于局部電位），以及單向傳導(dǎo)（只能有受刺激部位向遠(yuǎn)端傳導(dǎo)，不能返回）的特性。不應(yīng)期的產(chǎn)生依賴于細(xì)胞膜上特定離子通道的特點(diǎn)，如鈉、鉀離子通道?！緦嶒灧椒▽嶒灧椒ā?、制作蟾蜍坐骨神經(jīng)干標(biāo)本（1）雙毀髓處死蟾蜍后，剝?nèi)テつw，暴露腰骶叢神經(jīng)，游離大腿肌肉之間的坐骨神經(jīng)干及其下行到小腿的兩個分支脛神經(jīng)和腓神經(jīng)，三段結(jié)扎，剪去無關(guān)分支后離體。注意保持神經(jīng)濕潤。（2）將神經(jīng)搭于標(biāo)本盒內(nèi)，保證神經(jīng)與電極充分接觸，中樞端接觸刺激電極S1和S2，外周端接觸記錄電極R1R5，之間接觸接地電極。（3）刺激輸出線兩夾子分別連接標(biāo)本盒的刺激電極S1和S2，插頭接生物信號采集系統(tǒng)RM6240的刺激輸出插口；信號輸入倒顯得紅色和綠色夾子分別連接記錄電極（綠色夾子在前，引導(dǎo)出正向波形，即出現(xiàn)的第一個波峰向上），黑色夾子連接接地電極，插頭接通道A、蟾蜍坐骨神經(jīng)干復(fù)合動作電位（CAP）臨界和最大幅度的確定（1）打開信號采集軟件，從“實驗”菜單中選取“神經(jīng)干動作電位”，出現(xiàn)自動設(shè)置的界面，各項參數(shù)已設(shè)置好，界面中只有一個采集通道，對應(yīng)儀器面板上的通道1（因此信號輸入線應(yīng)連接在通道1）。（2）檢查裝置鏈接正確，確定裝置是否正常工作，以及神經(jīng)是否具有活性。采用刺激強(qiáng)度1V，刺激時程02MS，延時5MS，刺激模式為單刺激。選擇“同步觸發(fā)”，按下“開始刺激”后，正常情況下屏幕上會出現(xiàn)一個雙相電位即CAP。（3）降低刺激強(qiáng)度，確定CAP的閾電位。記錄刺激閾值及CAP幅度（波峰與波谷之間的差值）。（4）以005V或更小的間隔，逐漸增大刺激強(qiáng)度，觀察CAP幅度的變化，同時，記錄刺激電位及對應(yīng)的CAP幅度，直到CAP達(dá)到穩(wěn)定，即最大值（神經(jīng)標(biāo)本在正常生理活性時，1V以內(nèi)的刺激強(qiáng)度即可引起最大的CAP）。B、蟾蜍坐骨神經(jīng)干復(fù)合動作電位（CAP）傳導(dǎo)速度的確定（1）從“實驗”菜單中選取“動作電位傳導(dǎo)速度”，界面出現(xiàn)兩個采集通道，對應(yīng)通道1和通道2，因此采用兩對引導(dǎo)電極R1R2和R3R4（或R2R3），同時輸入兩道信號。