簡介：全科醫(yī)學中的兒童保健,復旦大學附屬中山醫(yī)院全科醫(yī)學科壽涓,緒論,兒科學的定義兒科學是研究胎兒至青少年各年齡期中，如何促進身心健康和防治疾病的醫(yī)學學科兒科學的特點患病種類特異性，與成人不同，各年齡組不同臨床表現(xiàn)特殊性，變化快，表達差，定位不明確治療講究全面性，護理和支持療法不可忽視，給藥量需按體重計算預后處于生長發(fā)育階段，修復能力強，如治療得當，預后理想預防有時是唯一有效手段,緒論,兒童期014歲，是生長發(fā)育最快的階段，是奠定身心健康的基礎階段兒童保健工作的目標根據(jù)兒童生長發(fā)育特點，提供醫(yī)療、預防和保健服務，降低疾病發(fā)生率和死亡率，促進兒童身體全面發(fā)展,小兒年齡分期及各期保健重點,胎兒期自妊娠開始到出生為胎兒期。加強孕期保健，指導孕婦定期產(chǎn)前檢查新生兒期自出生到滿28天。新生兒家庭訪視，由社區(qū)醫(yī)師完成初訪出院后2～3天內(nèi)復訪出生后2周時進行滿月訪視出生后28～30天內(nèi)進行,小兒年齡分期及各期保健重點,初訪內(nèi)容看一般狀況（面色、呼吸、黃疸及皮疹）問出生方式、APGAR評分、體重、出生后預防接種情況、喂養(yǎng)方式、奶量、二便查健康體檢、早期發(fā)現(xiàn)新生兒疾?。殠В?、口腔內(nèi)有無白斑、有無畸形指導健康宣教、護理及喂養(yǎng)指導,小兒年齡分期及各期保健重點,復訪進一步了解喂養(yǎng)、睡眠、二便情況，測量體重，詢問黃疸消退時間，指導添加魚肝油滿月訪視全面體檢（體重、身高、頭圍、胸圍等）,小兒年齡分期及各期保健重點,嬰兒期自出生到滿1歲。此期生長發(fā)育迅速，抵抗力較低。需注意合理喂養(yǎng)（及時服用魚肝油、鈣劑、含鐵食物）；適時添加輔食；鼓勵戶外運動；定期體檢；完成計劃接種幼兒期1周歲以后到滿3周歲之前。此期動作、語言、認知發(fā)展很快。需注意由計劃地開展早期教育，避免意外傷害,小兒年齡分期及各期保健重點,學齡前期3周歲以后到6～7歲入小學前。此期智力發(fā)展快，是性格形成的關鍵時期。加強學前教育；每年1～2次體檢，注意視力和口腔牙齒衛(wèi)生學齡期從小學起到青春期開始之前。預防齲齒、近視、缺鐵性貧血等疾病的發(fā)生，預防意外事故的發(fā)生青春期從第二性征出現(xiàn)到生殖功能基本發(fā)育成熟、身高停止增長的時期。注意青春期教育,兒童生長發(fā)育,體格發(fā)育規(guī)律1生長發(fā)育的連續(xù)性生長發(fā)育是個有階段的連續(xù)過程，7個時期；不同時期的生長速度并不相同，呈現(xiàn)波浪式的生長。身高和體重的增長呈現(xiàn)出2個高峰期2各系統(tǒng)器官發(fā)育的不平衡性各系統(tǒng)器官的發(fā)育速度快慢不一，神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育較早，生殖系統(tǒng)發(fā)育較晚，淋巴系統(tǒng)先快后慢。同一系統(tǒng)中各器官發(fā)育也不同步,兒童生長發(fā)育,體格發(fā)育規(guī)律3生長發(fā)育的一般規(guī)律由上到下抬頭走由近到遠從近軀干端遠端由粗到細全掌握物指端摘取由簡單到復雜亂畫畫人由低級到高級觀察、感覺、認知→記憶、思維、分析、判斷,,,,,兒童發(fā)育里程,五個階段新生兒仰臥嬰兒（68W）坐位嬰兒（69M）運動幼兒（1824M）交流孩子（34Y）,影響生長發(fā)育的因素,遺傳因素小兒生長發(fā)育的特征、潛力、趨向、限度等受父母雙方遺傳因素的影響性別因素男女生長發(fā)育各有特點內(nèi)分泌因素生長激素、甲狀腺素、性激素環(huán)境因素孕母情況（宮內(nèi)環(huán)境）、營養(yǎng)（出生后環(huán)境）、生活環(huán)境和心理因素、疾病、物理化學因素、氣候和季節(jié)因素,體格發(fā)育指標,體重身體各部分重量的總和1出生體重受性別、胎次、宮內(nèi)環(huán)境和母親身材影響2生理性體重下降出現(xiàn)于生后1周，約暫時性下降3％～9％；一般生后10天恢復至出生體重,體格發(fā)育指標,3增長規(guī)律年齡越小，增長越快2個高峰出生至6個月、青春期4體重公式1歲以內(nèi)小兒前半年體重出生體重（KG）月齡07后半年體重出生體重607（月齡－6）04212歲小兒體重年齡28,體格發(fā)育指標,身高頭頂?shù)阶愕椎拇怪遍L度（出生平均身長50CM）與身高相關的指標上部量從頭頂至恥骨聯(lián)合上緣的長度，代表頭及脊柱的生長下部量自恥骨聯(lián)合上緣至足底的長度，代表下肢長骨的生長坐高頭頂?shù)阶墙Y節(jié)的垂直長度，代表頭和脊柱的生長身高的增長規(guī)律與體重增長相似,體格發(fā)育指標,身長公式1歲以內(nèi)小兒前半年身長出生身長（CM）＋月齡25后半年身長出生身長＋625＋（月齡－6）15212歲小兒身高年齡7＋70,體格發(fā)育指標,頭圍自眉弓上方最突出經(jīng)枕后結節(jié)繞頭一周的長度出生平均頭圍34CM；前半年增長約8CM，至6個月42CM；后半年增長約4CM，至1周歲46CM；2周歲48CM；5周歲50CM；15周歲54～58CM頭圍過大有無腦積水；頭圍過小提示腦發(fā)育遲緩,體格發(fā)育指標,胸圍乳頭下緣經(jīng)肩胛骨下緣一周的長度出生時胸圍小于頭圍；1周歲胸圍等于頭圍，約46CM；以后胸圍超過頭圍，差值約等于小兒歲數(shù)減1皮脂（褶）厚度,體格發(fā)育指標,骨骼的發(fā)育顱骨顱縫，出生時可略微分開，3～4個月閉合；后囟，出生時已閉合或接近閉合，最遲出生后6～8周閉合；前囟（測量采用對邊中點連線），1～15歲閉合，最遲不超過2歲前囟早閉小頭畸形前囟晚閉腦積水、佝僂病、呆小病,體格發(fā)育指標,骨骼的發(fā)育脊柱脊柱的增長反映椎骨的發(fā)育發(fā)育規(guī)律新生兒的脊柱是直的，沒有生理彎曲；3個月時出現(xiàn)第一個彎曲即頸部前凸；6個月時出現(xiàn)第二個彎曲－胸部脊柱后凸；1歲時出現(xiàn)第三個彎曲－腰部脊柱前凸；6～7歲時韌帶發(fā)育完善，彎曲被固定,體格發(fā)育指標,骨化中心的發(fā)育1腕部骨化中心發(fā)育順序3～4M頭、鉤骨2～3Y三角骨3～5Y月骨及大、小多角骨5～6Y舟骨9～10Y豆狀骨6～8Y尺骨遠端骨化中心28歲以前腕部骨化中心數(shù)約為其歲數(shù)加1；骨齡為正常兒出現(xiàn)相應數(shù)目骨化中心的年齡,體格發(fā)育指標,牙齒的發(fā)育1出生后410個月開始出乳牙（平均6個月），若12個月仍不出牙可視為異常。2Y以內(nèi)小兒乳牙總數(shù)等于月齡減4或6。一般在2～25Y出齊，共20顆2出牙順序下牙先于上牙，由前向后，即下中切牙、上切牙、上側切牙、下側切牙、第1乳磨牙、尖牙、第2乳磨牙。注6Y以后乳牙脫落換恒牙，換牙順序與出牙順序大致相同,生長發(fā)育評價,常用評價方法單項分級評價法生長發(fā)育曲線圖評價法指數(shù)法相關法標準差計分法,生長發(fā)育評價,單項分級評價法取生長發(fā)育的某項指標進行評價利用均值加減標準差或直接百分位數(shù)進行分析兒童按年齡的體重、身高等屬于單項指標，此方法常用方便，但評價時必須考慮個體間的差異,生長發(fā)育評價,生長發(fā)育曲線圖評價法將同性別、各年齡組兒童的某項身體發(fā)育指標如體重、身高等主要百分數(shù)值（或離差法的均值和標準差）標在坐標紙上分別連成參考曲線制成曲線圖，作為評價兒童的生長標準。適用于嬰幼兒期的縱向觀察或定期監(jiān)測,生長發(fā)育評價,指數(shù)法采用兩項指標間的相互關系作比較體重指數(shù)體重（KG）/身高（M2）身高胸圍指數(shù)（胸圍CM/身高CM）100身高坐高指數(shù)（坐高CM/身高CM）100相關法為多項指標如體重、身高、胸圍、臂圍等指標結合評價。不常用，主要用于了解體型,生長發(fā)育評價,標準差計分法SDS是用受檢兒童的某項指標實測值與參考值之間差值和相應的標準差相比，所得比值即為SDS值代表的是該兒童體格發(fā)育水平和所處的位置。一般SDS值在正負2以內(nèi)為正常范圍,生長發(fā)育偏離,低體重輕度體重在同齡兒童年齡別體重中位數(shù)減1～2SD之間中重度為中位數(shù)減2SD常見原因能量和蛋白質攝入不足；喂養(yǎng)不當；體弱多?。徊涣硷嬍沉晳T；精神因素,生長發(fā)育偏離,肥胖癥（單純性、繼發(fā)性）肥胖體重超過身高標準體重的20％輕度肥胖體重超過身高標準體重的20％～29％中度肥胖體重超過身高標準體重的30％～49％重度肥胖體重超過身高標準體重的50％,生長發(fā)育偏離,矮身材輕度矮身材年齡別身高在同齡兒身高中位數(shù)減13SD中重度矮身材為中位數(shù)減2SD以下常見原因遺傳因素；宮內(nèi)發(fā)育遲緩；內(nèi)分泌疾??；長期營養(yǎng)缺乏等,生長發(fā)育系統(tǒng)的監(jiān)測,定義生長監(jiān)測對個體兒童的體重進行定期連續(xù)的測量，并將測量結果記錄在生長發(fā)育圖中，觀察分析其體重曲線在生長發(fā)育圖中的走向目的早期發(fā)現(xiàn)生長緩慢現(xiàn)象，及時分析原因，采取相應的干預措施，促使小兒充分生長,生長發(fā)育系統(tǒng)的監(jiān)測,監(jiān)測的內(nèi)容和實施方法1定期、連續(xù)、準確地測量個體兒童的體重新生兒期出生體重、生后14D、生后28D1～6M每月1次7～12M每2月1次13～36M每3月1次2在生長發(fā)育圖中描記小兒的體重曲線,生長發(fā)育系統(tǒng)的監(jiān)測,監(jiān)測的內(nèi)容和實施方法3評估小兒的體重曲線在生長發(fā)育圖中的走向、分析曲線變化的原因4根據(jù)監(jiān)測兒體重曲線變化的形式及變化原因，指導家長采取相應的干預措施,生長發(fā)育系統(tǒng)監(jiān)測,實施生長監(jiān)測中常見的問題1只重視小兒的營養(yǎng)狀況，忽視生長情況2沒有將監(jiān)測結果反饋給母親3對基層醫(yī)務人員缺乏足夠的培訓4認為生長監(jiān)測就是稱體重，畫圖表的簡單操作5沒有將生長監(jiān)測納入初級衛(wèi)生保健綜合措施中,兒童生長發(fā)育,感知覺發(fā)育運動功能發(fā)育語言發(fā)育,主要發(fā)育里程,新生兒大運動對稱且四肢抗地心運動語言哭聽力對噪聲反應社交對抱起反應視力對光反應,主要發(fā)育里程,6～8W大運動四肢對稱運動，肌張力正常細運動看一個物體（6W）視力跟蹤運動，無斜視語言正?？蘼犃τ^察到對聲音的反應社交微笑,主要發(fā)育里程,6～9M大運動獨坐（6M）細運動抓小物體，手掌舉物視力兩手傳遞物體（6M），無斜視語言無意識“爸爸、媽媽”聽力對聲音轉頭（7M）社交行為吃干食（6M）,主要發(fā)育里程,1Y大運動扶走（9M）、獨走（12M）細運動捏物體（拇指、中指）視力無斜視語言理解“不、過來”，表達“爸、媽”單字聽力聽力正常社交行為用杯喝水（12M），用手指或用勺招手“再見”，對陌生人反應,主要發(fā)育里程,1824M大運動正常步態(tài)/踢球細運動用筆亂涂，搭積木視力18M時能區(qū)別各種形狀，24M時雙眼調節(jié)能力和凝視能力提高語言用短語聽力正常社交行為指出身體部位，用匙，洗手,主要發(fā)育里程,34Y大運動獨足站（42M）細運動握小物體，畫圖形，畫人，積木搭橋語言姓名，識別顏色（3Y）聽力理解陌生人說話社交行為叫朋友名字，洗手和刷牙，用刀叉，獨自玩耍，與別的小朋友一起玩，具有同情心，聽和講故事,小兒喂養(yǎng)及營養(yǎng),1嬰兒喂養(yǎng)母乳喂養(yǎng)是出生至6個月嬰兒的最佳喂養(yǎng)方式母乳喂養(yǎng)的優(yōu)點母乳喂養(yǎng)的方法全科醫(yī)師應在社區(qū)工作環(huán)境中提倡并指導母乳喂養(yǎng),小兒喂養(yǎng)及營養(yǎng),人工喂養(yǎng)乳類的選擇人工喂養(yǎng)方法及原則混合喂養(yǎng)輔食添加原則循序漸進，在嬰兒健康、消化功能正常時添加。由1種到多種；由稀到干；由細到粗；由少到多輔食添加是否得當，可通過觀察嬰兒的糞便判斷,小兒喂養(yǎng)及營養(yǎng),2幼兒及學齡前兒童的膳食安排合理的膳食制度膳食安排原則各種營養(yǎng)素和熱量的攝入應滿足各階段兒童的生理需要食物品種多樣化注意烹調和合理餐點搭配食物的性質應適合小兒消化功能,計劃免疫,卡介苗脊髓灰質炎疫苗百白破麻疹疫苗乙腦疫苗流腦疫苗乙肝疫苗,計劃免疫,自動免疫被動免疫,,自動免疫將特異性抗原接種易感者，使其體內(nèi)主動產(chǎn)生免疫抗體以抵抗同抗原的致病體被動免疫對未接受自動免疫的易感兒，在接觸該傳染病后，予以胎盤球蛋白、丙種球蛋白或全血注射，使機體在短期內(nèi)（3W左右）具有免疫力,,菌苗用細菌菌體本身制備疫苗以病毒制備的稱為疫苗。目前，對用物理、化學及生物學等方法處理或提純抗原成分而制成含有效成分的免疫制劑，以及人工合成的免疫制劑，均可稱為疫苗類毒素以細菌外毒素制備而成,,自動免疫特異抗原有3類菌苗、疫苗、類毒素菌苗死菌苗（滅活）百日咳菌苗、流腦菌苗；活菌苗（減毒）卡介苗疫苗滅活疫苗乙腦、乙肝；減毒活疫苗麻疹、脊髓灰質炎類毒素白喉、破傷風,,被動免疫胎盤球蛋白、丙種球蛋白、全血、免疫血清、破傷風抗毒素、白喉抗毒素,預防接種的反應,局部反應為正?，F(xiàn)象，數(shù)小時至24小時左右出現(xiàn)，2～3天內(nèi)消退。卡介苗特殊，2個月左右全身反應輕度，疲倦、頭昏、全身不適，無需處理；重度，頭痛、發(fā)熱、寒戰(zhàn)、嘔吐、腹瀉等，對癥處理異常反應暈厥、過敏性休克、皮疹、變態(tài)反應性腦脊髓膜炎等為嚴重病理反應，需慎重處理,預防接種的禁忌癥,一般禁忌癥生理狀態(tài)下妊娠期婦女、某種傳染病流行季節(jié)、近6周曾注射過丙球或其他被動免疫制劑者病理狀態(tài)下發(fā)熱、患急性傳染病期間、過敏體質、嚴重慢性病、嚴重營養(yǎng)不良,預防接種的特殊禁忌癥,活疫苗免疫缺陷病、惡性腫瘤、長期服用腎上腺皮質激素、抗代謝藥及免疫抑制劑者禁忌接種百白破混合疫苗既往有神經(jīng)系統(tǒng)疾患者、腎炎恢復期及慢性腎炎者禁用卡介苗患有濕疹、化膿性中耳炎或嚴重皮膚病者禁用脊髓灰質炎減毒活疫苗嚴重腹瀉者緩用,新生兒生理特點及護理,生理特點泌尿系統(tǒng)新生兒排磷功能差，牛乳喂養(yǎng)者血磷高，易發(fā)生低鈣血癥免疫系統(tǒng)母體中的IGA、IGM不能通過胎盤，特別是分泌型IGA缺失使新生兒易患各種感染性疾病，尤其是呼吸系統(tǒng)和消化系統(tǒng)感染,新生兒生理特點及護理,護理適宜的環(huán)境溫度22～26攝氏度保持室內(nèi)空氣良好每日洗浴，保持皮膚清潔衣服柔軟皮膚皺褶處保持清潔干燥每次大、小便后溫水擦洗臀部，防尿布疹臍部每日用75％酒精擦試保持口腔衛(wèi)生接觸新生兒者注意個人衛(wèi)生、奶具消毒,社區(qū)各年齡小兒常見癥狀及處理,新生兒期常見癥狀及處理新生兒黃疸新生兒嘔吐新生兒臍炎新生兒尿布皮炎,新生兒黃疸,生理性黃疸時間生后2～3D出現(xiàn)，5～7D達高峰，2W左右消退，早產(chǎn)兒3～4W消退膽紅素峰值足月兒小于2052ΜMOL/L，早產(chǎn)兒小于2565ΜMOL/L結合膽紅素小于256ΜMOL/L無需特殊治療,新生兒膽紅素代謝特點,產(chǎn)生↑成人38MG/KG/D，新生兒85MG/KG/D，紅細胞量多，壽命短清除↓肝細胞攝取能力下降葡萄糖醛酸轉移酶活性↓腸肝循環(huán)↑,新生兒黃疸,病理性黃疸生后24H內(nèi)出現(xiàn)，持續(xù)時間2W以上，血清膽紅素大于2052～2565ΜMOL/L，結合膽紅素大于26ΜMOL/L；黃疸進行性加重，膽紅素每日上升大于85ΜMOL/L；或黃疸消退后又重新出現(xiàn)病因溶血、母乳性黃疸、新生兒肝炎、先天性膽道閉鎖、腸道閉鎖、地中海性貧血、嚴重感染等,母乳性黃疸,母乳喂養(yǎng)、生長發(fā)育良好、無感染征象除外其他原因引起的黃疸停母乳喂養(yǎng)3～5D后黃疸消退50％以上，繼續(xù)母乳喂養(yǎng)，黃疸往往歷時1～2M自然消退極少發(fā)生膽紅素腦?。ㄎ唇Y合膽紅素腦細胞線粒體氧化偶聯(lián)作用脫節(jié)，能量代謝障礙，細胞變性壞死）,新生兒嘔吐,病史嘔吐發(fā)生時間、嘔吐方式、嘔吐物性狀及伴隨癥狀等體檢腹部體征（有無腹脹、腸型、包塊、蠕動波、腸鳴音是否正常）、有無發(fā)熱、皮膚及臍部有無感染灶、有無中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征治療病因治療病因不明或病情嚴重者，及時轉診,嬰兒期常見癥狀及處理,嬰兒哭吵便秘嬰兒腹瀉發(fā)熱驚厥貧血多汗,便秘,診斷要點病史飲食情況、伴隨癥狀（腹痛、腹脹、嘔吐等）、排便后哭吵及腹痛消失情況體檢生長發(fā)育情況腹部有無腫塊肛門指檢有無直腸、肛門的畸形,嬰兒腹瀉,生理性腹瀉輔食添加不當細菌性腸炎病毒性腸炎,,生理性腹瀉多見于6個月以內(nèi)的嬰兒母乳喂養(yǎng)生長發(fā)育良好大便常規(guī)（－）添加輔食后可正常,,輔食添加不當輔食添加過早、過快，短期內(nèi)量或品種過多，膳食纖維過多患兒食欲好，無發(fā)熱、嘔吐等伴隨癥狀糞便稀、黃綠色，未消化食物殘渣,,細菌性腸炎好發(fā)于夏季大腸埃希菌、空腸彎曲菌、沙門菌屬，長期大量口服抗生素者可能金葡菌感染糞便水樣，伴或不伴粘液患兒常有發(fā)熱、腹痛、惡心、嘔吐等伴隨隨癥狀，重者可出現(xiàn)膿血便、脫水、休克,,病毒性腸炎多發(fā)生于秋季最常見的病原菌輪狀病毒先有發(fā)熱、咳嗽等呼吸道癥狀，繼而腹瀉，每日1020次糞便水樣或蛋花湯樣，常規(guī)（－）病程1周左右,,治療對癥、支持治療指導喂養(yǎng)方法細菌性腸炎，加用抗生素病毒性腸炎，腸粘膜保護劑、腸道菌群調節(jié)劑出現(xiàn)脫水、全身中毒癥狀時，靜脈補液、轉診,發(fā)熱,病因診斷呼吸系統(tǒng)上感、支氣管炎、肺炎消化系統(tǒng)胃腸道感染、腸套疊泌尿系統(tǒng)感染，癥狀不典型，以全身癥狀為主神經(jīng)系統(tǒng)伴意識障礙或腦膜刺激癥狀，多為中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染出疹性疾病,發(fā)熱,治療原則一般治療休息、多飲水，松解衣服，物理降溫，新生兒勿用乙醇擦浴藥物治療對乙酰氨基酚、布洛芬病因治療轉診病因不明、高熱伴明顯中毒癥狀、短時期內(nèi)隨訪治療無效,病例討論,患兒,女性,2歲。急性起病,表現(xiàn)為發(fā)熱,咳嗽,氣急,兩肺布滿中小濕羅音,胸片兩肺有斑片狀陰影。治療3天后體溫逐漸下降至正常，咳嗽,氣急好轉，但體溫持續(xù)正常8天后又趨上升，最高達39OC，查血常規(guī)WBC35109/L，N69，E8，血培養(yǎng)陰性,點評,藥物直接或間接引起的發(fā)熱均可認為是藥物熱，是常見的發(fā)熱原因之一,約占發(fā)熱的2510因藥物在制作或使用過程中受到污染引起的藥物熱這種藥物熱與藥物本身的藥理作用無關,而是在藥物的制造或使用過程中污染了微生物,內(nèi)毒素或其他雜質等外源性致熱原所致。最常見的是輸液反應,點評,因藥物的使用方法所致的藥物熱如靜脈用藥引起靜脈炎而致發(fā)熱,肌肉注射某些藥物引起無菌性膿腫亦可導致發(fā)熱因藥物的藥理作用所致的藥物熱發(fā)熱與用藥有關,但不是藥物直接引起,而是由于藥物造成病變組織或病原菌的大量破壞而引起發(fā)熱如腫瘤患者化療、青霉素治療螺旋體感染梅毒,鉤端螺旋體病、大量應用抗凝藥物導致內(nèi)出血,點評,因藥物影響體溫調節(jié)機制所致的藥物熱有些藥物如可卡因,麥角酰二乙胺等,可直接影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)而引起發(fā)熱；有些藥物可通過影響周圍組織而引起發(fā)熱,如使用過量的甲狀腺素時,由于使基礎代謝亢進而發(fā)熱因先天性生化代謝缺陷所致的藥物熱例如6磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏的患者,若使用了伯氨喹啉等藥物,則可引起溶血性貧血和發(fā)熱,點評,因藥物的過敏反應所致的藥物熱（最常見）又稱藥物過敏癥，這類藥物熱都伴有皮疹,關節(jié)痛,嗜酸粒細胞增多,哮喘發(fā)作等過敏表現(xiàn)常見的易引起發(fā)熱的藥物磺胺類,兩性霉素B,青霉素,氨芐青霉素,博來霉素,更生霉素,抗組胺藥,巴比妥類,苯妥英鈉,普魯卡因胺,奎尼丁,水楊酸類,阿托品,甲狀腺素,腎上腺素,吩噻嗪類等,點評,診斷依據(jù)1應用抗生素后體溫一度下降,繼續(xù)用藥,體溫再次上升2原有感染性疾病,應用抗生素后體溫反而上升,以前可有同樣病史3不能用原有疾病解釋,且一般情況良好4血常規(guī)白細胞下降至正?；蚋停人崃＜毎?,診斷依據(jù)5用藥時間在7～10天左右6停藥后體溫很快下降停藥后體溫在24～48小時內(nèi)恢復正常,則強烈提示藥物熱7可伴隨其它癥狀如皮疹,關節(jié)痛等,驚厥,常見病因熱性驚厥高熱驚厥6M3Y，先發(fā)熱后驚厥，無神經(jīng)系統(tǒng)異常體征顱內(nèi)感染常伴意識障礙及腦膜刺激征，發(fā)作后留有后遺癥非熱性驚厥VITD缺乏性手足搐搦癥顱腦損傷癲癇,,VITD缺乏性手足搐搦癥血中游離鈣降低使神經(jīng)肌肉興奮性↑，表現(xiàn)為局部或全身肌肉痙攣血鈣擴散鈣50游離鈣20與重碳酸、枸櫞酸結合非擴散鈣30與血漿蛋白結合結合鈣,,,影響血鈣的因素維生素D甲狀腺素降鈣素游離鈣還受下列因素影響PH↑結合鈣↓游離鈣血漿蛋白濃度血磷↑，血鈣↓,↑,,發(fā)病原因維生素D缺乏早期，甲狀旁腺功能尚未亢進維生素D治療之初，骨骼加速鈣化感染、發(fā)熱、饑餓時組織分解，磷從細胞內(nèi)釋出，高磷低鈣早產(chǎn)兒、低體重兒,,診斷冬末春初多見早產(chǎn)兒或3個月以下嬰兒血總鈣﹤187MMOL/L離子鈣﹤088～10MMOL/L,,治療首先使用鈣劑治療10葡萄糖酸鈣5～10ML﹢10～25GS20ML，IV，10MIN輕癥或控制后改口服維持10葡萄糖酸鈣5～10ML3/日3～5天，改口服維生素D治療癥狀控制一周后用維生素D治療，VITD制劑3000～5000IU連續(xù)一個月,驚厥,治療原則控制發(fā)作，治療原發(fā)病一般治療保持安靜、保持呼吸道通暢、必要時給氧藥物治療首選地西泮（05MG/KG）靜注；肌注苯巴比妥（58MG/KG）；降溫、抗感染等對癥處理轉診指征經(jīng)上述治療無好轉、驚厥持續(xù)狀態(tài)、反復發(fā)作的驚厥、疑有顱腦感染、顱腦損傷及癲癇者,貧血,定義新生兒HB小于145G/L1～4MHB小于90G/L4～6MHB小于100G/L6M～6YHB小于110G/L6Y～14YHB小于120G/L,貧血,病因營養(yǎng)性貧血遺傳性球形紅細胞增多癥紅細胞葡萄糖－6－磷酸脫氫酶缺乏癥珠蛋白生成障礙性貧血,幼兒期常見癥狀及處理,厭食咳嗽出疹性疾病頸淋巴結腫大意外事故,,慢性咳嗽指持續(xù)咳嗽三到四周以上，它常常發(fā)生在感冒后氣道高反應，胃食道返流，鼻滴漏綜合癥，肺炎支原體感染，更多見的是過敏性咳嗽,,兒童哮喘典型反復喘息，咳嗽不典型僅表現(xiàn)為反復感冒，咳嗽，持續(xù)時間長，有痰或無痰，抗生素療效不佳，但對抗過敏藥和支氣管擴張劑療效明顯既往史、家族史咳嗽在晚上，早上或運動后加劇，用抗生素沒有明顯療效,出疹性疾病,常見的有麻疹、風疹、水痘、猩紅熱、幼兒急疹皮疹特點、形態(tài)、出疹順序懷疑傳染性疾病者，及時隔離患兒,頸淋巴結腫大,淋巴結炎頸淋巴結結核傳染性單核細胞增多癥惡性腫瘤,,學齡前期常見癥狀急處理多動癥水腫學齡期及青春期常見問題及處理,,水腫急性腎小球腎炎腎病綜合征,,謝謝,

簡介：1,關于AKI武漢全國重癥醫(yī)學大會體會交流,許衛(wèi)江20100615,2,歷史回顧,急性腎損傷ACUTEKIDNEYINJURY，AKI既往被稱為急性腎衰竭ACUTERENALFAILURE，ARF可以推斷，急性腎衰竭ACUTERENALFAILUREARF的歷史和人類一樣久遠現(xiàn)代醫(yī)學對于這個疾病的認識卻只有四百余年歷史在17世紀首次出現(xiàn)了ISCHURIA尿閉的概念人們開始對腎臟疾病進行歸納及研究,3,歷史回顧,18世紀有人描述了ARF的臨床過程1802年，WILLIAMHEBERDEN更詳細地描述了缺血相關的ARF光學顯微鏡下腎臟改變也得到研究，但尚未形成統(tǒng)一的命名和定義,4,ARF與AKI,第二世界大戰(zhàn)倫敦大轟炸期間，BYWATERS和BEALL系統(tǒng)地描述了嚴重擠壓綜合征造成的急性腎功能下降，隨后開展了一系列的臨床、病理及實驗研究1951年，HOMERWSMITH首次提出了急性腎衰竭這一概念從生理學、病理學和臨床方面對其進行了全面描述并提出治療原則,5,ARF定義的不足,盡管急性腎衰竭這一疾病名稱得到廣泛認可并經(jīng)歷了時間的考驗，但是一直缺乏公認的診斷標準通常被定義為腎功能突然下降且持續(xù)存在突然、持續(xù)及腎功能降低的程度并沒有統(tǒng)一的標準不同文獻中有30多種關于ARF的定義無法對不同的研究結果進行比較結論ARF定義嚴重不足,6,AKI取代ARF定義的不足,越來越多的證據(jù)表明，血肌酐的輕微升高即與不良預后及長期腎功能的慢性損害相關人們開始認識到輕度的急性腎損傷也應引起重視衰竭FAILURE一詞易被理解為功能完全喪失或進入終末期不利于早期診斷及干預,7,AKI取代ARF,損傷INJURY更能體現(xiàn)腎臟早期病理生理變化源于拉丁語的RENAL不如KIDNEY更為通俗易懂1990年AKI首次出現(xiàn)于文獻中與ARF一樣,AKI也存在許多不同的診斷標準，不利于不同研究的比較和交流,8,ARF的RIFLE分級診斷標準,2002年，急性透析質量倡議小組ADQI第二次會議針對AKI/ARF制定了著名的RIFLE分級診斷標準這是首個建立在跨學科和國際共識基礎上的分期系統(tǒng)廣泛認可RIFLE標準依據(jù)血肌酐、腎小球濾過率GFR和尿量的變化將ARF分為3個等級危險RISK損傷INJURY衰竭FAILURE以及2個預后級別腎功能喪失LOSS終末期腎病ENDSTAGERENALDISEASE，ESRD,9,AKIN的成立,2004年，美國腎臟病協(xié)會ASN、國際腎臟病協(xié)會ISN、急性透析質量倡議小組（ADQI）和歐洲重癥醫(yī)學協(xié)會ESICM的腎臟病和急救醫(yī)學專家成立了AKINAKI網(wǎng)絡工作組ACUTEKIDNEYINJURYNETWORK，AKIN,10,ASN，ADQI，ESICM的工作,2005年9月阿姆斯特丹會議提出采用AKI替代ARF提出了明確的定義、診斷標準及分期從此AKI替代ARF在RIFLE基礎上對AKI的診斷及分級標準進行了修訂診斷標準腎功能在48H內(nèi)迅速減退血肌酐升高絕對值264UMOL/L，或較基礎值升高50增至15倍或尿量3000ML/H428ML/HKG，可稱為大劑量有隨機對照試驗將200例危重AKI患者分為標準劑量組200ML/HKG和高劑量組350ML/HKG，兩組間存活率及腎功能恢復情況無明顯差異多數(shù)研究結果支持采用大劑量CRRT治療AKI,36,AKI危險因素,37,AKI的危險因素,皮質激素使腎小球入球小動脈收縮（包括NSAIDS藥物）ACEI類藥物使腎小球出球小動脈舒張即便血壓正常，GFR也會降低，腎小球靜水壓下降,38,AKI的預防,AKI的高危患者糖尿病高血壓冠狀動脈性心臟病周圍血管病慢性腎臟病尤其是腎病綜合征患者等應對其采取合理的監(jiān)測措施，以維持體液容量和血流動力學穩(wěn)定,39,AKI的預防,慎重選擇治療藥物和診斷性操作，將接觸腎毒素的機會降至最低必要時采取預防干預措施研究證實N乙酰半胱氨酸聯(lián)合045氯化鈉溶液以及靜脈輸注碳酸氫鈉均有助于預防造影劑相關的AKI在任何可能引起AKI的診治操作后都應主動監(jiān)測腎功能教育患者常見的非處方藥物如非類固醇抗炎藥也有腎毒性,40,AKI預后的評估,一般而言，繼發(fā)于腎前性因素的AKI，如能及早診斷和治療，預后最好，腎功能可恢復到基線水平，病死率10繼發(fā)于腎后性因素的AKI也常有良好的預后，如尿路梗阻診斷及時、治療得當、腎功能也可恢復至基線水平繼發(fā)于腎性因素的AKI的預后較差，病死率為3080,41,預后評估,發(fā)生在CKD或全身性疾病基礎上的AKI轉歸較差腎功能很難完全恢復到基線水平嚴重者可能需要長期透析治療AKI的診治和預防應強調早期預防早期診斷針對不同病因和病情的個體化治療,42,容量復蘇與利尿劑,注意容量的復蘇與選擇利尿劑對預防和改善AKI預后沒有幫助速尿＞160MG/D基本上就沒有用了受體反應上提，需更大劑量有人認為LASIX持續(xù)輸注可能會更好,43,小結與體會,44,液體干預,有休克就會有液體的正平衡正平衡是SIRS的需要“水與火的平衡”SIRS導致AKI的發(fā)生率大約3050SCR升高是腎功能失代償?shù)脑缙诒憩F(xiàn)，而容量狀態(tài)的調節(jié)能力下降是AKI的早期表現(xiàn)AKI時有效的、恰當?shù)囊后w液體干預有助于改善預后,45,小結,重視AKI的早期診斷臨床應用AKIN評分是手段而不是目的保持對AKI的高度警惕，關注SCR的輕微增高評估RRT的必要性抓住RRT的最早、最佳時機，以期事半功倍,46,AKIN分期標準,47,幾點補充,TCP血小板減少癥在ICU有46的發(fā)生率5羥色胺釋放試驗靈敏度高，是檢測血小板功能的金標準SEPSIS是DIC的高危因素，SIRS的同時就有DIC炎癥反應引起血管內(nèi)皮細胞的激活與損害進一步炎癥反應物質釋放和表達上調DIC重要危害不是出血，而是,器官衰竭,48,幾點補充,DIC不是一個器官的問題，而是在SIRS的同時就已存在凝血功能障礙從SEPSIS一開始就有，并貫穿始終凝血活化是SEPSIS發(fā)生發(fā)展DIC抑制纖溶，產(chǎn)生大量纖維蛋白，阻塞微循環(huán)肝素的治療不作為推薦（療效不確切）積極肝素可以一定程度抑制炎癥反應的表達治療仍以控制SEPSIS，補充被消耗的天然抗凝物質，逆轉血液的高凝狀態(tài),49,幾點補充,避免內(nèi)環(huán)境紊亂比糾正內(nèi)環(huán)境紊亂更重要ACS的主要病因就是大量的液體治療慎用CVP、PCWP大量補液ACS時應盡早地RRT除非存在肝性腦病，支鏈氨基酸不是肝功能損害病人的唯一氮源肝損時糖代謝障礙會更早出現(xiàn)，同樣要補充脂肪乳，提供4050的熱卡,50,南非世界杯,天上不會掉餡餅，勝利從來不會撞大運贏球一定是團隊的力量進球的機會稍縱即逝，你能脫穎而出嗎輸球一定存在短板和失誤，你總結了嗎勤奮、認真、思考、學習、進步天道酬勤,

簡介：多發(fā)性骨髓瘤的轉化醫(yī)學研究,第二軍醫(yī)大學長征醫(yī)院血液科全軍骨髓瘤與淋巴瘤疾病中心,侯健,TRANSLATIONALMEDICINEFROMBENCHTOBEDSIDE,,,VCAM1FIBRONECTIN,,ICAM1,,,,,,LFA1,MUC1,VLA4,CYTOKINESIL6,VEGFIGF1,SDF1?BAFF,APRILBSF3,TNF?TGF?VEGF,,,,,NF?B,,NF?B,,,,BMSC,,,ADHESIONMOLECULES,,,,NF?B,,,,SMAD,ERK,,,,,,,,JAK/STAT3,MEK/ERK,PI3K,,,,,GSK3?FKHRCASPASE9NF?BMTORBAD,,,PKC,,,BCLXLMCL1,MEK/ERKP27KIP1,,NF?B,,BCLXLIAPCYCLIND,,,MM,SURVIVALANTIAPOPTOSISCELLCYCLE,,,SURVIVALANTIAPOPTOSISCELLCYCLE,,,PROLIFERATION,SURVIVALANTIAPOPTOSIS,AKT,,,MIGRATION,,PROLIFERATIONANTIAPOPTOSIS,,CYTOKINES,,,,,,,,RAF,,,,,,,,,,,,,,,,,FGFR3,ADHESION,骨髓微環(huán)境與骨髓瘤細胞的生長、生存和耐藥,HIDESHIMATANDANDERSONKCNATREVCANCER2007,,SC,,,CD40,CS1,BAFFR,,CELLSURFACETARGETS,,VEGFR,1962,1983,1986,1996,1999,2000,,,,,,,,二膦酸鹽,口服馬法蘭潑尼松,VAD,大劑量地塞米松,自體干細胞支持下的大劑量化療,蛋白酶體抑制劑新一代免疫調節(jié)劑,多發(fā)性骨髓瘤治療的發(fā)展史,大劑量馬法蘭,,1984,沙利度胺,ABMT,,硼替佐米從實驗室到臨床的快速轉化,I期臨床試驗2000靶向于骨髓瘤細胞和骨髓微環(huán)境，能克服體內(nèi)外耐藥針對難治復發(fā)骨髓瘤開展了II期臨床試驗2003獲FDA批準CR率35，中位反應持續(xù)時間12個月III期臨床試驗與地塞米松比較，治療復發(fā)骨髓瘤FDA批準其用于難治性骨髓瘤硼替佐米延長TTP和OS2006新的蛋白酶體抑制劑和聯(lián)合用藥方案作為一線治療，有很高的總反應率和CR率2008FDA批準硼替佐米為MM一線治療用藥2010研究發(fā)現(xiàn)硼替佐米在MM鞏固和維持治療中有效,19982000LEN作用于骨髓瘤細胞通過CASPASE8促進凋亡及骨髓微環(huán)境2001I期臨床試驗，最大耐受劑量為25MG，毒副作用不大，79的患者≥SD2002三個II期試驗肯定了其療效和耐受性；DEX能提高LEN的ORR2006針對復發(fā)MM的III期臨床試驗表明，LENDEX優(yōu)于安慰劑DEXOR,CR,TTP,OS，獲FDA批準2009針對復發(fā)和新診斷的MM的13項IIIII期臨床試驗表明，LENBORTDEX聯(lián)用獲得較好的ORR2012III期臨床試驗，LEN能延長自體移植患者的PFS和OS2013III期臨床試驗，用LENDEX直至PD能延長PFS和OS,來那度胺從實驗研究到臨床應用,,來那度胺治療骨髓瘤的作用機制,,,,,,,,,,,,,,,,MMCELLS,BONEMARROWSTROMALCELLS,DENDRITICCELLS,IL6TNF?IL1?,A,IL2IFN?,,,CD8TCELLS,,,,C,E,,,,BONEMARROWVESSELS,,,,,,,ICAM1,VEGFBFGF,,,,D,B,,,,,,NKCELLSNKTCELLS,HIDESHIMAETALBLOOD962943,2000DAVIESETALBLOOD98210,2001GUPTAETALLEUKEMIA151950,2001,MITSIADESETALBLOOD994525,2002LENTZSCHETALCANCERRES622300,2002LEBLANCRETALBLOOD1031787,2004HAYASHITETALBRITJHEMATOL128192,2005,,,,,,PKC?,NFAT,PI3K,IL2,,,,,,CD28,,,,,,新發(fā)現(xiàn)的免疫調節(jié)劑作用機制,,KRONKEETAL,SCIENCE,2014LUETAL,SCIENCE,2014,STEWARTAK,RICHARDSONPG,SANMIGUELJFBLOOD2009,聯(lián)合用藥方案應用于骨髓瘤一線治療,蛋白酶體抑制劑的作用機制是調節(jié)NFKB,多種腫瘤NFKB活性升高，為何MM效果特別好為何NFKB抑制劑對骨髓瘤細胞的抑制不如萬珂,骨髓瘤細胞的軟肋,骨髓瘤患者血清M蛋白可以超過100G/LAFP是以ΜG/L為單位的骨髓瘤細胞每分鐘可以分泌10000至80000個M蛋白分子其中1/4至1/3可能發(fā)生錯誤折疊未折疊或錯誤折疊的蛋白可以導致細胞凋亡,,PROTEIN,,,PROTEINAGGREGATESTOXIC,,26SPROTEASOME,,,AGGRESOME,PANIBINOSTAT,VORINOSTAT,ACY1215,,,,,,MICROTUBULE,AUTOPHAGY,BORTEZOMIB,CARFILZOMIB,NPI0052,MLN9708,ONX0912,,,,LYSOSOME,,,研究合理的聯(lián)合治療方案聯(lián)合HDAC,HIDESHIMAETALCLINCANCERRES2005118530CATLEYETALBLOOD200610834419,VORINOSTAT治療復發(fā)難治MM,VANTAGE088國際多中心隨機雙盲研究，比較VORINOSTAT或安慰劑聯(lián)合硼替佐米，治療復發(fā)難治MMVORINOSTAT硼替佐米組對復發(fā)難治患者有效顯著提高治療反應率ORR54VS41P33月一項III期臨床試驗（比較LENDEXELO與LENDEX治療復發(fā)MM的療效）正在進行中,,ELOTUZUMABLENDEX,,DARATUMUMABANTICD38MOAB,,DEWEERSETAL,JIMMUNOL20111861840LAUBACHETAL201423445,I期臨床試驗29例患者中，18例獲益5PR,4MR,9SD,16MG/KGINTHE4OF7RESPONDERSWHOHAD5BMPCSATSTUDYENTRY,THEBMPCSWERECLEAREDFOLLOWINGTREATMENT16MG/KGINTHE4OF7RESPONDERSWHOHAD5BMPCSATSTUDYENTRY,THEBMPCSWERECLEAREDFOLLOWINGTREATMENT,3516MG/KGVS108MG/KGRESPONSELOKHOSRTETALASCO2014,DARATUMUMAB治療后M蛋白水平變化,COHORTA8MG/KGCOHORTB8MG/KGCOHORTC8MG/KGCOHORTD16MG/KG,IMWGCRITERIAFORMEASURABLEDISEASEATBASELINE,,SSERUM,U–URINE,FFLC,DARATUMUMAB/LEN/DEX治療復發(fā)MM,良好的安全性未發(fā)現(xiàn)最大耐受劑量（MTD）通過藥動學/藥效學研究決定了其RP2D；已完成安全性和療效評價ORR7515/20，3CR，6VGPR3例曾對來那度胺耐藥的患者2PR，1VGPR,PLESNERETALASCO2014,針對骨髓瘤抗原特異肽的疫苗,使用具有免疫原性的HLAA2特異的HSP、XBP1，CD138，CS1肽段，以誘導針對MM抗原的、MM細胞特異的、HLA限制性的CTL反應LIR，HOUJ，ETALBRJHAEMATOL2014166690701多功能的反應IFNΓ,細胞毒性,增殖,對骨髓瘤細胞系和原代細胞的CD107A脫顆粒反應肽特異抗體的治療反應特異性具有個體差異，聯(lián)合治療更有效臨床試驗對疫苗的免疫反應；來那度胺和疫苗聯(lián)合的隊列研究正在招募患者,BAEETAL,LEUKEMIA20112516109BAEETAL,BRITJHEMATOL201115534961BAEETAL,BRITJHEMATOL2012157687701BAEETAL,CLINCANRES201217485060,DC/MM融合疫苗治療難治復發(fā)MM的I期臨床試驗,耐受良好，無自體免疫反應在大多數(shù)患者體內(nèi)能誘導出特異的淋巴細胞誘導針對新抗原的體液免疫應答SEREX分析70的患者治療后病情穩(wěn)定,VASIRETALBRITJHEMATOL2005129687700ROSENBLATTETALBLOOD2011117393402,DC/MM融合疫苗能誘導體外抗MM免疫，并抑制移植瘤動物模型體內(nèi)MM細胞的生長,骨髓瘤自體移植后行MM/DC融合疫苗治療,ROSENBLATTETAL,CCR20131936408,CTN今年將開始實施一項RCT試驗，以比較自體移植后行來那度胺±疫苗治療的療效差異,AVIGANETAL,PD1/PDL1能降低抗腫瘤免疫應答,STROMALPDL1MODULATIONOFTCELLS,IMMUNECELLMODULATIONOFTCELLS,PDL1/PD1MEDIATEDINHIBITIONOFTUMORCELLKILLING,IFNGMEDIATEDUPREGULATIONOFTUMORPDL1,PRIMINGANDACTIVATIONOFTCELLS,PDL2MEDIATEDINHIBITIONOFTH2TCELLS,,,RECEPTOR,,,,CHENDS,IRVINGBA,HODIFSCLINCANCERRES2012186580,,,腫瘤微環(huán)境PDL1表達能抑制抗腫瘤T細胞活性腫瘤灶內(nèi)免疫細胞表達PDL1腫瘤細胞亦表達PDL1,,腫瘤內(nèi)T細胞可能減弱獲得性免疫應答,自體移植后聯(lián)合免疫治療,自體移植后的早期階段使用抗PD1抗體耐受性良好自體移植后應用抗PD1抗體使腫瘤反應性淋巴細胞擴增效應持續(xù)6月之久自體移植后，抗PD1抗體與腫瘤疫苗聯(lián)用有希望獲得更好的療效目前正在招募患者，以研究自體DC/MM融合疫苗與抗PD1抗體聯(lián)合應用的療效（每次使用抗PD1抗體前1周使用自體DC/MM融合疫苗）,AVIGANETAL,2014,進一步研究免疫治療開發(fā)靶向調節(jié)蛋白降解的藥物新靶向治療和聯(lián)合用藥方案的發(fā)現(xiàn)運用基因組方法實現(xiàn)準確分型及個體化治療骨髓瘤將成為一種慢性病，相當一部分患者能獲得持續(xù)CR,未來的研究方向,

簡介：體外沖擊波在康復醫(yī)學領域的應用,南京醫(yī)科大學康復醫(yī)學系DEPTOFREHABTHERAPEUTICSOFNANJINGMEDICALUNIVERSITY,牽引技術,TRACTION,一、概述,,（一）定義及發(fā)展史,,1、牽引（TRACTION）,是應用力學中作用力與反作用力的原理，通過手力、器械或電動牽引裝置，對身體某一部位或關節(jié)施加牽拉力，使關節(jié)發(fā)生一定的分離，周圍軟組織得到適當?shù)臓可?，從而達到復位、固定，減輕神經(jīng)根壓迫，糾正關節(jié)畸形的一種物理治療方法。,,,,,C,A,R,B,,A應用的力量；B產(chǎn)生牽引的力量；C產(chǎn)生剪切力和壓力的力量；R摩擦力,牽引示意圖,2、牽引發(fā)展史,最早有關脊柱牽引的文字描述為公元前3500公元前1000年。最早應用專門的裝置進行牽引以治療脊柱側彎的人是古希臘的HIPPOCRATES（公元前460年公元前377年）。,現(xiàn)代脊柱牽引技術,隨著生物力學的建立和發(fā)展，TAYLOR（1929）率先應用了控制性頸椎牽引裝置以減輕和制動頸椎損傷。這種控制性軸向牽引的方法成為現(xiàn)代脊柱牽引技術的基石。CRUTCHFIELD（1933）采用了一種改良的牽引方法，并不斷修改，成為頸椎牽引的標準模式。,牽引在康復中的應用,20世紀初，牽引成為要椎間盤突出癥的普遍治療方法。20世紀中葉，美國大部分康復醫(yī)學科安裝了現(xiàn)代化牽引裝置，牽引技術應用漸趨廣泛。雖然牽引的應用非常廣泛，但仍存爭議。,（二）生理效應及影響因素,,1、增大關節(jié)間隙,脊柱牽引可以增大脊柱的椎間隙和椎間孔，改變突出物如椎間盤與周圍組織的相互關系，減輕根受壓。頸椎牽引既可增加椎骨間隙距離，又可擴大椎間孔，從而有利于消除水腫，減輕壓迫癥狀。對腰椎神經(jīng)根受壓者，可改變突出物與神經(jīng)根的關系，從而緩解壓迫癥狀。研究證實當頸椎牽引的重量達到6～7KG時，椎間盤內(nèi)部的壓力減少70，當重量達到10KG時，幾乎測不到壓力。,2、椎體小關節(jié)松動,關節(jié)突關節(jié)小關節(jié)面的滑動或轉動關節(jié)突關節(jié)小關節(jié)面的分離關節(jié)突關節(jié)小關節(jié)面的靠近或壓縮,3、軟組織放松和拉長效應,牽引可以牽張攣縮或緊張的肌群，降低運動神經(jīng)元興奮性，減少肌肉不自主活動，降低肌肉的緊張度，減輕肌肉痙攣，緩解疼痛。松解組織粘連，牽伸攣縮的關節(jié)囊和韌帶。,4、改善局部血液循環(huán),間隙性牽引通過通過肌肉等軟組織的緊張、放松，達到擠壓血管，促進血液循環(huán)的目的。從而進一步有利于損傷的軟組織修復、促進水腫的吸收和炎癥的消退，緩解疼痛。,5、改善或恢復關節(jié)活動范圍,脊柱疾患如頸椎病、腰椎間盤突出癥常導致關節(jié)活動范圍受限，通過牽引的上述作用，可以到改善或恢復關節(jié)活動范圍的目的,6、矯治關節(jié)畸形,對于輕度的脊柱側突，牽引通過其力學作用，可以緩慢的復位和矯治畸形。,影響因素,脊柱的位置牽拉的角度牽引重量牽引時間和頻度患者體位肌肉的放松程度,（三）牽引分類,,1、根據(jù)牽引作用的部位,頸椎牽引胸椎牽引腰椎牽引,2、根據(jù)牽引持續(xù)的時間分為,靜態(tài)或恒定牽引（STATICTRACTION）應用一穩(wěn)定的力量并持續(xù)一段時間的牽引方法。連續(xù)牽引（CONTINUOUSTRACTION）持續(xù)牽引（SUSTAINEDTRACTION）間歇牽引（INTERMITTENTTRACTION）牽引重量根據(jù)設定的時間節(jié)律地施加或放松。,,靜態(tài)牽引的效應,牽伸制動效應使疼痛性痙攣的肌肉處于“生理休息”的放松狀態(tài)對小關節(jié)、椎間盤、連接韌帶、肌肉等結構急性損傷具有鎮(zhèn)痛作用使每一椎間隙增寬，緩解椎間盤對神經(jīng)根的刺激或壓迫，有助于脊神經(jīng)根炎性水腫消散。,間歇牽引的效應,促進血液循環(huán)對椎間盤產(chǎn)生節(jié)律的“負壓”作用，有利于椎間盤的營養(yǎng)及損傷椎間盤的恢復。對脊柱周圍肌腱、韌帶和肌肉的節(jié)律性“牽拉放松”，產(chǎn)生牽伸性的“生理運動”和“按摩”作用增強姿勢和本體感覺能力使椎間孔處脊神經(jīng)根粘連得以松解。,3、根據(jù)牽引的體位分為,頸椎牽引體位坐位牽引臥位牽引斜位牽引腰椎牽引仰臥位俯臥位,4、根據(jù)牽引力量來源,自體牽引（AUTOTRACTION）倒立牽引（INVERSIONTRACTION）重力牽引（GRAVITATIONALTRACTION）懸吊牽引（SUSPENSIONTRACTION）滑輪重量牽引（PULLEYWEIGHTTRACTION）動力牽引（MOTORIZEDTRACTION）水中牽引（TRACTIONINWATER）,5、按牽引動力,徒手牽引（MANUALTRACTION）機械牽引（MECHANICALTRACTION）電動牽引（ELECTRICTRACTION）,6、其他牽引方式,擺位牽引（POSITIONALTRACTION）是應用枕頭、滑輪或沙袋等輔助物品，將患者置于各種需要的體位，以使持續(xù)的牽引重量作用于病變的脊柱節(jié)段。目的緩解神經(jīng)受壓和減輕肌肉痙攣。,,單側牽引（UNILATERALTRACTION）牽引的力量僅作用于脊柱的一側，而非雙側牽引那樣牽引重量均勻地作用于脊柱中軸。,7、牽引方法選擇,,,,,,,,適應證,脊神經(jīng)根刺激或壓迫退行性椎間盤疾病關節(jié)功能障礙，關節(jié)突關節(jié)疾病造成的疼痛肌肉痙攣或緊張外傷性疾病，如脊柱壓縮性骨折,禁忌癥,惡性疾病急性軟組織損傷先天性脊柱畸形脊柱炎癥（如脊椎結核）脊髓明顯受壓嚴重的骨質疏松伴有高血壓或心血管疾病的患者。,二、頸椎牽引,,（一）生理效應,,1、頸椎椎間隙增大,頸椎椎間隙增大值C27為314MM，平均值為5MM。椎間隙增大的最大部位C67，其次為C45椎間隙分離最大部位位于后部，且隨著屈曲的角度增大而加大。椎間隙增大效應發(fā)生時間僅發(fā)生于最初的幾分鐘，不隨牽引時間延長而進一步增大。間歇牽引產(chǎn)生的分離效應是同樣牽引重量持續(xù)牽引的2倍。50歲以上由于退行性改變，分離現(xiàn)象較少產(chǎn)生。,2、調節(jié)頸椎間孔大小,通過頸椎屈曲位獲得CRUE發(fā)現(xiàn)頸椎從10°伸展位至20°屈曲位的運動過程中，C56椎間孔垂直直徑可增加15MM。在頸椎屈曲位用較小的牽引重量就可獲得緩解根性疼痛的效果。,其他,見概述緩解肌肉痙攣通過制動消除炎癥，緩解癥狀,（二）影響因素,,1、頸椎位置,頸椎屈曲角度越大，椎體后部分離程度越大，生理彎曲逐漸變直，后關節(jié)展開，椎間孔增寬、后頸部軟組織伸展、椎間盤的牽部壓縮而后部增厚。頸椎處于后伸位時，則產(chǎn)生相反的效果。,,采取體位中立位、前屈位或后伸位。中立位和前屈位用的比較多，后伸位用的比較少。具體使用時應根據(jù)頸椎病的類型（神經(jīng)根型、椎動脈型、脊髓型）及其病變的節(jié)段決定牽引角度。,,神經(jīng)根型多采用前屈位牽引（15°～25°），椎動脈型和脊髓型（硬膜囊受壓或脊髓輕度受壓）多采用中立位牽引（0°）。上頸段病變的牽引角度宜小，例如，上段頸椎病變（C1～4）采用0°位牽引。中、下段頸椎病變（C5～T1）牽引角度宜大，可以采用前屈15°～25°位牽引。對頸椎生理弧度消失甚至出現(xiàn)反弓的患者，可以采用后伸0°～15°位牽引。,2、牽引重量,牽引重量是影響椎體間機械性分離的最重要因素。牽引的重量需要根據(jù)患者的牽引體位、癥狀及自我舒適的感覺來確定。一般認為，在無摩擦力下，以體重的710％的牽引重量可使頸椎椎體產(chǎn)生分離。例如，體重60KG的患者，牽引重量可以從56KG開始。但針對寰枕關節(jié)和寰樞關節(jié)分離的牽引重量應減小。,,但牽引重量受患者體位、頭頸部重量、患者放松程度、牽引方法、摩擦力和牽引裝置的影響。根據(jù)這些因素逐步增加牽引重量，通常每35天增加1KG。如癥狀有改善，可維持此重量。如果沒有改善，可繼續(xù)增加，最大可達1012KG。若牽引重量太輕，達不到治療作用。若牽引過重（超過20KG），可能造成肌肉、韌帶、關節(jié)囊等軟組織的損傷。,3、牽引時間,間歇牽引和持續(xù)牽引開始均可導致肌電活動增加，但7分鐘后肌電活動可恢復至休息水平。研究發(fā)現(xiàn)，每次牽引時間以20～30MIN較為合適，時間太短大不到牽引的力學效果，時間過長容易產(chǎn)生頭痛、頭麻、下頜關節(jié)痛、心悸、胸悶、惡心等不良反應。一般牽引重量愈大，牽引時間應愈短。治療每日1～2次，每周治療35次，10～14次為1個療程，持續(xù)46周。,4、患者體位,臥位牽引優(yōu)點穩(wěn)定程度好，頸椎曲度、牽引角度易調節(jié)有利于全身肌肉放松，可以減少牽引過程中頭暈或其它不適癥狀的發(fā)生?？墒笴47椎間隙后部增寬更為明顯缺點摩擦力較大，且不能與其它物理治療方法同時進行。,臥位牽引,,,坐位牽引優(yōu)點簡單，且可以同時配合其他物理治療，故國內(nèi)目前大多采用坐位枕頜帶牽引。無摩擦力缺點患者位置不易穩(wěn)定。牽引角度變化也小。,坐位牽引,5、牽引方式,靜態(tài)牽引間歇牽引,（三）頸椎牽引設備,,1、頸椎牽引帶（CERVICALHARNESS）,由兩部分組成，分別托住下頜和后枕部。使用時要注意頸枕間距，間距過小會壓迫頸總動脈及其分支，著力點要側重后枕部，如重量在前，?？蓪е孪骂M部的疼痛。,2、其他,牽引弓牽引繩滑輪固定架牽引重物,,,下頜部,后枕部,,牽引弓,,固定架,充氣牽引裝置,電動牽引裝置,重物牽引裝置,重物牽引裝置,（四）適應證/禁忌癥/原則,,1、適應證,頸椎牽引適用于各種類型的頸椎病，尤其是神經(jīng)根型。對椎動脈型、年老病程長者和脊髓型療效有時不肯定，有時有加重其癥狀的可能性，應引起注意。頸部肌肉痛性痙攣頸椎退行性骨關節(jié)炎,2、禁忌證,頸椎及鄰近組織的腫瘤、結核或血管損害性疾病、骨髓炎或椎間盤炎頸椎、韌帶不穩(wěn)（如類風濕性關節(jié)炎、頸椎活動過度）環(huán)樞關節(jié)半脫位并有脊髓受壓癥狀急性”揮鞭樣”損傷嚴重的骨質疏松對椎基底動脈供血不足的患者頸椎牽引也應慎重。,3、原則,牽引時用最小的可克服表面摩擦力和取得分離效果的牽拉力量和時間。確保牽引重量方向與所需分離的方向一致。確保關節(jié)處于松弛狀態(tài)。,（五）常用牽引方法,,1、徒手牽引,作用治療作用判斷是否可實施牽引，使機械牽引的試驗性手段。,具體操作,體位盡可能放松地仰臥于治療床治療師的位置立于治療床頭，用雙手支持患者頭部重量雙手放置位置雙手的手指放于患者枕后置一手于患者前額，另一手于患者枕后置雙手示指于需牽拉德椎體水平以上的棘突,,頭部的位置放置首次徒手牽引時，應相應變化患者頭部位置，以找到牽引時最佳的頭部位置。在以后的治療過程中，仍需調整牽引時頭部的位置，即將頭部放置于最有效地降低或緩解癥狀的位置。,,治療師采用靜力收縮的方法用雙臂施加牽引重量，逐漸、有控制地向后倚靠以此牽引患者頸椎。牽引重量可以間歇地應用牽引的頻度和時間通常受治療師手臂力量和耐力的限制。,,臨床價值牽引的角度和患者頭部的位置可被治療師很好地控制；通過治療師雙手示指置于預定的患者頸椎棘突，可控制牽引的椎體水平；在患者顳頜關節(jié)處無壓力，而不會發(fā)生機械牽引時頻繁發(fā)生的顳頜關節(jié)疼痛。,2、機械牽引,為臨床上最長用的頸椎牽引方式。主要內(nèi)容治療前準備治療過程治療結束后注意事項,治療前準備,閱讀操作手冊，熟悉牽引裝置，以了解牽引裝置的性能、限制和有關參數(shù)的調節(jié)范圍。確定患者的體重，并向患者詳細說明牽引的作用、注意事項及過程中可能出現(xiàn)的癥狀。,,選擇患者最舒適的放松體位坐位仰臥位斜位,,根據(jù)治療要求決定患者頭頸部的擺放為使頸椎錐體分離，頭頸部應置于屈曲位。為使肌肉放松，可將頭部置于中立位。為牽引單側，可在牽引前將患者置于側屈位或側屈略旋轉位。,,牽引帶的應用牽引帶墊加紗布或棉布襯里佩戴并調整牽引帶以使患者感到舒適如果患者帶有全口假牙，可除去后加一牙墊，以免加重顳頜關節(jié)受壓。將牽引帶掛于牽引弓上，并檢查患者是否處于正確地被牽拉力學列線上。,治療過程,設定控制參數(shù)牽引重量牽引時間，若為間歇牽引，應需要設定牽引和間歇的時間間隔。治療指導若改善，則以后治療繼續(xù)維持若加重，則調整牽引角度，觀察是否緩解若無改善，可增加重量和時間，3次牽引無改善，則牽引無效。,治療時間和牽引重量的調整,治療結束后,關機逐漸降低牽引重量，使牽引繩完全放松從牽引弓上卸下牽引帶患者狀況再評定詢問患者感受記錄,注意事項,在全面評定后方可進行牽引治療過程中密切觀察患者的反應牽引治療初始，進行試驗性牽引根據(jù)牽引目的選擇相應的牽引類型,3、家庭牽引,必須有康復醫(yī)師的指導采用的體位和頸部位置安全地應用牽引重量發(fā)生不適應及時處理和就診簡易家庭牽引裝置的制備牽引帶、牽引弓、牽引繩、滑輪級固定裝置、重物。,注意事項,牽引帶柔軟、透氣，枕頜連接帶、懸吊帶左右等長，使受力均等。掛于牽引弓的牽引帶兩端間距為頭顱橫徑的2倍牽引繩足夠長（25M）牽引重物高度距地面2060CM,,注意牽引角度牽引重量牽引中出現(xiàn)不適或癥狀反而加重，應終止牽引。持續(xù)牽引用較小的重量較為合適。,4、自我牽引,借助雙手向上的力量達到治療目的的一種方法，可用于癥狀明顯時患者臨時緩解癥狀。具體方法坐位或仰臥位，雙手十字交叉后放于后枕部，尺側端置于枕下和乳突處，然后雙手逐漸向頭頂方向用力，給頭部一提拉運動，持續(xù)510秒，連續(xù)34次。注意椎管狹窄伴黃韌帶肥厚者不宜采用。,（六）注意事項及不良反應,,1、注意事項,牽引中應根據(jù)患者的反應及時調整體位、重量及時間開始時可以是小重量、短時間，逐漸增加重量和延長時間。坐位牽引結束時，先取下牽引套，靜坐片刻，再緩慢轉動頸部，然后站起來。如果牽引中患者出現(xiàn)頭暈、心慌、出冷汗或癥狀加重，應即刻終止牽引，并進行相應的處理。,2、不良反應,牽引重量過大加重疼痛，并可能造成頸椎結構損害研究發(fā)現(xiàn)4473KG可導致C5、6水平的椎間盤破裂。重量不適宜時，頸部肌肉抵抗預防從小重量和短時間開始嘗試性牽引。,,枕頜牽引帶可能誘發(fā)顳頜關節(jié)疼痛原因牽引帶不合適、牙齒咬和不正常預防調整牽引帶、墊襯墊、安置牙墊,,存在其他疾患時，易加重其他疾患癥狀伸展位頸椎牽引時可能會使伴有椎基底動脈系統(tǒng)疾病的老年患者產(chǎn)生頭暈不適又腰椎急患者，可導致腰椎根性疼痛,三、腰椎牽引,,（一）生理效應,,腰椎椎間隙增大,發(fā)生時間腰椎牽引過程中和牽引停止后10分鐘內(nèi)可觀察到，停止牽引后30分鐘消失。所需的牽引重量25體重的牽引重量可產(chǎn)生此效應?體重的牽引重量可使腰椎椎間隙增加約15MM。,突出的椎間盤還納,受到爭議目前認為通過脊柱拉長使突出或脫出的椎間盤回納并穩(wěn)定于纖維環(huán)內(nèi)是不可能的。,其他效應,腰部肌肉放松（25體重才可克服牽引時的摩擦力。椎體分離力30～70KG，平均40～50KG。,3、腰椎牽引時間和頻率,牽引時間在很大程度上受到牽引重量的影響，牽引重量大則牽引時間短，反之牽引時間要長。通常每次牽引持續(xù)時間2040MIN，平均30MIN為宜。頻率56次/周,4、其他影響因素,骨盆牽引帶的形式牽引帶固定的位置牽引的模式牽引開始/結束的方式牽引的常規(guī)程序,（三）適應證/禁忌證,,適應證,腰椎間盤突出癥脊柱小關節(jié)紊亂良性的慢性下腰痛患者,禁忌證,孕婦婦女月經(jīng)期有明顯的馬尾受壓癥狀急性胃十二指腸潰瘍腹主動脈血管瘤慢性阻塞性肺部疾病或其它引起呼吸困難的疾病,（四）牽引裝置,,1、腰椎牽引床（COUCH）,設計要求消除摩擦力，增加牽引重量效果。常用的滑動分離牽引床（SPLITTABLE）床尾動力系統(tǒng)手搖動齒輪電動,牽引帶,由胸帶和骨盆帶兩部分組成，分別固定在下胸部（亦有在腋下）和骨盆。,其他牽引器具,襯墊護墊枕頭腳蹬,（五）牽引方法,,1、徒手牽引,患者仰臥位于床上治療師的位置患者雙下肢伸直時，治療師牽拉患者踝部患者屈髖90時，患者雙下肢懸掛于治療師雙肩上，治療師雙臂繞于患者雙下肢施力。,2、機械牽引,了解機械牽引床的操作擺好患者體位固定好牽引帶設定牽引的參數(shù)牽引床開機牽引過程牽引治療結束,牽引帶的固定,骨盆牽引帶位于髂嵴上胸帶位于劍圖以下，固定于胸廓的第8、9、10肋下緣。,（六）注意事項,,,遵循醫(yī)囑加強自我防護和自我觀察根據(jù)牽引過程中癥狀、體征變化調整治療年齡大者不應進行力量較大的牽引，應以較輕重量的牽引為主。牽引結束后，松開骨盆帶時不宜太快，以免腹部壓力突然降低引起患者不適；,,牽引后繼續(xù)休息30分鐘，然后再起床。腰椎牽引除了掌握好適應癥和禁忌癥外，還必須與其它治療方法結合才能維持牽引效果，取得最佳療效。如果經(jīng)過56次的牽引，癥狀沒有改善或反而加重，應停止牽引治療，重新評定患者或改換其它的治療方法。,（七）不良反應,,,較大牽引重量易產(chǎn)生暈厥伴有呼吸系統(tǒng)疾病者可出現(xiàn)呼吸不適體征倒立牽引可使患者血壓升高,四、四肢關節(jié)牽引,,1、生理效應,軟組織急彈性延長緩彈性延長塑性延長是關節(jié)活動度恢復的基礎,適應證,適用于四肢關節(jié)由于骨科疾患引起的關節(jié)活動范圍減少特別是存在攣縮及粘連的關節(jié)。,禁忌證,骨性關節(jié)強直新近骨折后關節(jié)內(nèi)及其周圍的炎癥或感染關節(jié)運動或肌肉拉長時疼痛劇烈有血腫或其它組織損傷征兆時攣縮或縮短的軟組織正替代正常結構的穩(wěn)定性或對關節(jié)起日益增強的穩(wěn)定作用時當攣縮或縮短的軟組織有增大功能能力作用時,牽引儀器,各關節(jié)專用的支架或特制的牽引器，以及多關節(jié)的牽引裝置。,牽引方法,在牽引器上將所需牽引的關節(jié)近端肢體固定于適當位置，于關節(jié)的遠端肢體施加牽引力量，使牽引力作用點準確落在被牽拉組織的張力最大點上。,牽引力量,施加于關節(jié)的力量應平穩(wěn)，患者感覺到局部肌肉有一定的緊張或輕度疼痛，但不引起反射性肌痙攣。,牽引時間,每次牽引10～20MIN每日1～2次牽引后如果功能有改善，可以繼續(xù)牽引，直至功能完全恢復或不再改善。,注意事項,牽引力量不能過大，以不引起明顯疼痛為度。雖然牽引力越大，塑性變形量越大，但生理狀態(tài)下牽引力過大使被牽引部位明顯疼痛，會引起反射性痙攣，反而降低牽引效果。牽引時受力部位應襯墊保護牽引前進行熱療，可提高牽引效果,小結,定義牽引機理頸椎牽引的作用和方法、適應證、禁忌證腰椎牽引的作用和方法、適應證、禁忌證注意事項,

簡介：傳感器在醫(yī)學監(jiān)護上的應用及發(fā)展研討,,,PAGE?2,,傳感器的定義,,傳感器的分類,,傳感器的應用,,,傳感器的發(fā)展前景,,傳感器的特點,PAGE?3,,傳感器的定義,借助于檢測元件敏感元件接受一種形式的信息，并按一定規(guī)律將它轉換成另一種信息的裝置,,,,,獲取的信息，可以是各種物理量、化學量和生物量,轉換后的信息也有各種形式,目前大多數(shù)的傳感器將獲取的信息轉換為電信號。,,PAGE?4,敏感元件,是指傳感器中直接感受或被測量的部分,傳感元件,傳感器中能將敏感元件感受或響應的被測量轉換成適于傳輸或測量的電信號部分,電子線路,由于傳感器輸出信號一般都很微弱，需要有信號調理與轉換電路，進行放大、運算調制等。,,PAGE?5,,,,,,,,數(shù)字化,多功能化,微型化,,傳感器的特點,一個傳感器可以檢測幾個不同的信號，以達到用于不同的功能,把一些人無法直接讀取的信息轉化為另一種可以直觀讀取和處理的信息,建立在微電子機械系統(tǒng)（MEMS）技術基礎上的，已成功應用在硅器件上做成硅壓力傳感器。,,PAGE?6,,按原理分類,按用途分類,,,,,分類,3傳感器的分類,,,,,,壓力敏和力敏傳感器、位置傳感器、液位傳感器、能耗傳感器、速度傳感器、加速度傳感器、射線輻射傳感器、熱敏傳感器。,振動傳感器、濕敏傳感器、磁敏傳感器、氣敏傳感器、真空度傳感器、生物傳感器等,PAGE?7,,生物傳感器,MB4型脈搏波傳感器,MB5A型脈搏波傳感器,RM2型口鼻氣流傳感器,QD1型口鼻氣流傳感器,YXF2型胸腹部呼吸運動波形傳感器,MB3型脈搏波傳感器,PAGE?8,生物傳感器,XY6型心音傳感器,DXF1型胸腹部呼吸運動波型傳感器,GXF4型胸腹部呼吸運動波形傳感器,NXF5型胸腹部呼吸運動波型傳感器,MB5B耳夾型脈搏波傳感器,MB6型鼠尾脈搏波傳感器,,PAGE?9,生物傳感器,,GS2型子宮收縮傳感器,CL3型觸點力傳感器,JH2型肌張力傳感器,TXY3型超聲多普勒胎兒心音傳感器,XJ2型心肌張力、胃腸蠕動測量傳感器,DY2型淺表動脈血流超聲多普勒,PAGE?10,4傳感器的應用,,,,,,,,,麻醉機,睡眠呼吸機,監(jiān)護儀器,醫(yī)用診斷器械,制氧機,,傳感器的應用,PAGE?11,傳感器應用于麻醉機,麻醉機專用于輸送麻醉藥劑給病人，以減輕疼痛和其它不適感。連續(xù)式麻醉機可以不斷供應正確無誤的醫(yī)療氣體（如空氣、氧氣、氧化亞氮）和濃度準確的麻醉劑蒸汽（如異氟烷），將這些混合氣體以適宜的壓力和流量輸送給病人。氣體流量傳感器（簡稱氣流傳感器）可以測量空氣、氧氣和氧化亞氮的流量，使供給病人的氣體成分合宜，符合醫(yī)生設定的標準。輸送給病人的混合氣體能通過氣流傳感器進行測量并顯示在麻醉機的屏幕上。熱敏電阻元件溫度傳感器由麻醉機送出的空氣如果溫/濕合宜，能使病人呼吸舒適，還可避免因吸入干冷空氣所引起的喉痛。因此，輸氣系統(tǒng)的溫度必須加以監(jiān)測和控制，以確保能提供溫度適宜的氣流。熱敏電阻元件溫度傳感器正是根據(jù)這種需要而設計的，它可直接安裝在空氣通道中來監(jiān)測空氣的溫度，傳感器和測量氣流溫度的微控制器配合可用來控制和調節(jié)氣流的溫度。,,PAGE?12,麻醉機,,PAGE?13,傳感器應用于制氧機,制氧機的作用在于減少輸送給病人空氣中的氮，同時增加氧的比例。制氧機使用的對象是不能把氧氣順利地吸收到血液里的病人，如某些肺病患者。氣流傳感器由于用于制氧機的氣流傳感器必須能夠測量超低流量，如需要測出01立方厘米的流量，所以氣流傳感器可用來檢測病人何時開始呼氣（即何時應減少空氣流量），使病人呼氣容易和感覺舒適。壓力傳感器低壓和超低壓塑封硅壓力傳感器可檢測病人開始吸氣的時刻，以便有效和高效率地輸送氧氣，這不僅能縮短系統(tǒng)的反應時間，而且還可避免在病人不吸氣時供氧所造成的浪費。因此，不需要體積龐大的制氧機也能提高制氧機的運作效率。體積小的制氧機，耗電少，便于攜帶，這種不銹鋼介質隔離式的壓力傳感器還能檢測緩沖罐的壓力，同時可向壓縮機反饋信號使壓縮機保持適度的壓力。,,PAGE?14,制氧機,,PAGE?15,傳感器應用于監(jiān)護器,傳感器已普遍應用在各種監(jiān)護儀器中。監(jiān)護儀用于診療環(huán)境（如手術室、急救室、加護病房、重癥病房以及日益普遍的病人家庭），以監(jiān)測和顯示病人身體的各種主要情況，包括心電圖、SPO2（脈搏血氧飽和度）、血壓、呼吸和溫度等。監(jiān)護儀可以是獨立儀器，也可以是多參數(shù)儀器。葡萄糖監(jiān)測測量間質液中的葡萄糖含量。持續(xù)不斷地進行這種測量可以檢驗血液里的葡萄糖含量對胰島素、運動、食物和其它因素的反應。傳感器可裝在連續(xù)式葡萄糖的測量器里，以檢驗輸血泵的壓力。葡萄糖測量器可放在重癥病房、手術室或恢復室，用來測量病人的血糖含量。血壓監(jiān)測可用插入式的壓力傳感器或無創(chuàng)傷性的血壓袖帶（無創(chuàng)血壓測量）。呼吸監(jiān)測顯示有關呼吸的關鍵指數(shù)。所用儀器包括二氧化碳分析儀（測量呼吸氣中二氧化碳濃度或分壓力）和肺活量計（測量呼吸進出流量）。,,PAGE?16,監(jiān)護儀器,手持式快速全血葡萄糖測試儀,血壓測量儀,,PAGE?17,5醫(yī)用傳感器的發(fā)展趨勢,,,,,隨著自動化生產(chǎn)程度的不斷提高，對傳感器的要求也在不斷提高，必須研制出具有靈敏度高、精確度高、響應速度快、互換性好的新型傳感器以確保自動化生產(chǎn)和控制的準確性。,今后將把超大規(guī)模集成電路、執(zhí)行機構與多種傳感器集成在單個芯片上，以實現(xiàn)傳感器與信息處理功能的一體化。,,向高精度發(fā)展,提高集成化及功能化程度,,,一般的傳感器只限于對某一點物理量的測量，而利用電子掃描方法，把多個傳感器單元做在一起，就可以研究一維、二微、三維空間的測量問題，甚至向包括時間系的四維空間發(fā)展,傳感器一般都是非電量向電量的轉化，工作時離不開電源開發(fā)微功耗的傳感器及無源傳感器是必然的發(fā)展方向,向多維化發(fā)展,向微功耗及無源化發(fā)展,,,感謝觀賞,

簡介：核醫(yī)學總論,授課教員李貴平南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院核醫(yī)學科副教授、副主任醫(yī)師，中科院博士后，醫(yī)學博士,2007年8月31日星期五,大亞灣核電站,核醫(yī)學,現(xiàn)場調查了解和認識與核醫(yī)學有關的檢查項目與核醫(yī)學有關的治療項目,檢驗專業(yè)為何要學習核醫(yī)學,醫(yī)學檢驗專業(yè)的必修課程之一。核醫(yī)學是現(xiàn)代醫(yī)學的重要內(nèi)容，也是醫(yī)學現(xiàn)代化的重要標志之一，而檢驗核醫(yī)學技術的發(fā)展已經(jīng)成為醫(yī)學檢驗技術現(xiàn)代化的重要標志之一。核醫(yī)學涉及的領域多，應用范圍廣，技術手段非常豐富。,1959年BERSON和YALOW將放射性的高靈敏性、免疫學抗原抗體結合反應的高特異性和競爭抑制原理相結合建立了放射免疫分析（RIA），開辟了醫(yī)學檢驗史上的新紀元，使得原本難以測定的含量極微的重要生命物質得以精確測定。目前RIA可以測量幾乎一切生物活性物質，有力地推動了醫(yī)學科學的發(fā)展。為此，在1977年，YALOW獲得諾貝爾醫(yī)學獎。,在RIA基礎上，又進一步發(fā)展了免疫放射分析。在方法學上，相繼建立了和發(fā)展了各種標記免疫分析技術，諸如酶免疫分析、化學發(fā)光分析、熒光分析等，極大地豐富了檢驗醫(yī)學的內(nèi)容。RIA技術的建立，促進了放射免疫顯像和放射免疫治療技術的形成。受體的放射配體結合分析，促進了受體顯像、基因顯像技術的形成。核醫(yī)學示蹤技術在分子生物學中的應用，促進了分子核醫(yī)學的發(fā)展。,核醫(yī)學NUCLEARMEDICINE,核醫(yī)學是一門研究放射性核素及其核射線在醫(yī)學中的應用及其理論的學科核醫(yī)學的主要任務是用核技術進行診斷、治療和疾病研究核醫(yī)學三要素核素、核藥物和核儀器,核醫(yī)學與其他與放射性有關學科的區(qū)別,核醫(yī)學檢查放射源是開放性的X線/CT放射源是封閉的，由X線球管發(fā)射核醫(yī)學治療放射源是開放性的放射治療放射源是封閉的。,核醫(yī)學內(nèi)容,臨床核醫(yī)學診斷核醫(yī)學影像核醫(yī)學放射免疫測定治療核醫(yī)學實驗核醫(yī)學,檢驗核醫(yī)學LABORATORYNUCLEARMEDICINE,將實驗核醫(yī)學的相關核技術應用于醫(yī)學檢驗領域，與醫(yī)學檢驗學相融合的一門邊緣學科。,檢驗核醫(yī)學的內(nèi)容和任務,應用核素示蹤技術和體外放射分析技術進行機體的功能研究和對體內(nèi)的微量物質實施超微量分析，以揭示機體在生理或病理狀態(tài)下的代謝規(guī)律，為疾病的診斷、治療方案的擬訂、預后判斷、以及病因研究等提供科學依據(jù)。,檢驗核醫(yī)學,主要包括放射性藥物、醫(yī)用核探測技術及儀器、核醫(yī)學劑量學、標記技術、示蹤技術、體外放射分析技術、活化分析技術和放射自顯影技術等方面的研究和應用。,核物理基礎知識,原子的基本結構核外電子和原子核,質子數(shù)和中子數(shù)之和即為原子核的質量數(shù)，用A來表示。原子序數(shù)用Z來表示，相當于原子核的電荷數(shù)即質子數(shù)。,原子核是物質，具有質量和能量兩個基本屬性，根據(jù)這兩個屬性可對原子核進行分類。,元素ELEMENT指具有相同質子數(shù)的一類原子核。核素NUCLIDE凡具有特定的質子數(shù)、中子數(shù)和核能態(tài)的一類原子核，稱為某元素的某核素。同一種元素可包括若干種核素。同位素ISOTOPE指同種元素各核素間的關系稱謂。凡具有相同的原子序數(shù)（質子數(shù)相同），但質量數(shù)不同的核素。在元素周期表中處于同一位置如1H、2H、3H。,同質異能素ISOMER凡具有相同的原子序數(shù)和質量數(shù)，處在不同核能態(tài)的一類核素。如99MTC和99TC互稱同質異能素。穩(wěn)定性核素STABLENUCLIDE能夠穩(wěn)定存在，不會自發(fā)地發(fā)生核內(nèi)結構或能級的變化。不具有放射性的核素稱為穩(wěn)定性核素。放射性核素RADIONUCLIDE不穩(wěn)定，能自發(fā)地從核內(nèi)放出某種射線而轉變?yōu)榱硪环N核素。具有放射性的核素稱為放射性核素。,測試題,同位素A具有相同的原子序數(shù)和質量數(shù)B具有特定質量數(shù)、原子序數(shù)與核能態(tài)C具有相同原子序數(shù)，但質量數(shù)不同的一類核素D具有不同質子和中子的核素正確答案,C,核射線放射性核素由于核衰變而自發(fā)地放出一種或一種以上的射線，有Α、Β、Γ等射線。核衰變放射性核素自發(fā)地放出一種或一種以上的射線并轉換為另一種核素的過程。原子核中質子數(shù)與中子數(shù)的比例在一定的范圍內(nèi)才是穩(wěn)定的。比例過大或過小都會發(fā)生核衰變。,強調,核衰變的速率、方式及釋放的射線種類、能量均取決于原子核內(nèi)部的特征，不受周圍環(huán)境的影響。,核衰變的類型,核衰變的類型有三類Α衰變、Β衰變、Γ衰變。其中?衰變又可分為Β－衰變、Β＋衰變和電子俘獲三種。因此衰變的形式共有五種。,?衰變核衰變時發(fā)射出?粒子的衰變。經(jīng)?衰變后的核素質量數(shù)減少4，原子序數(shù)減少2，放出的?粒子實質是氦核4H,?衰變核衰變時放射出Β粒子或俘獲軌道電子的衰變。?衰變后的核素原子序數(shù)可增加或減少1，但其質量數(shù)不變。?衰變可分為Β－衰變、Β＋衰變和電子俘獲三種。,?衰變核素由激發(fā)態(tài)或高能態(tài)向基態(tài)或低能態(tài)躍遷時，放射出Γ射線的衰變過程。Γ衰變子核的質量數(shù)和原子序數(shù)均不變，只是核素的能態(tài)發(fā)生改變。,,核衰變規(guī)律,放射性核素的原子在單位時間內(nèi)發(fā)生核衰變的比率，稱為衰變常數(shù)，以?表示。經(jīng)推算可獲得衰變公式如下NN0E?T衰變公式表明隨時間延長，放射性核素的原子核數(shù)呈指數(shù)規(guī)律遞減。?的物理意義是指單位時間內(nèi)核的衰變幾率。每一種放射性核素都有其固有的衰變常數(shù)。,放射性活度單位時間內(nèi)原子核衰變的數(shù)目，其單位是秒1,專用名是貝可（BQ）。它與常用的放射性活度單位居里（CI）和毫居里（MCI）的換算關系是1CI371010BQ1MCI37107BQ37MBQ放射性比活度單位質量或容積的放射性制劑中的放射性活度。如BQ/MG、BQ/ML、BQ/MOL等。,放射性活度與放射性比活度,半衰期（HALFLIFE）,半衰期是實際工作中描述放射性核素衰變速率的指標。常用的半衰期指標有物理半衰期，生物半衰期，有效半衰期。,,物理半衰期T1/2放射性核素由于自身的衰變，其原子核數(shù)目減小到原來的一半所需的時間。半衰期與衰變常數(shù)的關系如下T1/2＝0693/?生物半衰期TB某生物體內(nèi)的放射性核素由于生物代謝等作用，使該放射性核素在此系統(tǒng)中的量減小一半所需的時間,有效半衰期TE生物體內(nèi)的放射性核素由于放射性衰變及生物代謝的共同作用，該放射性核素的活度減小到一半所需的時間。物理半衰期、生物半衰期和有效半衰期三者的關系如下1/TE1/T1/21/TB,測試題,某實驗室有放射性NA131I，目前標定的放射性活度是370MBQ，已知131I的半衰期是8D，請問24D后放射性活度是多少請思考如何計算,24D后131I經(jīng)歷了幾個半衰期24D/8D＝3個半衰期24D后還剩下的放射性活度為370MBQ1/21/21/2＝4625MBQ,射線與物質的相互作用,一、帶電粒子與物質的相互作用指?粒子、?粒子等可直接引起電離，稱為直接電離粒子。二、光子與物質的相互作用指Γ射線、X射線等可間接引起電離，稱為間接電離粒子。,一、帶電粒子與物質的相互作用,激發(fā)EXCITATION帶電粒子通過物質時，軌道電子獲得的能量只能從低能態(tài)軌道躍遷到高能態(tài)軌道，這種現(xiàn)象稱為激發(fā)。電離IONIZATION帶電粒子入射物質后，使物質的原子變成離子對的作用稱為電離。電子變成自由電子，原子變成正離子。它是電離輻射的主要機制，也是某些放射性探測器測量射線的物理基礎。,激發(fā)與電離,電離作用強弱的衡量指標電離密度（帶電粒子在物質內(nèi)行進的每CM路徑上產(chǎn)生的離子對數(shù)目）。電離密度與帶電粒子本身的運動速度、電荷數(shù)量及被作用物質的密度相關。帶電粒子在物質內(nèi)能量消耗速率的衡量指標線性能量傳遞（LET）－帶電粒子在物質內(nèi)運行的單位路程上損失的能量。,散射SCATTERING帶電粒子受到物質原子核庫侖電場的作用而發(fā)生方向偏折及能量的變化，稱為散射。散射對測量及防護都有一定程度的影響。?粒子的質量遠大于?粒子，故?粒子的散射不明顯，而?粒子散射比較明顯。被作用物質的核電場越強，散射作用越顯著。,韌致輻射BREMSSTRAHLUNG高能Β－粒子在介質中受到阻滯、急劇減速時，將部分能量轉化為電磁輻射（即X射線）而輻射出去，稱為韌致輻射。其發(fā)生幾率與Β－粒子的能量及介質的原子序數(shù)的平方成正比。32P應采用低Z和高Z物質的依次雙層防護，即先通過低Z物質，使其能量的多數(shù)消耗于對低Z物質的激發(fā)和電離作用（在物質內(nèi)部發(fā)生），少部分能量發(fā)生韌致輻射釋放出的光子再通過后面高Z物質被有效地阻擋。,契侖科夫輻射CERENKOVRADIATION對于32P等中、高能?電子通過折射率較大的透明媒質時，若其速度大于光在該媒質中的相速度，則在?粒子經(jīng)過的徑跡處，將沿一定方向發(fā)射出近紫外波長的微弱可見光，即契侖科夫輻射?？衫靡后w閃爍計數(shù)器在無閃爍液，以15～20ML水透明液體作介質，直接進行測量。,吸收ABSORPTION在帶電粒子使物質的原子發(fā)生電離和激發(fā)的過程中，本身的能量逐漸消耗，當其能量全部耗盡時，原來的帶電粒子不復存在，這種現(xiàn)象稱為吸收。射程RANGE帶電粒子被物質吸收前，在物質中所經(jīng)過的距離稱為它在該物質中的射程。,二、Γ射線與物質的相互作用,?射線是一種電離輻射或稱為光子流，具有一定的質量和能量，但不帶電荷，具有穿透力強、電離能力弱的特點。,光電效應Γ射線入射物質后，被物質原子吸收、發(fā)射軌道電子的現(xiàn)象。與物質的原子核外殼層電子碰撞，將能量全部交給一個內(nèi)層軌道電子，使之脫離原子而釋放出來，此電子稱為光電子。這一現(xiàn)象在低能Γ射線入射高密度或/和高Z物質時，光電效應是主要的。用高密度、高Z物質防護Γ射線效果顯著。,康普頓效應光子僅將一部分能量傳遞給軌道電子，使其釋出，而本身則發(fā)生散射。該效應與物質的密度及原子序數(shù)成正比，但隨Γ射線的能量增大而減少。,電子對生成光子能量大于1022MEV時，在原子核或其它粒子的電場作用下，轉化為一對正、負電子對，此過程稱為電子對生成。該效應與物質的密度及原子序數(shù)成正比，與Γ射線的能量也成正比。,?射線的吸收Γ射線能量因上述三種效應而減弱的過程。無論何種物質，對Γ射線能量的吸收規(guī)律相同，即與物質的厚度成指數(shù)函數(shù)關系。無論會出現(xiàn)何種效應，對Γ射線的有效防護應使用高密度、高原子序數(shù)的物質。,電離輻射量及其單位,電離輻射量及其單位就是用來描述輻射場（射線的不同空間部位）的性質、輻射與物質相互作用時能量的傳遞關系和反映與輻射效應相關的量和單位。輻射量中常用的有照射量（X）、吸收劑量（D）、劑量當量（DE）等。,照射量（EXPOSURE）這是表示X、Γ射線在空氣中致電離能力的物理量，是度量輻射場強度的一種物理量，以X來表示。其含義是X、Γ射線在質量為DM的空氣中釋放出全部正、負電子，完全被空氣所阻止時形成的同種符號離子的總電荷絕對值DQ，除以DM所得的商，即XDQ/DM。照射量的SI制單位是庫侖千克1（CKG1）。舊的專用單位是倫琴（R）。,吸收劑量受照射物質吸收任何電離輻射能量的物理量，用D來表示。其含義是單位質量的受照物質從電離輻射所接收的平均能量。吸收劑量的SI制單位是戈瑞（GY）。1GY＝1J焦耳/KG。舊的專用單位是拉德（RAD）。1GY＝100RAD,劑量當量指在吸收劑量相同的條件下，衡量不同電離輻射對機體危害程度的物理量。劑量當量專用于核輻射防護中。其含義是吸收劑量與修正因素、電離輻射品質因素的連乘積。劑量當量的SI單位與吸收劑量相同，即J焦耳/KG，即希沃特，符號是SV。舊的專用單位是雷姆（REM）。1SV100REM,放射性核素顯像,根據(jù)放射性核素的示蹤原理，利用臟器、組織、細胞的生理、病理特性以及顯像劑的選擇性聚集特性，形成顯像劑在靶位與鄰近部位之間，正常組織與病理組織之間分布上的差異成像。,核素功能測定,用核素示蹤的原理和核儀器在體外作臟器的功能檢查。如甲功儀作甲狀腺攝131I功能測定；腎圖儀測定腎功能等。優(yōu)點方法簡便，使用劑量小，病人受照劑量低，短時間內(nèi)可重復應用，無特殊禁忌。,核素治療,利用放射性核素衰變過程中放射出的?或?射線，對病變組織形成集中照射，破壞和抑制迅速增長的病變組織，達到治療疾病的目的。臨床常用的核素治療方法有甲亢及甲狀腺癌的131I治療89SR骨轉移癌治療單克隆抗體的放射免疫治療放射性受體靶向治療、放射性反義治療及放射性基因治療等。,放射免疫分析RADIOIMMUNOASSAY,RIA,定義放免分析是將核醫(yī)學示蹤技術的高靈敏度和免疫學免疫反應的高特異性相結合的體外微量物質的檢測技術。最小檢測值為109～1012G。原理基礎標記抗原、未標記抗原和特異抗體之間進行競爭免疫結合反應。AGABAGABAGAGAB,,,臨床應用,激素的檢測HCG、T3、T4、TSH非激素蛋白的檢測Β2MG、SF腫瘤標記物檢測AFP、CEA、CA50傳染病病原檢測乙肝兩對半藥物濃度監(jiān)測地高辛其它生物活性物質檢測心鈉素、IL2,核醫(yī)學的發(fā)展與現(xiàn)狀,國外核醫(yī)學初始階段（18981945）1896年BECQUERAL發(fā)現(xiàn)鈾，1898年居里夫婦發(fā)現(xiàn)鐳，此后回旋加速器的研制成功及第一個核反應堆的建立。興起階段（19461960）掃描機、Γ相機研制成功，1959年放射免疫分析的建立，鉬锝發(fā)生器的研制成功。發(fā)展階段（1961至今）單光子發(fā)射型計算機斷層照相機SPECT，正電子發(fā)射斷層照相機PET,國內(nèi)核醫(yī)學開創(chuàng)階段（19561957）舉辦同位素在醫(yī)學中的應用學習班，在全國幾個大城市建立同位素室。普及推廣階段（19581971）131I甲狀腺功能測定，腎圖功能測定，131I甲狀腺功能亢進癥的治療，臟器的核素掃描應用。提高發(fā)展階段（1972迄今）Γ相機的臨床應用，SPECT及PET的臨床應用。,核醫(yī)學三要素的發(fā)展情況核素發(fā)展情況較長半衰期核素（131I）→短半衰期核素（99MTC）→超短半衰期核素（18F、15O、11C）核藥物發(fā)展情況單純核素（131I）→核素標記一般化合物（99MTCDTPA）→核素標記生物分子制品（99MTCCEAMCAB）核儀器發(fā)展情況掃描機→Γ照相機→SPECT/PET,謝謝,

簡介：寫在開課前,沒有笨學生，也沒有笨老師，只有笨方法。黃建明,,慢性支氣管炎慢性阻塞性肺氣腫主講黃建明,慢性支氣管炎,,概述,慢性支氣管炎是氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性、非特異性炎癥。臨床上表現(xiàn)為反復發(fā)作的慢性咳嗽、咳痰，或伴有喘息。慢性支氣管炎是一種常見病、多發(fā)病。,病因,吸煙感染大氣污染過敏因素,自主神經(jīng)功能失調（副交感神經(jīng)功能亢進）機體抵抗力下降,病因,與慢性支氣管炎的關系①感染是慢性支氣管炎發(fā)生和發(fā)展的一個重要因素。②主要為病毒傌?菌感染，病毒感染以?感病毒、鼻病?、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒多見。病毒感染伿呼吸道的防御、愈合辦胭下降，易繼發(fā)細菌感染。,感染,,③細菌感染以流感嗜血桿菌、肺炎球菌、甲型鏈球菌及奈瑟氏菌多見。④感染變化趨勢革蘭氏陽性球菌感染有所下降；革蘭氏陰性桿菌感染有所上升。反復發(fā)作的慢性支氣管炎病人常常存在混合感染。,病因,與慢性支氣管炎的關系①吸煙與慢性支氣管炎有密切關系。動物實驗表明吸煙可致支氣管炎癥；吸煙的慢性支氣管炎病人，停止吸煙后癥狀減輕或消失；流行病學調查表明吸煙者患慢性支氣管炎的發(fā)病率、死亡率高于不吸煙者，且隨吸煙量的增加而增高。,吸煙,,②吸煙的時間越長，吸煙的量越大，患病率越高。而戒煙可使病情減輕。③吸雪茄或煙斗者慢性支氣管炎的患病率比吸卷煙者低，可能由于雪茄或煙斗煙草霧的刺激性大，因而吸入較淺有關。吸帶過濾嘴煙卷的危害也較不帶過濾嘴為弱。,病理表現(xiàn),纖毛的粘連、倒伏、脫落，上皮細胞的變性、壞死、增生、鱗狀化生。粘膜下粘液腺體的增生肥大、分泌增多（慢性支氣管炎的病理基礎）；粘膜下平滑肌束斷裂、萎縮，管腔塌陷（慢性阻塞性肺氣腫的病理基礎）。,臨床表現(xiàn),1咳嗽、咳痰的特點①反復發(fā)作的慢性咳嗽。②晨起夜眠時明顯（迷走神經(jīng)的活性、體位改變有關）。③痰液由稀薄變?yōu)檎吵硪话阏f明病情加重。2干、濕羅音的易變性。,診斷,排他性診斷①主觀條件（病程咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發(fā)病三個月，連續(xù)二年以上）排除其它心肺疾病②客觀條件（明確的X線、肺功能表現(xiàn)）排除其它心肺疾病,治療,對于急性發(fā)作的患者應以戒煙、控制感染、控制職業(yè)性環(huán)境污染、祛痰止咳為主，伴有喘息時，應予解痙平喘治療。緩解期應加強身體鍛煉，增強體質，提高機體抵抗力，預防復發(fā)。,治療,急性發(fā)作期戒煙、控制感染祛痰止咳解痙平喘氣霧療法中醫(yī)中藥,緩解期加強鍛煉，增強體質，提高抗病力。,治療,祛痰止咳祛痰為主，痰液刺激引起咳嗽，痰液潴留促使繼發(fā)感染，并影響氣道通暢。,祛痰藥,增加水樣層的藥物反射性引起呼吸道分泌增加，使痰液的水分增加，如氯化銨等。降低粘稠度的藥物把大分子降解為小分子。使痰液的粘稠度降低，如必嗽平促進纖毛運動的藥物如吉諾通。,主要線索,,痰,,各種有害刺激,對因治療戒煙、抗感染等,,咳嗽、咳痰干、濕羅音,對癥治療化痰止咳,,,主要線索,各種有害氣管粘液腺體咳嗽咳痰刺激如吸支氣管增生肥大干濕羅音煙、感染分泌增加對因治療對癥治療,病因,臨床表現(xiàn),,,,治療,,,,,關鍵詞,分泌（物）增加或痰增多,,慢性阻塞性肺氣腫,概述,慢性支氣管炎等引起終末細支氣管遠端的氣道彈性下降，而過度膨脹、充氣何肺容積增大，并伴有氣道壁的破壞。,主要線索,氣體滯留肺內(nèi)對因肺組織彈性下降通氣不足耗氧通氣/血流失調增加彌散障礙對癥,慢性支氣管炎等,終末支氣管遠端擴張,缺氧二氧化碳潴留,漸進性氣促肺氣腫征,,,,,治療,,,關鍵詞,終末支氣管擴張肺大皰,病因病理,慢性支氣管炎等反復發(fā)作導致管壁的破壞，使管腔發(fā)生不完全性阻塞并形成活瓣，吸氣時管腔擴張，氣體進入肺內(nèi)，呼氣時管腔縮小，氣體排出困難。肺泡過度充氣、膨脹、破裂。,氣體滯留肺內(nèi),,吸煙、慢性炎癥等使白細胞及巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織；使肺泡毛細血管血液供應減少，肺組織營養(yǎng)障礙，肺組織彈性下降?？挂鹊鞍酌溉狈φ?，彈性蛋白酶分解彈力纖維的作用增強，彈力纖維減少，肺組織彈性下降。,肺組織彈性下降,臨床表現(xiàn),1原發(fā)病的表現(xiàn)2阻塞性肺氣腫的表現(xiàn)漸進性氣促、肺氣腫征,輔助檢查,阻塞性通氣功能障礙。最大通氣量低于預計值的80，一秒時間肺活量占用力肺活量的比值小于60，殘氣量占肺總量的比值大于40，并有氣體分布不均勻的現(xiàn)象。,肺功能表現(xiàn),治療,治療原發(fā)病腹式呼吸、縮唇呼吸體外膈肌起搏補充營養(yǎng)，主要補充蛋白質、碳水化合物、脂肪。吸氧是有效糾正缺氧的方法。,對因治療,呼吸肌功能鍛煉,支持療法,氧療,

簡介：血栓與止血檢測贛南醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院科研中心馬華謀,,,,北大第一醫(yī)院心血管內(nèi)科的研究員熊卓為教授因為腰疼在北大第一醫(yī)院就診，術后第7天死亡。死者丈夫王建國認為，給妻子治療的幾名醫(yī)生于崢嶸、段鴻洲、肖建濤，均為北大學生，沒有單獨行醫(yī)資格。北大第一醫(yī)院對學生行醫(yī)沒有否認，但強調熊卓為死于術后并發(fā)癥肺栓塞，醫(yī)院無需承擔責任。北京大學第一醫(yī)院被告“非法行醫(yī)”，任用沒有執(zhí)業(yè)資格的北大醫(yī)學院在校學生參與治療和搶救，導致患者死亡。被賠70萬。,大水沖了龍王廟,止凝血在各種常見病中的重要性,目前發(fā)現(xiàn)除血液系統(tǒng)疾病外，心血管疾病、缺血性腦血管病、糖尿病、腎臟疾病、呼吸系統(tǒng)疾病、婦產(chǎn)科疾病、外科手術、體外循環(huán)等常見疾病與凝血功能異常關系密切，這些疾病有凝血因子含量及功能改變、抗凝血物質含量及功能改變等多方面變化。,體內(nèi)止血、凝血和纖溶機制相互平衡才能使人體出、凝血保持平衡，包括以下方面血管壁的作用血小板的作用凝血因子的作用抗凝系統(tǒng)的作用纖維蛋白溶解（纖溶）系統(tǒng)的作用血液流變學改變,心肌梗死,,急性心肌梗死,腦梗死箭頭所指為梗死區(qū),靜脈血栓形成,血友病患者,血管中流動的血液為什么不凝固破損的血管為什么能止血,生理狀態(tài)下,機體內(nèi)存在著復雜的凝血系統(tǒng)和抗凝系統(tǒng),,,,,,凝血血栓,抗凝出血,,作為一個臨床醫(yī)生,首先應弄清正常的凝血與抗凝機制,,,如何正確選擇實驗室檢查項目如何正確判斷檢驗結果,,正常止血機能,兩個方面,四個因素,凝血機制,抗凝機制,血管壁（VESSELWALL）,血小板（PLATELET）,凝血系統(tǒng)（COAGULATIONSYSTEM）,抗凝及纖溶系統(tǒng)（ANTICOAGULATIONANDFIBRINOLYTIC）,,,,凝血與抗凝機制的病理生理基礎,一、血管壁的止血與抗凝作用,（一）血管壁的止血作用1血管壁的完整性,是防止出血的重要保證血管內(nèi)皮細胞之間及內(nèi)皮下膠原與VITC有關血小板參與血管壁的完整性和維持通透性,,血管壁完整性破壞的出血機制,當VITC缺乏或PLT減少時，管壁抵抗力下降,內(nèi)皮細胞間隙增大,脆性、通透性增加,RBC及血液成分外溢,出血,,,,,良好的彈力纖維保持血管壁的柔韌性健全的神經(jīng)纖維維持血管壁的舒縮性帶負電荷的膠原纖維啟動凝血過程,2血管內(nèi)皮下層,3血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生,VONWILLEBRANDFACTORVWFVW因子FIBRONECTINFN纖維結合蛋白TISSUEFACTORTF組織因子FIIIENDOUTHELINET內(nèi)皮素,,Ⅰ神經(jīng)反射管腔收縮血流變慢出血?/停止Ⅱ內(nèi)皮細胞分泌VWF、FN促進PLT粘附Ⅲ釋放FIII啟動外源性凝血途徑Ⅳ暴露內(nèi)皮下膠原,當血管壁受損后,,,,,,,,促進血小板粘附啟動內(nèi)源性凝血途徑,（二）正常血管壁抗血栓形成能力,血管內(nèi)皮細胞合成前列環(huán)素PGI2擴張血管、抑制PLT功能纖溶酶原激活物PA激活纖溶酶、清除小凝塊血栓調節(jié)素THROMBOMODULINTM參與蛋白C系統(tǒng)的抗凝作用肝素或類肝素物質具有多種抗凝活性,,,,,,,,創(chuàng)傷、炎癥中毒、缺氧,,管壁抗凝作用病理性血栓形成,,血小板來自骨髓成熟的巨核細胞（一）靜態(tài)下血小板形態(tài)蛋白質GLYCOPROTEINGP如GPIAIBIIBⅢAⅨ①代謝產(chǎn)生花生四烯酸、血栓烷A2磷脂TXA2、血小板活化因子等②提供催化表面（PF3）,二、血小板在止血機能中的作用,,,,①包膜,,（一）靜態(tài)下血小板形態(tài),②膜下微管與微絲框架變形活化③胞漿血栓收縮蛋白血凝塊縮小、加固三種特殊顆粒?顆粒、致密顆粒、溶酶體,,,,1粘附功能（ADHESIONFUNCTION）指血小板具有粘附于血管內(nèi)皮下膠原及其他異物表面的能力?需要物質GPIBⅨVWFIII型膠原纖維結合蛋白（FN）,（二）血小板功能,指活化后的血小板與血小板之間相互連接的特性?參加因素GPIIB/IIIA纖維蛋白原鈣離子聚集誘導劑ADP、腎上腺素、TXA2、花生四烯酸,2聚集功能（AGGREGATIONFUNCTION）,,,,,,,IIB,IIB,粘附與聚集的結果,血小板大量聚集、粘附于血管破損處,形成白色血栓,暫時止血,,,3．釋放功能RELEASEREACTION,指血小板在誘導劑的作用下，將胞漿內(nèi)特殊顆粒中的內(nèi)含物釋放出血小板的反應?顆粒致密顆粒溶酶體與血小板粘附、聚集、炎癥反應、創(chuàng)傷修復動脈粥樣硬化等作用有關,,4．血塊收縮功能,血凝塊,血小板血栓收縮蛋白,纖維蛋白網(wǎng)收縮,血清被擠出血塊縮小加固,,,PF3提供凝血因子催化表面,5．血小板促凝活性,血小板止血功能（小結）,①維持血管壁的完整性，毛細血管的通透性②粘附、聚集在血管破損處，形成白色血栓③釋放活性物質，促進血小板聚集，增強血管收縮④促進凝血過程⑤血塊收縮，形成穩(wěn)固血栓,三、凝血因子與凝血過程,血液由流動狀態(tài)變?yōu)槟z狀態(tài)稱血液凝固。是由一系列凝血因子參加的、復雜的酶促反應和分子聚合過程,分為三個階段，兩個途徑（內(nèi)源性、外源性）,第一階段凝血酶原激活物形成第二階段凝血酶形成第三階段纖維蛋白形成,目前公認的凝血因子共14個，按羅馬字命名的有12個，尚有高分子量激肽原HMWK，激肽釋放酶原PK大多數(shù)由肝臟產(chǎn)生，其中II、VII、IX、X合成依賴于VITK，稱VITK依賴因子正常情況下，所有因子都處于無活性狀態(tài),血凝凝血因子名稱（凝血因子羅馬數(shù)字編號）生成部位參與凝血途徑纖維蛋白原（Ⅰ）肝共同凝血酶原（Ⅱ）肝共同組織因子（Ⅲ）腦、肺等組織鈣離子（Ⅳ）易變因子（Ⅴ）肝、血小板共同穩(wěn)定因子（Ⅶ）肝外源抗血友病球蛋白（Ⅷ）肝等內(nèi)源CHRISMAS因子（Ⅸ）肝內(nèi)源STUARTPROWERⅪ（Ⅹ）肝內(nèi)源血漿凝血活酶前質（Ⅺ）肝內(nèi)源接觸因子（Ⅻ）肝內(nèi)源纖維蛋白穩(wěn)定因子肝、巨核細胞、血小板共同激肽釋放酶原肝內(nèi)源高分子量激肽原肝內(nèi)源,根據(jù)凝血因子的特性，可將凝血因子分為以下幾類1、維生素K依賴性因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ2、接觸活化因子Ⅻ、Ⅺ、HMWK3、對凝血酶（ⅡA）敏感因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ4、其他因子Ⅲ、CA25、除凝血因子Ⅳ為CA2外，其余均為蛋白質6、除凝血因子Ⅲ（組織因子TF）、Ⅳ外，其余肝臟均能合成,凝血機制,根據(jù)凝血瀑布學說，人體內(nèi)凝血分為外源性凝血途徑內(nèi)源性凝血途徑凝血共同途徑,外源性凝血途徑,Ⅶ因子的激活（TFⅦA復合物形成）Ⅹ因子的激活、Ⅸ因子的激活外源性凝血所需時間短，反應迅速。,,外源性途徑,內(nèi)源性凝血途徑,ⅫA→ⅪA→ⅨAⅨAⅧACA2PF3復合物Ⅹ因子的激活內(nèi)源性凝血維持的時間長，因此在止血中更顯重要。,,凝血共同途徑,ⅩAⅤACA2PF3形成復合物Ⅱ（凝血酶原）→ⅡA（凝血酶）Ⅰ（纖維蛋白原）→ⅠA纖維蛋白單體（可溶性）ⅩⅢ使可溶性纖維蛋白轉變?yōu)椴蝗苄岳w維蛋白,,,內(nèi)源性凝血途徑外源性凝血途徑ⅫTF↓↓ⅪCA2ⅦTF↓ⅨⅧCA2PF3↓共Ⅹ同ⅩⅤCA2PF3途Ⅱ徑Ⅰ,,,,,,IIACA2VIIIVIIIAIIIPLTPF3CA2IIAXAVVACA2,正常凝血過程（瀑布學說）,PF3磷脂凝血酶原II凝血酶IIA纖維蛋白原I可溶性纖維蛋白穩(wěn)固性纖維蛋白,內(nèi)源性途徑,膠原等帶負電荷表面,PKAPK,XIIXIIAHMWK,外源性途徑,組織損傷釋放,組織因子（III）,XIXIA,IIA,IXIXA,VIIAVII,XIIIXIIIA,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,參加因子,所需時間,XXA,（凝血旁路）,,,,,,,VIII、IX、XI、XIIV、X、II、IIII、VII,CA2、PF3、磷脂,38MIN,,,,,,在共同凝血途徑中有兩步重要的正反饋反應（有效地放大了內(nèi)、外源凝血途徑的作用）1）FⅩA可反饋激活因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ。2）FⅡA可反饋激活因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ和Ⅱ。還可使血小板發(fā)生聚集和釋放反應，刺激血小板收縮蛋白引起血塊退縮。但是大量凝血酶的產(chǎn)生卻反過來破壞FⅧ和FⅤ，這是正常凝血的負反饋調節(jié)，以防止不適當?shù)倪^度凝血。,此外，ⅫA和ⅦA也可分別自我激活Ⅻ和Ⅶ，加速內(nèi)外凝血反應。在整個凝血過程中，中心環(huán)節(jié)是凝血酶的形成，一旦產(chǎn)生凝血酶，即可加速凝血過程，但受損部位纖維蛋白質凝塊的形成又必須受到制約而不能無限地擴大和長期存在，這一作用由抗凝系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)調節(jié)控制。,四、正常抗凝及纖溶系統(tǒng),（一）細胞抗凝機制,單核巨噬細胞,吞噬清除,凝血過程有關物質和產(chǎn)物,,（二）體液抗凝機制,血液中存在多種抗凝物質及抗凝系統(tǒng)1．抗凝血酶III（ANTITHROMBINIII，ATIIIATIII滅活IIA、IXA、XA、ⅪA、XIIA、激肽釋放酶,,肝素,,2組織因子途徑抑制物TISSUEFACTORPATHWAYINHIBITORTFPI,,ⅩA,TFPI,,,滅活ⅦA、TF、ⅩA,,TF,ⅦA,,3蛋白C系統(tǒng),蛋白C（PROTEINC,PC）蛋白S（PROTEINS,PS血栓調節(jié)素（THROMBOMODULIN,TM）活化蛋白C抑制物ACTIVATEDPROTEINCINHIBITOR,APCI,,,血管內(nèi)皮細胞,蛋白C,蛋白CA,,凝血酶,血栓調節(jié)素,,,,,APCI,,,滅活VA、ⅧA，,激活纖溶系統(tǒng),,,血管內(nèi)皮細胞,蛋白S,,,蛋白C系統(tǒng)抗凝機制,4．其它,①肝素輔因子Ⅱ（HCⅡ）抗凝譜同ATⅢ活性僅ATⅢ的1/3在肝素協(xié)同下作用可擴大1000倍②肝素（HEPARIN）生理狀態(tài)下血液中含量甚微最重要的抗凝作用是增強ATⅢ和HCⅡ效應,（三）纖維蛋白溶解系統(tǒng)（FIBRINOLYSIS，纖溶系統(tǒng)）,主要作用分解纖維蛋白（原），清除血管內(nèi)由于纖維蛋白沉積引起的阻塞，保持血流通暢,最重要的生理性抗凝系統(tǒng),,XIIAPK,纖溶酶原,纖溶酶,UPATPA,,,,＋,＋,纖維蛋白原纖維蛋白單體穩(wěn)固纖維蛋白纖溶酶纖溶酶纖溶酶BΒ142BΒ1542D二聚體、多聚體A、B、C、HA、B、C、HX、Y、D、EX’、Y’、D’、E’X’、Y’、D’、E’被降解的纖維蛋白（原）產(chǎn)物統(tǒng)稱為FDP,,,,,,凝血因子纖溶系統(tǒng)血小板抗凝系統(tǒng)血管內(nèi)皮細胞,,,,,,,,止凝血障礙性疾病的發(fā)病機制,血管壁結構與功能異常血小板質與量異常凝血因子質與量異?？鼓袄w溶系統(tǒng)異常循環(huán)中凝血及抗凝物質增加綜合因素,止凝血障礙的實驗檢查,一、毛細血管抵抗力試驗CAPILLARYRESISTANCETEST,CRT,又稱毛細血管脆性試驗或束臂試驗,,毛細血管壁完整性內(nèi)皮結構與功能血小板質與量,異常,脆性通透性,壓力,易出血,,,,,原理,方法血壓計袖帶上臂加壓8MIN在前臂直徑5CM圓圈內(nèi)計數(shù)出血點,收縮壓舒張壓÷2,,,,參考值男性05個女性010個10個為異常意義本實驗觀察血管壁、血小板的綜合止血作用1異常提示毛細血管脆性、通透性?2常見于1血管壁結構與功能異常2血小板質與量異常3VWD4其他高血壓、糖尿病、VIC缺乏癥、尿毒癥、肝硬化等。,二、出血時間（BLEEDINGTIME,BT）,原理測定毛細血管被刺破后至自然止血所需時間主要反映血管壁和血小板相互作用,血管壁檢測BT,原理刺破毛細血管后血液自然流出到自然停止所需的時間影響因素血小板的數(shù)量、功能以及血管壁的通透性、脆性的變化參考值出血時間測定器法69±21分鐘臨床意義延長見于血小板明顯減少，血小板功能異常，凝血因子缺乏，血管異常，藥物干擾等。,方法,用標準彈簧針或刀片刺破皮膚23MM深，觀察出血自然停止的時間參考值?DUKE法13MIN4MIN為延長?IVY法26MIN7MIN為延長?BT測定器法69±21MIN9MIN為延長,意義,1BT長短主要受血小板因素和血管壁因素的影響,意義,2BT延長?血小板明顯?正常對照10S以上者延長20MG/L肝病60MG/L或血漿DD水平較正常增高4倍以上陽性。,（1）一般病例實驗診斷同時有下列三項以上異常④PT延長或縮短3S以上肝病5S,APTT延長或縮短10S以上。⑤ATⅢA80PG/ML或凝血酶調節(jié)蛋白TM較正常增高2倍以上。,（2）疑難病例的實驗診斷應有以下二項以上異常①F12、TAT和FPA水平增高②SFMC水平增高③PAP水平升高④TF水平增高陽性或組織因子途徑抑制物TFPI水平下降。,（3）白血病DIC實驗診斷標準①PLT20MG/L或DD水平升高陽性④PT延長3S以上或進行性延長,或APTT延長10S以上⑤ATⅢA60MG/L或D二聚體水平較正常升高陽性4倍以上D、血小板、纖維蛋白原半壽期縮短或轉換速度加快E、血管內(nèi)皮細胞損傷分子標志物水平增高ET1和TM。,DIC積分診斷標準（1）非顯性DIC，指止血機制處于代償狀態(tài)的DIC，即PREDIC；（2）顯性DIC，指止血機制處于失代償狀態(tài)的DIC，即臨床典型DIC。顯性DIC的診斷分五步，涉及的實驗診斷指標主要包括PLT、PT、FDPS、FIB。使用該診斷系統(tǒng)的前提是患者存在DIC相關的原發(fā)疾病，對于纖維蛋白降解產(chǎn)物的檢測未特指采用何種標志物，且沒有明確其升高程度的判斷界值。,非顯性DIC的診斷與顯性DIC的診斷基本類似，不同的是（1）非顯性DIC的診斷不包括FIB，是因為只有出現(xiàn)顯性DIC時，由于廣泛微血管內(nèi)血栓形成以及繼發(fā)過度纖溶的作用，導致纖維蛋白原被大量消耗或降解，使得纖維蛋白原含量明顯減低；（2）考慮納入動態(tài)監(jiān)測的主要指標包括PLT、SF/FDPS、PT的變化趨勢；（3）適當?shù)丶{入部分有價值的分子標志物，如抗凝血酶（AT）、凝血酶－抗凝血酶復合物（TAT）、蛋白C（PC）等。,血栓前狀態(tài),血液有形成分、無形成分發(fā)生易于形成血栓的病理生理變化。凝血活性增加，抗凝活性降低,抗血栓治療,觀察和診斷血栓前狀態(tài)應考慮,1基礎疾病篩選試驗血小板增強和血小板聚集試驗增加、PT及APTT縮短、FIB含量增高、全血和血漿粘度增高等。特異指標1血管壁損傷試驗2血小板試驗3凝血試驗4抗凝試驗5纖溶試驗,抗血栓治療的監(jiān)測,使用肝素時用APTT及血小板監(jiān)測注意ATⅢ活性,抗血栓治療的監(jiān)測,口服抗凝劑用PT監(jiān)測PTRPT（病人）/PT（正常人）INRPTRISIISI國際敏感指數(shù)，INR國際標準化比值INR（08～15）,PTR（085～115）口服抗凝劑INR應控制在20～30之間,應用WARFARIN芐丙酮香豆素時INR值的允許范圍,溶血栓治療的監(jiān)測,可能發(fā)生出血的指標數(shù)小時后FIB10G/L,三日后PLT50109/L，APTT延長兩倍以上。提示溶栓有效的指標DD先上升后下降，F(xiàn)DP先上升后下降，F(xiàn)IB下降，TT延長，A2抗纖溶酶活性降低,凝血項目檢查測定注意事項,抗凝劑109MMOL/L枸櫞酸鈉溶液抗凝劑與標本比例為19標本勿溶血、凝血標本采集、運送應在規(guī)定時間內(nèi)完成,,謝謝,THANKS,

簡介：發(fā)熱（FEVER）,李國標,一、發(fā)熱的定義,二、正常體溫,36～370C年齡、性周期、運動、情緒、環(huán)境影響,三、發(fā)熱的機制,致熱原性發(fā)熱最常見非致熱原性發(fā)熱體溫調節(jié)中樞直接受損，或存在引起產(chǎn)熱增多或散熱減少的疾病所致發(fā)熱,,四、病因,感染性發(fā)熱非感染性發(fā)熱,一感染性發(fā)熱,各種病原體引起的發(fā)熱，為主要原因,二非感染性發(fā)熱,無菌壞死物質吸收免疫性疾病內(nèi)分泌與代謝性疾病皮膚散熱障礙體溫調節(jié)中樞功能障礙自主神經(jīng)功能紊亂包括夏季熱、女性月經(jīng)前或妊娠期、感染后發(fā)熱等，為功能性低熱,五、臨床表現(xiàn),發(fā)熱的臨床分度發(fā)熱的臨床過程與特點發(fā)熱對機體的影響熱型及其臨床意義,一發(fā)熱的臨床分度,低熱3730C～380C中等度熱3810C～390C高熱3910C～410C超高熱410C以上,二發(fā)熱的臨床過程與特點,皮膚血管收縮,皮膚血管擴張,皮膚血管擴張,,皮膚蒼白,皮溫下降冷感受器興奮,畏寒,,皮溫上升熱感受器興奮,灼熱,,,出汗、皮膚潮濕,,皮膚潮紅,三熱型及其臨床意義,發(fā)熱時繪制于體溫單上的體溫曲線類型不同病因可表現(xiàn)出不同的熱型,稽留熱CONTINUEDFEVER,特點390C～400C以上，持續(xù)數(shù)日、數(shù)周，24H波動20C，但在正常水平以上臨床意義敗血癥、化膿性感染,間歇熱INTERMITTENTFEVER,特點高熱與無熱交替反復發(fā)生臨床意義瘧疾、急性腎盂腎炎,波狀熱UNDULANTFEVER,特點漸升達390C以上，持續(xù)數(shù)日漸降至正常水平，反復發(fā)生臨床意義布魯桿菌病,回歸熱RECURRENTFEVER,特點驟升達390C以上，持續(xù)數(shù)日，驟降至正常水平臨床意義回歸熱、霍奇金病,17,不規(guī)則熱IRREGULARFEVER,特點無規(guī)律臨床意義結核病、風濕熱、支氣管肺炎,發(fā)熱的伴隨癥狀,1．寒戰(zhàn)（RIGOR）常見于大葉性肺炎、敗血癥、急性膽囊炎、急性腎盂腎炎等。2．結膜充血常見于麻疹、流行性出血熱、斑疹傷寒等。3．單純皰疹常見于大葉性肺炎、流行性腦脊髓膜炎等。,4．淋巴結腫大常見于傳染性單核細胞增多癥、風疹、淋巴結結核等。5．肝脾腫大常見于傳染性單核細胞增多癥、病毒性肝炎、白血病、急性血吸蟲病等。6．出血可見于重癥感染及某些急性傳染病，如流行性出血熱、病毒性肝炎、敗血癥等。也可見于急性白血病、嚴重型再生障礙性貧血、惡性組織細胞病等。,7．關節(jié)疼痛常見于敗血癥、猩紅熱、風濕熱、結締組織病等。8．皮疹常見于麻疹、猩紅熱、風疹、水痘、風濕熱、結締組織病等。9．昏迷先發(fā)熱后昏迷常見于流行性乙型腦炎、斑疹傷寒、流行性腦脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑等。先昏迷后發(fā)熱見于腦出血、巴比妥類中毒等。,發(fā)熱的問診要點,起病時間、季節(jié)、起病情況（緩急）病程（熱度高低）、頻度（間歇性或持續(xù)性）、誘因；有無畏寒、寒戰(zhàn)、大汗或盜汗應包括多系統(tǒng)癥狀詢問，是否伴有如咳嗽、咳痰、咯血、胸痛；腹痛、嘔吐、腹瀉；尿頻、尿急、尿痛；皮疹、出血、頭痛、肌肉關節(jié)痛等；,4患病以來一般情況，如精神狀態(tài)、食欲、體重改變、睡眠及大小便情況；5診治經(jīng)過（藥物、劑量、療效）；6傳染病接觸史、疫水接觸史、手術史、流產(chǎn)或分娩史、服藥史、職業(yè)特點等。,治療要點,1病因治療如感染性疾病需使用有效抗生素。,2對癥治療,（1）降溫物理降溫（酒精擦浴、冰袋等）藥物降溫（柴胡、安痛定肌注等）病因未明確前，慎用或禁用激素降溫（2）其它各系統(tǒng)癥狀的對癥處理，如止咳化痰、止嘔等,,激活,產(chǎn)生和釋放,內(nèi)源性致熱原,,,,,,,,,,

簡介：第三章結締組織,CONNECTIVETISSUE,一概述,結締組織的來源及分類來源于中胚層分化的間充質疏松結締組織、致密結締組織、脂肪組織、網(wǎng)狀組織、血液、淋巴、軟骨組織和骨組織結締組織的組成和結構特征細胞種類多散在分布細胞外基質包括纖維基質（液態(tài)凝膠固體）,一概述,細胞類型纖維種類基質狀態(tài)決定結締組織的類型和功能細胞外基質的作用內(nèi)環(huán)境（組織液流動與代謝物質交換）屏障連接和細胞附著結締組織的功能連接支持營養(yǎng)保護修復,疏松結締組織LOOSECONNECTIVETISSUE,又稱蜂窩組織，分布廣泛，功能多樣。結構特點細胞種類多，纖維少，排列疏松。,疏松結締組織構成細胞成份成纖維細胞巨噬細胞漿細胞肥大細胞脂肪細胞未分化間充質細胞白細胞細胞外基質纖維膠原纖維彈性纖維網(wǎng)狀纖維基質蛋白聚糖無機鹽水等,,,細胞成份及功能1成纖維細胞FIBROBLASTL/M光鏡扁平多突起，胞質弱堿性E/M電鏡粗面內(nèi)質網(wǎng)游離核糖體高爾基復合體豐富功能生成三種纖維分泌基質成分（蛋白聚糖等）生長因子纖維細胞處于功能靜止狀態(tài)的成纖維細胞,2巨噬細胞MACROPHAGE又稱組織細胞L/M胞體形態(tài)多樣，核小染色深胞質嗜酸性E/M各類細胞器均發(fā)達功能活躍時溶酶體，吞噬體多細胞表面可見皺褶小泡微絨毛,巨噬細胞的功能來源于血液中的單核細胞（1）趨化性運動CHEMOTAXIS（2）吞噬活動PHAGOCYTOSIS非特異性吞噬（直接作用）特異性吞噬（需要中介物質參與）初級溶酶體次級溶酶體殘余體,,,巨噬細胞功能（3）參與免疫應答捕捉加工處理抗原呈遞ANTIGEN（4）分泌作用溶菌酶補體多種細胞因子等。,3漿細胞PLASMACELL正常時呈區(qū)域性分布，來源于B細胞L/M細胞圓或卵圓形，胞質嗜堿性，核偏位，染色質粗塊狀，輻射排列E/M粗面內(nèi)質網(wǎng)游離核糖體高爾基復合體豐富功能合成貯存分泌抗體ANTIBODY（又稱免疫球蛋白IMMUNOGLOBULIN,IG），參與體液免疫,4肥大細胞MASTCELL來源骨髓組織，多沿小血管分布L/M卵圓形核小胞質內(nèi)充滿異染性顆粒HE染色不易分辨E/M膜被分泌顆粒多結構形態(tài)多樣功能與變態(tài)（過敏）反應有關肥大細胞釋放肝素HEPARIN組織胺HISTAMINE嗜酸性粒細胞趨化因子白三烯LEUKOTRIENE,5脂肪細胞FATCELLL/M成熟黃脂肪細胞呈空泡狀核扁平位于細胞邊緣E/M細胞器不易見到功能合成貯存脂類物質，參與脂質代謝保持體溫等多種功能,6未分化的間充質細胞UNDIFFERENTIATEDMESENCHYMALCELL常分布在小血管周圍，形態(tài)與成纖維細胞相似，分化程度低，具有分化為成纖維細胞、脂肪細胞、平滑肌纖維、內(nèi)皮細胞的潛能。,二疏松結締組織的細胞外基質）,纖維成份FIBER1膠原纖維（白纖維）COLLAGENOUSFIBERL/MHE染色為嗜酸性粗細不均由膠原原纖維COLLAGENOUSFIBRIL粘合而成E/M膠原原纖維有明暗相間（64NM的周期性橫紋理化特點韌性大抗拉力強,膠原纖維又稱白纖維是身體內(nèi)的主要纖維類型,2彈性纖維（黃纖維）ELASTICFIBERL/M分散存在時HE染色不易與膠原纖維區(qū)分用醛復紅可呈紫紅色E/M均質彈性蛋白ELASTIN位于纖維中軸微原纖維MICROFIBRIL包裹在纖維周圍理化特性韌性差富于彈性在大動脈黃韌帶等組織含豐富的彈性纖維,3網(wǎng)狀纖維（嗜銀纖維）RETICULARFIBER纖維較細分支多由III型膠原蛋白組成纖維表面附著糖蛋白。銀染后為深褐或黑色HE染色無法分辨功能參與構成膜結構（基膜被膜）造血和免疫器官的基本成份,基質GROUNDSUBSTANCE組成生物大分子（蛋白聚糖）水無機鹽（毛細血管）蛋白聚糖PROTEOGLYCAN（黏多糖）由氨基聚糖分子與蛋白質結合而成。氨基聚糖GLYCOSAMINOGLYCANS包括硫酸化和非硫酸化兩類；透明質酸類硫酸軟骨素類（硫酸軟骨素、硫酸角質素、硫酸乙酰肝素）功能構成水溶性分子篩阻止大分子物質透過,纖維黏連蛋白FIBRONECTIN基質中最主要的黏連性蛋白聚糖，組織中細胞、纖維及蛋白聚糖的相互結合依靠這種蛋白功能參與基質分子篩構成黏附等組織液TISSUEFLUID基質內(nèi)的可交換液體，是細胞生存的內(nèi)環(huán)境由毛細血管動脈端滲出，經(jīng)毛細血管靜脈端和淋巴管回流,致密結締組織DENSECONNECTIVETISSUE,以纖維為主的結締組織，又據(jù)纖維的排列方向和粗細類型分為規(guī)則致密結締組織（肌腱腱膜）不規(guī)則致密結締組織（被膜）彈性組織（黃韌帶彈性膜）,脂肪組織ADIPOSETISSUE組成主要由脂肪細胞構成，疏松結締組織再將其分隔成小塊區(qū)（小葉）分類黃（白）脂肪組織（單泡脂肪細胞）棕色脂肪組織（多泡脂肪細胞）,,網(wǎng)狀組織RETICULARTISSUE是造血和淋巴器官的基本組織成分組成網(wǎng)狀細胞網(wǎng)狀纖維基質功能參與構成適合血細胞生長發(fā)育的微環(huán)境,

簡介：理化因素所致疾病,,概述,一、定義周圍環(huán)境中對人體有害的物理、化學、生物等因素所致的疾病。二、病因1、物理因素如高溫、低溫、低氣壓、高氣壓、噪聲、振動、電離輻射、高頻、紫外線、雪盲、電擊、淹溺、暈船等。2、化學因素如工業(yè)中的三廢、有機溶劑、刺激性氣體、窒息性毒物、腐蝕性毒物、重金屬離子、農(nóng)藥等，家庭生活中的清潔劑、殺蟲劑、藥物等。,三、理化因素所致疾病診斷原則病因診斷、受損部位診斷、劑量與效應的關系、流行病學調查分析、實驗室檢查驗證。四、理化因素所致疾病防治原則1、脫離有害環(huán)境和有害因素。2、對癥和支持療法。3、針對病因和發(fā)病機制的治療。4、預防為主。,急性中毒概述,一、定義有毒物質進入人體達到中毒量而產(chǎn)生損害的疾病叫做中毒。引起中毒的化學物質稱毒物。短時間內(nèi)接觸大量毒物稱為急性中毒；長時間內(nèi)接觸小量毒物稱為慢性中毒。二、病因和中毒機制1、病因可分為職業(yè)性中毒和非職業(yè)性中毒。2、毒物在體內(nèi)的吸收主要有呼吸道、消化道、皮膚、粘膜等途徑。3、毒物在體內(nèi)的代謝主要在肝臟，通過氧化、,還原、水解、結合等作用來代謝。大多數(shù)毒物經(jīng)代謝后毒性減低，但有少數(shù)相反。4、毒物在體內(nèi)的排出大多數(shù)毒物由腎臟排出；揮發(fā)性毒物可以由呼吸道排出；重金屬和生物堿由胃腸道排出；少數(shù)由皮膚、汗腺、乳汁等排出。5、中毒機制不同的毒物其中毒機制也不相同。有接觸損傷、缺氧、麻醉、抑制酶的活性、干擾細胞器或細胞的生理功能、受體的競爭、變態(tài)反應等。,三、臨床表現(xiàn)中毒的程度取決于毒物的毒性和機體對毒物的反應。毒性取決于毒物的理化性質、侵入的途徑、毒物的量和接觸的時間；機體對毒物的反應與性別、年齡、營養(yǎng)、健康、人體的狀態(tài)等有關。1、神經(jīng)系統(tǒng)有昏迷、譫妄、肌纖維顫動、抽搐、癱瘓、精神失常等。2、眼部表現(xiàn)有瞳孔擴大、瞳孔縮小、視神經(jīng)炎等。,3、呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)有呼吸氣味、呼吸加快、呼吸變慢、呼吸困難、急性肺水腫、呼吸衰竭等。4、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)有心律失常、心源性休克、心跳驟停等。5、消化系統(tǒng)表現(xiàn)有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、中毒性肝病等。6、血液系統(tǒng)表現(xiàn)有溶血、白細胞減少、出血、血液凝固障礙等。7、泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)有血尿、蛋白尿、腎小管壞死、腎小管堵塞等。,8、皮膚、粘膜表現(xiàn)有紫紺、黃疸、潮紅、櫻桃紅色、灼傷等。四、診斷急性中毒需及早作出診斷，而慢性中毒的診斷是一項很嚴肅的事，須慎重。中毒的診斷對臨床醫(yī)生來說主要是毒物接觸史和臨床表現(xiàn)，而實驗室的毒物分析雖很重要，但對早期搶救病人意義不大。,五、治療治療原則為終止接觸、清除毒物、特效解毒、對癥處理。1、立即停止毒物的接觸由呼吸道或皮膚侵入者，立即撤離現(xiàn)場，脫去污染衣服，清洗皮膚等。2、清除體內(nèi)尚未吸收的毒物由胃腸道侵入者最為重要，而且越早、越徹底越好。1）、催吐適用于清醒、合作的患者，但腐蝕性毒物、有機溶劑中毒禁用。催吐可用機械性刺激或藥物催吐。催吐過程中盡量使胃排空，嚴防吸入氣管。,2）、洗胃不宜催吐者均應及早洗胃，一般洗胃在中毒6小時內(nèi)最有效，但6小時后仍有必要洗胃。強腐蝕劑中毒、食道靜脈曲張者不宜洗胃；昏迷、驚厥患者洗胃應慎重。插胃管時應避免插入氣管，插入后應先吸后灌，吸不出胃液時，先注入空氣，證實在胃內(nèi)后，才開始洗胃。每次灌入約200300ML左右，每次灌液后盡量排出，反復洗至回收液和灌入液差不多為止。一般需25升洗胃液或更多。洗胃液可據(jù)毒物的不同而選用。腐蝕劑中毒可用牛奶、蛋清等保護劑；硝酸銀中,毒可用生理鹽水；脂溶性毒物可用液體石蠟；強酸強堿中毒可用弱酸弱堿中和；很多毒物可用活性炭吸附；許多毒物可用特效解毒劑起中和、氧化、沉淀等化學作用。3）、導瀉洗胃后可灌入瀉藥以清除腸內(nèi)的毒物。但一般不用油類瀉藥，以免加快脂溶性毒物的吸收?；杳曰颊卟挥面V離子瀉藥。導瀉無效或抑制腸蠕動的毒物中毒者可用灌腸。,3、促進已吸收毒物的排出利尿、吸氧、血液凈化等，后者包括血液透析、血液灌流、血漿置換等。4、特殊解毒藥的應用1）、中樞神經(jīng)抑制藥中毒可用納洛酮解毒，如嗎啡、酒精、地西泮等中毒，而后者多用氟馬西尼更好。2）、重金屬中毒解毒藥依地酸鈣鈉可用于鉛中毒；二巰丙醇可用于砷、汞中毒，但二巰丙,磺鈉和二巰基丁二酸鈉效果更好，后者特別適用于銻中毒。3）、亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯等中毒引起的高鐵血紅蛋白可用小劑量美藍解毒。4）、氰化物解毒一般用亞硝酸鹽硫代硫酸鈉療法。5）、有機磷殺蟲劑中毒可用阿托品、解磷定等。,5、對癥處理很多急性中毒并無特殊解毒療法，此時幫助患者渡過危險期為治療的關鍵。其中又以維護重要臟器的功能最為重要，如心、腦、腎、肝、肺等臟器的功能狀態(tài)。同時應加強護理，如臥床休息、生命體征的觀察、吸氧、各種并發(fā)癥的預防、水電酸堿營養(yǎng)的平衡等，而且許多搶救牽涉到臨床多個科室，應及時請有關?？漆t(yī)生會診。,六、預防1、加強防毒宣傳如一氧化碳中毒、噴灑農(nóng)藥時農(nóng)藥中毒等有防毒知識時，均可避免。2、加強毒物管理。3、改進生產(chǎn)設備。4、預防化學性食物中毒。5、防止誤食或藥物過量。6、預防地方性中毒病。,急性有機磷殺蟲劑中毒,有機磷殺蟲劑自上世紀60年代以來，在世界各地被廣泛應用，其中對人畜毒性較大的品種已被毒性較小的品種所取代。但在我國仍以有機磷殺蟲劑使用最為廣泛。一、病因有生產(chǎn)性、使用性和生活性中毒。二、發(fā)病機制有機磷殺蟲劑侵入人體有消化道、呼吸道、皮膚和粘膜。吸收后迅速分布全身，肝內(nèi)濃度最高，其主要也在肝內(nèi)氧化、水解，一般氧化后毒性加強，水解后降低。在體內(nèi)排泄較快，,一般吸收后612小時血中濃度達高峰，24小時內(nèi)通過腎臟排出，48小時后完全排出。有機磷殺蟲劑能抑制體內(nèi)許多酶，但主要抑制膽堿酯酶活性。膽堿酯酶在體內(nèi)主要功能為分解乙酰膽堿，此酶被抑制后使膽堿能神經(jīng)和運動終板突觸處大量乙酰膽堿堆積，從而使膽堿能神經(jīng)和運動終板先興奮后抑制，產(chǎn)生一系列臨床表現(xiàn)。,膽堿能神經(jīng)又按受體的不同分為毒蕈堿樣受體和煙堿樣受體。前者包括所有的副交感節(jié)后纖維和部分交感神經(jīng)的節(jié)后纖維（如支配汗腺分泌和骨胳肌舒血管神經(jīng)）；后者包括所有的副交感和交感神經(jīng)的節(jié)前纖維、運動終板。還有中樞神經(jīng)系統(tǒng)乙酰膽堿也是重要的遞質。三、臨床表現(xiàn)經(jīng)皮膚吸收中毒者，一般26小時發(fā)?。唤?jīng)呼吸道吸入者約半小時；而口服中毒者10分鐘至數(shù)小時即可發(fā)病。,1、毒蕈堿樣表現(xiàn)又稱M樣癥狀，主要是副交感神經(jīng)末梢過度興奮。表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌，前者如如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、瞳孔縮小、支氣管痙攣、呼吸困難；腺體分泌增加表現(xiàn)為多汗、流淚、流涕、流涎，支氣管分泌增多表現(xiàn)為咳嗽氣促，嚴重者出現(xiàn)急性肺水腫。,2、煙堿樣表現(xiàn)也稱N樣癥狀，主要為骨胳肌和腎上腺素分泌的表現(xiàn)。如局部肌纖維顫動、肌肉痙攣或抽搐，甚至出現(xiàn)全身肌肉強直性痙攣；也可出現(xiàn)肌力減退或肌肉麻痹，嚴重者出現(xiàn)呼吸肌麻痹和呼吸衰竭；腎上腺素分泌出現(xiàn)心率加快、血壓升高，嚴重者出現(xiàn)心律失常、心肌炎、心力衰竭、血壓下降等。3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)輕者表現(xiàn)為頭痛、頭暈、煩躁不安，重者為昏迷、腦水腫、呼吸衰竭等。4、其他,1）、中毒復發(fā)樂果、馬拉硫磷等中毒，經(jīng)搶救好轉后，癥狀又可復發(fā)，所以對此類中毒的搶救阿托品一定不能停藥過早，并注意觀察。2）、遲發(fā)性神經(jīng)病以甲胺磷中毒多見，在中毒后23周發(fā)生，表現(xiàn)為末梢神經(jīng)炎，有感覺、運動障礙，恢復較難。其發(fā)生機制可能與有機磷抑制神經(jīng)靶酯酶有關。3）、中間綜合征多發(fā)生在重度中毒患者，在中毒后2496小時，搶救好轉后和遲發(fā)性神經(jīng)病發(fā)病前，突然出現(xiàn)近端肌肉癱瘓，表現(xiàn)為眼瞼下垂、眼球外展障礙、面,神經(jīng)癱瘓，頸、髖部活動困難，嚴重者出現(xiàn)呼吸麻痹。其發(fā)生機制與膽堿酯酶長期受抑制有關。四、輔助檢查1、血膽堿酯酶活力測定此項檢查是診斷有機磷中毒的特異性指標。以正常人血膽堿酯酶活力為100，少于70為異常。2、尿中有機磷代謝產(chǎn)物測定在體內(nèi)對硫磷和甲基對硫磷氧化分解為硝基酚，敵百蟲代謝為三氯乙醇。尿檢測上述物質有助于相應毒物中毒的診斷。,五、診斷和鑒別診斷據(jù)有機磷殺蟲劑接觸史、有刺鼻的農(nóng)藥味、毒蕈堿樣表現(xiàn)和/或煙堿樣表現(xiàn)，在結合膽堿酯酶活力測定，診斷一般不難。鑒別診斷應與腦炎、中暑、中毒性菌痢、食物中毒等相鑒別。臨床上一時鑒別有困難的，可用阿托品試驗。用阿托品2MG靜脈注射，如未出現(xiàn)阿托品化的提示有機磷殺蟲劑中毒。,中毒程度的估計1）、輕度中毒主要為毒蕈堿樣表現(xiàn)，膽堿酯酶活力測定為7050。2）、中度中毒為毒蕈堿樣表現(xiàn)加重外再加上煙堿樣表現(xiàn)，膽堿酯酶活力測定為5030。3）、重度中毒除上述表現(xiàn)外，出現(xiàn)肺水腫、瞳孔針尖樣縮小、昏迷等，膽堿酯酶活力測定為30以下。,五、治療1、迅速清除毒物脫去污染衣物，皮膚、粘膜可用清水沖洗；消化道中毒者，立即用催吐、洗胃、導瀉等方法。但對敵百蟲中毒禁用堿性液體洗胃，對硫磷、內(nèi)吸磷、樂果禁用高錳酸鉀溶液洗胃。洗胃應早而徹底。2、特效解毒在清除毒物的同時，立即給予特效解毒藥。1）、阿托品其為一M受體阻斷劑，又稱為外周性抗膽堿能藥，其對煙堿樣癥狀無明顯作用，也不能恢復膽堿酯酶活力。,阿托品的應用原則是早期、足量、反復，應盡快達到阿托品化。正常人一般阿托品2MG即為中毒量，10MG即為致死量，而在有機磷殺蟲劑中毒時阿托品的耐受量是呈百倍千倍地增加。所以此時阿托品的用量不能按常規(guī)，必須據(jù)臨床表現(xiàn)即阿托品化來決定用量。阿托品化是指瞳孔較前擴大、皮膚干燥、顏面潮紅、心率加快、肺部啰音減少等。阿托品中毒是指高熱、尿潴留、心動過速、意識模糊、譫妄，甚至昏迷、抽搐。病人一旦出現(xiàn)阿托品化應立即減少阿托品的用量；如為阿托品化中毒應立即停用,阿托品。或用匹羅卡品解毒。療程310天。2）、N膽堿受體阻斷藥又稱中樞性抗膽堿能藥，如東莨菪堿、苯扎托品等，其對中樞M和N受體作用較強，對外周M受體作用較弱；鹽酸戊乙奎醚（長托寧）對外周M受體和中樞M、N受體均有作用，且對心率無明顯影響，所以具有作用強、有效劑量小、血漿半衰期長、不良反應少特點，但首次用藥需與氯解磷定合用。3）、復方制劑是將生理拮抗劑和膽堿酯酶復能劑組成的復方制劑?？鼓憠A能藥一般應等待癥狀基本消失、全血膽堿酯酶升至正常的5060后停藥觀察，至少觀察37天再出院。,4、膽堿酯酶復能劑也應早期應用，一般膽堿酯酶在中毒2448小時后要老化，此類藥物就無復能作用。此類藥對敵敵畏、敵百蟲中毒療效較差，對樂果和馬拉硫磷中毒療效不明顯臨床上可用氯解磷定、碘解磷定、雙復磷等。3、對癥處理注意心、肺、肝、腎功能情況及各種并發(fā)癥的處理。特別是肺水腫、呼吸肌麻痹、呼吸中樞衰竭、休克、腦水腫、中毒性心肌炎等危及生命情況處理也是搶救的關鍵。,一氧化碳中毒,在生產(chǎn)和生活中，含碳物質燃燒不完全，都可產(chǎn)生一氧化碳。吸入一氧化碳后可發(fā)生急性一氧化碳中毒。一、病因和發(fā)病機制常為工業(yè)生產(chǎn)和日常生活中發(fā)生。CO中毒主要是引起組織缺氧。其進入體內(nèi)后，85與血液中紅細胞的血紅蛋白相結合，形成穩(wěn)定的COHB。CO與HB的結合能力是氧的240倍，而COHB的離解速度是氧合血紅蛋白的1/3600。COHB的存在可使血紅蛋白氧解離曲線左移，所以空氣中只要有少量CO存在，即可產(chǎn)生急性一氧化碳中毒。,急性一氧化碳中毒時，體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官，如大腦和心臟最易受到損害。腦細胞內(nèi)的ATP迅速耗盡，鈉泵運轉不靈，鈉離子積聚細胞內(nèi)，產(chǎn)生腦水腫；腦內(nèi)缺氧酸性代謝產(chǎn)物堆積；血管壁損傷又加重腦水腫，誘發(fā)血栓形成等，產(chǎn)生急性腦損傷，甚至腦細胞變性壞死。部分病人產(chǎn)生脫髓鞘變，引起遲發(fā)性腦病。三、臨床表現(xiàn)1、急性中毒正常人血液中有少量CO存在，達510，當濃度超過10時，可產(chǎn)生急性中毒。,1）、輕度中毒血液中COHB的濃度在1020，可有頭痛、頭暈、四肢無力、惡心、嘔吐等，脫離環(huán)境后即可好轉。2）、中度中毒血液中COHB的濃度在3040，出現(xiàn)呼吸困難、意識障礙、淺中度昏迷，皮膚粘膜呈櫻桃紅色，生命體征不穩(wěn)定，經(jīng)氧療等搶救后無明顯后遺癥。3）、重度中毒血液中COHB的濃度在50以上，深昏迷，或去大腦皮層狀態(tài)。常有腦水腫、肺水腫、呼吸衰竭、上消化道出血、休克、嚴重的心肌損害和腎功能衰竭等。死亡率高，幸存者多有不同程度后遺癥。,2、急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病部分患者在搶救成功后，經(jīng)過260天的“假愈期”后出現(xiàn)1）、精神障礙如木僵、癡呆、譫妄等。2）、震顫麻痹面具臉、震顫、肌強直。3）、局灶腦損害如失語、失明、繼發(fā)性癲癇等。4）、錐體系統(tǒng)損害如偏癱、錐體束征陽性等。5）、周圍神經(jīng)損害如視神經(jīng)萎縮、末梢神經(jīng)炎等。,四、實驗室檢查1、血碳氧血紅蛋白測定此項檢查不但能明確診斷，而且有助于分型和估計預后。2、腦電圖可見彌漫性低幅慢波，且與缺氧性腦病相平行。3、頭顱CT可發(fā)現(xiàn)有無腦梗塞、腦水腫、腦出血等。五、診斷和鑒別診斷據(jù)CO接觸史和臨床表現(xiàn)，再結合COHB測定，診斷一般不難。其應與腦血管意外、腦膜炎、糖尿病昏迷等相鑒別。,五、治療1、氧療迅速糾正缺氧為治療的關鍵。吸入空氣CO由COHB釋放的半衰期是4小時，吸入純氧可縮短至3040分鐘，而吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20分鐘。所以高壓氧為治療的首選，必要時予以機械通氣。2、防治腦水腫一般中毒2448小時后腦水腫可達高峰，所以脫水治療很重要。可用甘露醇等。3、其他可用促進腦細胞代謝藥，如ATP、輔酶A等；加強護理，防治并發(fā)癥和對癥處理。,,,

簡介：中華醫(yī)學會腎臟病學分會2016年學術年會CSN2016,參會代表企業(yè)代表10000人,大會報告12場專題講座148場口頭發(fā)言25個壁報張貼754份,,薪火相傳國際化,中國工程院院士樊代明，中華醫(yī)學會腎臟病學分會前任主任委員劉志紅院士、陳香美院士，主任委員余學清教授，副主任委員陳江華教授、候凡凡院士、趙明輝教授、蔡廣研教授、PHILIPLI教授等國際知名學者DAVIDWHEELER教授、JOHNDAVIS教授,本次大會有關血透的新論點,腎性貧血治療的新思路透析用水頑固性高血壓容量硫代硫酸鈉導管溶栓,一、腎性貧血治療的新思路,腎性貧血的關鍵EPO異常和鐵穩(wěn)態(tài)失調鐵調素參與機體鐵穩(wěn)態(tài)的維持（一種肝細胞產(chǎn)生的含有25個氨基酸小分子多肽，分泌到血液中發(fā)揮作用，可隨尿液排出體外。）,CKD對鐵調素的影響,CKD微炎癥狀態(tài)可促進鐵調素生成，從而抑制巨噬細胞、干細胞和腸道的鐵外流，導致血鐵含量減少和紅細胞生成障礙，誘發(fā)貧血。血透患者（1）鐵調素和鐵蛋白相關，血清鐵調素水平與鐵蛋白具有顯著的一致性，因此鐵調素是鐵蛋白重要的預警器。（2）鐵調素和EPO治療反應有關（EPO治療無反應組鐵調素升高，血清鐵降低）3抗鐵調素抗體可提高血清鐵水平（4）抗鐵調素抗體和ESA協(xié)調作用,鐵調素在腎性貧血中的意義,多種因素調節(jié)鐵調素水平鐵和EPO的應用，鐵負荷、炎癥、GFR和透析高鐵調素水平可導致促紅素的耐受，降低鐵調素水平或抑制鐵調素信號可使鐵由鐵池中釋放，促進紅細胞生成。,二、透析用水,超凈水的概念標準透析液100CFU/ML,01EU/ML超純透析液01CFU/ML,003EU/ML每個國家對于標準透析液的演變是與時俱進的,超凈透析的達成硬件軟件透析用水制度高質量的濃縮液日常維護輸送的管路監(jiān)測設備保證,圖譜,總結,總體上各國對透析水質的標準越來越高超凈透析具有一系列近期和遠期的益處，值得臨床推廣達成超凈透析需要軟硬件同時改進，是一個系統(tǒng)工程,1高通量血液透析聯(lián)合羅蓋全能夠更有效的清除血磷、PTH、B2微球蛋白及炎癥因子，降低心臟瓣膜鈣化患病率，其療效優(yōu)于普通血液透析聯(lián)合羅蓋全治療。2炎癥是維持性血液透析患者PEW的獨立危險因素。血透患者蛋白能量消耗炎癥指標,,,CKD血管鈣化鈣化防御,硫代硫酸鈉（STS）作用機制尚不清楚用法STS25G09NS100MLIVGTT3060MINTIW，一般在血液透析最后1小時給藥，這一方案持續(xù)進行，直至病變完全消退。,又稱尿毒癥鈣化小動脈病,預防性使用尿激酶對長期留置導管功能障礙的療效觀察,方法非透析日脈沖式?jīng)_洗各10ML負壓溶栓回抽尿激酶、纖維蛋白、血凝塊可重復脈沖式?jīng)_洗封管。結論預防和減輕導管血栓形成,增加血流量,改善導管功能,減少因導管堵塞被迫拔管,操作簡便,經(jīng)經(jīng)濟、安全，效果顯著。,謝謝,

簡介：中醫(yī)學基礎,第一節(jié)緒論,一、名詞解釋,1．中醫(yī)學是在中國產(chǎn)生，經(jīng)過數(shù)千年發(fā)展，而形成的一門具有獨特理論體系，并有豐富的養(yǎng)生和診療手段的傳統(tǒng)醫(yī)學。它包括中醫(yī)基礎理論，中醫(yī)預防醫(yī)學和中醫(yī)臨床醫(yī)學三部分。TCMTRADITIONALCHINESEMEDICINE2．中醫(yī)基礎理論是指導中醫(yī)預防醫(yī)學和中醫(yī)臨床醫(yī)學的理論基礎。包括中醫(yī)學的哲學基礎，中醫(yī)對正常人體的認識，中醫(yī)對疾病的認識，以及中醫(yī)養(yǎng)生和診療疾病的原則。,二、中醫(yī)基礎理論體系的形成與發(fā)展,（一）形成的基礎中醫(yī)基礎理論體系的形成有著深遠的醫(yī)學基礎和哲學基礎。醫(yī)學基礎我們的祖先在長期的生活和生產(chǎn)實踐中，偶然發(fā)現(xiàn)了原始醫(yī)藥知識，如這樣逐步積累了一些醫(yī)藥學知識。隨著時代的前進，醫(yī)藥知識愈積愈多。哲學基礎到了春秋戰(zhàn)國時期，學術思想日趨活躍，當時占主導地位的哲學思想主要是精氣學說，陰陽學說，五行學說。那時醫(yī)家就以當時盛行的哲學思想為指導，將實踐經(jīng)驗上升為理論，形成中醫(yī)學獨特的理論體系。因此，精氣學說，陰陽學說，五行學說成為中醫(yī)基礎理論體系的主要指導思想。,二、中醫(yī)基礎理論體系的形成與發(fā)展,（二）形成中醫(yī)基礎理論體系形成的標志是黃帝內(nèi)經(jīng)的問世。黃帝內(nèi)經(jīng)簡稱內(nèi)經(jīng)，分為素問，靈樞兩大部分。是我國現(xiàn)存的理論比較系統(tǒng)，著作時間最早的一部醫(yī)學文獻，它還吸取了秦漢以前的天文、歷法、氣象、數(shù)學、生物、地理、哲學等多種學科的重要成就。黃帝內(nèi)經(jīng)系統(tǒng)地闡述了人體生理解剖，病因病理，以及疾病的診斷、治療和預防等內(nèi)容。書中許多內(nèi)容的記載均處于當時世界醫(yī)學的領先地位。如食管與腸的長度之比為135，現(xiàn)代解剖證明是137，二者非常接近。,同時期的代表性著作還有難經(jīng)難，即問答的意思。全書共81個問答，稱為“八十一難”。該書用問答方式，闡述了人體的結構，生理，病因，病機，診斷，治則等，尤其在脈診和針灸治療方面內(nèi)容較黃帝內(nèi)經(jīng)更為詳細。傷寒雜病論是東漢末年張仲景所著。后被分為傷寒論、金匱要略兩書。前書以外感病為主，后書以內(nèi)傷雜病為主。成就創(chuàng)立了臟腑辨證和六經(jīng)辨證。神農(nóng)本草經(jīng)成書于漢代，載藥365種，根據(jù)養(yǎng)生、治病、有毒無毒分為上、中、下三品，并將藥物分為寒、熱、溫、涼四性，酸、苦、甘、辛、咸五味。它系統(tǒng)地總結了漢以前的藥學成就，初步奠定了藥學理論的基礎。中醫(yī)藥學中現(xiàn)在所說的“四部經(jīng)典”即為這些著作。,二、中醫(yī)基礎理論體系的形成與發(fā)展,二、中醫(yī)基礎理論體系的形成與發(fā)展,中醫(yī)基礎理論體系的發(fā)展主要經(jīng)歷以下時期兩晉，隋唐時期這時期豐富的醫(yī)療實踐使理論體系內(nèi)容得以充實和系統(tǒng)化。主要著作晉王叔和脈經(jīng)隋巢元方諸病源候論唐孫思邈千金要方千金翼方新修本草（唐本草）世界上最早的藥典。,二、中醫(yī)基礎理論體系的形成與發(fā)展,宋，金，元時期醫(yī)學界百家爭鳴，涌現(xiàn)許多流派，中醫(yī)的理論體系產(chǎn)生突破性進展。金元四大家劉完素認為大多數(shù)病證性質屬于火熱，治療善用寒涼藥物，世稱寒涼派。張從正認為人患病是因為感受邪氣，邪去則正安治病以汗、吐、下三法攻邪為主，世稱攻邪派（攻下派）。李杲認為脾胃虛弱或異常是內(nèi)傷疾病的主要病因，脾胃一傷，百病由生，治療上善補脾胃，世稱補土派。朱丹溪認為人體陰津常不足，相火常有余，陽常有余，陰常不足，治療以滋陰降火為主，世稱滋陰派。,二、中醫(yī)基礎理論體系的形成與發(fā)展,明清時期在繼承古人同時，提出一些新的創(chuàng)見，尤其是溫病學說的提出。代表作葉天士溫熱論，創(chuàng)立衛(wèi)氣營血辨證。吳鞠通溫病條辯，創(chuàng)立三焦辨證。,二、中醫(yī)基礎理論體系的形成與發(fā)展,近代和現(xiàn)代隨著西醫(yī)的流入，逐步走上中西醫(yī)結合和多學科研究中醫(yī)的道路。,,三、中醫(yī)學的基本特點,整體觀念辨證論治,三、中醫(yī)學的基本特點,（一）整體觀念整體觀念認為，事物是一個整體，事物內(nèi)部各部分之間是互相聯(lián)系不可分割的，事物和事物之間有著密切聯(lián)系。中醫(yī)學的整體觀念，既重視人體自身的統(tǒng)一性和完整性，又認為人和自然環(huán)境、社會環(huán)境之間是相互影響的不可分割的整體。,,三、中醫(yī)學的基本特點,（一）整體觀念1．人體是一個有機的整體。中醫(yī)學認為，構成人體的各個部分之間，在結構上相互聯(lián)系不可分割；各臟腑、經(jīng)絡、氣血津液等，在生理功能上相互協(xié)調，彼此為用；在病理變化上，相互影響；在疾病診斷上，從整體出發(fā)，察外知內(nèi)，知此及彼；在治療上，要考慮相互聯(lián)系關系，確定治療方法。,三、中醫(yī)學的基本特點,（一）整體觀念2．人與環(huán)境有密切的聯(lián)系。環(huán)境包括自然環(huán)境和社會環(huán)境。1）人與自然環(huán)境的統(tǒng)一性。①季節(jié)氣候的變化。②晝夜晨昏變化。③地理區(qū)域不同。2）與社會環(huán)境的密切性。,,三、中醫(yī)學的基本特點,（二）辨證論治病是疾病從開始到最后的一個完整過程。感冒、麻疹癥又叫癥狀，體癥。是疾病的臨床表現(xiàn)，是病人訴說的不適或醫(yī)生檢查獲得的結果。證是機體在疾病發(fā)展過程中某一階段的病理概括。它包括病因、病位、病性以及邪正關系。反映出疾病發(fā)展過程中某一階段病理變化的本質，因而它比癥狀更全面，更深刻，更正確地提示了疾病的本質。,,三、中醫(yī)學的基本特點,（二）辨證論治辨證論治是中醫(yī)診斷疾病和治療疾病的基本原則。分為辨證和論治兩個階段。辨證將四診（望、聞、問、切）所茯得的資料，癥狀，體征，通過分析，綜合，辨清疾病原因，性質，部位，以及邪正之間的關系，概括判斷為某種性質的證，而明確其診斷。論治治療疾病，是根據(jù)辨證的結果，針對其證確定相應的治療原則的方法。,,三、中醫(yī)學的基本特點,（二）辨證論治例1某病人表現(xiàn)為惡寒，發(fā)熱，頭痛，無汗，舌淡紅，苔薄白，脈浮緊等。臨床診斷感冒（風寒表實證）治法是辛溫解表，用麻黃湯治療。辨證是決定治療的前提和依據(jù)，論治是辨證的目的。,三、中醫(yī)學的基本特點,（二）辨證論治例2脫肛和子宮脫垂，是兩種不同的疾病，但中醫(yī)均辨為中氣不足，清陽下陷相同的證，故在治療上，均采用益氣固脫，升陽舉陷的治法，方藥均可以補中益氣湯加減。異病同治是指不同的疾病，在其發(fā)展過程中，由于出現(xiàn)了相同的病機，因而也可采用同一方法治療。,,三、中醫(yī)學的基本特點,（二）辨證論治例3流行性乙型腦炎，中醫(yī)叫“暑溫”，當病在氣分，病人表現(xiàn)為高熱，汗多，口渴，脈洪大。治療清暑泄熱，方藥用白虎湯。當病人出現(xiàn)灼熱，煩渴，夜寐不寧，舌紅絳時病已在血分，治療當清營涼血，解毒，用犀角地黃湯加減。同病異治是指同一種疾病，由于發(fā)病的時間、地區(qū)以及患者機體的反應的不同，或處于不同的發(fā)展階段，所以表現(xiàn)的證不同，因而治法也不一樣。,,四、中醫(yī)學在世界醫(yī)藥界所處的地位,中國醫(yī)藥學具有悠久歷史，它是我國各族人民在生產(chǎn)，生活，以及同疾病斗爭實踐中的經(jīng)驗總結，有其獨特的理論體系和豐富的內(nèi)容。中外醫(yī)藥交流，早在秦漢時期就已開始，至今從末間斷。神農(nóng)本草經(jīng)，傷寒論等古代醫(yī)籍很早就傳到日本等國，成為該國醫(yī)學生的必修課。17世紀以后，我國藥物學、針灸學等流傳到歐洲一些國家，并產(chǎn)生了一定影響。近年來，中醫(yī)藥在世界醫(yī)藥界越來越受到重視，其原因主要有以下幾點,四、中醫(yī)學在世界醫(yī)藥界所處的地位,生活條件，生存條件變化，使人類身心疾病增加，現(xiàn)代疾?。ü谛牟。悄虿〉龋θ祟惖耐{正取代以往的傳染性疾病。人類醫(yī)學模式已由單純治療疾病轉為預防，保健，治療，康復相結合的模式。在人類回歸自然潮流中，綠色運動的推動使人們對傳統(tǒng)中醫(yī)藥學引起了重視，迫切希望借助中醫(yī)藥寶藏開辟新的醫(yī)療保健局面。由于化學藥物毒副作用大，易產(chǎn)生耐藥性，對一些世界性疑難病癥力不從心，且使藥源性疾病增多，已很難滿足人們?nèi)找嫣岣叩慕】狄?。中醫(yī)藥簡、便、廉、驗，在預防疾病的治療某些慢性疾病、疑難病和老年病方面尤有所長。中國目前已加入WTO，知識產(chǎn)權保護的問題使中醫(yī)藥的研究越來越熱。,章節(jié)小結,1精氣學說，陰陽學說，五行學說是中醫(yī)基礎理論體系的主要指導思想，也是其形成的哲學基礎。2中醫(yī)基礎理論體系形成的標志是黃帝內(nèi)經(jīng)的問世。它分為靈樞素問兩部，是我國現(xiàn)存的理論比較系統(tǒng)，著作時間最早的一部醫(yī)學文獻。3傷寒雜病論后被分為傷寒論、金匱要略兩書。前書以外感病為主，后書以內(nèi)傷雜病為主。成就創(chuàng)立了臟腑辨證和六經(jīng)辨證。4中醫(yī)藥學中現(xiàn)在所說的“四部經(jīng)典”即為黃帝內(nèi)經(jīng),難經(jīng),傷寒雜病論,神農(nóng)本草經(jīng)。5金元四大家劉完素世稱寒涼派張從正世稱攻邪派（攻下派）李杲世稱補土派。朱丹溪世稱滋陰派。6中醫(yī)學基本特點整體觀念、辨證論治。7名詞解釋證，癥，辨證論治，同病異治，異病同治。整體觀念,

簡介：中醫(yī)學基礎,董曉英EMAILSOFTSONGS126COMTEL83911634,1診法診察疾病的方法。,2四診望、聞、問、切四種中醫(yī)診察疾病的方法。,,3四診合參望、聞、問、切四診相結合的方法。,概說,望診,望診是醫(yī)生運用視覺觀察病人的神色氣血經(jīng)絡形態(tài)、局部表現(xiàn)、舌象、分泌物和排泄物色質變化等以診察病情的方法。人體的外部表現(xiàn)可反映內(nèi)在臟腑、氣血、經(jīng)絡的病變。觀察人的外部異常表現(xiàn)可診察內(nèi)在的病變。“望而知之謂之神”。,全身望診,一望神,望神是觀察病人生命活動的總體表現(xiàn)（包括臟腑組織功能活動與思維意識狀態(tài)）來診察病情的方法?！昂握邽樯裱獨庖押?，榮衛(wèi)已通，五臟已成，神氣舍心，魂魄畢具，乃成為人?！膘`樞天年,原理和意義,原理神以先、后天精氣及其所化生的氣血津液為物質基礎。神與精氣的關系密切，精充氣足則體健神旺，抗病力強；精虧氣虛則體弱神衰，抗病力弱。意義可了解臟腑精氣的盛衰，判斷病情的輕重和預后。,神的外在表現(xiàn)及望神的方法有形才顯神，形健則神旺（神形合一）兩目目光、眼球色澤面色（善、惡）神情神志、表情、語言體態(tài)形體、動作、姿態(tài)其他飲食、呼吸等,方法“以神會神”,神的分類及判斷得神（有神）精充、氣足、神旺少神（神氣不足）精氣不足，神氣不旺失神精虧神衰，或邪盛神亂假神久病、重病患者的某些癥狀，突然出現(xiàn)暫時“好轉”的現(xiàn)象,望神的內(nèi)容,兩目兩目靈活，明亮有神色澤面色榮潤，含蓄不露神情神志清晰，表情自然體態(tài)肌肉不削，反應靈敏其它呼吸調勻，飲食如常意義提示臟腑精氣充盛，是健康的表現(xiàn)。即使患病，也易于恢復痊愈，預后良好。,得神,得神,兩目兩目晦滯，目光乏神色澤面色少華，暗淡不榮神情精神不振，思維遲鈍體態(tài)肌肉松軟，動作遲緩其它少氣懶言，食欲不振意義提示臟腑精氣不足，機能減退，多見于素體虛弱、虛證患者或疾病以后恢復階段的患者。,少神,少神,①正虛失神精虧、神衰兩目兩目晦暗，目無光彩色澤面色無華，晦暗暴露神情精神萎靡，意識模糊體態(tài)形體羸瘦，反應遲鈍其它呼吸微弱，飲食異常意義精氣大傷，機能衰減，多見于慢性久病重病之人，預后不良。,失神,②邪盛失神邪盛、神亂壯熱煩躁，四肢抽搐；或神昏譫語，循衣摸床，撮空理線；或卒然神昏，兩手握固，牙關緊急。意義邪氣亢盛，內(nèi)擾神明；或肝風挾痰上蒙清竅，阻閉經(jīng)絡。多見于急性危重患者。,失神,失神,神昏譫語，撮空理線,撮空理線,概念患者在久病、重病階段，突然出現(xiàn)某種癥狀暫時“好轉”的現(xiàn)象，稱為假神。目光原來目光晦滯，突然目似有光，但卻浮光外露；面色本為面色晦暗，一時面似有華，但為兩顴泛紅如妝；神情本應神情萎靡，突然神志似清，但實為精神煩躁不安；體態(tài)原來沉重難移，忽思起床活動，但并不能自己轉動；語言原本不能或無力說話，突然一時間言語不休，想見親人等；飲食原本不能進食或無食欲，突然欲進飲食。意義臟腑精氣極度衰竭，正氣將脫，陰陽即將離絕。危重病人臨終前的預兆（回光返照）。,假神,假神,區(qū)別假神與病情好轉,重病好轉時其精神好轉是逐漸的，并與整體狀況的好轉相一致；假神是精神突然好轉，且為時短暫，與整體病情的惡化不相符合。,望神的內(nèi)容和意義,得神、少神、失神、假神鑒別表,思考題,1何謂望診望診包括哪些內(nèi)容2怎樣鑒別得神與假神,二望色,望色是通過觀察病人全身皮膚（主要是面部皮膚）的顏色和光澤變化來診察病情的方法。,色、澤的意義和關系,,判斷氣血盛衰識別病邪性質確定疾病部位預測疾病的輕重與轉歸,望面色的診斷意義,１．常色概念健康人面部的常見色澤。特點紅黃隱隱，明潤含蓄,常色與病色,常色,主色與客色,主色人生來就有的基本膚色，屬個體素質，一生基本不變。我國多數(shù)民族的主色特點是紅黃隱隱，明潤含蓄?？蜕芨鞣N非疾病因素的影響，面部發(fā)生的正常范圍內(nèi)的色澤變化。氣候、晝夜、情緒、飲酒、饑飽,常色的概念與意義,概念人體在疾病狀態(tài)時面部的色澤。特點晦暗面色枯槁晦暗，是精氣虛衰的表現(xiàn)。暴露某種面色異常明顯，是病色外現(xiàn)或真臟色外露的表現(xiàn)。,2．病色,,善色與惡色,善色面色光明潤澤。說明雖病而精氣未衰，胃氣尚能上榮于面，屬新病、輕病、陽證。惡色面色枯槁晦暗。說明精氣已衰，胃氣不能上榮于面，屬久病、重病、陰證。,善色面色異常，但是光明潤澤,病色的概念與意義,五色主病,主寒證、痛癥、血瘀、驚風。（１）面色淡青或青黑寒盛、痛劇（２）面色與口唇青紫多屬心氣心陽虛衰、血行瘀阻。（３）面色青黃肝郁脾虛。（４）小兒眉間、鼻柱、唇周發(fā)青驚風。,青色,,主熱證，亦可見于戴陽證。（１）滿面通紅實熱證。（２）午后兩顴潮紅陰虛證。（３）久病重病,陰盛格陽所見的戴陽證。,赤色,滿面通紅,顴紅,主脾虛、濕證。（1）面色萎黃脾胃氣虛。（２）面黃虛浮脾虛濕蘊。（３）面目一身俱黃黃疸病。面黃鮮明如橘皮色屬陽黃（肝膽濕熱）；面黃晦暗如煙熏者屬陰黃（寒濕困脾）。,黃色,面色萎黃,黃疸,,陽黃,陰黃,主虛證、寒證、脫血、奪氣。（１）面色淡白無華血虛證、失血證。（２）面色白虛浮陽虛水泛。（３）面色蒼白陽氣暴脫或陰寒內(nèi)盛。,白色,,主腎虛、寒證、水飲、血瘀。（1）面黑暗淡多屬腎陽虛。（2）面黑焦干多屬腎陰虛。（3）眼眶周圍發(fā)黑腎虛水飲內(nèi)停，或寒濕帶下。（4）面色黧黑，肌膚甲錯血瘀日久。,黑色,面色黧黑,眼眶周圍發(fā)黑,1知常達變，綜合判斷；2整體為主，榮枯為要；3排除干擾，辨別假象；（1）光線；（2）晝夜；（3）情緒；（4）飲食,望色的注意事項,望舌,“舌診”的含義是通過觀察舌象（包括舌質與舌苔的變化）以了解機體生理功能和病理變化的診察方法。,一舌的結構,絲狀乳頭蕈狀乳頭輪廓乳頭葉狀乳頭,舌,粘膜層,肌層,固有層,,乳白色,分布全舌；顏色偏紅,分布于舌尖和舌邊；呈人字形排列在舌體后緣；為葉片狀,分布于舌體后部兩側的邊緣；,絲狀乳頭,蕈狀乳頭,輪廓乳頭,舌乳頭圖示,１、舌與臟腑經(jīng)絡之間的密切聯(lián)系舌為心之苗，手少陰心經(jīng)之別系舌本。舌為脾之外候，足太陰脾經(jīng)連舌本、散舌下。腎藏精，足少陰腎經(jīng)挾舌本。肝藏血，主筋，其經(jīng)脈絡于舌本。肺系上達咽喉，與舌根相連。,二、舌診的原理,舌的臟腑分布圖,舌體的形質和舌色與氣血的盈虧和運行有關舌苔和舌體的潤燥與津液的盈虧、輸布有關。舌為血脈豐富的肌性器官，有賴于氣血的濡養(yǎng)和津液的滋潤,2氣血津液與舌象的關系,1體位和姿勢坐位或仰臥位光線明亮舌體充分暴露避免伸舌過分用力,三、望舌的方法和注意事項,三、望舌的方法和注意事項,2望舌方法順序觀察先看舌尖，再舌中、舌側，最后看舌根部；先看舌質，再看舌苔。迅速全面刮舌揩舌可用于鑒別舌苔有根無根，以及是否屬于染苔。,三、望舌的方法和注意事項,3注意事項光線光照的強度與色調飲食藥品口腔情況對舌象的影響如缺牙側舌苔偏厚；鑲牙側舌邊見齒痕；張口呼吸舌苔變干等等。,進食前后食物的冷熱、種類食物顏色長期服用藥物長期吸煙,,望舌質舌體的神、色、形、態(tài)望舌苔苔質、苔色。,四、望舌的內(nèi)容,舌質主要是反映機體臟腑虛實，氣血盛衰；舌苔可以分析病邪的深淺，邪正的消長。,舌象舌質和舌苔綜合的外在形象,特征淡紅舌、薄白苔。舌色淡紅鮮明，舌質滋潤，舌體大小適中，柔軟靈活；舌苔均勻薄白，干濕適中。意義提示臟腑機能正常，氣血津液充盈，胃氣旺盛。,正常舌象,正常舌象,生理變異年齡兒童舌質多淡嫩；老年人舌色較暗性別女性月經(jīng)期體質先天性裂紋舌、齒痕舌、地圖舌氣候,望舌質1舌神,榮榮潤而有光彩，舌色紅活，運動靈活，富有生氣，是謂有神?？莞煽荻薨禑o光，死板而毫無生氣，舌色暗滯，運動失靈，是謂無神。,反映了臟腑、氣血、津液的盛衰，關系到疾病的預后和吉兇。,2舌色,淡紅舌特征舌色淡紅潤澤，白中透紅機理氣血充盈，調和意義正常人、外感初起,淡白舌特征白色偏多，紅色偏少。比正常舌色淺淡。機理陽氣不足，氣血兩虛意義氣血兩虛；陽氣虛衰；“虛寒舌之本色”,淡白舌,紅舌特征舌色紅，甚則鮮紅色。機理邪熱亢盛，氣血佛涌，舌部血絡充盈意義主熱證、陰虛,,絳舌特征較紅舌色更深，或略帶暗紅色機理熱邪耗傷營陰，血液濃縮意義主熱極。里熱亢盛，陰虛火旺,絳舌,青紫舌特征紫色，或局部青紫斑點。有紫紅舌、絳紫舌、斑點舌之分。機理各種原因導致的氣血運行不暢意義主氣血瘀滯。,,3舌形,老、嫩舌,,舌質老嫩是辨別疾病虛實的重要指標之一?！胺采噘|堅斂而蒼老，，病多屬實；舌質浮胖嬌嫩，，病多屬虛?！北嫔嘀改?胖、瘦舌,,觀察胖嫩舌同樣可以獲知疾病的虛實。,點、刺舌,,裂紋舌,舌象特征舌面出現(xiàn)各種形狀的裂紋、裂溝，溝裂中無舌苔覆蓋，多少不等，深淺不一，可見于全舌，也可見于舌局部。臨床意義邪熱熾盛、陰液虧虛、血虛不潤、脾虛濕侵所致。,,齒痕舌,舌象特征舌體邊緣有牙齒壓迫的痕跡臨床意義主脾虛、水濕內(nèi)盛。,,,三、舌態(tài),舌態(tài)就是舌體運動時的形態(tài)。正常舌態(tài)舌體伸縮自如，運動靈活。病理舌態(tài)常見有痿軟舌、強硬舌、歪斜舌、顫動舌、吐弄舌、短縮舌。,舌象特征舌體軟弱無力，不能隨意伸縮回旋。臨床意義多見于傷陰或氣血俱虛。,痿軟舌,,舌象特征舌失柔和，屈伸不利，或不能轉動，板硬強直。臨床意義熱入心包，或為高熱傷津，或為風痰阻絡。,強硬舌,紅強硬舌黃燥裂苔（霉醬苔）,淡紅強硬舌（危象）,舌象特征伸舌時舌體偏向一側，或左或右。臨床意義多見于中風、喑痱，或中風先兆。,歪斜舌,,特點舌體不自主地顫動，動搖不寧。原因氣血虛衰、陰液虧損、熱極動風、肝陽化風等所致。主病為動風之征，主病有虛風、實風之別。氣血兩虛動風舌淡白而顫動；熱盛動風舌絳紫而顫動；陰虛動風舌紅少苔而顫動。。,顫動舌,（三）望舌苔,病理性舌苔原因由于胃氣夾邪氣上蒸而成。表現(xiàn)臨床表現(xiàn)復雜多樣。,正常舌苔原因由胃氣上蒸而成。表現(xiàn)薄白苔，干濕適中，不滑不燥，為胃氣正常的表現(xiàn)。,,苔色白苔、黃苔、灰黑苔,,苔質薄厚苔、潤燥苔、膩腐苔、剝（落）苔、偏全苔、真假苔,望舌苔,白苔,特點薄白苔舌苔薄白可見舌體；厚白苔舌苔厚白不露舌體。主病主表證、寒證。表證初起，或里證病輕苔薄白而潤；外感寒濕，或陽虛內(nèi)寒，或水濕內(nèi)停苔白而滑；濕濁內(nèi)困，或痰飲內(nèi)停、食積不化苔白厚膩。,望苔色,薄白苔,白厚膩苔,黃苔,特點舌苔呈淡黃、深黃或焦黃色。主病為邪熱熏灼所致，苔色愈黃，邪熱愈甚淡黃苔為熱輕，深黃苔為熱重，焦黃苔為熱極；主熱證、里證。舌苔由白轉黃提示外邪化熱入里；濕熱蘊結、痰飲化熱，或食積熱腐多苔黃而膩。,,,灰黑苔,特點舌苔淺黑者為灰苔，深灰者為黑苔。主病主里證，主熱極或寒極。陽虛寒濕、痰飲內(nèi)停之重證苔白膩灰黑濕潤，舌淡胖嫩；熱極津枯之證苔焦黑干燥，舌質干裂起刺者。,,望苔質,特點透過舌苔能隱隱見到舌體薄苔不能透過舌苔見到舌體厚苔。主病薄苔是胃氣所生，屬正常舌苔，若有病見之，亦屬病輕淺，邪在表；厚苔主病邪入里，或食積痰濕。意義觀察舌苔厚薄的變化，能了解病邪的輕重和病情的進退。,厚薄苔,,薄白苔,潤燥苔,特點舌苔干濕適中，不滑不燥潤苔；若苔面有過多水分，滑利而濕滑苔；若苔面干燥，望之枯涸燥苔。主病潤苔為津液上承之征；滑苔主水濕內(nèi)停；燥苔多見于熱盛傷津、陰液虧耗的病證，為津液不能上承所致。意義觀察舌苔的潤燥，能測知津液變化的情況。苔由燥轉潤為邪熱漸退，津液漸復的表現(xiàn)；苔由潤轉燥提示熱勢加重，津液已傷或邪從熱化。,,腐膩苔,特點苔質疏松，刮之難去，狀如豆腐渣堆積于舌面腐苔；苔質細膩致密，刮之難去，狀如油膩覆蓋于舌面膩苔。主病腐苔主陽熱有余，蒸化胃中腐濁之氣上泛于舌所致；膩苔主濕濁內(nèi)盛，郁遏陽氣濕濁痰飲上泛于舌面而致。意義觀察舌苔的腐膩，可知脾胃的濕濁情況。,,剝落苔,特點舌苔部分剝脫，脫落處光滑無苔剝落苔；全舌之苔脫落，不再復生，舌面光潔如鏡鏡面舌。主病部分剝落是胃氣、胃陰不足的表現(xiàn)，多見于虛證；鏡面舌為胃氣大傷，胃陰枯竭之象。意義觀察舌苔的剝落，可知胃氣胃陰的虛實。,有根無根苔,特點有根苔舌苔堅斂著實，緊貼舌面，刮之不去，舌與苔如同一體，又稱真苔；無根苔舌苔不著實，似浮涂于舌上，刮之即去，不像從舌上生出來的，又稱假苔。主病有根苔是有胃氣的表現(xiàn)，多見于實證、熱證；無根苔是胃氣已虛的表現(xiàn)，多見于虛證、寒證。意義觀察舌苔的有根無根，可辨邪正虛實、胃氣的有無。,,臨床意義,1）判斷正氣的盛衰舌為心之外候，苔乃胃氣所生，故查舌驗苔可判斷正氣的盛衰。凡舌質紅潤為氣血旺盛；凡苔薄白而潤，為胃氣旺盛。2）分辨病位的深淺察舌苔之厚薄，可反映邪氣之深淺輕重。凡苔薄多為疾病初期，病位在表；苔厚則為病邪入里，病位較深。3）區(qū)別病邪的性質不同性質的邪氣（熱邪、寒邪、濕邪、風邪、瘀血等），在舌象上都能有所反映。4）推斷病情的進退苔色與苔質往往隨著正邪消長和病情的進退呈相應的動態(tài)變化。,望舌小結,謝謝,

簡介：崩漏,,,古代文獻記載,崩首見于素問陰陽別論“陰虛陽搏謂之崩?！甭┦滓娪诮饏T要略婦人妊娠病脈證并治“婦人宿有癥病，經(jīng)斷未及三月，而得漏下不止者，其癥不去故也?！眿D科玉尺“崩漏，究其源，則有六大端一由火熱，二由虛寒，三由勞傷，四由氣陷，五由血瘀，六由虛弱?！?一、定義,經(jīng)血非時暴下不止或淋瀝不盡，稱為“崩漏”。前者稱為“崩中”，后者稱為“漏下”。經(jīng)期延長達2周以上者，應屬崩漏范疇，稱為“經(jīng)崩”或“經(jīng)漏”。,注意點,突然出血，來勢急，血量多的叫崩；淋漓下血，來勢緩，血量少的叫漏。崩和漏發(fā)病機理一致，因果相干，往往交替出現(xiàn)。此病纏綿難愈，是婦科的疑難病癥。,二、病因病機,崩漏的發(fā)病主要是腎－天癸－沖任－胞宮生殖軸的嚴重失調。主要病機是沖任不固，不能制約經(jīng)血，使子宮藏瀉失常。,腎虛,脾虛,血熱,腎陰虛,腎陽虛,血瘀,血失統(tǒng)攝,迫血妄行,血不循經(jīng),崩漏,沖任不固不能制約經(jīng)血,迫血妄行,封藏失職,,,,,,,,,,,,,腎氣虛,,封藏失司,,,崩漏病程較長，易于反復，故往往氣血同病，多臟受累，因果相干，崩漏的病因病機，雖有在臟在經(jīng)、在氣在血之不同，然其病本在腎，病位在沖任，變化在氣血，表現(xiàn)為子宮藏瀉無度。,三、診斷與鑒別診斷,病史及癥狀（1）經(jīng)血非時而下，或量多如注，或量少淋漓不凈，或崩漏交替出現(xiàn)。（2）多見于青春期和圍絕經(jīng)期。（3）月經(jīng)病中一但出現(xiàn)月經(jīng)周期的不規(guī)則，可以診為崩漏。檢查婦科檢查、實驗室檢查、其他檢查（B超檢查、宮頸刮片、活組織檢查）,,鑒別診斷,月經(jīng)先期、月經(jīng)過多伴經(jīng)期延長以及月經(jīng)先后無定期。經(jīng)間期出血。胎漏。異位妊娠。外陰外傷出血。內(nèi)科血液病。,檢查是否有器質性疾病至關重要,子宮肌瘤、卵巢囊腫引起的異常出血。子宮內(nèi)膜息肉。宮頸炎癥（宮頸糜爛）、宮頸息肉。其他原因流產(chǎn)后組織物殘留（絨毛、蛻膜、胎骨）。,,四、急癥處理,崩中量多時如果不及時處理，往往會因為出血量多而導致貧血，甚至失血性休克，因此必須掌握“急則治其標，緩則治其本”的原則。,1、補氣攝血止崩獨參湯（野山參、紅參、高麗參）2、溫陽止崩出血量多，亡陽之象，予參附龍牡湯或六味回陽湯3、滋陰固腎止崩生脈注射液或參脈注射液4、祛瘀止崩三七粉、云南白藥、宮血寧膠囊5、針灸止血6、西藥或手術止血,,五、辨證論治,（一）辨證論治的原則,崩漏以無周期性的陰道出血為辨證要點。結合出血的量、色、質變化和全身證候辯明寒、熱、虛、實。治療根據(jù)病情的緩急輕重、出血的久暫，采用“急則治其標，緩則治其本”的原則，靈活運用塞流、澄源、復舊三法。,塞流止血，為治療崩漏的當務之急。治崩宜固攝升提，不宜辛溫行血，以免失血過多導致陰竭陽脫；治漏宜養(yǎng)血行氣，不可偏于固澀，以免血止成瘀。澄源即正本清源，亦是求因治本，是治療崩漏的重要階段，一般是用于出血減緩后的辨證論治。復舊即固本善后，是鞏固崩漏治療的重要階段，用于止血后恢復健康，調整月經(jīng)周期或促排卵。以上的治療原則與西醫(yī)的止血、調整月經(jīng)周期、出促排卵的原則是吻合的。,（二）出血期辨證論治（塞流、澄源為主）,脾虛型補氣攝血，固沖止崩。固本止崩湯（或固沖湯。腎氣虛多見于青春期和圍絕經(jīng)期的婦女，補腎益氣，固沖止血，加減蓯蓉菟絲子丸加黨參、黃芪、阿膠腎陽虛溫腎益氣，固沖止血。右歸丸加黨參、黃芪、田七。腎陰虛滋腎益陰，固沖止血，左歸丸合二至丸。,,血熱型虛熱證養(yǎng)陰清熱，固沖止血，上下相資湯實熱證清熱涼血，固沖止血，清熱固經(jīng)湯血瘀證活血化瘀，固沖止血，逐瘀止血湯或將軍斬關湯（蒲黃炭、炒五靈脂、熟軍炭、炮姜炭、茜草、益母草、仙鶴草、桑螵蛸、三七粉）,（三）止血后治療（以復舊為主，結合澄源）,崩漏止血后的治療是治愈崩漏的關鍵，臨證中個體化治療要求較高青春期以調整月經(jīng)周期為主育齡期以促排卵為主圍絕經(jīng)期解決崩漏導致的體虛貧血和防止復發(fā)及預防惡性病變,,具體方法,辨證論治中藥人工周期療法主要是調整腎－天癸－沖任－胞宮生殖軸，配合測量基礎體溫，有條件的可進行卵泡監(jiān)測或激素水平的監(jiān)測先補后攻法血止后前3周以調補為主，第4周以攻為主（活血化瘀通經(jīng)）健脾補血法主要用于圍絕經(jīng)期的崩漏，以糾正崩漏引起的體虛貧血，常用大補元煎或人參養(yǎng)榮湯手術治療促絕經(jīng)法,目前中醫(yī)對于崩漏的治療,根據(jù)崩漏的特點，此病的病程往往比較長，病久易留瘀，故崩漏常夾瘀，因此在治療上往往加入化瘀之品，止血也用化瘀止血藥。如蒲黃、莪術、三七粉、海螵蛸等。青春期崩漏以腎虛為多見，治療以益腎化瘀為主；更年期則以肝旺和腎虛為主，治療以清肝化瘀、益腎化瘀為主。益腎常用川斷、菟絲子、鹿角片、枸杞子等。清肝藥可用山梔、知母、黃柏、丹皮、龍膽草等。在出血量多，導致氣隨血脫，氣血兩虛，甚至亡陽時，應以益氣回陽固脫為主，可用參附龍牡湯。病情緊急的情況下，應及時采用西醫(yī)的激素止血和診斷性刮宮止血。,,思考題,崩漏的治療原則是塞流、澄源、復舊。急則治其標，緩則治其本。化瘀止血。,,,,思考題,一患者17歲，以往月經(jīng)周期不規(guī)則，本次經(jīng)行四天，量多如沖，夾血塊，頭暈，面色不華，四肢厥冷，舌淡，邊有牙印，脈細無力。治療首選方為清熱固經(jīng)湯參附龍牡湯左歸丸,,,,,思考題,實熱型崩漏的主要證候有經(jīng)血非時忽然大下，或淋漓日久不凈經(jīng)色深紅質稠心煩潮熱大便干結脈細數(shù),,,,,,思考題,腎陰虛崩漏的主要證候有經(jīng)亂無期，出血淋漓不凈或量多經(jīng)色鮮紅脈沉細腰酸無力,,,,,