簡介：南昌大學(xué)碩士學(xué)位論文工作場所性騷擾及其防治對策姓名車紹文申請學(xué)位級別碩士專業(yè)刑法學(xué)指導(dǎo)教師鄧國良20091218

簡介：學(xué)校代碼10036劇矽手薌虧節(jié)貿(mào)易聲學(xué)UNIVERSITYOFINTERNATIONALBUSINESSANDECONOMICS同等學(xué)力人員碩士學(xué)位論文論聾啞人違法犯罪及其防治對策培養(yǎng)單位國際經(jīng)濟(jì)貿(mào)易學(xué)院專業(yè)名稱國際法學(xué)研究方向刑法作者鐘麗英指導(dǎo)教師孫利論文日期二。一。年五月1111111111III111111IILY1716095_I■■●■■一■UISCUSSLONONIILEGAICRIMESANDPREVENTIONCOUNTERMEASURESBYTHEDEAFMUTE

簡介：湖南師范大學(xué)碩士學(xué)位論文論行政立法腐敗及其防治姓名董婷申請學(xué)位級別碩士專業(yè)憲法學(xué)與行政法學(xué)指導(dǎo)教師肖巧平20100501程序的民主性，并明確行政立法權(quán)限，加強(qiáng)對行政立法的監(jiān)督，從多方面來防治行政立法腐敗。關(guān)鍵詞行政立法，腐敗，行政立法腐敗，防治Ⅱ

簡介：碩士學(xué)位論文枕頭壩水電站地質(zhì)災(zāi)害風(fēng)險評估與防治對策研究作者姓名萬丹學(xué)科、專業(yè)水利工程學(xué)號222012085214002指導(dǎo)教師付成華、陳雁高完成日期2015年5月密級枕頭壩水電站地質(zhì)災(zāi)害風(fēng)險評估與防治對策研究西華大學(xué)碩士學(xué)位論文分類號密級UDC密級西華大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明西華大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明作者鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下進(jìn)行研究工作所取得的成果。盡我所知，除文中已經(jīng)注明引用內(nèi)容和致謝的地方外，本論文不包含其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表的研究成果，也不包含其他已申請學(xué)位或其他用途使用過的成果。與我一同工作的同志對本研究所做的貢獻(xiàn)均已在論文中做了明確的說明并表示了謝意。若有不實之處，本人愿意承擔(dān)相關(guān)法律責(zé)任。學(xué)位論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期日期西華大學(xué)學(xué)位論文版權(quán)使西華大學(xué)學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，在校攻讀學(xué)位期間論文工作的知識產(chǎn)權(quán)屬于西華大學(xué)，同意學(xué)校保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱，西華大學(xué)可以將本論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)印手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密的論文在解密后遵守此規(guī)定學(xué)位論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期日期

簡介：學(xué)校代碼10530學(xué)號200803010838分類號D035密級碩士學(xué)位論文縣級政府應(yīng)對自然災(zāi)害縣級政府應(yīng)對自然災(zāi)害的救濟(jì)救濟(jì)問題及其對策探究問題及其對策探究學(xué)位申請人劉豐指導(dǎo)教師何振教授學(xué)院名稱公共管理學(xué)院學(xué)科專業(yè)行政管理研究方向行政管理理論與實踐二〇一一年五月一十八日湘潭大學(xué)湘潭大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的研究成果。除了文中特別加以標(biāo)注引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫的成果作品。對本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識到本聲明的法律后果由本人承擔(dān)。作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)湘潭大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。涉密論文按學(xué)校規(guī)定處理。作者簽名日期年月日導(dǎo)師簽名日期年月日

簡介：河南大學(xué)碩士學(xué)位論文艾滋病人犯罪及其防治對策研究姓名白東煥申請學(xué)位級別碩士專業(yè)刑法學(xué)指導(dǎo)教師郝守才201105V第四部分艾滋病人犯罪的防治對策。該部分是本文試圖解決的問題。該部分從法律制度的建構(gòu)、罪名的設(shè)立、刑罰的價值等方面試圖提出可行性的方案，以預(yù)防和減少艾滋病人犯罪對社會造成的危害。關(guān)鍵詞艾滋病人，犯罪，防治對策

簡介：目的采用高糖高脂聯(lián)合小劑量鏈脲佐菌素注射建立具有胰島素抵抗的2型糖尿病大鼠模型，觀察山奈酚KAEMPFEROLKPF對模型大鼠血脂，胰島素抵抗指數(shù)，及肝臟IRS1蛋白表達(dá)的影響，從而探討KPF對2型糖尿病大鼠胰島素抵抗的機(jī)制。方法雄性SPRAGUEDAWLEYSD大鼠喂以高脂高糖飼料6周后給予腹腔注射30MGKG鏈脲佐菌素，建立2型糖尿病大鼠模型。將SD大鼠隨機(jī)分為正常對照組、模型組、山奈酚大劑量（150MGKG）和小劑量組（50MGKG）、陽性藥物組（阿司匹林，100MGKG），分別給以正?；蚋咧暳衔桂B(yǎng)10周；并于第3周、9周末檢測空腹血糖，放免疫吸附試驗檢測空腹胰島素含量，計算胰島素敏感指數(shù)；糖耐量實驗IPGTT和高血漿胰島素正糖鉗夾實驗HECT檢測山奈酚對胰島素抵抗的改善。檢測血清甘油三酯TG、膽固醇TC、低密度脂蛋白LDL、高密度脂蛋白HDL、游離脂肪酸（FFA）的含量。運(yùn)用WESTERNBLOTTING技術(shù)檢測山奈酚對與2型糖尿病大鼠肝臟胰島素抵抗相關(guān)的關(guān)鍵蛋白表達(dá)的影響胰島素受體底物（IRS1）；炎癥相關(guān)蛋白IΚB激酶（IKKΑ）和IΚB激酶（IKKΒ）的蛋白表達(dá)及其磷酸化；核酸和細(xì)胞質(zhì)的核因子ΚB（NFΚB）；促炎細(xì)胞因子腫瘤壞死因子（TNF?。┖桶准?xì)胞介素6（IL6）。結(jié)果1大鼠高糖高脂喂養(yǎng)6周聯(lián)合腹腔注射30MGKG鏈脲佐菌素建立了具有胰島素抵抗的2型糖尿病大鼠模型，模型大鼠空腹血糖均大于111MMOLL，成模率約66％。2第10周末，模型組大鼠血脂升高明顯，山萘酚組大鼠血脂較模型組顯著下降；同時，模型組大鼠血清胰島素含量、FFA較正常組明顯增高，而與模型組相比，山萘酚組胰島素含量、FFA顯著降低。3通過鉗夾試驗，糖尿病模型組589±075MLKGMIN平均葡萄糖輸注率GIR明顯低于正常對照組1235±225MLKGMIN，而山奈酚大劑量組（97±084MLKGMIN）和山奈酚小劑量組（925±155MLKGMIN）較模型組顯著升高。同時，通過胰島素耐量試驗、胰島素敏感系數(shù)，模型組大鼠對胰島素的敏感性較正常組明顯降低，而與模型組相比，山萘酚組對胰島素敏感性顯著增高。4第10周末，糖尿病模型大鼠肝臟IKKΑ、IKKΒ和IRS1磷酸化蛋白表達(dá)量均呈顯著升高，核酸和細(xì)胞質(zhì)的核因子ΚB（NFΚB）升高，促炎細(xì)胞因子腫瘤壞死因子（TNF?。┖桶准?xì)胞介素6（IL6）水平升高。與模型組相比，山奈酚給藥10周能顯著降低IKKΑ、IKKΒ和IRS1磷酸化蛋白表達(dá)量，降低核酸和細(xì)胞質(zhì)的核因子ΚB（NFΚB）表達(dá)量，降低腫瘤壞死因子（TNF?。┖桶准?xì)胞介素6（IL6）蛋白表達(dá)量。結(jié)論1、采用高糖高脂聯(lián)合小劑量鏈脲佐菌素成功建立具有胰島素抵抗的2型糖尿病大鼠模型。2、山奈酚對模型大鼠血脂等生化指標(biāo)有良好的改善作用。3、山奈酚可明顯提高模型大鼠對胰島素的敏感性，對胰島素抵抗有良好的防治作用。4、山奈酚提高模型大鼠對胰島素的敏感性可能是通過調(diào)節(jié)胰島素受體底物1（IRS1）蛋白活性來實現(xiàn)，其機(jī)理可能與山奈酚調(diào)節(jié)IKKNFΚB炎癥信號通路有關(guān)。

簡介：湖南師范大學(xué)碩士學(xué)位論文隆回縣地質(zhì)災(zāi)害易發(fā)性分區(qū)研究與防治對策姓名熊建安申請學(xué)位級別碩士專業(yè)水土保持與荒漠化防治指導(dǎo)教師吳甫成陳文光20090501ABSTRACTLONGHUICOUNTYWHICHISLOCATEDINSOUTHWESTOFHUNANPROVINCE，ISATYPICALMONTANICCOUNTY．THEREISCOVEREDWITHMOUNTAINS，DEEPGULLIES觚DGORGES，ALLDMEGEOLOGICALSTFLLCTUREAILDLITHOLOGICALASSOCIATIONAREVE噦COMPLICATED，伊ANITEAREWIDESPREADAILDSTL．ONGWEATHERING，THESPACETIMELOCATIONOFMEPRECIPITATIONISNOTWENBALANCED，DOMINATEDBYTIMEPERIODSWITHDRENCHERANDSTOM．HUMANENGINEERINGACTIVITIESOCCUR蠡．EQUENTLYSUCHASMENDINGTHEROADANDDAM，EXCAVATINGTHESLOPE．BELONGINGTOVEUAUXETICCOUNTYWITHGEOLOGICH拋ARDSWHICHSE“OUSLYTHREATENPEOPLE’SLIVESA11DPROPERTY，HAMPERTHEDEVEIOPMENTOFLOCALECONOMIES．RESEARCHINTODIVISIONOFGEOHAZARDSUSCEPTIBILITYISTHEBASISANDPREMISEOFGEOHAZARDPREVENTIONANDCURE，S0MISRESEARCHISOFGREATSIGNIFICANCE．ATFIRST，MEPAPERANALYSESPHYSICALGEOGRAPHICBACK伊OUNDINLONGHUICOUNTYTHE瑪ITMAKESACONCRETEANALYSISOFMEPRESENTSITUATIONAILDMAJORA丘．ECTIONFACTORSOFGEOLOGICHAZARDS．FROMTHESPACE譏EWPOINT，THEHIGHHA刎DENSITYDISTRIBUTESINTHENORTHWESTANDMIDDLEP狐S，INCLUDINGXIAOSH句IAN＆JINSHIQIAO，MATANSHANGAILDHUXINSHANGANDSOON．BUTINTHEEASTANDSOUTHPARTS，THEHAZARDDENSITYISMUCHLESS．FROMTHEGEOLOGICHAZARDSCATEGORIESVIEWPOINT，LANDSLIDEDISTRIBUTETHEMOSTWITHL53WITHTHEEXISTINGL90SITESOFGEOLOGICALHAZARDS，THEREMAININGGEOLOGICALHAZARDSORDERSAREUNSTABLESLOPE，SURFACESUBSIDENCE，COLLAPSE，ANDDEB“SNOW．FROMTHEGEOLOGICHAZARDSINFLUENCINGF砬TORSVIE、叩OINT，ITINCLUDESTOPOGRAPHYFACTORS，THETYPESANDPROPEFTYOFTHEROCKMASSANDSOILBODY’THEGEOLOGICALS饑ICTURE，RAINFANANDSUBSURF．ACENOW’HUMANENGINEERINGACTIVITIES．THEREARECOMPLICATEDFACTORSMATAREINVOLVEDINITINT|LEPROCESSOFGEOHAZARDSUSCEPTIBILITYZONINGANDEVALUATION，ANDNAG孤DLIMITWHICHTHESEFACTORSZONETHEDEGRCEOFGE伊HAZARDSUSCEPTIBILITYHAVEDENOTATIVEⅡ

簡介：點擊查看更多急性肺栓塞后的并發(fā)癥及其防治.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：分類號R7309UDC密級重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文論文題目CARFILZOMIB聯(lián)合聯(lián)合ZVADFMK對腫瘤惡病質(zhì)的防對腫瘤惡病質(zhì)的防治作用及其分子機(jī)制研究治作用及其分子機(jī)制研究作者姓名王強(qiáng)申請學(xué)位級別碩士學(xué)科、專業(yè)名稱外科學(xué)（胃腸外科）外科學(xué)（胃腸外科）論文答辯年月2015年5月2015年5月指導(dǎo)教師姓名（職稱、單位名稱）唐華唐華副教授副教授重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院重慶醫(yī)科大學(xué)重慶醫(yī)科大學(xué)碩士研究生研究生學(xué)位論文學(xué)位論文英漢縮略語名詞對照英漢縮略語名詞對照英文縮寫英文縮寫英文全稱英文全稱中文全稱中文全稱ATF2ACTIVATINGTRANIONFACT2轉(zhuǎn)錄激活因子2ANGANGIOTENSIN血管緊張素CCCANCERCACHEXIA腫瘤惡病質(zhì)CFZCARFILZOMIB卡非佐米DNADEOXYNULEICACID脫氧核糖核酸REALTIMEPCRREALTIMEFLUESCENCEQUANTITATIVEPOLYMERASECHAINREACTION實時熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)CDNACOMPLEMENTARYDEOXYNUCLEICACID互補(bǔ)脫氧核糖核酸UPSUBIQUITINPROTEASOMESYSTEM泛素蛋白酶體系統(tǒng)RASRENINANGIOTENSINSYSTEM腎素血管緊張素系統(tǒng)ODOPTICALDENSITY光密度值IGF1INSULINLIKEGROWTHFACT1胰島素樣生長因子1

簡介：目的運(yùn)用全國名老中醫(yī)孫同郊教授治療酒精性肝病臨床經(jīng)驗方“葛黃顆?！睂凭愿尾∧Ｐ痛笫筮M(jìn)行干預(yù)，觀察葛黃顆粒對酒精性肝病大鼠的防治作用并初步探討其可能涉及的機(jī)制，最終為該藥的新藥開發(fā)研究提供理論支撐。方法選用雌雄各半SD大鼠108只，將其隨機(jī)分為6組葛黃顆粒低劑量組（低劑量組）、葛黃顆粒中劑量組（中劑量組）、葛黃顆粒高劑量組（高劑量組）、美他多辛陽性對照組（陽性對照組）、模型組、正常組，每組18只。實驗采用梯度白酒灌胃法聯(lián)合高脂飼料喂養(yǎng)法方法制備酒精性脂肪肝大鼠模型。將無水乙醇分別配置成30％、35％、40％濃度，高、中、低、模型組及陽性對照組按照10ML100G1D1的劑量分別灌胃1、1、10周，同時從第一周開始至實驗結(jié)束隔日給予高脂飼料正常組給予相同容積蒸餾水灌胃及喂食普通飼料。4周后高、中、低劑量組分別灌服高、中、低劑量的葛黃顆粒，對照組給予美他多辛灌胃。繼續(xù)灌胃8周后處死所有大鼠，HE染色觀察大鼠肝臟組織病理改變檢測IL1Β、IL6、腫瘤壞死因子（TNF?。?、乙醇代謝酶ADH、乙醛代謝酶ALDH、瘦素LEPTIN，LP、月旨聯(lián)素ADIPONECTIN、內(nèi)毒素脂多糖等指標(biāo)。結(jié)果⑴大鼠肝臟組織HE染色結(jié)果正常組大鼠肝組織著色均勻，肝小葉結(jié)構(gòu)正常，肝索沿中央靜脈為中心放射狀排列，肝竇輪廓清晰造模4W后模型組肝組織結(jié)構(gòu)仍保持完整，局部肝細(xì)胞內(nèi)有可見部分小空泡，為輕度脂肪肝病理特征造模12周后模型組肝組織可見大面積脂肪變性，肝組織結(jié)構(gòu)紊亂，肝細(xì)胞邊界模糊，肝細(xì)胞內(nèi)可見大量脂肪空泡化，肝細(xì)胞核被脂肪滴擠壓，偏向細(xì)胞膜。高劑量組、陽性對照組的肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)基本恢復(fù)正常，中劑量組較模型組有所改善，低劑量組與模型組病理改變基本相似。⑵大鼠血清ADH、ALDH指標(biāo)的變化模型組中大鼠血清ADH含量表達(dá)顯著升高P＜005，血清ALDH含量明顯降低P＜005。經(jīng)藥物干預(yù)后，ADH在高劑量組及陽性對照組中的含量明顯下降P＜005，中、低劑量組較模型組下降不明顯P＞005，高劑量組與對照組之間無顯著差異P＞005。ALDH在高劑量組及陽性對照組中的含量明顯上升P＜005，中、低劑量組較模型組上升不明顯P＞005，高劑量組與對照組之間無顯著差異P＞005。⑶大鼠血清IL1Β、IL6、瘦素、脂聯(lián)素以及血漿內(nèi)毒素、TNFΑ指標(biāo)的變化模型組中大鼠血清IL1Β、IL6、瘦素、脂聯(lián)素含量明顯升高P＜005，經(jīng)藥物干預(yù)后，上述指標(biāo)在高劑量組及陽性對照組中的含量明顯降低P＜005，中、低劑量組較模型組下降不明顯P＞005，高劑量組與對照組之間無顯著差異P＞005。模型組中大鼠血漿內(nèi)毒素、TNFΑ含量明顯上升，經(jīng)藥物干預(yù)后，內(nèi)毒素、TNFΑ含量在高劑量組及陽性對照組中的含量明顯下降P＜005，中、低劑量組較模型組下降不明顯P＞005，高劑量組與對照組之間無顯著差異P＞005。結(jié)論①梯度白酒灌胃法聯(lián)合高脂肪飼料喂養(yǎng)法成功建立起了酒精性肝病大鼠模型。②葛黃顆?？梢越档途凭愿尾〈笫竽Ｐ脱逯蠥DH含量，提高ALDH含量，通過促進(jìn)乙醇代謝，防止肝臟受損，從而降低血漿乙醇濃度，起到有效的降醇解酒作用，減輕酒精對大鼠機(jī)體及肝臟的損害。③葛黃顆?？梢悦黠@降低酒精性肝病大鼠模型中內(nèi)毒素的含量，調(diào)控細(xì)胞因子IL1Β、IL6、TNFΑ、瘦素、脂聯(lián)素等，抑制肝臟炎癥反應(yīng)，減少促炎因子、細(xì)胞外基質(zhì)等的產(chǎn)生和沉積，有效阻斷酒精性肝病病變進(jìn)一步發(fā)展。

簡介：中國海洋大學(xué)碩士學(xué)位論文基于GIS的嶗山區(qū)洪水災(zāi)害及其引發(fā)的地質(zhì)災(zāi)害危險性評價姓名王希波申請學(xué)位級別碩士專業(yè)環(huán)境工程指導(dǎo)教師單紅仙馬安青20070601HERATAIROSSOSTIRMTEOFFLOODDISAUCERANDINDUCED野ⅪIOGI∞D(zhuǎn)ISASTEROFIAOSHANDIGTRI吐WITHBASEDONQISABSTRACTWITHAHI曲FIEQUECYOFOCCBITEL2CCFLOODISTHETYPEOFDISASTERTHATCAUSESTHEMOSTSERIOUSECONOMICDAMAGEANDLOSSILLCHINAA船F(xiàn)EACHDISASTERATTACKTHEGOVERNMENTISIN∞URGENTNEEDTOFOLLOWTHEPROGRESSIONOFTHEDISASTERA3WELLASTHESEVERITYOFTHELYSSANDDAMAGEINORDERTOTAKEEFFECTIVEMEASNR8FORTHEDISASTERRELIEFT11ISPAPERBYTAKINGADVANTAGEOFTHOGEOLOGICALINFORMATIONSYSTEMANDALLASSESSMENTMODELASWELLASUTILIZINGTHEMETEOROLOGICALANDGEOLOGICALDATAOFLAOSHANDISTRICTAIMSTOOXCRDSE鋤ASSESSMENTOFTHOFLOODDISASTERINLAOSH鋤DISTRICTASWEALASTHERELEVANTGEOLO西CALDISASTERRISKSCAUSEDATIERTHATAFUNCTIONALFLOODMONITORINGANDASESSLOEN|METHODISBEINGSTUDIED111EMAINCONTENTSOFTHEPAPERAREASFOLLOWS1ANALLALYSISOFTHEFEATURESOFFLOODANDRAINSTORMSTHEMETENROLOGICALBACKDROPTRENDOFDISTRIBUTIONANDCAUSESOFFLOODDISASTCRSINLAOSHANDISTRIAISDISPLAYEDSIMULTANEOUSLYALONGTERMFORECASTOFTHEPROGRESSIONOFFLOODDISASTERINLAOSHANDISTRICTISPRESENTED2ANANALYSISOFTHEGEOLOGICALCONSTRUCTIONFOATURESOFLAOSHANDISTRICT，THEDISTFIBUTIONTRENDOFGEOLOGICALDISASTERASWELIASTHECALJS％OFTHEDISASTERSISPRESENTEDAFTERWARDS，ALONGTERMFORECASTOFTHEPROGRESSIONOFFLOODDISASTERINLAOSHALLDISTRICTISPRESENTED3ANASSESSMENTMODELFORTHEFLOODDISASTERRISKINLAOSH蜘DISTRICTISESTABLISHEDANDTHESTUDYOFTHEDISTRIBUTIONOFTLLEDISASTERRISKINTIMEANDSOACEINLAOSHANDISTRICTISCARRIEAOUT4ANASSESSMENTMODELFORTHERISKOFFLOODCAUSEDGEOIO西CA／DISASTERSSUCHASMUDROCKFLOWANDLAUDSLIDESISESTABLISHEDANDTHESTUDYOFTHEDISTRIBUTIONOFTHEFLOODDISASTERRISKINTIMEANDSPACEINLAOSHANDIS齲CTISCARRIEDOUTBYMEANSOFTHEFLOODDKSASTERDYNAMICMONITOTINGSYSTEMANDTHEFIOODDISASTERDAMAGEANDLOSSASSESSMENTSYSTEMWHICHARCSUPPORTEDBYTHE1100，000SCALEGEOGRAPHICALINFORMATIONSYSTEM，THEMONITORINGOFTHEREGIONAFFECTEDASWELL鸛THE鋤REACANBEDETECTEDAND1110NITOTEDONTHEANLEDAYWHENTHEFLOODATTACKS；ATTHESANLETIMETHESCALEOFDAMAGEANDLOSSBYTHEDISASTERALTAEKCARLBEASSCSⅫ1BASEDONTHEGIS。THISRISKASSESSMENTSTUDYFORFLOODDISASTERANDTHEGENLOGICALDISASTEREAOSCDBYFLOODSOANPROVIDETHEGOVERNMENTASWELIASDEPARTMENTSCONCERNEDWITHAPPROPRIATEACCURATEANDDIRECTWARMNG弛STUDYALSOOFFERSADEQUATESDENTITLEHASISFORTHEDECISIONOFDISASTERPROVCNTIONANDDISASTERRELIE￡KEYWORDSGEOGRAPHICALINFORMATIONSYSTEMLAOSHANDISTRICT，F(xiàn)LOODDISASTERGEOLOGICALDISASTERRI3KASSESSMENT

簡介：目的1研究MT信號通路與高原記憶損傷的關(guān)系，并探討L亮氨酸對高原記憶損傷的改善作用。2探討蘚生馬先蒿苯乙醇苷對高原記憶的改善作用，及其對MT信號通路的影響。方法1通過八臂迷宮成功篩選的昆明小鼠隨機(jī)分為常氧對照組、缺氧組、L亮氨酸低劑量組（0473GKG）、L亮氨酸中劑量組（0945GKG）、L亮氨酸高劑量組（189GKG）。灌胃給藥1周，給藥第四天，缺氧組和L亮氨酸低、中、高劑量組置于大型低壓氧艙模擬高原低壓低氧環(huán)境（7500M，3D）。采用八臂迷宮測試其空間學(xué)習(xí)記憶能力；蘇木精伊紅（HE）染色觀察各組海馬CA1區(qū)細(xì)胞形態(tài)變化；SYBRGREEN實時定量PCR檢測海馬組織中MT、P70S6K和4EBP1MRNA的表達(dá)。2通過八臂迷宮成功篩選的WISTAR大鼠隨機(jī)分為常氧對照組、缺氧組、苯乙醇苷低劑量組（50MGKG）、苯乙醇苷中劑量組（200MGKG）、苯乙醇苷高劑量組（400MGKG）及陽性對照組（135GKG）。灌胃給藥1周，給藥第四天，缺氧組、陽性對照組和苯乙醇苷低、中、高劑量組置于大型低壓氧艙模擬高原低壓低氧環(huán)境（7500M，3D）。采用八臂迷宮測試其空間學(xué)習(xí)記憶能力；蘇木精伊紅（HE）染色觀察各組海馬CA1區(qū)細(xì)胞形態(tài)變化；生化法測定海馬組織中MDA、ROS含量和GSH、SOD酶活力；SYBRGREEN實時定量PCR檢測海馬組織中MT、P70S6K和4EBP1MRNA的表達(dá)；WESTERNBLOT檢測海馬組織中PMT、PP70S6K、P4EBP1及CASPASE3蛋白表達(dá)。結(jié)果1L亮氨酸藥物干預(yù)，高原低壓低氧暴露后，與常氧對照組比較，缺氧組RME、TE及TT均顯著性增加；海馬CA1區(qū)神經(jīng)元損傷加重；MT和P70S6KMRNA表達(dá)均顯著性下調(diào)，4EBP1MRNA表達(dá)顯著性上調(diào)。與缺氧組比較，L亮氨酸低、中劑量組WME、RME、TE、TT和4EBP1MRNA表達(dá)均有降低趨勢，MT、P70S6KMRNA表達(dá)有增加趨勢；L亮氨酸高劑量組WME、RME、TE和TT均顯著性降低，MT、P70S6KMRNA表達(dá)均顯著性上調(diào)；L亮氨酸低、中、高劑量組海馬CA1區(qū)神經(jīng)元損傷明顯減輕。2苯乙醇苷藥物干預(yù)，高原低壓低氧暴露后，與常氧對照組比較，缺氧組WME、RWE、TE、TT均顯著性增加；海馬CA1區(qū)神經(jīng)元損傷加重；MDA含量顯著性升高，GSH、SOD酶活力均顯著性降低；MT、P70S6KMRNA表達(dá)均顯著性下調(diào)，4EBP1MRNA表達(dá)顯著性上調(diào)；PMT、PP70S6K蛋白表達(dá)均顯著性降低，P4EBP1、CASPASE3蛋白表達(dá)均顯著性升高。與缺氧組比較，苯乙醇苷各給藥組及陽性對照組WME、RWE、TE及TT均顯著性降低；ROS、MDA、GSH、SOD和CA1區(qū)神經(jīng)元均顯著性改善；MT、P70S6KMRNA表達(dá)顯著性上調(diào)，4EBP1MRNA表達(dá)顯著性下調(diào)；PMT、PP70S6K蛋白表達(dá)顯著性升高，P4EBP1、CASPASE3蛋白表達(dá)顯著性降低。結(jié)論1MT信號通路在高原記憶損傷中起到重要作用，且L亮氨酸對高原記憶損傷有改善作用，其機(jī)制可能通過激活MT及其下游底物（P70S6K和4EBP1）發(fā)揮作用。實驗結(jié)果表明，MT信號通路可以作為潛在的靶點來改善高原記憶損傷。2蘚生馬先蒿苯乙醇苷對高原記憶損傷有改善作用，其可能作用機(jī)制為減輕氧化應(yīng)激、激活MT信號通路和抑制細(xì)胞凋亡。實驗結(jié)果表明，苯乙醇苷可以通過調(diào)節(jié)MT信號通路作為潛在的藥物來改善高原記憶損傷。

簡介：第一章、文獻(xiàn)研究第一節(jié)較系統(tǒng)地總結(jié)和歸納了國內(nèi)外關(guān)于糖尿病發(fā)病機(jī)制、診斷方法和治療方案等研究方面取得的進(jìn)展，以期為糖尿病的深入認(rèn)識以及臨床治療提供科學(xué)參考。第二節(jié)采用計算機(jī)對中醫(yī)方劑數(shù)據(jù)庫中關(guān)于治療消渴癥的方劑進(jìn)行檢索，應(yīng)用EXCEL2010軟件建立方劑數(shù)據(jù)庫，收錄每首組方中的單味藥從而進(jìn)行統(tǒng)計分析。采用關(guān)聯(lián)規(guī)則方法對組方中藥對以及藥組的應(yīng)用特點進(jìn)行分析，從而探討治療消渴經(jīng)方的用藥規(guī)律與特點。第三節(jié)通過歸納與分析近年來國內(nèi)外學(xué)者在糖尿病發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識、桑葉對其調(diào)節(jié)血糖的功效成分及其作用機(jī)制等方面取得的研究進(jìn)展，以期為桑葉調(diào)控血糖及防治糖尿病并發(fā)癥的作用機(jī)制深入研究提供指引，為桑葉資源的開發(fā)利用提供依據(jù)和參考。第二章、桑葉多組分提取物的制備研究第一節(jié)干燥桑葉稱重后，采用回流提取的方法，其工藝參數(shù)為料液比1∶40，溶劑為70％乙醇，提取時間45MIN，提取2次，兩次提取液過濾合并，減壓濃縮至無醇味。選擇AB8型號的大孔樹脂對粗提物進(jìn)行純化。桑葉提取物以2BVH1的流速上樣，采用70％的乙醇以3MLMIN1的流速進(jìn)行洗脫，收集洗脫液，濃縮并冷凍干燥，進(jìn)樣分析。黃酮類成分含量為01％，酚酸類成分含量為04％，純化后其含量分別為53％、108％。第二節(jié)干燥桑葉稱重后，采用料液比1∶12，回流1H的提取方法進(jìn)行提取，提取液采用80％醇沉24H，上清液濃縮后在陽離子交換樹脂上樣，采用05MOLL1的氨水以15MLMIN1的流速進(jìn)行洗脫，分別收集PH794，PH94105，PH10513的不同PH段的洗脫液，濃縮，冷凍干燥得純化的生物堿組分。DNJ主要集中在PH794和PH94105兩段，含量分別達(dá)到199％和394％。第三節(jié)干燥桑葉采用水提醇沉的方法對多糖類成分進(jìn)行提取，得到桑葉粗多糖提取物。利用SEVAGE和AB8大孔樹脂純化多糖，上柱溶液PH8，用01MGML1的NACL濃度以2MLMIN1的洗脫速度進(jìn)行洗脫，收集洗脫液，冷凍干燥，得純化的桑葉多糖組分。其中多糖含量由069％提高為189％。第三章、采用葡萄糖氧化酶法，以蔗糖為底物，采用Α葡萄糖苷酶抑制模型對桑葉多組分進(jìn)行評價采用等效線法、周特氏聯(lián)合指數(shù)法和等輻射分析法評價兩組分間的藥效相互作用及量效特點，為揭示桑葉降血糖的作用機(jī)理提供科學(xué)依據(jù)?；钚栽u價表明，桑葉黃酮、生物堿、多糖組分均具有顯著的Α葡萄糖苷酶抑制活性，其抑制率隨各組分濃度的增加而升高，3個組分中桑葉生物堿抑制活性最強(qiáng)。桑葉生物堿與桑葉黃酮配伍、桑葉生物堿與桑葉多糖配伍均表現(xiàn)出協(xié)同增效作用，但桑葉多糖與桑葉黃酮組配伍未見明顯的協(xié)同作用。第四章、采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法對桑葉治療糖尿病的8種活性成分的分子作用機(jī)制進(jìn)行分析，揭示其多成分多靶點多通路的作用特點及相關(guān)關(guān)系。網(wǎng)絡(luò)分析表明，桑葉中8種活性成分共涉及47個靶點，63條通路。這些通路與神經(jīng)內(nèi)分泌免疫等相關(guān)，其中包括與糖尿病關(guān)聯(lián)的胰島素、MAPK、VEGF、WNT、JAKSTAT等多條信號通路。第五章、采用雄性SD大鼠灌胃桑葉生物堿、黃酮提取物，在不同時間點采集血漿樣品，處理后進(jìn)行檢測。結(jié)果表明，槲皮素和山柰酚灌胃0333H后達(dá)到峰值，說明大鼠口服桑葉黃酮組分后吸收和分布迅速。服藥后4H左右，兩者第二次達(dá)到峰濃度，說明其在腸道內(nèi)的停留時間較長，可能原因為體內(nèi)存在肝腸循環(huán)。DNJ和FAGOMINE在胃腸道能較快地吸收入血，血藥濃度在0667H達(dá)到峰值，說明兩者進(jìn)入大鼠體循環(huán)后快速分布，發(fā)揮藥效迅速。第六章、采用超高效液相色譜串聯(lián)四級桿飛行時間質(zhì)譜UPLCQTOFMS技術(shù)結(jié)合多變量統(tǒng)計學(xué)分析，利用代謝組學(xué)的研究方法和技術(shù)探討糖尿病模型小鼠血漿和尿液的整體代謝物譜特征、代謝輪廓變化和生物標(biāo)志物群，并對桑葉生物堿、黃酮、多糖提取物干預(yù)后的生物效應(yīng)轉(zhuǎn)歸與分子機(jī)制進(jìn)行研究。結(jié)果表明，5組小鼠的血漿和尿液代謝物譜都得到了很好的區(qū)分，發(fā)現(xiàn)并鑒定了血漿中17個以及尿液中21個潛在生物標(biāo)志物，血漿中生物標(biāo)志物主要與纈氨酸，亮氨酸和異亮氨酸降解、色氨酸代謝和甘油磷脂代謝相關(guān)，尿液中生物標(biāo)志物主要與苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸生物合成、苯丙氨酸代謝、煙堿和煙酸鹽代謝、組氨酸代謝和鞘脂類代謝通路相關(guān)。這些代謝通路在糖尿病小鼠體內(nèi)發(fā)生紊亂，而給予桑葉黃酮、多糖、生物堿組分后可使之逆轉(zhuǎn)并向正常狀態(tài)轉(zhuǎn)歸。第七章、第一節(jié)采用腸道L細(xì)胞株GLUTAG細(xì)胞為研究對象，研究AGES對其細(xì)胞損傷、凋亡及炎癥損傷的影響，在此基礎(chǔ)上研究桑葉生物堿類、黃酮類、多糖類提取物以及單體DNJ和異槲皮苷干預(yù)后相應(yīng)指標(biāo)的變化，從而探討其調(diào)節(jié)糖尿病的分子機(jī)制。結(jié)果顯示，AGES與RAGE結(jié)合后，可通過激活CASPASE3、9、誘導(dǎo)P53BAX通路誘導(dǎo)腸道L細(xì)胞發(fā)生凋亡，同時激活NFΚB因子表達(dá)，釋放TNFΑ、IL1、IL6，從而使腸道L細(xì)胞產(chǎn)生炎癥損傷。給予桑葉多組分后，各指標(biāo)均向正常組回調(diào)，從而改善腸道L細(xì)胞炎癥損傷，阻止細(xì)胞凋亡。第二節(jié)采用HEPG2細(xì)胞為研究對象，優(yōu)化胰島素的作用濃度和作用時間，最終建立HEPG2胰島素抵抗細(xì)胞模型的最佳造模方法，在此基礎(chǔ)上觀察桑葉多組分對造模后的HEPG2細(xì)胞葡萄糖吸收的影響。結(jié)果表明，胰島素以3ΜGML1作用48H誘發(fā)的胰島素抵抗效果最佳。桑葉生物堿、黃酮、多糖三個提取物和DNJ、異槲皮苷單體可以明顯增加胰島素抵抗細(xì)胞的葡萄糖消耗，桑葉生物堿、黃酮、多糖三個提取物和DNJ、異槲皮苷單體處理后再用胰島素造模與造模同時給藥的HEPG2細(xì)胞，葡萄糖吸收與正常水平?jīng)]有顯著差異，提示桑葉多組分可在糖尿病的發(fā)生發(fā)展過程發(fā)揮作用。第三節(jié)采用前脂肪細(xì)胞株3T3L1為研究對象，觀察高糖誘導(dǎo)后對細(xì)胞分化、葡萄糖攝取、脂肪細(xì)胞因子MRNA的表達(dá)的影響，在此基礎(chǔ)上研究桑葉生物堿類、黃酮類、多糖類提取物以及單體DNJ和異槲皮苷干預(yù)后相應(yīng)指標(biāo)的變化，從而探討其調(diào)節(jié)糖尿病糖脂代謝的分子機(jī)制。結(jié)果顯示，桑葉生物堿、黃酮、多糖組分及DNJ、異槲皮苷單體在低濃度時可促進(jìn)3T3L1前脂肪細(xì)胞的增殖，同時均可促進(jìn)脂肪細(xì)胞分化關(guān)鍵因子PPARΓ、CEBPΑ、SREBP1的表達(dá)，從而促進(jìn)脂肪細(xì)胞的分化和葡萄糖攝取、轉(zhuǎn)運(yùn)，提高脂肪細(xì)胞胰島素敏感性，繼而改善胰島素抵抗。第四節(jié)采用腎小管上皮細(xì)胞株HK2為研究對象，觀察高糖誘導(dǎo)后對其ROS、NADPH氧化酶、ERK12水平的影響，在此基礎(chǔ)上研究桑葉生物堿類、黃酮類、多糖類提取物以及單體DNJ和異槲皮苷干預(yù)后相應(yīng)指標(biāo)的變化，從而探討其調(diào)節(jié)糖尿病腎病的分子機(jī)制。結(jié)果顯示，高糖可誘導(dǎo)HK2細(xì)胞的可增加HK2細(xì)胞中的NOX1、NOX2、NOX4的表達(dá)，誘導(dǎo)細(xì)胞EMT。給予桑葉多組分后，各指標(biāo)均向正常組回歸，表明桑葉多組分可通過調(diào)節(jié)NADPH氧化酶來減少ROS的產(chǎn)生，阻止HK2細(xì)胞轉(zhuǎn)分化。

簡介：潰瘍性結(jié)腸炎，簡稱潰結(jié)，是一種發(fā)于結(jié)腸黏膜及黏膜下層的炎癥性腸病，于1875年首例報道。近幾十年來，潰結(jié)的發(fā)病率逐年上升。由于其病因復(fù)雜、遷延不愈、反復(fù)發(fā)作，目前，已被WHO列為現(xiàn)代難治病之一，臨床上尚無針對性很強(qiáng)的特效藥。部分中醫(yī)古籍記載山芋可以防治現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為的潰瘍性結(jié)腸炎，然而實際生活中真正運(yùn)用山芋防治潰瘍性結(jié)腸炎的研究鮮有報道。隨著對潰瘍性結(jié)腸炎不斷深入的研究，發(fā)現(xiàn)該病的發(fā)生發(fā)展與膳食纖維的攝入量存在一定的關(guān)系，也有文獻(xiàn)證實膳食纖維對潰瘍性結(jié)腸炎具有較好的防治作用。研究表明山芋富含膳食纖維，但膳食纖維是不是山芋防治潰瘍性結(jié)腸炎的物質(zhì)基礎(chǔ)以及運(yùn)用山芋膳食纖維防治潰瘍性結(jié)腸炎的相關(guān)研究尚無系統(tǒng)的報道?；诖耍狙芯客ㄟ^對不同山芋品種的篩選，結(jié)合單因素和正交試驗優(yōu)化酶堿結(jié)合法從山芋中制備膳食纖維的工藝，并對山芋膳食纖維產(chǎn)品進(jìn)行質(zhì)量鑒定。同時，通過預(yù)防實驗和治療實驗初步探討山芋膳食纖維對潰瘍性結(jié)腸炎的防治作用。研究目的本論文采用酶堿結(jié)合法從山芋中制備膳食纖維，優(yōu)化其制備工藝后，再對山芋膳食纖維產(chǎn)品進(jìn)行組成分析和理化功能特性測定，一方面為山芋的開發(fā)和綜合應(yīng)用以及山芋膳食纖維的產(chǎn)業(yè)化提供實驗基礎(chǔ)，另一方面為山芋膳食纖維的品質(zhì)鑒定提供實驗參考。而本文關(guān)于山芋膳食纖維對潰瘍性結(jié)腸炎的藥效學(xué)研究，旨在為臨床防治潰瘍性結(jié)腸炎提供新思路和實驗依據(jù)。研究方法1山芋膳食纖維的制備及其工藝研究將酶解法和堿解法有機(jī)結(jié)合從山芋中制備膳食纖維，以膳食纖維得率和可溶性膳食纖維含量為指標(biāo)，篩選合適的山芋品種。在此基礎(chǔ)上，通過單因素試驗分別考察料液比、脂肪酶用量、混合酶（中溫Α淀粉酶和糖化酶）比例、混合酶用量、木瓜蛋白酶用量、堿解PH、堿解溫度和堿解時間八個因素對膳食纖維得率的影響，然后通過酶用量正交試驗和堿解工藝正交試驗進(jìn)一步優(yōu)化制備工藝，最終篩選出實驗范圍內(nèi)的合適山芋品種和最佳制備工藝。2山芋膳食纖維的組成分析和理化功能特性測定按照食品安全國家標(biāo)準(zhǔn)的含量測定方法對膳食纖維產(chǎn)品進(jìn)行主要成分的含量測定和分析，并分別測定產(chǎn)品的持水性、持油性、膨脹性、乳化特性等理化性質(zhì)及其對葡萄糖、重金屬、亞硝酸等的吸附能力和陽離子交換能力等功能特性。3山芋膳食纖維對潰瘍性結(jié)腸炎防治作用的研究通過預(yù)防實驗和治療實驗探討山芋膳食纖維對潰瘍性結(jié)腸炎的防治作用，其中預(yù)防實驗設(shè)置正常組、模型組、膳食纖維組和山芋粉組。造模之前，對膳食纖維組和山芋粉組分別進(jìn)行山芋膳食纖維和山芋粉混懸液灌胃干預(yù)處理，正常組和模型組給予等量生理鹽水灌胃干預(yù)處理，維持時間1周。然后對除正常組之外的其它各組采用右旋葡聚糖硫酸鈉（DSS）誘導(dǎo)法構(gòu)建潰瘍性結(jié)腸炎大鼠模型，同時各組仍按上述干預(yù)方法進(jìn)行處理，最后通過各組大鼠一般狀況觀察、血清MPO測定、結(jié)腸大體形態(tài)學(xué)觀察等評價山芋膳食纖維對大鼠潰瘍性結(jié)腸炎的預(yù)防作用。治療實驗在預(yù)防實驗分組的基礎(chǔ)上增設(shè)陽性對照組，造模后，再對各組大鼠進(jìn)行相應(yīng)的給藥處理，通過對大鼠一般狀況觀察、結(jié)腸大體形態(tài)學(xué)觀察、結(jié)腸組織病理學(xué)觀察以及血漿DAO和D乳酸、血清MPO和TNFΑ的測定等評價山芋膳食纖維對大鼠潰瘍性結(jié)腸炎的治療效果。4山芋膳食纖維片劑的制備及其質(zhì)量檢查以山芋膳食纖維為原料，篩選合適的輔料（填充劑、矯味劑、潤滑劑等），采用濕法制粒壓片法將其制成片劑。再按國家藥典片劑項下的規(guī)定對制備出的山芋膳食纖維片進(jìn)行質(zhì)量檢查。研究結(jié)果1山芋膳食纖維的制備及其工藝研究山芋品種的篩選結(jié)果顯示，黃心山芋綜合評價值最高，為5261％，高于紫心山芋的4551，紅心山芋的4596和白心山芋的5171，因此黃心山芋是制備膳食纖維最合適的山芋品種；通過單因素和正交試驗確定了實驗范圍內(nèi)的最佳制備工藝料液比為110、脂肪酶用量為原料的05、混合酶（中溫Α淀粉酶∶糖化酶4∶6或2∶3）用量為原料的06、木瓜蛋白酶用量為原料的02、堿解PH85、堿解溫度60℃、堿解時間15H，在此工藝下，膳食纖維得率的平均值可達(dá)6912。2山芋膳食纖維的組成分析和理化功能特性測定膳食纖維的含量從原料山芋粉中的2421上升至可溶性產(chǎn)品的8374和不溶性產(chǎn)品的7352，有效地降低了雜質(zhì)的含量，提高了膳食纖維產(chǎn)品的純度；膳食纖維產(chǎn)品的持水性、持油性、膨脹性、乳化活性和乳化穩(wěn)定性分別為933GG、396GG、623MLG、5506和6424；其功能特性的測定結(jié)果顯示，山芋膳食纖維對葡萄糖、重金屬、亞硝酸具有較強(qiáng)的吸附能力，另外還表現(xiàn)出較強(qiáng)的陽離子交換能力。3山芋膳食纖維對潰瘍性結(jié)腸炎防治作用的研究預(yù)防實驗結(jié)果顯示，造模期間除正常組大鼠體重正常增加之外，其它三組體重均有不同程度的減輕；造模終點模型組大鼠血清MPO顯著高于正常組、膳食纖維組和山芋粉組；從各組結(jié)腸大體形態(tài)觀察結(jié)果可以看出，模型組大鼠結(jié)腸出現(xiàn)大面積彌漫性潰瘍，膳食纖維組和山芋粉組結(jié)腸病變相對輕微；另外膳食纖維組結(jié)腸大體形態(tài)學(xué)評分顯著低于模型組，而山芋粉組與模型組相比，無統(tǒng)計學(xué)差異；還有模型組大鼠的結(jié)腸厚度顯著小于其它三組。治療實驗結(jié)果顯示，陽性對照組DAI評分相比于膳食纖維組和山芋粉組降低的快而明顯，但后兩者與模型組比較，DAI評分顯著降低；模型組大鼠10CM的結(jié)腸重量顯著小于正常組、陽性對照組和膳食纖維組；病理切片觀察表明模型組大鼠結(jié)腸黏膜大面積損傷，上皮細(xì)胞和杯狀細(xì)胞廣泛溶解，還可見炎癥細(xì)胞浸潤，其它各組結(jié)腸病變程度較模型組有所改善；模型組大鼠血漿DAO和D乳酸水平相對正常組明顯升高（P4山芋膳食纖維片劑的制備及其質(zhì)量檢查通過片劑原、輔料配方的篩選，確定了山芋膳食纖維片劑的配方為可溶性膳食纖維用量15WT、不溶性膳食纖維用量45WT、預(yù)膠化淀粉用量40WT（以上述三種原料100為計量基準(zhǔn)），繼續(xù)添加10淀粉漿2030WT、木糖醇6WT、D果糖6WT、硬脂酸鎂10WT。片劑質(zhì)量檢查結(jié)果顯示，山芋膳食纖維片基本符合藥典規(guī)定的片劑質(zhì)量要求。結(jié)論本論文采用酶解結(jié)合法制備了山芋膳食纖維，以膳食纖維得率和可溶性膳食纖維含量為指標(biāo)，確定了膳食纖維制備的合適山芋品種，通過單因素和正交試驗，確定了最佳的制備工藝。在鑒定了山芋膳食纖維產(chǎn)品質(zhì)量之后，初步探討了山芋膳食纖維對潰瘍性結(jié)腸炎的防治作用，成功構(gòu)建了潰瘍性結(jié)腸炎大鼠模型并驗證了中醫(yī)學(xué)關(guān)于山芋和現(xiàn)代醫(yī)學(xué)關(guān)于膳食纖維防治潰瘍性結(jié)腸炎的藥效，初步表明了山芋防治潰瘍性結(jié)腸炎與其富含膳食纖維有關(guān)，至于膳食纖維是不是山芋防治潰瘍性結(jié)腸炎的唯一物質(zhì)基礎(chǔ)仍需進(jìn)一步深入的研究。最后，本文摸索了山芋膳食纖維片的制備配方，并成功制出合格的片劑產(chǎn)品。