危重病患者的低鉀血癥

1、危重病患者的低鉀血癥,昆明市第一人民醫(yī)院ICU 王胤佳,血鉀的重要性,鉀離子為身體最重要的陽(yáng)離子之一。正常人體內(nèi)鉀總量約為50 mmol/kg。其中98%在細(xì)胞內(nèi)，主要分布于肌肉、肝臟、骨骼，以及紅細(xì)胞等處，濃度約為150 mmol/L，對(duì)于細(xì)胞的容量調(diào)節(jié)，酸堿平衡，生長(zhǎng)發(fā)育，以及其他許多代謝例如蛋白質(zhì)合成，葡萄糖、氨基酸代謝，三磷酸腺苷生成等都有密切關(guān)系。正常人血清鉀濃度為3.5～5.5 mmol/L之間。血清鉀濃度<3.5

2、mmol/L時(shí)稱(chēng)為低鉀血癥。,鉀的細(xì)胞內(nèi)外濃度梯度,膜內(nèi)濃度150mmol/L膜外濃度3.5－5.5mmol/L主要功能－“能量的儲(chǔ)備”,低鉀血癥需要重視,為什么需要重視？低鉀血癥也許是臨床工作當(dāng)中最常遇見(jiàn)電解質(zhì)紊亂。Paice BJ等報(bào)道，以低于3.6 mmol/L為界時(shí)，有超過(guò)20％的住院患者存在低鉀血癥。Schulman M等報(bào)道，在使用硫氮雜苯類(lèi)利尿劑治療的患者中10 ~ 40％的患者存在低鉀。 J.MD等報(bào)

3、道，健康人群能承受一定程度的低鉀，但當(dāng)?shù)外洺潭容^為嚴(yán)重時(shí)，可以危及到生命。即使是輕度或是中度的低鉀也會(huì)增加原先患有心血管疾病患者住院和死亡的風(fēng)險(xiǎn)。,血鉀的調(diào)節(jié)機(jī)制低鉀血癥發(fā)生時(shí)的臨床表現(xiàn)低鉀血癥的發(fā)生機(jī)制低鉀血癥的診斷低鉀血癥的治療,血鉀的調(diào)節(jié)機(jī)制,血鉀調(diào)節(jié)的重要器官－腎機(jī)體排出鉀中90％從腎排出血漿鉀濃度20mg/dL : 終尿鉀濃度150mg/dL排出體外的鉀多為“遠(yuǎn)曲小管”和“集合管”的分泌“說(shuō)明腎在鉀的

4、代謝中起到重要作用”,血鉀的調(diào)節(jié)機(jī)制,內(nèi)分泌因素（激素的調(diào)節(jié)）胰島素Na / H 逆轉(zhuǎn)子（Na / H antiproter）反饋系統(tǒng)兒茶酚胺β- 腎上腺素能受體激動(dòng)劑可以使血清鉀濃度降低α- 腎上腺素能受體阻滯劑可使細(xì)胞內(nèi)K 逸出到細(xì)胞外醛固酮Na的重吸收“允許作用”反饋系統(tǒng),血鉀的調(diào)節(jié)機(jī)制,內(nèi)分泌因素（激素的調(diào)節(jié)）ADH①促進(jìn)水的重吸收，遠(yuǎn)端腎單位小球?yàn)V過(guò)液流速減慢，管腔液中Na 濃度增加，減少了K 的分泌

5、。②直接作用于遠(yuǎn)端小管和皮質(zhì)部集合管管腔側(cè)K 通道，直接促進(jìn)K 的分泌 。甲狀腺素機(jī)制與刺激細(xì)胞膜上Na - K - ATP酶的作用相關(guān)。,血鉀的調(diào)節(jié)機(jī)制,體液和內(nèi)環(huán)境因素酸堿平衡和血pH血滲透壓高滲后可造成細(xì)胞脫水，使鉀逸出細(xì)胞外。血容量 主要通過(guò)影響腎小球?yàn)V過(guò)液在遠(yuǎn)端腎小管及集合管流率而影響K 的排泄。,血鉀的調(diào)節(jié)機(jī)制低鉀血癥發(fā)生時(shí)的臨床表現(xiàn)低鉀血癥的發(fā)生機(jī)制低鉀血癥的診斷低鉀血癥的治療,低鉀血癥的

6、臨床表現(xiàn),常見(jiàn)癥狀當(dāng)血清K 濃度3.0 ~ 3.5 mmol/L往往沒(méi)有任何癥狀。當(dāng)血清K 濃度2.5 ~ 3.0 mmol/L虛弱無(wú)力、疲倦、便秘或者更為普通的癥狀。當(dāng)血清K 濃度< 2.5 mmol/L時(shí)肌壞死。當(dāng)血清K 濃度< 2.0 mmol/L時(shí)肌無(wú)力、呼吸肌麻痹而導(dǎo)致呼吸功能不全。,低鉀血癥的臨床表現(xiàn),心血管系統(tǒng)心電傳導(dǎo)的異常很容易發(fā)生；即使當(dāng)血清K 濃度< 3.0 mmol/L時(shí)，如果患

7、者有心肌缺血、心衰、左室肥厚，即使只是輕到中度的血鉀降低，都有可能引起心律失常 。低鉀會(huì)加重地戈辛所致心律失常。當(dāng)攝入Na 不受限制時(shí)，鉀的喪失和低鉀血癥能夠引起收縮壓和舒張壓的升高。其他長(zhǎng)期、慢性失K 患者，可能發(fā)生腎功能障礙，病理變化主要為腎小管上皮細(xì)胞空泡變性，間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，嚴(yán)重時(shí)有纖維性變等 。低鉀還可致腸電圖頻率、振幅顯著低于血鉀正常者 。低鉀血癥患者可合并有血肌酸激酶升高 。,血鉀的調(diào)節(jié)機(jī)制低鉀血癥發(fā)生時(shí)

8、的臨床表現(xiàn)低鉀血癥的發(fā)生機(jī)制低鉀血癥的診斷低鉀血癥的治療,低鉀血癥的發(fā)生機(jī)制,非藥物性因素?cái)z入不足丟失過(guò)多特殊疾病狀態(tài)藥物因素利尿劑兒茶酚胺胰島素抗生素糖皮質(zhì)激素其它藥物,特殊疾病狀態(tài)下的低鉀,急性心肌梗塞急性心梗時(shí)，交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺釋放增加。兒茶酚胺促進(jìn)腎釋放更多地的腎素，加重儲(chǔ)鈉排鉀，使血鉀降低。心?；颊?，醛固酮濃度升高，除刺激腎皮質(zhì)集合管排泌鉀外，也刺激腎外細(xì)胞吸收鉀。急性感染

9、病原體直接侵犯肌細(xì)胞膜使細(xì)胞外鉀離子過(guò)多轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)而導(dǎo)致低鉀。,特殊疾病狀態(tài)下的低鉀,糖尿病高血糖的作用：滲透性利尿致鉀派出過(guò)多；同時(shí)由于體內(nèi)失水，醛固酮分泌增加，排鉀保鈉。血鎂的影響：抑制腎小管上皮上Na - K - ATP酶活性，阻礙鉀重吸收；加重胰島素抵抗，促進(jìn)胰島素釋放，造成鉀由細(xì)胞外轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi) 。治療用胰島素的作用 。,特殊疾病狀態(tài)下的低鉀,腎小管酸中毒可出現(xiàn)在遠(yuǎn)端或者近端腎小管 。主要機(jī)制和疾病狀態(tài)下細(xì)胞膜上N

10、a - K - ATP酶功能失常相關(guān)。周期性麻痹可能機(jī)制為鉀向細(xì)胞內(nèi)的異常轉(zhuǎn)移，甲狀腺素可能起到干擾細(xì)胞膜上Na - K - ATP酶功能的作用 。,特殊疾病狀態(tài)下的低鉀,慢支炎、肺氣腫、肺心病在慢性肺心病患者中，低鉀血癥改變高于其他離子的改變 。并多合并有低鎂血癥 。其機(jī)制為肺心病患者水、鈉潴留所致稀釋性低鉀 。支氣管哮喘患者食欲下降，鉀攝入不足。治療哮喘過(guò)程中使用β受體激動(dòng)劑影響細(xì)胞膜上Na - K - ATP酶致低

11、鉀。糖皮質(zhì)激素的使用，其發(fā)揮部分的鹽皮質(zhì)激素作用，導(dǎo)致水、鈉潴留、排鉀過(guò)多所致 。,藥物因素所致的低鉀,藥物因素利尿劑兒茶酚胺胰島素抗生素糖皮質(zhì)激素其它藥物（膦甲酸鈉 、三甲基氯化錫 ）,血鉀的調(diào)節(jié)機(jī)制低鉀血癥發(fā)生時(shí)的臨床表現(xiàn)低鉀血癥的發(fā)生機(jī)制低鉀血癥的診斷低鉀血癥的治療,低鉀血癥的診斷,診斷標(biāo)準(zhǔn)和分度血清K 濃度< 3.5 mmol/L時(shí)稱(chēng)為低鉀血癥。血K 在3.0 ~ 3.5 mmol/L之間

12、者稱(chēng)為輕度低K 血癥，癥狀甚少。血K 在2.5 ~ 3.0 mmol/L之間為中度低K 血癥，多有癥狀。血K 在< 2.5 mmol/L者則出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀，稱(chēng)為嚴(yán)重低K 血癥 。鑒于低鉀血癥的臨床表現(xiàn)并無(wú)特異性，臨床工作中常有誤診現(xiàn)象 。如誤診為急性脊髓炎 ，肺栓塞 ，腦梗塞 均有相關(guān)報(bào)導(dǎo)。,血鉀的調(diào)節(jié)機(jī)制低鉀血癥發(fā)生時(shí)的臨床表現(xiàn)低鉀血癥的發(fā)生機(jī)制低鉀血癥的診斷低鉀血癥的治療,低鉀血癥的治療,補(bǔ)充方式口服靜