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文檔簡介
1、目的:據研究報道血管緊張素轉化酶2(ACE2)-血管緊張素1-7[Ang-(1-7)]-Mas受體軸參與了腎組織脂質代謝的調節(jié),但是其具體作用及機制尚未明確。我們推測Ang-(1-7)通過其抗炎作用調節(jié)低密度脂蛋白受體-固醇調節(jié)元件結合蛋白2-SREBP分解活性蛋白(LDLr-SREBP2-SCAP)負反饋系統,并最終改善了高脂飲食誘導的小鼠脂質腎沉積以及腎臟損傷。
方法:隨機地將40只雄性C57BL/6小鼠分成四組:普通飲食
2、組(普通飼料+生理鹽水),高脂飲食組(高脂飼料+生理鹽水),高脂飲食++Ang-(1-7)組[高脂飼料+Ang-(1-7)]及普通飲食+Ang-(1-7)組[普通飼料+Ang-(1-7)]。喂養(yǎng)10周后,各組老鼠分別注射生理鹽水或者Ang-(1-7)(144ug/kg·day)2周。收集小鼠血液檢測血清總膽固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDL),血清尿素氮(BUN),血肌酐(Scr),C-反應蛋白(CRP),TNF-α和
3、IL-6。收集24h尿液檢測尿微量蛋白。運用HE染色和透射電鏡觀察腎臟組織形態(tài)。通過免疫組化技術,實時熒光定量PCR和Western blot檢測小鼠腎臟中LDLr,SCAP,SREBP-2,TNF-α,IL-6 and MCP-1的表達。油紅O染色測得小鼠腎臟脂滴聚集情況。化學酶促法檢測小鼠腎臟膽固醇含量。
結果:高脂飲食誘發(fā)小鼠體內炎癥狀態(tài),該炎癥狀態(tài)打破LDLr-SREBP2-SCAP軸負反饋系統。Ang-(1-7)顯著
4、改善由高脂飲食誘發(fā)的炎癥狀態(tài)。高脂飲食誘發(fā)小鼠體內脂質代謝紊亂和腎臟損傷。Ang-(1-7)顯著降低LDLr,SREBP2和SCAP的表達,從而有效地抑制脂質腎臟沉積和改善腎臟功能。
結論:
(1)高脂飲食能夠誘導小鼠體內血液循環(huán)及腎臟高炎癥狀態(tài)以及脂質代謝紊亂和腎臟損傷。
(2)高脂飲食引起的小鼠體內炎癥狀態(tài)打破LDLr-SREBP2-SCAP軸負反饋系統。
(3)本實驗首次證實Ang-(1-7
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