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文檔簡介
1、目的:研究阿霉素聯(lián)合法舒地爾在白血病患者化療過程中對K562細(xì)胞的殺傷作用以及對人心肌細(xì)胞的保護(hù)作用。
方法:選取對數(shù)期生長的K562細(xì)胞及HCM細(xì)胞,分別對其進(jìn)行藥物干預(yù),設(shè)立對照組A1及A2,單用阿霉素組B1及B2,阿霉素聯(lián)合法舒地爾組C1及C2,阿霉素聯(lián)合右丙亞胺組D1及D2(陽性對照組),干預(yù)后的細(xì)胞分別在倒置顯微鏡下通過檢測細(xì)胞的形態(tài),MTT比色法檢測細(xì)胞活性,流式檢測細(xì)胞凋亡率,western blot檢測細(xì)胞中抑
2、制凋亡基因Bcl-2和促凋亡基因Bax的表達(dá)情況。
結(jié)果:K562細(xì)胞實驗的結(jié)果為:倒置顯微鏡下與對照組A1相比,實驗組B1、C1、D1細(xì)胞拒染實驗均為陽性;MTT比色法測細(xì)胞活性示與對照組A1相比,實驗組 B1、C1、D1細(xì)胞活性均降低,且通過吸光度散點圖可以看出三組實驗組K562細(xì)胞吸光度相近;流式檢測細(xì)胞凋亡率示與對照組A1(?X=4.93%)相比,實驗組B1(?X=81.9%)、C1(?X=78.3%)、D1(?X=8
3、6.0%)細(xì)胞凋亡率明顯升高,且三組間凋亡率差異不大;western條帶圖示對照組A1及實驗組B1、C1、D1的內(nèi)參條帶β-Actin強(qiáng)度基本相等,抑凋亡基因Bcl-2條帶強(qiáng)度在對照組A1強(qiáng)度較高,在三組實驗組 B1、C1、D1條帶強(qiáng)度較A1組低,促凋亡基因Bax的條帶強(qiáng)度在對照組A1第,在三組實驗組 B1、C1、D1條帶強(qiáng)度較A1組高。
HCM細(xì)胞實驗結(jié)果為:倒置顯微鏡下與對照組A2相比,實驗組B2、C2、D2細(xì)胞拒染實驗均
4、為陽性,且鏡下 C2、D2組細(xì)胞形態(tài)較 B2組細(xì)胞形態(tài)變化較少;MTT比色法測細(xì)胞活性示與對照組 A2相比,實驗組 B2、C2、D2細(xì)胞活性均降低,且通過吸光度散點圖可以看出C2、D2組HCM細(xì)胞吸光度相近并高于B2組;流式檢測細(xì)胞凋亡率示與對照組A1(?X=0.13%)相比,實驗組B1(?X=42.5%)、C1(?X=24.1%)、D1(?X=23.7%)細(xì)胞凋亡率明顯升高,且C2、D2組間凋亡率相近并低于B2組;western條帶圖
5、示對照組A2及實驗組B2、C2、D2的內(nèi)參條帶β-Actin強(qiáng)度基本相等,抑凋亡基因Bcl-2條帶強(qiáng)度在對照組A1強(qiáng)度最高,其次為C2及D2組,在B2組條帶強(qiáng)度最低,促凋亡基因Bax的條帶強(qiáng)度在對照組A2最低,在三組實驗組 B2、C2、D2條帶強(qiáng)度較A2增高,C2及D2組條帶較高,B2組條帶強(qiáng)度最高。
結(jié)論:在白血病患者化療過程中,阿霉素聯(lián)合法舒地爾無明顯藥物拮抗作用,聯(lián)合用藥在不降低化療效果的基礎(chǔ)上對心肌細(xì)胞有一定的保護(hù)作用
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