鈦表面聚多巴胺功能響應(yīng)膜的構(gòu)建及生物相容性研究.pdf

1、鈦及鈦合金經(jīng)過數(shù)十年的研發(fā)，已經(jīng)制備出與入骨相近的植入材料。然而，鈦表面的生物惰性缺乏與細(xì)胞相互溝通作用，限制了其多領(lǐng)域的臨床應(yīng)用。另外，單一的鈦表面處理僅能改善細(xì)胞的生長行為，而缺乏對(duì)細(xì)胞的調(diào)控作用，難以達(dá)到細(xì)胞的生命活動(dòng)高效、有序進(jìn)行的目的。因此，本論文以骨組織工程的鈦基材料為背景，在鈦基材料表面構(gòu)建貽貝仿生的聚多巴胺膜，利用其酚羥基和胺基對(duì)促成骨作用的鈣離子螯合，pH的響應(yīng)作用和電響應(yīng)作用，賦予材料表面具有細(xì)胞生長的調(diào)控能力，可制

2、備出具有功能響應(yīng)作用的鈦基植入體材料。
　　本文首先利用聚多巴胺自組裝在鈦表面構(gòu)建鈣離子螯合平臺(tái)，調(diào)控鈦表面通過聚多巴胺螯合不同含量的鈣離子，推導(dǎo)出聚多巴胺螯合鈣離子的機(jī)理，探討聚多巴胺和鈣離子對(duì)模擬礦化和成骨細(xì)胞(MC3T3-E1)行為的影響。結(jié)果表明，聚多巴胺螯合鈣離子后-C-OH峰面積從73.8％降至37.3％，-C=O從26.2％升至62.7％，證明聚多巴胺的酚羥基與鈣離子螯合過程中向醌基轉(zhuǎn)化;而且聚多巴胺和鈣離子的協(xié)同作

3、用促進(jìn)羥基磷灰石(HA)前驅(qū)體成核，誘導(dǎo)HA的形成;鈦表面通過聚多巴胺螯合低濃度的鈣離子有利于成骨細(xì)胞粘附，且具有良好的細(xì)胞相容性。
　　另一方面，通過電化學(xué)聚合在鈦基材表面構(gòu)建聚多巴胺膜層，探討pH誘導(dǎo)聚多巴胺膜表面質(zhì)子化/去質(zhì)子化及其電勢(shì)電荷的變化特性，并研究其對(duì)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(BMSCs)的早期黏附行為的影響。表明通過電化學(xué)方法在鈦表面可構(gòu)建均勻致密的聚合多巴胺膜層;電化學(xué)及動(dòng)力學(xué)分析表明不同pH介質(zhì)條件下能改變聚多巴胺膜

4、的界面電阻，且隨著pH值的增大而增大，質(zhì)子化的聚多巴胺有利于電荷累積;經(jīng)pH=3、pH=7和pH=11溶液處理的聚多巴胺膜表面平均電勢(shì)分別為349±3.8mV、507±9.7mV和601±13.9mV，且不同pH值環(huán)境下具有可逆周期性變化的特性;質(zhì)子化的聚多巴胺鈦表面帶正電荷更有利于BMSCs的黏附和鋪展，且具有良好的細(xì)胞相容性。
　　除pH響應(yīng)作用外，進(jìn)一步了解聚多巴胺的電響應(yīng)作用對(duì)細(xì)胞行為的調(diào)控作用。通過不同的恒電壓促使聚多巴

5、胺的酚羥基發(fā)生不同程度的氧化還原反應(yīng)，探討電對(duì)聚多巴胺的酚羥基與醌基相互轉(zhuǎn)化機(jī)理，并研究其對(duì)成骨細(xì)胞(MC3T3-E1)行為的影響。結(jié)果表明，聚多巴胺在電作用下發(fā)生2e-和H+轉(zhuǎn)移的氧化還原過程，這過程可實(shí)現(xiàn)酚羥基與醌基的相互轉(zhuǎn)化構(gòu)建出氧化態(tài)和還原態(tài)的聚多巴胺。根據(jù)氧化態(tài)和還原態(tài)轉(zhuǎn)換，實(shí)現(xiàn)聚多巴胺對(duì)Cu2+還原為Cu+的含量和牛血清白蛋白(BSA)吸附可逆控制，且醌基有利于BSA的吸附。同樣，細(xì)胞結(jié)果表明，富含醌基的聚多巴胺能夠促進(jìn)成骨