銅、鎘及其復合污染對蝌蚪分子毒性機制研究.pdf

1、為了探明Cu2+、Cd2+及復合污染對兩棲動物的毒性及作用機制，本文以中華大蟾蜍(Bufo gargarizans)蝌蚪為研究對象，采用標準水生生物毒性實驗法，就Cu2+、Cd2+及復合污染對蝌蚪的Na+-K+ATPase酶、抗氧化酶(超氧化物歧化酶、過氧化氫酶、谷胱甘肽過氧化物酶)、脂質過氧化物的動態(tài)變化，酯酶同工酶圖譜的變化及DNA損傷作了研究，主要研究結果概括如下： 1.銅、鎘及其復合污染對蝌蚪Na+-K+-ATPase

2、的影響結果表明，低濃度的銅、鎘使蝌蚪Na+-K+-ATPase酶活性增強，尤其在0.0298mg/L Cu2+和1.14 mg/LCd2+時，酶活性極顯著高于對照(P<0.01).但隨著暴露濃度的增加，銅、鎘對蝌蚪的損傷越來越重，蝌蚪Na+-K+-ATPase酶活性逐漸降低，甚至被抑制。銅、鎘復合污染在Na+-K+-ATPase酶水平上表現為協同關系。 2.銅、鎘及其復合污染對蝌蚪脂質過氧化作用結果表明，在0.0298mg/L

3、 銅濃度暴露下，蝌蚪MDA 含量顯著升高，GSH變化不明顯，但隨著銅濃度的增加，MDA、GSH含量顯著降低。在1.710mg/L鎘濃度暴露下，蝌蚪MDA、GSH含量顯著升高；銅、鎘復合污染在蝌蚪的MDA、GSH含量上均表現為協同關系。說明銅、鎘及其復合污染均能引起蝌蚪脂質過氧化損傷，脂質過氧化作用順序為混合重金屬離子>CU2+>Cd2+。而機體GSH水平的升高，在一定程度上減輕了膜脂過氧化程度。 3.銅、鎘及其復合污染對蝌蚪抗

4、氧化酶SOD、CAT、GSH-PX影響結果表明，在0.0298mg/L銅濃度暴露下，蝌蚪SOD、CAT、GSH-PX活性被顯著誘導，但隨著銅濃度的增加，SOD、CAT、GSH-PX活性下降回落甚至被抑制。鎘暴露下SOD、CAT、GSH-PX活性則隨鎘濃度的增加呈現先抑制后升高恢復的現象。銅、鎘復合污染在蝌蚪的SOD、CAT、GSH-PX活性上均表現為協同關系。說明蝌蚪體內SOD、CAT、GSH-PX活性的升高可能是機體抗過氧化的機理之一

5、。 4.蝌蚪在Cu2+暴露下，酯酶同工酶的變化主要表現在酶帶活性的變化上，沒有酶帶數目的變化。其中以酶帶5(EST5)活性的變化最敏感。因此，可利用酶帶5(EST5)亮度的變化指示Cu2+污染脅迫作用的存在。Cd2+對蝌蚪酯酶同工酶的影響，除了有酶帶活性的變化外，還體現為酶帶數的變化，第3酶帶(EST3)的缺失是Cd2+對蝌蚪酯酶同工酶毒性作用的特有標記，可作為鎘毒性作用的一種監(jiān)測指標。 5.銅、鎘及其復合