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文檔簡介
1、目的: (1)探討7.5%氯化鈉高滲鹽溶液(HSS)對失血性休克大鼠脾臟T淋巴細胞功能的影響。 (2)探討p38MAPK信號轉(zhuǎn)導通路在該過程中的作用。 方法: 采用股動脈和股靜脈插管(22’靜脈導管針穿刺置管)制作失血性休克模型,股動脈用于監(jiān)測平均動脈壓(Mean Arterial Pressure,MAP);股靜脈用于液體復蘇。插管成功后從股動脈放血使MAP降至40mmHg并維持MAP水平在35~45m
2、mHg 60min。 40只SD大鼠隨機分為4組:1.假手術(shù)組(sham組,n=10)僅行動、靜脈插管而不放血及復蘇;2.生理鹽水復蘇組(NS組,n=10)0.9%氯化鈉溶液30ml/kg;3.高滲鹽水復蘇組(:HSS組,n=10)7.5%氯化鈉溶液4ml/kg;4.高滲鹽水+p38MAPK拮抗劑SB203580干擾復蘇組(SB組,n=10)SB203580 10mg/kg制作模型前1h腹腔注入,7.5%氯化鈉溶液4ml/kg復
3、蘇。 復蘇24h后處死大鼠, ELISA法檢測脾T淋巴細胞IL-2含量,MTT法測定脾T淋巴細胞增殖率同時免疫熒光法觀察脾臟T淋巴細胞中磷酸化P38MAPK蛋白的表達水平。 結(jié)果: 1.與sham組相比,各復蘇組脾臟T淋巴細胞增殖率和IL-2含量顯著減少(P<0.05);在各復蘇組之間,HSS組T淋巴細胞增值率和IL-2含量顯著高于NS組和SB組(P<0.05)。 2.HSS組脾臟T淋巴細胞磷酸化p38MAPK表
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