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1、本課題用缺硒飼料飼喂復(fù)制雞缺硒病模型,通過(guò)對(duì)雞腦組織脫碘酶(ID)活性、抗氧化能力、細(xì)胞凋亡、鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶(CaN)活性及游離鈣離子濃度([Ca2+]i),磷脂氫谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(PHGPx)及生長(zhǎng)相關(guān)蛋白(GAP-43)mRNA的表達(dá)水平來(lái)探討缺硒對(duì)神經(jīng)組織損傷的機(jī)制。研究結(jié)果表明: 1.在試驗(yàn)期內(nèi),試驗(yàn)組雞出現(xiàn)腹瀉、運(yùn)動(dòng)障礙和滲出性素質(zhì)等癥狀,剖檢可見(jiàn)典型的姑骨骼肌變形壞死、腦軟化等變化,腦組織硒含量明顯低于正常,組織正
2、常結(jié)構(gòu)缺失,細(xì)胞器損傷,上述結(jié)果表明,缺硒可導(dǎo)致雞神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)發(fā)生損傷,病例模型復(fù)制成功。 2.缺硒導(dǎo)致雞大腦谷胱甘肽過(guò)氧化物酶、還原型谷胱甘肽活性下降和PHGPxmRNA表達(dá)量減少,腦組織發(fā)生氧化應(yīng)激,產(chǎn)生一系列病例變化,構(gòu)成了缺硒腦損傷的病理學(xué)基礎(chǔ)。 3.缺硒引發(fā)血清三碘甲腺原氨酸(T3)、游離三碘甲腺原氨(FT3)含量下降,四碘甲腺原氨酸(T4)、游離四碘甲腺原氨酸(FT4)含量上升,促甲狀腺素(TSH)含量升高。
3、 4.通過(guò)對(duì)鬧素質(zhì)超微結(jié)構(gòu)的觀(guān)察和TUNEL法檢測(cè),證實(shí)缺硒可引起腦組織發(fā)生細(xì)胞凋亡,其實(shí)腦組織損傷發(fā)生的機(jī)理之一。 5.缺硒雞腦細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+濃度升高、CaN活性降低和CAP-43mRNA表達(dá)量減少,鈣穩(wěn)態(tài)失衡,神經(jīng)發(fā)育和組織損傷修復(fù)功能紊亂,此結(jié)果為進(jìn)一步探討腦損傷機(jī)制提供了線(xiàn)索。 上述結(jié)果表明,缺硒可引起甲狀腺機(jī)能減退、腦組織發(fā)生氧化應(yīng)激、鈣穩(wěn)態(tài)失衡、神經(jīng)細(xì)胞凋亡及自我修復(fù)能力下降,這是缺硒對(duì)腦組織損傷
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