小檗堿、梓醇及其配伍對(duì)胰島素抵抗3T3-L1脂肪細(xì)胞抵抗素表達(dá).pdf

1、目的：
　　 觀察梓醇、小檗堿和配伍對(duì)IR 3T3-L1脂肪組織糖分解和resistin 產(chǎn)生及表達(dá)的作用，從抵抗素方式表明梓醇、小檗堿和配伍降低IR的分子途徑及黃連丸中藥組合的意義所在。
　　 方法：
　　 將高胰島素聯(lián)合高糖構(gòu)建IR 3T3-L1脂肪組織模型，梓醇、小檗堿、梓醇+小檗堿分組影響IR 3T3-L1脂肪組織，另外安排模型組和正常細(xì)胞組。吸取培養(yǎng)上清液及保留細(xì)胞，培養(yǎng)基里糖分解量運(yùn)用糖氧化酶法研究，

2、組織resistin mRNA的產(chǎn)生運(yùn)用RT-PCR法驗(yàn)證，培養(yǎng)基里resistin的合成數(shù)量運(yùn)用ELISA法研究。
　　 結(jié)果：
　　 1.藥物對(duì)IR 3T3-L1脂肪組織糖分解的作用：
　　 IR模型組糖的分解比正常細(xì)胞組明顯降低（P<0.01），梓醇組、小檗堿組、梓醇組+小檗堿和模型組比，糖分解量明顯升高（P<0.01）；梓醇組和小檗堿組之間差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），梓醇組+小檗堿糖分解較梓醇單藥

3、組、小檗堿單藥組萄糖分解量明顯升高，差異包含顯著性意義（P<0.01）。
　　 2.藥物對(duì)IR 3T3-L1脂肪組織細(xì)胞resistin 產(chǎn)生的作用：
　　 模型組resistin 產(chǎn)生較正常細(xì)胞組顯著升高（P<0.01），梓醇組、小檗堿組、梓醇＋小檗堿組比模型組都大幅度減少（P<0.01）；梓醇＋小檗堿組抵抗素產(chǎn)生比梓醇單藥組與小檗堿單藥組下降，差別包含統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；梓醇組和小檗堿組抵抗素產(chǎn)生差異沒有統(tǒng)計(jì)

4、學(xué)意義（P＞0.05）。
　　 3.藥物對(duì)IR 3T3-L1脂肪組織resistin mRNA 作用的影響：
　　 模型組resistin 作用比正常細(xì)胞組顯著增加（P<0.01），梓醇組、小檗堿組，梓醇＋小檗堿組比模型組都大幅度減少（P<0.01）；梓醇＋小檗堿組resistin表達(dá)比梓醇單藥組及小檗堿單藥組降低，差別包含統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；梓醇組和小檗堿組resistin表達(dá)，差別沒有統(tǒng)計(jì)意義（P＞0.05）

5、。
　　 結(jié)論：
　　 1.梓醇、小檗堿和二者配伍都可以改善IR 3T3-L1脂肪組織的糖分解，同時(shí)，梓醇+小檗堿組作用好于單藥組，提示黃連丸中藥組合的內(nèi)涵意義。
　　 2.梓醇、小檗堿和二藥配伍都可以降低IR 3T3-L1脂肪組織resistin的分泌及mRNA表達(dá)，二藥組合，IR 3T3-L1脂肪組織resistin分泌及mRNA表達(dá)比梓醇藥組及小檗堿藥組降低，存在統(tǒng)計(jì)學(xué)涵義，表明二藥組合在IR 3T3-L1