無骨折脫位型頸脊髓損傷的臨床和病理研究.pdf

1、目的:回顧分析無骨折脫位型頸脊髓損傷患者的非手術治療和手術治療的臨床療效，初步探討其病理機制。探討短頸髓固有束體系受損在中央型頸髓或灰質(zhì)周圍損傷的發(fā)病機制中的關鍵作用，觀察短頸髓感覺或運動性固有束主要走行分布的相互關系，明確短頸髓固有神經(jīng)元損傷后胞體及軸突再生重建和凋亡等炎癥免疫或修復反應的程度和趨勢。
　　研究方法:(1)臨床研究:回顧性分析2005年1月至2010年3月，30例（男21例，女9例;平均57.5歲）無骨折脫位型頸

2、脊髓損傷患者，記錄其治療前后美國脊髓損傷學會(ASIA)評分及日本骨科學會(JOA)評分。非手術治療11例，手術治療19例，比較兩種治療方法的JOA評分改善情況。(2)實驗研究:采用四甲基羅丹明右旋糖酐逆行示蹤觀察，分別觀測頸上下位髓節(jié)所屬感覺或運動性短固有束的排布及交匯重疊情況，建立大鼠頸膨大髓節(jié)后方雙側(cè)壓迫挫傷模型，利用免疫組化和熒光染色等方法，觀察短頸髓固有神經(jīng)元損傷后微環(huán)境內(nèi)反應，結合TUNEL著色光鏡下觀測短期或即刻炎癥免疫反

3、應變化趨向。
　　結果:(1)隨訪時間10～26個月，平均18個月。按ASIA功能分級，大部分手術患者感覺和運動功能明顯改善，非手術治療病人神經(jīng)功能部分改善。手術組治療后JOA評分較非手術組明顯改善，有統(tǒng)計學意義(9.50±4.55，7.35±4.25;P＜0.05)。(2)頸5髓節(jié)損傷后12小時即刻或短期內(nèi)發(fā)生短頸髓固有束神經(jīng)元凋亡反應，頸3和頸4髓節(jié)反應較明顯，頸6、7和8髓節(jié)凋亡反應相對較輕;受損l2和24小時短頸髓固有束神

4、經(jīng)元胞體凋亡和軸突再生重建反應同時誘發(fā);頸5髓節(jié)挫傷后24小時內(nèi)（短期），GAP-43為典型代表再生和Caspase-3為典型代表凋亡反應的相關蛋白均較前高度/上調(diào)表達，GAP-43（核染）和Caspase-3（核染）兩者均與DTMR逆行胞漿標記短頸髓固有束神經(jīng)元共區(qū)域化或共定位于同一細胞區(qū)域;頸8髓節(jié)所屬感覺性短固有束在頸3、4和5髓節(jié)主要分布于側(cè)索腹側(cè)，在頸6和7髓節(jié)則主要走行于側(cè)索背側(cè);頸8隸屬感覺性短固有束較運動性短固有纖維束在

5、上位髓節(jié)分布更靠近中央管。
　　結論:(1)無骨折脫位型頸脊髓損傷的病理機制為外傷致頸脊髓受壓并脊髓出血、水腫、缺血甚至神經(jīng)組織變性壞死;傷后及時手術治療效果優(yōu)于非手術治療的患者;脊髓明顯受壓的患者，一旦確診應早期手術治療。(2)頸下位髓節(jié)所屬初級短固有神經(jīng)束靠近白質(zhì)外圍，二級以上短固有神經(jīng)束靠近灰質(zhì)周緣，符合臨床常見上位中央型頸髓損傷后易累及最毗鄰灰質(zhì)短上下行傳導束原則和規(guī)律;頸下位髓節(jié)感覺性短固有束靠近側(cè)索腹側(cè)走行，與相應運動

6、性短固有束主要分布區(qū)域部分重疊，可部分解釋頸椎管減壓術后何以同時發(fā)生感覺性麻痹和遲發(fā)性手內(nèi)在肌萎縮等運動障礙;短頸髓固有束體系損傷后，即刻同時誘發(fā)一系列炎性免疫或凋亡反應，符合減壓術后T2核磁像高信號區(qū)域強度增強或范圍增大等繼發(fā)性副損傷和白質(zhì)綜合征這一概念;上位頸髓節(jié)所屬運動性短固有束較遠離灰質(zhì)，下位頸髓節(jié)所屬運動性短固有束成分則更靠近灰質(zhì)，符合灰白質(zhì)交界處于滋養(yǎng)血管供應末梢，耗氧量等代謝水平分水嶺區(qū)域，致使其對外源性長期或反復連續(xù)刺激