青、老年大鼠腦黑質(zhì)小膠質(zhì)細胞對多巴胺神經(jīng)元損傷后存活的影響.pdf

1、中國醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的學位論文是我本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得我校或其他教育機構的學位或證書而使用過的材料，與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請學位論文與資料若有不實論文作者簽名：一切相關責任。期：塑!：￡：!￡中國醫(yī)科大學研究生學位論文

2、版權使用授權書本人完全了解中國醫(yī)科大學有關保護知識產(chǎn)權的規(guī)定，即：研究生在攻讀學位期間論文工作的知識產(chǎn)權單位屬中國醫(yī)科大學。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時署名單位為中國醫(yī)科大學，且導師為通訊作者，通訊作者單位亦署名為中國醫(yī)科大學。學校有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學校可以公布學位論文的全部或部分內(nèi)容(保密內(nèi)容除外)，以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者簽名壘整指導教

3、師簽名：(，迦‘日期：2堅!!；』：!￡中文論著摘要青、老年大鼠腦黑質(zhì)小膠質(zhì)細胞對多巴胺神經(jīng)元損傷后存活的影響刖菁帕金森病(Parkinson’Sdisease，PD)是中老年入常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，臨床上以靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態(tài)異常為主要特征。本病的發(fā)病機制不明，目前傾向于遺傳、內(nèi)外環(huán)境毒素和老化等多種因素共同作用的結果。PD主要病理變化表現(xiàn)為黑質(zhì)內(nèi)多巴胺(Dopaminergic，DA)能神經(jīng)元嚴重減少，紋狀體

4、中的神經(jīng)遞質(zhì)DA和乙酰膽堿之間的相互拈抗作用失調(diào)而導致。脂多糖(Lipopolysaccharides，LPS)作為小膠質(zhì)細胞(MicroglaMi)f19激活劑近年來被廣泛地應用于PD動物模型的研究中，LPS對神經(jīng)元的毒性是一種間接方式，這一點使LPS成為評價小膠質(zhì)細胞在DA能神經(jīng)元損傷變性作用的一種常用模型。魚藤酮(Rotetone，I∞是一種殺蟲劑，是較為明確誘發(fā)PD的環(huán)境毒素之一，以直接的神經(jīng)元毒性損害為主，魚藤酮的神經(jīng)毒性與其

5、劑量濃度密切相關。本實驗探討老齡因素及LPS預激因素，在魚藤酮不同濃度時引起多巴胺神經(jīng)元損傷后存活的影響及意義。材料與方法l、利用黑質(zhì)立體定向注射方法，健康SD大鼠28只：正常大鼠觀察組：4只；實驗處理組：24只(以上兩組中兩月齡、一年齡大鼠均占半數(shù))。正常大鼠觀察組：黑質(zhì)給予生理鹽水(NS)對照觀察正常Mi形態(tài)數(shù)量；實驗處理組：將兩年齡大鼠分別隨機各分四組，按黑質(zhì)注入不同處理因素分別為：第一組：NS低濃度RT，第二組：NS高濃度RT，