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文檔簡介
1、山東大學碩士學位論文甲狀腺腫瘤中Mcm5、Cdc6及Ki67蛋白表達的研究姓名:王靜申請學位級別:碩士專業(yè):病理學指導教師:馬金龍20070517山東大學碩士學位論文甲狀腺腫瘤中Mcm5、Cdc6及Ki67蛋白表達的研究碩士研究生:王靜碩士生導師:馬金龍中文摘要【目的】甲狀腺腫瘤是最常見的內分泌腫瘤,由于病理類型較多,生物學行為的差異性較大,形態(tài)上難以區(qū)分腫瘤的良惡性,因此近來尋找腫瘤的分子標志物成為診斷病理學的一大熱點。微小染色體維持
2、蛋白5(minichromosomemaintenanceprotein5,Mcm5)和細胞分裂周期蛋白6(celldivisioncycleprotein6,Cdc6)是真核生物DNA復制的主要調控因子,它們均參與構成DNA前復制復合物(PrereplicativecomplexesPre—Rcs)。Mcm5是Mcm蛋白家族成員之一,它與其它5個高度同源的亞單位組成一個環(huán)形結構的具有解鏈酶活性的親水性六聚體復合物,其作用有賴于中心結構
3、域保守的三磷酸腺苷酶(ATPase)模體。Mcm蛋白復合物不僅是DNA復制起始所必需的要素,還參與DNA復制叉的延伸過程。此外,Mcm5蛋白在轉錄延伸中與RNA聚合酶II(RNApolymeraseII)協(xié)同作用,促進轉錄。Cdc6是龐大的ATP酶家族成員之一,在G1期與Cdcl0依賴性的轉錄因子1(Cdcl0dependenttranscriptl,Cdtl)協(xié)同作用,利于ATP依賴的Mcm蛋白復合物在DNA復制過程中的裝載。Cdc6
4、蛋白作為細胞周期中DNA復制的能量代謝酶,具有促進ATP結合與水解的作用。在正常細胞中,Mcm5和Cdc6蛋白在每個細胞周期中僅發(fā)生一次,細胞進入靜止期或終末分化狀態(tài)則不表達,在不典型增生細胞和多種腫瘤組織中檢測到了其過度表達,因此,Mcm5和Cdc6可作為細胞增殖狀態(tài)的特異性標志物。但目靜關于兩者在甲狀腺腫瘤作用的報道較少,本實驗通過檢測Mcm5與Cdc6在甲狀腺腫瘤組織中的表達,并與Ki67相比較,探討兩種蛋白在甲狀腺胂瘤發(fā)生中的作
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