內(nèi)科學(xué)重點(diǎn)總結(jié)和往屆考題演練含答案資料

1、呼吸系統(tǒng)疾病,細(xì)菌性肺炎－肺炎鏈球菌肺炎,－急性、高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血 痰（鐵銹色）、胸痛、X線肺實(shí)變多為原先健康的青壯年或老年或嬰兒，不產(chǎn)生毒素，不引起組織壞死或者空洞肺部體征：濁音、語顫增強(qiáng)、支氣管呼吸音，消散期濕羅音。并發(fā)癥，嚴(yán)重感染中毒：老年、休克、而高熱、胸痛咳嗽不突出細(xì)菌學(xué)依據(jù)－痰培養(yǎng)老年患者病灶吸收慢，容易出現(xiàn)吸收不全而成機(jī)化性肺炎治療－一經(jīng)診斷可給予經(jīng)驗(yàn)性抗生素治療，不必等細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果。首選－青霉素，標(biāo)準(zhǔn)

2、療程14天，或者熱退3天后停藥并發(fā)癥處理－體溫降后復(fù)升或3天后仍不降考慮：肺外感染、耐青霉素肺炎球菌、混合感染、藥物熱、并存其它疾病。,2005-64. 下列關(guān)于肺炎鏈球菌特點(diǎn)的敘述，正確的是AA. 感染后可獲得特異性免疫，同型菌的二次感染少見B. 感染后僅有非特異性免疫，在機(jī)體抵抗力下降時(shí)可以再發(fā)同型感染C. 不屬于上呼吸道的正常菌群D. 與草綠色鏈球菌鑒別的重要特征是膽汁溶菌試驗(yàn)陰性E. 經(jīng)上呼吸道進(jìn)入肺泡后，可產(chǎn)生毒素

3、，引起組織壞死2005-115115.大葉性肺炎的主要病理學(xué)特征是B A.漿液性炎B.纖維素性炎C.化膿性炎D.出血性炎E.間質(zhì)性炎,細(xì)菌性肺炎－葡萄球菌肺炎,－葡萄球菌引起，急性化膿性炎癥，常有基礎(chǔ)疾病，急性、寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、膿性痰、早期體征不明顯，與嚴(yán)重臨床表現(xiàn)不符合X線肺實(shí)變，空洞、小葉性浸潤，易變性細(xì)菌學(xué)培養(yǎng)是主要依據(jù)治療－早期引流原發(fā)灶，用敏感抗生素：半合成青霉素或頭孢菌素。對于耐甲氧西林金葡菌（MRSA）

4、-萬古霉素，替考拉寧,2005-65. 患者，52歲，急性起病，寒戰(zhàn)，高熱，全身衰弱，痰稠呈磚紅色膠凍狀，胸部X線檢查結(jié)果為右側(cè)肺可見實(shí)變陰影及蜂窩狀膿腫，葉間隙下墜。下列哪項(xiàng)診斷和治療最適合？DA. 金黃色葡萄球菌肺炎，選用萬古霉素治療B. 軍團(tuán)菌肺炎，選用紅霉素治療C. 支原體肺炎，選用紅霉素治療D. 肺炎克雷伯桿菌肺炎，選用半合成廣譜青霉素加氨基糖苷類E. 厭氧菌肺炎，選用青霉素G治療,肺炎支原體肺炎,－急性炎癥改變，常同

5、時(shí)有咽炎、支氣管炎、肺炎、兒童、青年多見，發(fā)病前2～3天直至病愈數(shù)周皆可在呼吸道分泌物中發(fā)現(xiàn)肺炎支原體發(fā)病慢，陣發(fā)性刺激性咳嗽，少量粘液痰，發(fā)熱可2～3周，熱退后也可咳嗽，肺外表現(xiàn)為皮炎等。X線－多種形態(tài)浸潤影，階段性分布，肺下野多。2/3病人冷凝集試驗(yàn)陽性，滴度大于1：32，或者滴度逐步升高治療－首選大環(huán)內(nèi)酯類抗生素如紅霉素；肺炎支原體無細(xì)胞壁，青霉素或頭孢菌素?zé)o效（2006）,病毒性肺炎,骨髓移植或者器官移植受著容易發(fā)生皰

6、疹病毒和巨細(xì)胞病毒肺炎（2006)臨床癥狀輕但是起病急WBC不高，血沉正常原則上不使用預(yù)防性抗生素2005-116.病毒性肺炎的主要病理學(xué)特征是E A.漿液性炎B.纖維素性炎C.化膿性炎D.出血性炎E.間質(zhì)性炎,肺膿腫,－非組織壞死形成膿腔，高熱、咳嗽、膿嗅痰病原菌－厭氧菌根據(jù)感染途徑分為：吸入性（厭氧菌，部位)、繼發(fā)性、血緣性（金葡菌）體征：早期無、患側(cè)濕羅音、肺實(shí)變、空甕音、胸膜摩擦音、胸腔積液體征，杵狀指頭，X

7、線－引流或抗生素治療后，肺膿腫周圍炎癥先吸收、縮小、膿腔消失、殘留纖維條索陰影治療－厭氧菌－青霉素，金葡菌－耐β內(nèi)酰氨酶的青霉素類或者頭孢菌素,2005-63下列哪種細(xì)菌性肺炎一般不出現(xiàn)肺膿腫改變DA. 流感嗜血桿菌B. 軍團(tuán)菌C. 肺炎克雷伯桿菌D. 肺炎鏈球菌E. 大腸桿菌,支氣管擴(kuò)張,－直徑大于2mm近斷支氣管由于管壁破壞引起異常擴(kuò)張，慢性咳嗽、大量膿性痰、反復(fù)咯血，多有童年麻疹、百日咳、支氣管肺炎等病史中葉綜合癥

8、Kartagener綜合癥臨床表現(xiàn):干性支擴(kuò)-反復(fù)咯血唯一表現(xiàn),上葉支氣管痰液分層干性支擴(kuò)X線－軌道征，卷發(fā)狀陰影，支氣管造影，HRCT體位引流（1996）,肺結(jié)核,人肺結(jié)核致病菌－90％以上為人型，少數(shù)為牛型和非洲型分枝桿菌結(jié)核分枝桿菌生物學(xué)特性:多形/抗酸/生長慢/抵抗力強(qiáng)/結(jié)構(gòu)復(fù)雜結(jié)核病的主要傳染原－繼發(fā)性肺結(jié)核病人，防治工作重點(diǎn)飛沫傳播－主要傳播途徑結(jié)核病主要免疫反應(yīng)－細(xì)胞免疫，變態(tài)反應(yīng)基本病理－炎性滲出、

9、增生、干酪樣壞死（2005），以及發(fā)生主要階段臨床表現(xiàn)：咳嗽，咯血原因（2004）、咯血后熱不退原因結(jié)核擴(kuò)散（2001）結(jié)核性風(fēng)濕癥－受累關(guān)節(jié)附近結(jié)節(jié)性紅斑或環(huán)形紅斑X-線表現(xiàn)是重點(diǎn),,確診肺結(jié)核病的金標(biāo)準(zhǔn)－痰分枝桿菌培養(yǎng)PPD-測量硬結(jié)而不是紅暈直徑2006結(jié)核病分類和診斷要點(diǎn)（重點(diǎn)X線，好發(fā)部位）原發(fā)綜合癥－，血行播散性，繼發(fā)性，結(jié)核性胸膜炎，其它肺外結(jié)核，菌陰肺結(jié)核化學(xué)治療原則（2000）化療主要藥物生物學(xué)特性及其

10、劑量用法副作用大量咯血處理糖皮質(zhì)激素應(yīng)用指癥,59. 下列關(guān)于繼發(fā)性肺結(jié)核的敘述，正確的AA. 肺部病變好發(fā)于上葉尖后段、下葉背段B. 治療后病變吸收較快，短期內(nèi)可有變化C. 繼發(fā)性肺結(jié)核不包括慢性纖維空洞性肺結(jié)核D. 5個(gè)單位的PPD試驗(yàn)陰性可以排除繼發(fā)性肺結(jié)核E. 多隱匿起病，不會(huì)出現(xiàn)急性發(fā)熱和高熱,140.局灶型肺結(jié)核的特點(diǎn)有A.病灶位于肺下葉上部B.境界清楚C.以增生性病變?yōu)橹鱀.屬活動(dòng)性結(jié)核病,COPD,

11、定義氣流受限不完全可逆+進(jìn)行性發(fā)展＋肺病COPD包括疾?。?慢支、肺氣腫)+氣流受限不完全可逆，但是：哮喘、肺囊性纖維化、彌漫性范細(xì)支氣管炎、閉塞性細(xì)支氣管炎不屬于COPD(2005)病因中α-AT活性下降（1996）臨床表現(xiàn)：標(biāo)志性癥狀——?dú)舛?呼吸困難肺功能檢查－判斷氣流受限主要客觀指標(biāo)，F(xiàn)EV1/FVC,FEV1%預(yù)計(jì)值，吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC＜70％，F(xiàn)EV1 ＜80％-并發(fā)癥：慢呼衰、自發(fā)性氣胸、慢性肺心

12、病治療：β2腎上腺素受體激動(dòng)劑：沙丁胺醇急性加重期主要原因是細(xì)菌或病毒感染,支氣管哮喘,定義病因－與多基因遺傳有關(guān)，同時(shí)受遺傳和環(huán)境影響發(fā)病機(jī)制：免疫學(xué)機(jī)制體液和細(xì)胞免疫均參與；氣道慢性炎癥是哮喘的本質(zhì)；多種炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子參與的；氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性重要機(jī)制臨床表現(xiàn)：典型表現(xiàn)，呼吸功能檢查：通氣功能、支氣管激發(fā)試驗(yàn)、支氣管舒張?jiān)囼?yàn)、動(dòng)脈血?dú)夥治觯?002）臨床診斷：表現(xiàn)不典型者至少具備：臨床分期：急性

13、發(fā)作期、慢性持續(xù)期、緩解期鑒別診斷：心源性哮喘（）并發(fā)癥藥物治療：緩解哮喘發(fā)作藥物有幾類及其主要作用機(jī)制（1999）,60. β2-受體興奮劑在應(yīng)用兩周后，常引起β2-受體下調(diào)，支氣管舒張作用減弱。下列哪種藥物可促進(jìn)β2-受體功能的恢復(fù)？A. 氨茶堿B. 酮替芬C. 溴化己胺醇D. 白三烯受體拮抗劑E. 異丙托品61. 中度持續(xù)發(fā)作的支氣管哮喘患者應(yīng)用糖皮質(zhì)激素的原則是CA. 長期口服5~10mg強(qiáng)的松B長期吸入二丙酸倍氯

14、米松<400μg/d,C長期吸入二丙酸倍氯米松200~1000μg/dD. 間斷吸入激素加長期應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑E. 一次性大劑量激素沖擊治療,慢性肺源性心臟病,定義病因－分三類:支氣管肺疾病COPD最多；胸廓；肺血管肺動(dòng)脈高壓形成機(jī)制－缺氧是關(guān)鍵臨床：心肺功能代償期及失代償期的表現(xiàn)X線：肺動(dòng)脈高壓表現(xiàn)－心電圖－血?dú)夥治觯璓aO2＜60mmHg, PaCO2 ＞50mmHg控制心衰：利尿劑指癥、副作用；洋地黃并

15、發(fā)癥：6個(gè)，心率失常以紊亂性房性心動(dòng)過速最有特征,胸腔積液,定義病因和發(fā)病機(jī)制：5點(diǎn)臨床：滲出液和漏出液鑒別及其常見疾病積液量與癥狀和體征和檢查及治療關(guān)系胸水檢查：外觀、細(xì)胞數(shù)、蛋白、葡萄糖、LDH、ADA、腫瘤標(biāo)記物、(2006)X線表現(xiàn)，超聲我國滲出性積液最常見：結(jié)核性抽液注意事項(xiàng),氣胸,定義原因分類：自發(fā)性、外傷性、醫(yī)源性臨床分類：閉合性、交通性、張力性癥狀和體征：望觸叩聽X線和CT，大量和小量氣胸區(qū)分治療

16、：胸腔抽氣原則（1997，2004） 胸腔閉式引流適應(yīng)癥并發(fā)癥：膿氣胸；血?dú)庑?；縱隔氣腫和皮下氣腫,66. 男性，40歲，慢性咳嗽咳痰史10年，突發(fā)左側(cè)胸痛1天，呈針刺樣疼痛，向左肩部放射，伴有胸悶及氣短，干咳，無發(fā)熱。吸煙約10年，1包/天。查體：消瘦，神志清楚，氣管居中，無頸靜脈怒張，左下肺叩診鼓音，左下肺呼吸音明顯降低，右肺散在少量干啰音，心界叩診不清，心率92次/分，律齊，無病理性雜音，雙下肢不腫。最可能的疾病是A

17、. 左側(cè)氣胸B. 肺栓塞C. 急性心肌梗死D. COPDE. 肺大皰,呼吸衰竭,定義病因;分類：ⅠⅡ型呼衰診斷標(biāo)準(zhǔn)及其常見疾病泵衰竭和肺衰竭的區(qū)分肺性腦病—表現(xiàn)及其發(fā)病最根本機(jī)制：低氧、CO2潴流、酸中毒酸堿和電解質(zhì)2002：,急性呼吸衰竭,最早期表現(xiàn)－呼吸困難紫紺－周圍性和中央性診斷－動(dòng)脈血?dú)?、肺功能、治療吸氧濃度原則，呼吸興奮劑和機(jī)械通氣的適應(yīng)癥和注意事項(xiàng)，,慢性呼吸衰竭,臨床表現(xiàn)－輕時(shí)呼吸費(fèi)力呼氣延長，重

18、時(shí)淺快呼吸氧療－低濃度及其原因機(jī)械通氣目標(biāo)：使二氧化碳分壓下降到55～60mmHg以下,循環(huán)系統(tǒng)疾病,心力衰竭,定義－心肌收縮力下降，心排血量不足，肺循環(huán)、體循環(huán)淤血。主動(dòng)性充血和被動(dòng)性充血心衰最常見原因心肌代謝障礙性疾病中最常見于糖尿病心肌病。誘發(fā)心衰最常見原因－感染細(xì)胞和組織的重塑心鈉肽和腦鈉肽、緩激肽升高,心舒張功能不全心肌損害和心室重構(gòu)（1999）心衰的類型：嚴(yán)重的舒張期心衰見于：原發(fā)性限制型心肌病、原發(fā)性梗

19、阻行肥厚性心肌病。心功能分級(jí)（NYHA和AHA ),慢性心衰,左心衰竭－呼吸困難的程度和變化：勞力性、端做呼吸、夜間陣發(fā)性、急性肺水腫、體征－水腫引起的胸腔積液常為雙側(cè)，如為單側(cè)以右側(cè)多見。肝頸靜脈回流征X線－KerleyB線心臟指數(shù)（CI)及肺小動(dòng)脈楔性壓PCWP正常值治療原則和目的（2005）藥物-利尿劑：是最常用的（2002），幾種藥物的作用特點(diǎn)和副作用，ACEI.洋地黃、地高辛、西地蘭應(yīng)用適應(yīng)癥及禁忌癥Β受體

20、阻滯劑治療小結(jié)舒張性心衰的處理原則劑主要藥物6點(diǎn)要記住,57. 女性，44歲，因風(fēng)心病二尖瓣狹窄伴心房顫動(dòng)，長期服用地高辛每天0.25mg,1周來腹瀉，惡心嘔吐，進(jìn)食量少。1天來出現(xiàn)心悸，發(fā)作性頭暈、黑矇，有短陣意識(shí)喪失來院。查體：平臥位，神清，淡漠，雙肺（-），心率38次/分，律整，心尖部可聞及舒張期隆隆樣雜音，下肢不腫?；颊邅碓壕驮\的直接病因是A. 二尖瓣狹窄B. 腹瀉C. 進(jìn)食過少D. 血容量不足E. 洋地黃中毒,1

21、42.慢性肺源性心臟病洋地黃應(yīng)用的指征是A.合并急性左心功能衰竭B.感染已控制，利尿劑治療右心功能未能改善C.合并室上性心動(dòng)過速D.心房顫動(dòng)（心室率80~100次/分）,急性心力衰竭,臨床表現(xiàn)處理搶救措施：體位、吸氧、嗎啡、洋地黃,57. 女性，44歲，因風(fēng)心病二尖瓣狹窄伴心房顫動(dòng)，長期服用地高辛每天0.25mg,1周來腹瀉，惡心嘔吐，進(jìn)食量少。1天來出現(xiàn)心悸，發(fā)作性頭暈、黑矇，有短陣意識(shí)喪失來院。查體：平臥位，神清，淡漠，雙

22、肺（-），心率38次/分，律整，心尖部可聞及舒張期隆隆樣雜音，下肢不腫。患者來院就診的直接病因是A. 二尖瓣狹窄B. 腹瀉C. 進(jìn)食過少D. 血容量不足E. 洋地黃中毒,心率失常,分類沖動(dòng)形成異常－沖動(dòng)傳導(dǎo)異常－折返是所有快速心律失常中最常見的機(jī)制頸動(dòng)脈竇按摩－,竇性停搏竇房傳導(dǎo)阻滯：莫氏1和2型房撲：ECG特點(diǎn)及最有效的終止方法直流電復(fù)率房顫－心臟聽診特點(diǎn)、心排血量下降至少50％，房顫的心室律突然規(guī)則要考慮4點(diǎn)

23、；ECG表現(xiàn)，治療目標(biāo)室上速－ECG。治療藥物首選；伴有心功能不全者洋地黃首選。,55. 下列關(guān)于心房顫動(dòng)發(fā)病原因的敘述，錯(cuò)誤的是A. 心房顫動(dòng)的自然發(fā)生率隨年齡增長而增加B. 陣發(fā)性心房顫動(dòng)可見于正常人C. 急性酒精中毒時(shí)可出現(xiàn)心房顫動(dòng)D. 孤立性心房顫動(dòng)是指短陣發(fā)作的、臨床癥狀不明顯的心房顫動(dòng)E. 甲狀腺功能亢進(jìn)癥是最常見的出現(xiàn)心房顫動(dòng)的非心臟性疾病,預(yù)激綜合癥－WPW，,ECG,電生理檢查對診斷價(jià)值較大 治療首選腺苷

24、或者維拉帕米洋地黃不應(yīng)3單獨(dú)用于曾經(jīng)發(fā)作心房顫動(dòng)或撲動(dòng)的患者發(fā)作房撲或房顫時(shí)伴有暈厥或低血壓，應(yīng)立即電復(fù)律。預(yù)激室上速根治－經(jīng)導(dǎo)管消融旁路,室性心律失常,室早－ECG室性并行心律－ 治療－急性心肌缺血時(shí)發(fā)生室早是出現(xiàn)致命性室性心律失常的先兆特別是出現(xiàn)以下4種情況者，首選藥物－利多卡因室速－心室奪獲和室性融合波對診斷重要尖端扭轉(zhuǎn)性室速－首選治療鎂鹽，利多卡因無效。,心臟傳導(dǎo)阻滯,房室傳導(dǎo)阻滯－二度1型和2型ECG區(qū)別，對于

25、二度2型和三度如心室律顯著緩慢，伴有明顯癥狀或血流動(dòng)力學(xué)障礙者應(yīng)立即起搏,心律失常的介入和手術(shù)治療,電除顫－可在心動(dòng)周期任何時(shí)間放電均可電復(fù)律－放電時(shí)與R波同步電除顫和電復(fù)律的適應(yīng)癥電復(fù)律－對房顫用100－150J能量，對室顫用200－360J心臟起搏-VVI、AAI、DDD、R，最佳起搏方式選擇4點(diǎn)RFCA-導(dǎo)管射頻消融－適應(yīng)征WPW伴陣發(fā)性房顫和快的心室律,原發(fā)性高血壓,定義和分類－收縮壓140/舒張壓90惡性高血壓特點(diǎn)

26、高血壓腦?。?004）死亡最常見原因－腦血管意外診斷心血管危險(xiǎn)分層,治療原則：改善生活行為、降壓藥治療對象、血壓控制目標(biāo)。降壓藥物種類和應(yīng)用、副作用氫氯噻嗪－痛風(fēng)禁用，保鉀利尿劑不宜與ACEI合用，腎功能不全禁用，速尿主要用于腎功能不全者ACEI作用機(jī)制1998，適應(yīng)癥2000,有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療高血壓急癥定義 治療原則 降壓藥物選擇 處理：腦出血原則上不實(shí)行降壓處理,141.高血壓患者長期應(yīng)用噻嗪

27、類藥物可引起下列哪些臨床表現(xiàn)？A.血膽固醇增加B.血糖增高C.血尿酸降低D.血鉀下降,心絞痛,定義發(fā)生機(jī)制－心肌急劇的、暫時(shí)缺血缺氧臨床發(fā)作典型表現(xiàn)ECG表現(xiàn)－暫時(shí)性ST壓低大于0.1mV最常用的運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)是心電圖負(fù)荷試驗(yàn)，其陽性標(biāo)準(zhǔn)處理：硝酸甘油，硝酸異山梨酯不穩(wěn)定型心絞痛(UA)定義、包括類型、UA和NSTEMI主要區(qū)別：血中心肌壞死標(biāo)記物治療變異型心絞痛最好選擇鈣通道阻滯劑（2006）,51. 下列哪項(xiàng)不是

28、穩(wěn)定型心絞痛患者發(fā)作時(shí)的典型體征表現(xiàn)？A. 血壓下降B. 心率加快C. 第二心音逆分裂D. 出現(xiàn)第四心音奔馬律E. 一過性心尖部收縮期雜音58. 男性，52歲，1周來出現(xiàn)陣發(fā)性夜間心前區(qū)悶脹，伴出汗，每次持續(xù)約10分鐘，能自行緩解，白天可正常工作。1小時(shí)前在熟睡中再發(fā)心前區(qū)脹痛，明顯壓抑感，自服速效救心丸無效，癥狀持續(xù)不緩解而來院。既往體健，無類似發(fā)作。入院查心電圖呈心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。該患者最可能的診斷是A. 勞力性心絞痛B

29、. 初發(fā)性心絞痛C. 惡化型心絞痛D. 變異型心絞痛E. 梗死后心絞痛,心急梗死,基本病因－冠狀動(dòng)脈粥樣硬化2004最長發(fā)生病變的冠脈是左冠狀動(dòng)脈前降枝典型癥狀心律失常－室性心律失常多見，處理心臟體征ECG-典型表現(xiàn)血心肌壞死標(biāo)記物－不同標(biāo)記物出現(xiàn)規(guī)律及檢測意義2005,并發(fā)癥－乳頭肌功能失調(diào)或斷裂、心臟破裂（1995）、栓塞（1998）、心室壁瘤、心肌梗死后綜合癥（2003）心梗治療原則再灌注心?。?2小時(shí)以內(nèi)，介入治

30、療（PCI)、直接PTCA適應(yīng)癥及禁忌癥溶栓治療時(shí)間，適應(yīng)癥、藥物、療效判斷消除心律失常－室早應(yīng)用利多卡因（多次考到）；室顫或多形室速用電除顫或者電復(fù)律右心室心梗處理－1997非ST端抬高心梗的處理－不宜溶栓。,52. 下列哪項(xiàng)是臨床確定患者存在急性心肌損害最有價(jià)值的指標(biāo)？A. 乳酸脫氫酶增高B. 肌鈣蛋白T增高C. 血清肌紅蛋白增高D. 磷酸肌酸激酶增高E. 心電圖出現(xiàn)ST段水平下移119.患者發(fā)作性心悸伴頭暈，為明確

31、診斷，應(yīng)選用的檢查措施是C120.心肌梗死后，為明確存活心肌狀況，應(yīng)選用的檢查措施是B A.心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)B.核素心肌灌注顯象C.動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測D.血培養(yǎng)E.心肌酶譜,二尖瓣狹窄,我國最主要的瓣膜病最常見原因－風(fēng)濕熱臨床表現(xiàn)，呼吸困難、咯血（重點(diǎn)）體征—ECG心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音可見于哪些疾病Austin-Flint雜音－定義及原因并發(fā)癥－房顫、急性肺水腫、血栓栓塞、右心衰、感染性心內(nèi)膜炎、肺部感染并發(fā)癥處理－

32、房顫、介入和手術(shù),54. 風(fēng)濕性臟瓣膜病患者出現(xiàn)下列哪種征象應(yīng)首先考慮有感染性心內(nèi)膜炎的可能？A. 心律失常B. 心力衰竭C. 陣發(fā)性心前區(qū)疼痛D. 發(fā)熱持續(xù)一周以上E. 尿頻、尿急、尿痛,二尖瓣關(guān)閉不全,心臟雜音并發(fā)癥：房顫、感染性心內(nèi)膜炎、血栓治療－急性主要治療目的是降低肺靜脈壓、增加心排血量和糾正病因53. 下列關(guān)于二尖瓣關(guān)閉不全患者早期病理生理改變的敘述，正確的是A. 左心房壓力負(fù)荷增加B. 左心室壓力負(fù)荷增加

33、C. 左心室容量負(fù)荷增加D. 肺靜脈壓力負(fù)荷增加E. 肺靜脈容量負(fù)荷增加,主動(dòng)脈瓣狹窄,癥狀－1997雜音－并發(fā)癥－心律失常1997,主動(dòng)脈關(guān)閉不全,體征－血管雜音2003，心臟雜音及其鑒別,感染性心內(nèi)膜炎（一直未考）,急性和亞急性心內(nèi)膜炎的區(qū)別心臟雜音周圍體征血象：貧血常見并發(fā)癥：心臟-（心衰、心肌膿腫、急性心梗、化膿性心包炎）血培養(yǎng)－最重要超聲診斷意義治療：抗生素用藥原則5點(diǎn),心肌病,心肌病的定義和分類（19

34、95年WHO/ISFC)擴(kuò)張性心肌?。《靖腥局饕蚍屎裥孕募〔。x、 常染色體顯性遺傳病，肌結(jié)收縮蛋白基因突變是主要致病因素 心臟聽診 臨床表現(xiàn) 治療：原則、避免心肌收縮藥物，限制性心肌?。憾x、房顫多見,心肌炎,病毒性多見臨床：反復(fù)進(jìn)行心內(nèi)膜活檢有助于診斷、病情、預(yù)后判斷137.病毒性心肌炎的常見病原體有A.柯薩奇病毒B.埃可病毒C.流行性感冒病毒D.EB病毒,消化系統(tǒng)疾病,胃食管反流病,發(fā)病

35、機(jī)制－抗反流防御機(jī)制減弱和反流物對食管粘膜攻擊作用的結(jié)果抗反流屏障最主要是食管下括約肌（LES)的功能狀態(tài)縮膽囊素、胰升血糖素、血管活性肽－LES壓下降2005，胃泌素－LES張力增加1993臨床表現(xiàn)－燒心的特點(diǎn)2002并發(fā)癥－上消化道出血、食管狹窄、Barrett食管（重點(diǎn)）內(nèi)鏡－診斷最準(zhǔn)確的方法診斷標(biāo)準(zhǔn)－治療質(zhì)子泵抑制劑（PPI)-適用癥狀重、嚴(yán)重食管炎者，療程4～8周。,67. 下列用于胃食管反流病維持治療的藥物中，

36、效果最好的是A. 西沙必利B. 嗎丁啉C. 氫氧化鋁D. 西咪替丁E. 奧美拉唑,慢性胃炎,分類－新悉尼系統(tǒng)，根據(jù)病理學(xué)改變、病變在胃的分布、可能病因分為：淺表性、萎縮性、特殊類型HP是慢性胃炎的主要病因多灶性萎縮性和自身免疫性胃炎（PCA/IFA)的區(qū)別胃鏡是最可靠的診斷方法胃泌素高而胃酸缺乏治療－根除HP異型增生－癌前病變,68. 在慢性胃炎的發(fā)病機(jī)制中，與幽門螺桿菌感染無關(guān)的因素是A. 產(chǎn)生胃壁細(xì)胞抗體B

37、. 分泌空泡毒素A C. 釋放尿素酶分解尿素產(chǎn)生NH3D. 產(chǎn)生細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白E. 菌體胞壁作為抗原誘導(dǎo)免疫反應(yīng),消化性潰瘍,潰瘍－粘膜缺損超過粘膜肌層DU-GU的主要區(qū)別發(fā)病機(jī)制：HP和非甾體抗炎藥是損害胃十二指腸粘膜屏障從而導(dǎo)致消化性潰瘍發(fā)病的最常見病因2005臨床表現(xiàn)特點(diǎn)特殊類型的消化性潰瘍 復(fù)合潰瘍幽門管潰瘍球后潰瘍巨大潰瘍老年人消化性潰瘍無癥狀性潰瘍,確診的首選－胃鏡和胃粘膜活組

38、織檢查診斷標(biāo)準(zhǔn)鑒別診斷－胃泌素瘤2005并發(fā)癥－出血、穿孔2005、幽門梗阻、癌變1998治療－針對病因如根除HP可能根治潰瘍藥物－抑制胃酸分泌、胃粘膜保護(hù)劑 重點(diǎn)PPI和抗生素根除HP方法－治療療程對于NSAID潰瘍的治療－停藥、PPI(H2RA療效差）,143.下列關(guān)于胃的良性與惡性潰瘍鑒別要點(diǎn)的敘述，正確的是A.早期潰瘍型胃癌單憑內(nèi)鏡所見不難與良性潰瘍鑒別B.活組織檢查可以確定良性或惡性潰瘍C.即使內(nèi)鏡下

39、診斷為良性潰瘍且活檢陰性，仍有漏診惡性潰瘍的可能D.胃鏡復(fù)查潰瘍愈合不是鑒別良性與惡性潰瘍的可靠依據(jù),腸結(jié)核,病因－人型分枝桿菌好發(fā)部位－回盲部2005臨床表現(xiàn)－腹痛、腹瀉（特點(diǎn)2004）增生型多以便泌為主實(shí)驗(yàn)室：貧血、血沉X線鋇影－跳躍征結(jié)腸鏡－活檢到干酪樣壞死性肉牙腫或結(jié)核分枝桿菌具有確診意義2005診斷依據(jù)－鑒別診斷－Crohn(克羅恩?。┨攸c(diǎn)治療：抗結(jié)核藥物、手術(shù)適應(yīng)癥,72. 男性，25歲，右下腹痛3月余，還

40、常伴有上腹或臍周腹痛，排便次數(shù)稍多，呈糊狀，不含黏液和膿血，每日約2~4次，曾作過X線鋇劑檢查發(fā)現(xiàn)回盲部有跳躍征。最可能的診斷是A. 克羅恩病B. 潰瘍型腸結(jié)核C. 右側(cè)結(jié)腸癌D. 阿米巴病E. 腸惡性淋巴瘤,69. 下列關(guān)于結(jié)核性腹膜炎全身癥狀的敘述，錯(cuò)誤的是A. 主要癥狀是發(fā)熱和盜汗B. 熱型以低熱和中等熱最多C. 約1/3患者呈馳張熱D. 少數(shù)可呈稽留熱E. 毒血癥狀明顯者見于粘連型,潰瘍性結(jié)腸炎,病理－并發(fā)腸

41、穿孔、瘺管、周圍膿腫者少見2001臨床表現(xiàn)－腹瀉特點(diǎn)、腹痛特點(diǎn)、并發(fā)癥－中毒性巨結(jié)腸、直腸結(jié)腸癌變糞便檢查－反復(fù)多次（連續(xù)3次以上）、檢查內(nèi)容包括：3點(diǎn)結(jié)腸鏡表現(xiàn)－連續(xù)性、彌漫性、診斷要點(diǎn)－治療－氨基水楊酸制劑,柳氮磺胺嘧啶（SASP),70. 潰瘍性結(jié)腸炎最多見的臨床類型是A. 初發(fā)型B. 慢性復(fù)發(fā)型C. 慢性持續(xù)型D. 急性暴發(fā)型E. 臨床終末型,克羅恩病,臨床表現(xiàn)－腹痛特點(diǎn)、腹瀉、腹塊、瘺管、肛門直腸周圍病變

42、并發(fā)癥－腸梗阻最常見X線－節(jié)段性分布治療－糖皮質(zhì)激素最有效2005，柳氮磺胺嘧啶有一定療效,腸易激綜合癥,定義－臨床表現(xiàn)－2002診斷要點(diǎn)－,肝硬化,定義病因－我國易病毒性肝炎所致肝硬化為主，國外以酒精中毒多見，代謝障礙:肝竇狀核變性、血色病、α－抗胰蛋白酶缺乏癥、半乳糖血癥。臨床代償期：2001失代償期：肝功能減退和門靜脈高壓癥，出血原因，內(nèi)分泌紊亂。門脈高壓－脾大、側(cè)支循環(huán)建立和開放（2005）、腹水并發(fā)癥－最常

43、見者為上消化道出血、最嚴(yán)重者為肝性腦病、自發(fā)性腹膜炎、肝腎綜合癥2000肝肺綜合癥2005腹水檢測－自發(fā)性腹膜炎的指標(biāo)門靜脈主干內(nèi)徑大于13mm,脾靜脈內(nèi)徑大于8mm診斷依據(jù)－腹水治療－并發(fā)癥治療－,原發(fā)性肝癌,1995前至2004未考過病因－黃曲霉毒素轉(zhuǎn)移途徑－血性轉(zhuǎn)移、淋巴轉(zhuǎn)移、種植轉(zhuǎn)移臨床表現(xiàn)－亞臨床肝癌伴癌綜合癥－胸腔積液以右側(cè)多見并發(fā)癥－腫瘤標(biāo)記物檢測－2005，AFP/GGT2/AP/AFUCT發(fā)

44、現(xiàn)0.3CM小肝癌AFP和ALT曲線分離對鑒別活動(dòng)性肝炎有益,73. 男性，40歲，健康體檢時(shí)化驗(yàn)血甲胎蛋白>500μg/L，血ALT35U/T，查體未見異常，初步診斷最可能是A. 肝硬化代償期B. 肝硬化失代償期C. 慢性遷延性肝炎D. 慢性活動(dòng)性肝炎E. 亞臨床肝癌,肝性腦病,定義病因－最常見者為病毒性肝炎肝硬化引起1998，發(fā)病機(jī)制2001，肝性腦病時(shí)血氨增高的原因：2002假性神經(jīng)遞質(zhì)：臨床分為4期：前

45、驅(qū)期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期、藥物治療－減少氨的吸收和加強(qiáng)氨的排泄是主要手段。乳果糖，抗生素,第五篇泌尿系統(tǒng)疾病,腎臟疾病的評(píng)估,（一）蛋白尿 每日尿蛋白量持續(xù)超過150mg或尿蛋白/肌酐比率＞200mg/g稱為蛋白尿。微量白蛋白尿的定義是：24小時(shí)尿白蛋白在30～300mg/d; 產(chǎn)生蛋白尿的原因很多，一般可分為以下4類： (1995年)1.功能性蛋白尿 是一良性過程，因高熱、劇烈運(yùn)動(dòng)、急性疾病、直立體

46、位而發(fā)生的蛋白尿。體位性蛋白尿常見于青春發(fā)育期青少年，于直立和脊柱前凸姿勢時(shí)出現(xiàn)蛋白尿，臥位時(shí)尿蛋白消失，一般＜1g/d。2.腎小球性蛋白尿 當(dāng)病變使濾過膜孔異常增長率大或腎小球毛細(xì)血管壁嚴(yán)重破壞，使血管中各種分子量蛋白質(zhì)無選擇性地濾出，稱為非選擇性蛋白尿；如病變較輕， 則僅有白蛋白濾過增多，稱為選擇性蛋白尿。3.腎小管性蛋白尿 當(dāng)腎小管間質(zhì)病變或各種重金屬中毒時(shí)，近端腎小管對正常濾過的蛋白質(zhì)重吸收缺陷，導(dǎo)致小分子蛋白質(zhì)從尿中排

47、出，包括β2微球蛋白、溶菌酶等。尿蛋白總量一般不超過2g/d。4.溢出性蛋白尿 血中低分子量的異常蛋白（如多發(fā)性骨髓瘤輕鏈蛋白、血紅蛋白、肌紅蛋白等）增多，經(jīng)腎小球?yàn)V過而又未能被腎小管全部重吸收所致。尿蛋白電泳將顯示分離的蛋白峰。,（二）管型尿 可因腎小球或腎小管性疾病而導(dǎo)致，也可因炎癥、藥物刺激使粘蛋白分泌增多而形成，因此不一定代表腎有病變。（三） 白細(xì)胞尿、膿尿和細(xì)菌尿 新鮮離散心尿液每個(gè)高倍鏡視野白細(xì)胞超過5個(gè)或1小時(shí)

48、新鮮尿液白細(xì)胞數(shù)超過40萬或12小時(shí)尿中超過100萬者稱為白細(xì)胞尿。因蛻變的白細(xì)胞稱膿細(xì)胞，故亦稱膿尿。涂片每個(gè)高倍鏡視野均可見細(xì)菌，或培養(yǎng)菌落計(jì)數(shù)超過105個(gè)/ml時(shí)，稱為細(xì)菌尿，可診斷為尿路感染。腎小球?yàn)V過率測定 單純以血肌酐反映GFR不夠準(zhǔn)確。正常值平均在100±10ml/min左右，女性較男性略低。,腎臟疾病常見綜合征,一、腎病綜合征 各種原因所致的大量蛋白尿（＞3.5g/d)，底白蛋白血癥（＜30g/d)，明

49、顯水腫和（或）高脂血癥的臨床綜合征。二、腎炎綜合征 以蛋白尿、血尿及高血壓為特點(diǎn)的綜合征。按病程及腎功能的改變，可分為急性腎炎綜合征、急進(jìn)性腎炎綜合征（指腎功能急性進(jìn)行性惡化于數(shù)月內(nèi)發(fā)展為少尿或無尿的腎衰竭者）和慢性腎炎綜合征（指病程遷延一年以上）。三、急性腎衰竭和急進(jìn)性腎衰竭綜合征 區(qū)別GRFR的下降是幾天（急性腎衰竭，ARF）還是幾周（急進(jìn)性腎衰竭，RPRF）發(fā)生在臨床上有用。這兩個(gè)綜合征的病因也稍有不同，如由于膿毒癥、腎毒

50、性藥物、休克或其他原因?qū)е录毙阅I小管壞死是ARF的常見病因，而由于免疫損傷或血管炎引起毛細(xì)血管外增生性（新月體）腎小球腎炎是PRPRF而非AFRF的重要原因。四、慢性腎衰竭綜合征 慢性腎衰竭（CRF）是指不管什么原因?qū)е碌倪M(jìn)行性、不可逆性腎單位喪失及腎功能損害。,腎臟疾病防治原則,降壓治療 在關(guān)注降壓靶目標(biāo)時(shí)，應(yīng)注意選擇能延緩腎功能惡化、具有腎保護(hù)作用的如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）類降血壓

51、藥物。,腎小球病,腎小球病是我國引起慢性腎衰竭主要的原因。一、臨床分型1.急性腎小球腎炎(acute glomerulonephritis)。2.急進(jìn)性腎小球腎炎(rapidly progressive glomerulonephritis)。3.慢性緊小球腎炎。(chronic glomerulonephritis)4.隱匿性腎小球腎炎［無癥狀性血尿或（和）蛋白尿，latent glomerulonephritis］。5.

52、腎病綜合征。(nephrotic syndrome),二、病理分型,增生性腎炎（proliferative glomerulonephritis） ①系膜增生龍活虎性腎小球腎炎（mesangial proliferative glomerulonephritis）；②毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎（endocapillary proliferative glomerulonephritis）；③系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎（mesangioc

53、apillary glomerulonephritis）；④新月體和壞死性腎小球腎炎（crescentc and necrotizing glomerulonephritis）。免疫反應(yīng) 腎活檢是確定腎小球病病理類型和病變程度的必需手段，而正確的病理診斷又發(fā)源與臨床密切結(jié)合。發(fā)病機(jī)制 體液錫疫主要指循環(huán)錫疫復(fù)合物（CIC）和原位免疫復(fù)合物，在腎炎發(fā)病機(jī)制中的作用已得到公認(rèn)，細(xì)胞免疫在某些類型腎炎中的重要作用也得到肯定。炎癥反

54、應(yīng) 以往著重研究了補(bǔ)體、凝血纖溶因子、血管活性胺、白細(xì)胞三烯和激肽等炎癥介質(zhì)在腎上球損傷中作用，近年來，一系列具有重要致炎作用的炎癥介質(zhì)被認(rèn)識(shí)，并已證實(shí)在腎炎發(fā)病機(jī)制中的重要作用。（1999）A與腎炎相關(guān)的炎癥介質(zhì) 血管活性肽,臨床表現(xiàn),一、蛋白尿 當(dāng)尿 蛋白超過150mg/d,尿蛋白定性陽性，稱為蛋白尿。若尿蛋白量大于3.5g/d，則稱為大量蛋白尿。腎小球?yàn)V過膜由腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、基底膜和臟層上皮細(xì)胞所構(gòu)成，濾過膜屏障

55、作用包括：①分子屏障；②電荷 屏障；③二、血尿 離心后尿沉渣鏡檢察院每高倍視野紅細(xì)胞超過3個(gè)為血尿，IL尿含1ml血即呈現(xiàn)肉眼血尿。腎小球病特別是腎小球腎炎，其血尿常為無痛性、全程性血尿，可呈鏡下或肉眼血尿，持續(xù)性或間發(fā)性。血尿可分為單純性血尿，也可伴尿白尿、管型尿，如血尿患者伴較大量蛋白尿和（或）管型尿（特別是紅細(xì)胞管型），多提示腎小球源性血尿。 可用以下兩項(xiàng)檢查幫助區(qū)分血尿來源：①新鮮尿沉渣相差顯微鏡檢查：變形紅細(xì)胞血尿

56、為腎小球源性，均一形態(tài)正常紅細(xì)胞尿?yàn)榉悄I小球源性。②尿紅細(xì)胞窖分布曲線。腎小球源性血尿 呈現(xiàn)非對稱曲線，其峰值紅細(xì)胞窖小于靜脈紅細(xì)胞分布曲線的紅細(xì)胞窖峰值；非腎小球源性血尿呈現(xiàn)對稱曲線，其峰值的紅細(xì)胞窖大于靜脈紅細(xì)胞分布曲線的紅細(xì)胞窖峰值；混合性血尿同時(shí)具備以上兩種曲線特征，呈雙峰。以上兩種鑒別血尿來源的方法有一定互補(bǔ)性、臨床上可配合使用。,,三、水腫 （1996年）腎性水腫的基本病理生理改變?yōu)樗c潴留。腎小球病時(shí)水腫可基本分為兩大類

57、：①血漿蛋白過低，血漿膠體滲透壓降低②血容量減少，刺激腎素-血管腎張素-醛固酮活性增加③抗利尿激素分泌增加④腎內(nèi)的鈉、水潴留因素⑤腎小球?yàn)V過率下降，四、高血壓 （2004）腎小球病常伴高血壓的發(fā)生機(jī)制為：①鈉、水潴留：由于委員長中因素導(dǎo)致鈉、水潴留，使用權(quán)血容量增加，引起容量依賴性高血壓；②腎素分泌增多：腎實(shí)質(zhì)缺血刺激腎素-血管腎張素分泌增加，小動(dòng)脈收縮，外周阻力增加，引起腎素領(lǐng)帶性高血壓；③腎實(shí)質(zhì)損害后腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌減少：腎內(nèi)

58、激肽釋放酶-激肽生成減少，前列腺素生成養(yǎng)活，也是腎性高血壓的原因之一。,腎小球腎炎,急性腎小球腎炎（1997） 簡稱急性腎炎，是以急性腎炎綜合征為主要臨慶表現(xiàn)的一組疾病。其特點(diǎn)為急性起病，患者出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性氮質(zhì)血癥。病理 腎體積可較政黨增長率大，病變主要累及腎小球。病談?lì)愋蜑槊?xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。光鏡下通常為彌濁性腎小球病變，以骨皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞增生為主要表現(xiàn)，急性期可伴有中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞

59、浸潤。臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室抽查預(yù)后可在數(shù)月內(nèi)臨床自愈。一、尿異常 幾乎全部患者均為腎小球源性血尿，約30%患者可有內(nèi)眼血尿，常為起病的首發(fā)癥狀和患者就診的原因。二、水腫 典型表現(xiàn)為晨起眼瞼水腫或伴有下肢輕度可凹性水腫，少數(shù)嚴(yán)重者可波及全身。三、腎功能異常 患者起病早期可因腎小球?yàn)V過率下降、鈉水潴留而尿量減少（常在400~700ml/d），少數(shù)患者甚至少尿（＜400ml/d）。腎功能可一過性受損，表現(xiàn)為輕度氮質(zhì)血癥。多于1~2

60、周后尿量漸增，腎功能于利尿后數(shù)日可逐漸恢復(fù)正常。四、免疫學(xué)檢查異常 起病初期血清C3及總補(bǔ)體下降，8周內(nèi)漸恢復(fù)正常，對診斷本病意義很大。患者血清抗鏈球菌溶血素“O”（ASO）滴度可升高，提示近期內(nèi)曾有過鏈球菌感染。,鑒別診斷和治療,一、以急性腎炎綜合征起病的小腎小球病 系膜增生性腎小球腎炎（IgA腎病及非IgA系膜增長率生性腎小球腎炎）部分患者有前驅(qū)感染可呈現(xiàn)急性腎炎綜合征，患者血清C3一般政黨病情無自愈傾向。二、急進(jìn)性腎

61、小球腎炎 起病過程與急性腎炎相似，但除急性腎炎綜合征外，多早期出現(xiàn)少尿、無尿、腎功能急劇惡化為特征。三、全身系統(tǒng)性疾病腎受累 ①少尿一周以上或進(jìn)行性尿量減少伴腎功能惡化者；②病程超過兩個(gè)月而無好轉(zhuǎn)趨勢者；③急性腎炎綜合征伴腎病綜合征者。治療 不宜應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物。預(yù)后 血清C3在8周內(nèi)恢復(fù)正常，病理檢查亦大部分恢復(fù)正常或僅遺留系膜細(xì)胞增生。,急進(jìn)性腎小球腎炎,（1998年，最突出現(xiàn)少尿/無尿）是以急性腎炎綜

62、合征、腎功能急居惡化、多早期出現(xiàn)少尿性急性腎衰竭為臨床特征， 病理類型為新月體腎小球腎炎的一組疾病。急進(jìn)性腎炎根據(jù)免疫病理可分為3型：①Ⅰ型又稱抗腎小球基底膜型腎小球腎炎②Ⅱ型又稱免疫復(fù)合物型③Ⅲ為非免疫復(fù)合物型。病理 為新月體腎小球腎炎。光鏡下通常以廣泛（50%以上）的腎小球囊腔內(nèi)有大新月體形成（占據(jù)腎小球囊腔50%以上）為主要牲。病變早期為細(xì)胞新月體，后期為纖維新月體。臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查 （2001年：不支持該病者，

63、常無貧血）早期出現(xiàn)少尿或無尿，進(jìn)行性腎功能惡人并發(fā)展成尿素養(yǎng)癥，為其臨床特征。患者常伴有中度貧血。診斷和鑒別診斷 繼發(fā)性急進(jìn)性腎炎 肺病出血-腎炎綜合征（Goodpasture綜合征）、系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎、過敏性紫癜腎炎等均可引起新月體腎小球腎炎，依據(jù)系統(tǒng)受累的臨慶表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室特異檢查，鑒別診斷一般不難。,74. 下列不形成新月體的腎小球腎炎是A. 急進(jìn)性腎小球腎炎B. 重癥毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎C. 狼瘡腎炎D. 肺

64、出血-腎炎綜合征E. 過敏性紫癜腎炎,治療,強(qiáng)化療法強(qiáng)化血漿置換療法 應(yīng)用血漿置換機(jī)分離患者的血漿和血細(xì)胞，棄權(quán)去血漿，以等量正常人的血漿（或血漿白蛋白）和患者血細(xì)胞重新輸入體內(nèi)。該療法適用于各型急進(jìn)性腎炎，但主要適用于Ⅰ型；對于Goodpasture綜合征和原發(fā)性小血管炎所致急進(jìn)性腎炎（Ⅲ型）伴有威脅生命的肺出血作用較為肯定、迅速，應(yīng)首選。,慢性腎小球腎炎,診斷與鑒別診斷 凡尿化驗(yàn)異常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水腫及高血壓病史

65、達(dá)一年以上，無論有無腎功能損害均應(yīng)考慮此病，在除外繼發(fā)性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后，臨床上可診斷為慢性腎炎。治療 一、積極控制高血壓 高血壓是加速腎小球硬化、促進(jìn)腎功能惡化的重要因素，積極控制高血壓是十分重要的環(huán)節(jié)。治療原則：①力急把血壓控制在理想水平：蛋白尿≥1g/d，血壓應(yīng)控制在125/75mmHg以下；尿蛋白＜1g/d，血壓控制可放寬到130/80mmHg以下；②選擇能延緩腎功能惡化、具有腎保護(hù)作用的降血壓藥

66、物。 高血壓患者應(yīng)限鹽（＜3g/d），有鈉水潴留容量依賴性高血壓患者可選用噻嗪類利尿藥，如氫氯噻嗪12.5~50mg/d,1次或分次口服。對腎素依賴性高血壓則首選血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）。少數(shù)患者應(yīng)用ACEI有持續(xù)性干咳的不良反應(yīng)。,陷匿型腎小球腎炎,陷匿型腎小球腎炎也稱為無癥狀性血尿或（和）蛋白尿，患者無水腫、高血壓及腎功能損害，而僅表現(xiàn)為腎小球源性血尿或（和）蛋白尿的一組腎小球病。 本組疾病可由多種病理

67、類型的原發(fā)性腎小球病所致，但病理改變多較輕。如可見于輕微性腎小球病變（腎小球中僅有節(jié)段性系膜細(xì)胞及基質(zhì)增生）、輕度系膜增生性腎小球腎炎及愕灶性節(jié)段性腎小球腎炎（局灶性腎小球病，病變腎小球內(nèi)節(jié)段性內(nèi)皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞增生）等病理類型。根據(jù)免疫病理表現(xiàn)，又可將系膜增生性腎小球腎炎分為IgA腎病和非IgA系膜增生性腎小球腎炎。以反復(fù)發(fā)作的單純性血尿?yàn)楸憩F(xiàn)者多為IgA腎病,腎病綜合征,診斷標(biāo)準(zhǔn)是：（1）尿蛋白大于3.5g/d；（2）血漿白蛋白低

68、于30g/L；（3）水腫；（4）血脂升高。其中（1）（2）兩項(xiàng)為診斷所必需。本病的主要診斷依據(jù)為電鏡下有廣泛的腎小球臟層上皮細(xì)胞足突融合。微小病變型腎病約占兒童原發(fā)性NS的80%~90%，成人原發(fā)性NS約20%~25%。系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎 本病男性多于女性，好發(fā)于青壯年。,四、膜性腎病,（2004A）本病男性多于女性，好發(fā)于中老年。本病極易發(fā)生血栓、栓塞并發(fā)癥，腎靜脈血栓發(fā)生率可高達(dá)40%~50%。治療 （一）利尿消

69、腫（1998：分類：代表藥物）1.噻嗪類利尿藥 氫氯噻嗪2.潴鉀利尿藥 氨苯蝶啶、醛固酮拮抗劑螺內(nèi)酯3.袢利尿藥 呋塞米（速尿）、布美他尼（丁尿胺）；應(yīng)用袢利尿藥時(shí)需謹(jǐn)防低鈉血癥及低鉀、低氯血癥性堿中素養(yǎng)的發(fā)生。4.滲透性利尿藥5.提高血漿膠體滲透壓三、主要治療（1997年，用藥3W不行就停）（一）糖皮質(zhì)激素（簡稱激素）可能是通過抑制炎癥反應(yīng)、抑制免疫反應(yīng)、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌，影響腎小球基底膜通透

70、性等綜合作用而發(fā)揮其利尿、消除尿蛋白的療效。使用原則和方案一般是：（1）起始足量：常用藥物為潑尼松1mg/(kg·d），口服8周，必要時(shí)可延長至12周；（2）緩慢減藥：足量治療后每1~2周減原用量的10%，當(dāng)減至20mg/d左在時(shí)癥狀易反復(fù)，應(yīng)更加緩慢減量；（3）長期維持：最后以最小有效劑量（10mg/d)再維持半年左右。激素可采取全日螄頓服或在維持用藥期間兩日量隔日一次頓服，以減輕激素的不良反應(yīng)。 根據(jù)患者對糖皮質(zhì)激