如何撰寫《國家自然基金申請書》

1、如何寫好國家自然科學基金課題申請書,醫(yī)學科學部,醫(yī)學科學部負責醫(yī)學科學領(lǐng)域基金項目的申請、受理、評審、資助等項目管理及其它相關(guān)工作。醫(yī)學科學部下設1個綜合處，8個科學處，主要資助針對機體細胞、組織、器官和系統(tǒng)的形態(tài)、結(jié)構(gòu)、功能及發(fā)育異常以及疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸、診斷、治療和預防等開展的基礎(chǔ)研究和應用基礎(chǔ)研究。 醫(yī)學科學部共設一級申請代碼31個，二級申請代碼426個 。此申請代碼體系的基本特點是： 一級申請代碼是以器官系統(tǒng)為主線，

2、從科學問題出發(fā)，將基礎(chǔ)醫(yī)學和臨床醫(yī)學融合，把各“學科”的共性科學問題放在一個評審體系中，取消了傳統(tǒng)的“學科”和“臨床科室”的概念；二級申請代碼按照從基礎(chǔ)到臨床，從結(jié)構(gòu)、功能及發(fā)育異常到疾病狀態(tài)的順序進行設立，兼顧疾病相關(guān)的基礎(chǔ)研究和應用基礎(chǔ)研究，統(tǒng)籌考慮各系統(tǒng)內(nèi)的結(jié)構(gòu)、功能及發(fā)育異常與先天性疾病、遺傳性疾病、免疫相關(guān)性疾病、炎癥與感染、移植等各研究領(lǐng)域的科學問題。,醫(yī)學科學部,醫(yī)學科學部將遵循科學研究自由探索和國家需求導向的“雙力驅(qū)動

3、”規(guī)律，重點支持針對防病、控病和治病中的基礎(chǔ)科學問題為目標開展的創(chuàng)新性研究，藉以提高我國醫(yī)學科學基礎(chǔ)研究和應用基礎(chǔ)研究水平。鼓勵從醫(yī)學實踐中凝練和發(fā)掘科學問題，開展新學術(shù)思想和研究方法的創(chuàng)新研究；鼓勵基礎(chǔ)醫(yī)學和臨床醫(yī)學相結(jié)合的轉(zhuǎn)化醫(yī)學研究；鼓勵利用多學科、多層面的新技術(shù)、新方法，從分子、細胞、組織、整體等不同層次，針對疾病的發(fā)生、發(fā)展機制開展深入系統(tǒng)的整合醫(yī)學研究；鼓勵在已有工作基礎(chǔ)上提出創(chuàng)新性思想而開展的深入系統(tǒng)研究；鼓勵與

4、其他領(lǐng)域融合的學科交叉研究；鼓勵開展國際交流與合作研究；鼓勵以高水平研究論文、專利等自主知識產(chǎn)權(quán)等為代表的科研產(chǎn)出；關(guān)系國計民生的重大疾病、突發(fā)公共衛(wèi)生事件、危害人民群眾健康的常見病、多發(fā)病的基礎(chǔ)研究與應用基礎(chǔ)研究仍將是資助的重點領(lǐng)域，同時注意扶持相對薄弱的研究領(lǐng)域，保障各研究領(lǐng)域均衡協(xié)調(diào)發(fā)展；重視科技欠發(fā)達地區(qū)和中青年科研人才的培養(yǎng)。,醫(yī)學科學部,從既往醫(yī)學相關(guān)項目申請情況看，存在的問題包括：跟蹤性和描述性的研究較多，臨床實

5、踐中凝練和發(fā)掘的科學問題不夠，獨具特色或原創(chuàng)性的研究不多；部分申請未能掌握國際同類及相關(guān)領(lǐng)域的研究動態(tài)，研究內(nèi)容缺乏創(chuàng)新性；部分申請立論依據(jù)缺乏對科學問題的有效凝練或科學假說，停留在觀察性的描述層面；存在盲目追求使用高新技術(shù)和跟蹤熱點問題的傾向，而忽略具有自己特點的持續(xù)性的研究；研究內(nèi)容的科學意義認識或表述不清；研究設計不夠慎密或者缺乏直接相關(guān)的研究基礎(chǔ)，缺乏具有說服力的完成項目的可行性分析和完成能力；申請者提供的信息不全或

6、申報內(nèi)容失實；未按照申請指南的要求申報。,醫(yī)學科學部組成,一處：呼吸系統(tǒng)疾病、循環(huán)系統(tǒng)疾病、血液系統(tǒng)疾病、消化系統(tǒng)疾病、老年醫(yī)學二處：泌尿系統(tǒng)疾病、生殖系統(tǒng)疾病、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病、眼科學、耳鼻喉科學、口腔醫(yī)學三處：神經(jīng)系統(tǒng)疾病、精神疾病、影像醫(yī)學與生物醫(yī)學四處：醫(yī)院病原微生物與感染性疾病、皮膚及其附屬器官疾病、運動系統(tǒng)疾病、創(chuàng)傷、燒傷、整形、檢驗醫(yī)學、特種醫(yī)學、急重癥醫(yī)學、康復醫(yī)學五處：腫瘤學六處：預防醫(yī)學、醫(yī)學免疫學、地方病

7、學、職業(yè)病學、放射醫(yī)學、法醫(yī)學七處：藥物學、藥理學八處：中醫(yī)學、中西醫(yī)結(jié)合學、中藥學,選 題,符合科學基金的資助范圍和學科性質(zhì)（仔細閱讀指南），科學意義與學術(shù)價值，創(chuàng)新性。上：原有研究的深入和拓展（揚長避短）。中（沒有基礎(chǔ)）：大量閱讀文獻，仔細分析推敲，找出薄弱點。新穎是關(guān)鍵。選題之忌:重復研究：不完全了解前人的工作；不閱讀《項目指南》,不查閱《資助項目匯編》 研究內(nèi)容甚至項目名稱都與前一兩年資助項目雷同，無創(chuàng)新性。

8、打一槍換一個地方。,少或不用縮寫詞;明確,貼切;忌抽象和空泛。最好讓別人一看題目就能知道你做哪方面的研究、研究對象、解決的問題。例1：蛋白磷酸酶4在胰島素抵抗中的作用研究 蛋白磷酸酶4在TNF-α誘導的胰島素抵抗中的作用 與調(diào)控機理研究例2：核糖體蛋白L22在肺動脈高壓發(fā)病中的作用研究 核糖體蛋白L22參與調(diào)控人肺動脈阻力血管平滑肌 細胞異常增殖的分子機制研究,題 目,想讓什么

9、樣的專家評您的“申請書”？例1：肺動脈高壓；人肺動脈平滑肌細胞；核糖體蛋白L22 人肺動脈平滑肌細胞；核糖體蛋白L22 ；分子機制；基因芯片例2：心肌梗塞；心功能不全；熱休克蛋白；血管生成 心肌梗塞；熱休克蛋白；血管內(nèi)皮細胞；轉(zhuǎn)基因；信號傳導,主題詞,摘 要,假設評審專家沒有足夠的時間看后面的內(nèi)容，也能把握整個標書的主要內(nèi)容。 400字以內(nèi)，概述研究方法、內(nèi)容、目標

10、、科學意義:問題提出（即背景,1～2句）,研究內(nèi)容為主（要體現(xiàn)研究思路）,意義（1～2句,要明確、具體）。 如：“用……方法（手段）進行……研究，探索/證明……問題，對闡明……機制／揭示……規(guī)律有重要意義，為……奠定基礎(chǔ)／提供……思路”。,摘 要,例1 胰島素抵抗狀態(tài)下肝糖異生異常是導致T2DM空腹高血糖的主要原因，其受胰島素信號和胰高血糖素信號通路調(diào)節(jié)，PGC1/FOXO1在此過程中起重要作用。本項目組前期工作中

11、通過PGC1轉(zhuǎn)錄活性的高通量細胞功能篩選發(fā)現(xiàn)新基因CL91具有抑制效應，更重要的是其也能抑制肝糖異生限速酶PEPCK的轉(zhuǎn)錄活性，依賴于IRS/CRE順式元件負調(diào)控PGC1的活性是可能的參與機制。本研究擬通過原代細胞和T2DM小鼠，從分子水平、組織水平和動物體內(nèi)實驗，探討正常和胰島素抵抗狀態(tài)下新基因CL91影響肝糖異生的機制，以及在胰島素信號和胰高血糖素信號調(diào)控下，新基因CL91和肝糖異生的關(guān)系，并闡明PGC1/FOXO1在此過程中的作用

12、機理。本研究以PGC1/FOXO1相互作用為切入點，旨在研究胰島素抵抗狀態(tài)下新基因CL91對肝糖異生的影響以及同空腹高血糖的關(guān)系，為進一步發(fā)掘CL91的基因功能以及T2DM的臨床應用研究提供線索。,摘 要,例2 胰島素抵抗在2型糖尿病及其并發(fā)癥的發(fā)病過程中起重要作用。炎性因子TNF-α是導致胰島素抵抗的重要因素之一。我們前期的研究顯示，TNF-α通過激活NADPH氧化酶引起氧化應激，進而活化JNK及NFκB信號通路，導致胰島素

13、抵抗。最近研究表明，TNF-α可增強蛋白磷酸酶4（PP4）的活性，而PP4是JNK及NFκB信號通路活化的新的調(diào)節(jié)因子。但PP4在TNF-α誘導的胰島素抵抗中的作用尚未見報道。本項目首次探討PP4在TNF-α誘導的胰島素抵抗中的作用與調(diào)控機理，內(nèi)容包括：（1）觀察在TNF-α誘導的肝細胞胰島素抵抗過程中，PP4表達及活性的變化；（2）分析PP4表達及活性變化對胰島素抵抗的影響；（3）研究TNF-α對PP4活性調(diào)節(jié)機制；（4）探討PP4作

14、用機理，即所涉及的信號傳導途徑。本研究從PP4這個新視點為揭示胰島素抵抗的發(fā)生機制奠定基礎(chǔ)，為2型糖尿病及其并發(fā)癥的防治提供新的思路。,摘 要,例3RPE細胞的增殖和遷移是增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變(PVR)主要病理過程, HSP70、HSP90與PVR的多個重要分子能相互作用，我們前期實驗也證實抑制HSP90可以抑制RPE細胞的增殖。TTC36是我們實驗室克隆的人全長新基因，經(jīng)酵母雙雜交、GST PULL－DOWN和熒光共定位等結(jié)

15、果顯示，它可特異性和HSP70、HSP90相互作用，這提示在PVR中它可能參與了HSP70和HSP90的活性調(diào)控。本研究擬在前期工作基礎(chǔ)上，采用細胞水平的基因超表達和RNA干擾等技術(shù)，觀察TTC36過表達或表達沉默對RPE細胞的影響，并運用二維電泳、基因芯片方法對TTC36的生物學功能進行深層次的分析，進而通過建立PVR兔模型，探討TTC36與HSP70、HSP90相互作用對PVR發(fā)生發(fā)展的影響，以及具體作用的機制，從而為探索PVR的發(fā)

16、病機制和找到新的治療靶點奠定基礎(chǔ)。,摘 要,例4 骨橋蛋白（osteopontin,OPN）是一種分泌性鈣結(jié)合糖硫酸化蛋白，在腫瘤的發(fā)生發(fā)展中起到重要的促進作用。在膠質(zhì)瘤組織中OPN存在多種mRNA的剪接變異體，其表達模式及功能目前仍缺乏深入研究。本研究擬通過檢測臨床標本中OPN不同剪接變異體的表達并結(jié)合病人資料分析OPN各剪接變異體與腫瘤病理級別及病人預后的關(guān)系，同時構(gòu)建靶向OPN的慢病毒siRNA表達載體及OP

17、N各剪接變異體的突變型慢病毒表達載體，混合導入膠質(zhì)瘤細胞中，在抑制內(nèi)源性總OPN基因表達的同時特異性地回復表達某一種OPN的剪接變異體，觀測OPN不同剪接變異體對腫瘤細胞生長的影響，并探討其上下游信號通路調(diào)控蛋白的表達差異，從而闡明膠質(zhì)瘤中OPN各剪接變異體的表達與腫瘤病理級別及病人預后的關(guān)系，及其的功能、相應的調(diào)控機制和產(chǎn)生的可能原因，同時尋找基于OPN及其相關(guān)信號傳導通路的人腦膠質(zhì)瘤基因治療的最優(yōu)化策略。,立項依據(jù),說明要做什么？為

18、什么要做？研究現(xiàn)狀評述(國際研究現(xiàn)狀、國內(nèi)研究現(xiàn)狀)。分析別人工作中存在的問題，從而凝練并提出問題，闡述重要性，解決及意義。由已有的研究引出假設。抓住關(guān)鍵點，說明自己的前期工作(在前期工作中發(fā)現(xiàn)了什么)。研究思路敘述?？赡芤饬x的分析。小結(jié)... (重點用黑體字)。參考文獻（20～30條左右） ：權(quán)威、新（近3年內(nèi)，最好是當年的）、有自引。,研究內(nèi)容、目標、擬解決的關(guān)鍵問題,總體要求：范圍合適;重點突出;關(guān)鍵問題選擇準確

19、注意：小題大做、深做;不要大題小做、淺做。目標：具體、明確、新穎（可以是假說）。例：背景：炎癥細胞產(chǎn)生的新因子(A)具有(離體)促心肌細胞肥大的作用。目標：探討A促進心肌細胞肥大的作用及機制。探討心肌肥厚發(fā)病的新因子A的作用及機制。探討聯(lián)接炎癥反應與心肌肥厚發(fā)病的新因子A的作用及機制。,研究內(nèi)容,研究內(nèi)容：為完成本課題（論證假說）從不同方向（角度、層次）研究（緊扣目標，層次分明，突出重點，邏輯性強）。例：1.心肌肥厚

20、發(fā)病過程中A因子的動態(tài)變化與疾病表現(xiàn)關(guān)系； 2.補充外源性A因子對心肌細胞肥大的影響； 3.阻斷內(nèi)源性A因子對心肌細胞肥大的影響； 4.A因子發(fā)揮效應是否通過已知的心肌肥大因素； 5.A因子效應的分子機制； 6.動物模型驗證體外的結(jié)果。,擬解決的關(guān)鍵問題,完成本研究在理論上和技術(shù)上的“瓶頸”,應簡述對策。例:1.證明A是心肌肥厚發(fā)病的新因子是擬解決的關(guān)鍵

21、問題。從分子(gain of function and loss of function)、細胞(功能)和整體(動物模型、患者)不同層面探討。2.另一個擬解決的關(guān)鍵問題是明確A因子發(fā)揮效應是否通過已知的心肌肥大因素。采用RNA干擾和激動劑、抑制劑等方法來證實。,擬解決的關(guān)鍵問題,例2胡須體覺皮層局灶性腦缺血模型的建立。此模型制作技巧性較強，手術(shù)操作精細，目前國內(nèi)還沒有應用此模型的報道。目前我們研究組成員已在美國學習掌握了此模型的制作

22、技術(shù)。神經(jīng)干細胞移植技術(shù)要求較高，移植后存活率低是難點。我們應用robos受體抑制劑R5體外處理神經(jīng)干細胞，去除抑制軸突生長的Slits/robos信號系統(tǒng)的作用，然后進行干細胞移植，同時結(jié)合外周胡須刺激，以期為移植的干細胞提供一個更好的生存環(huán)境，從而增加干細胞的存活率。移植的干細胞與宿主細胞之間建立突觸聯(lián)系，是干細胞移植治療最終成功的關(guān)鍵，也是難點。我們擬用Hoechst 33342 和GFP(綠色熒光蛋白) 雙標記干細胞，再通過

23、免疫熒光染色，直觀顯示干細胞與宿主細胞之間突觸聯(lián)系情況。,擬解決的關(guān)鍵問題,例3本項目基于人肝癌細胞系HepG2 的前期研究，提示新基因KL92 可能參與肝糖異生的調(diào)控，但是，原代細胞實驗是否支持這一假設？本項目通過分離正常C57BL/6J 和ob/ob 小鼠原代肝臟細胞，進行體外培養(yǎng)；同時，構(gòu)建腺病毒表達載體，轉(zhuǎn)染原代細胞后，在較高的轉(zhuǎn)染效率保障下，對前期肝癌細胞系中發(fā)現(xiàn)的現(xiàn)象進行原代細胞驗證。本項目目前的理論推論是基于細胞正常狀

24、態(tài)下的結(jié)果，但是在T2DM 或肝臟胰島素抵抗的情況下，其分子作用機制有如何的變化？本項目將研究在胰島素抵抗狀態(tài)下，新基因KL92 對肝糖異生的調(diào)控功能。對于HepG2 細胞系的誘導，主要采用Glucosamine 法進行；對于原代肝細胞，主要根據(jù)不同狀態(tài)來源的模型小鼠進行原代細胞培養(yǎng)。此外，還擬通過動物水平和人體水平，比較T2DM 狀態(tài)下和正常狀態(tài)下，新基因KL92在不同組織間的表達差異規(guī)律，如經(jīng)費支持抗體制備成功，還可通過wester

25、n Blot/免疫組化方法檢測蛋白水平的分布規(guī)律。本項目組中，有三位臨床醫(yī)師參與，能保證T2DM 患者肝組織的活檢取樣。KL92 對肝糖異生的調(diào)控是否依賴于PGC1/FOXO1 分子靶點的作用，且在不同的胰島素信號通路和胰高血糖素信號通路活化的狀態(tài)下會發(fā)生什么樣的變化？通過腺病毒介導的KL92 過表達或RNAi，通過設立FOXO1 組成型激活以及dominant-Negative突變體共轉(zhuǎn)染組（質(zhì)粒構(gòu)建已經(jīng)完畢），通過下游效應的改變從

26、而進行闡述。,研究方案要合理,環(huán)環(huán)相扣,設計好對照組,列出具體的方法和技術(shù)（先進、可靠、有創(chuàng)新）,技術(shù)路線可用流程圖（即實驗程序,不要太繁）。選用的有關(guān)方法必須與研究目標直接關(guān)聯(lián)，既通過什么樣方法完成研究目標。研究方法、技術(shù)路線、實驗方案及可行性分析其實就是把一個問題講具體了。簡述具體的實驗方法，使評審者相信申請人確實掌握了該方法。盡可能使用經(jīng)典的、公認的研究方法。如果使用的不是經(jīng)典或公認的方法，解釋該方法比經(jīng)典方法的好處、可信

27、度等。,研 究 方 案,該申請在理論上是否可行。實驗設計是否合理。重點放在研究方法和研究方案的可行性上：已掌握的研究方法；材料來源；實驗條件；前期工作基礎(chǔ)；項目組人員結(jié)構(gòu)?？尚行苑治龀藢Ρ締挝坏难芯繉嵙M行恰當?shù)姆治鐾?，最好找一家比自己單位強的合作伙伴，把他們的軟硬件條件也加進去，現(xiàn)在的項目越來越看重多單位合作。,可行性分析,研究基礎(chǔ)扎實：前期我們在淋巴增殖性疾病的發(fā)病機制、生物學特性及預后相關(guān)因素方面做了大量工作，

28、為實施本課題奠定了良好的基礎(chǔ)，包括…… 。研究目標切實：本課題的相關(guān)研究是建立在我們前期研究結(jié)果之上,以及我們對miRNA如何調(diào)節(jié)基因表達和在腫瘤發(fā)生機制中作用的深入認識的基礎(chǔ)上,確保了研究目標的切實可行。臨床標本充足：……。技術(shù)平臺與硬件設施完善：已具備了良好的分子生物學和細胞生物學技術(shù)平臺,例如：……; 也具有先進完善的儀器設備,主要有……。團隊年輕優(yōu)秀：課題申請者……; 課題組成員結(jié)構(gòu)合理,涵蓋了本課題所需的各學科的人才。

29、研究經(jīng)費充足：申請者目前主持……, 從經(jīng)費上進一步為本課題順利完成提供保證。國際合作與交流：與英國……和德國……建立并保持長期學術(shù)交流和合作關(guān)系,共同開展……。,可行性分析 (例子),項目的特色與創(chuàng)新,所謂特色與創(chuàng)新即在本項目研究領(lǐng)域中申請者與國內(nèi)外同行所不同的，應從對包括項目的立論依據(jù)、研究內(nèi)容、研究方法與手段、技術(shù)路線及實驗方案上的研究與創(chuàng)新點進行概括、提煉并集中反映出來:學術(shù)思想（理論）的創(chuàng)新;技術(shù)方法的創(chuàng)新;研究新模式

30、。,項目的特色與創(chuàng)新,例1TTC36是我們實驗室克隆的一全長新基因，它在GenBank中的注冊號是EU489483。首次發(fā)現(xiàn)TTC36是HSP70，HSP90的調(diào)控蛋白，而HSP90與參與PVR的眾多關(guān)鍵分子可以發(fā)生相互作用，通過本課題的研究對HSP在PVR中的調(diào)控作用將有新的更深入的了解，可能為治療PVR找到新的治療靶點。TTC36與HSP70、HSP90相互作用對PVR的作用研究，具源頭創(chuàng)新。,項目的特色與創(chuàng)新,例2新基因K

31、L92是本申請人前期參與工作中識別的一個功能基因，目前為止，除大規(guī)模序列分析后的ORF預測報道外，尚未見國內(nèi)外有解析KL92基因功能的研究報道。因此，本項目屬于源頭創(chuàng)新，所研究的對象和所挖掘的任何信息都將具有突破性的價值。研究KL92在肝糖異生過程中的功能和機制目前未見任何報道，有望揭示新的作用機制。本項目的實驗設計中具有系統(tǒng)性的創(chuàng)新特色，從細胞系、原代細胞、組織和動物整體水平等多方面進行實驗設計，擬挖掘KL92和肝糖異生的關(guān)系，并

32、以PGC1/FOXO1為靶點，探索其可能機制。本研究中，除KL92/PGC1/FOXO1的作用探索外，著重研究在T2DM疾病狀態(tài)下，特別是肝臟胰島素抵抗狀態(tài)下，分子間的作用機理，這一層面上相對的工作在國內(nèi)外都相對匱乏。,項目的特色與創(chuàng)新,例3課題利用BOP誘導敘利亞倉鼠胰腺癌腫瘤模型，同系動物進行胰腺癌腫瘤干細胞的分選和接種，有效避免流式分選腫瘤干細胞、一種接種成瘤的不足，目前尚無類似報道。定向培養(yǎng)腫瘤組織中的干細胞，經(jīng)過此輪初篩

33、可以減少雜質(zhì)細胞的干擾。避免從腫瘤細胞懸液中大規(guī)模的流式或者磁珠的“海選”，縮小被分選的范圍，大大增加了流式分選的效率和準確性。相對傳統(tǒng)的腫瘤干細胞分離鑒定方法有重大改進。結(jié)合倉鼠胰腺腫瘤干細胞表型，人類胰腺癌組織中分選出相同表型的細胞，接種NOD/SCID IL2R-null小鼠，觀測成瘤能力。 NOD/SCID IL2R-null小鼠是目前最能模擬人類免疫系統(tǒng)的模式動物，最大限度避免了一種接種成瘤的不足。并檢測胰腺癌相關(guān)基因表達。

34、從分子生物學和細胞生物學兩個角度推測nestin細胞和胰腺腫瘤干細胞的關(guān)系。目前尚無文獻報道。,年度計劃與預期結(jié)果,內(nèi)容分劃于各年度,層次分明,不要用專門時間去“文獻調(diào)研、結(jié)題、整理、撰文”。預期結(jié)果：明確,可以達到,留有余地,與預期目標呼應：該研究可能得出的結(jié)論；該研究可能提出的進一步研究的線索；發(fā)表的研究論文；申請的技術(shù)專利；可應用產(chǎn)品的開發(fā)；人才培養(yǎng)。,研 究 基 礎(chǔ),要介紹與申請項目直接相關(guān)的研究結(jié)果。提供原始數(shù)據(jù)

35、，解釋前期工作結(jié)果需要進一步擴展和深入。以往應用與申請項目有關(guān)的技術(shù)方法的經(jīng)歷。申請人及主要參加者所做的與本項目有關(guān)的研究工作積累和已取得的研究工作成績要盡可能詳盡地在申請書中反映。提供有關(guān)的研究論文、成果及專利等材料。 原始數(shù)據(jù)最好是申請者本人發(fā)表的論文； 或 申請者尚未發(fā)表的數(shù)據(jù)； 或 申請者所在實驗室的工作。,實 驗 條 件,本單位實驗條件 (包括已具備的實驗條件，

36、尚缺少的實驗條件和擬解決的途徑)。技術(shù)條件：實驗模型的建立；預實驗的結(jié)果；關(guān)鍵材料。利用重點實驗室（包括利用國家重點實驗室和部門開放實驗室的計劃與落實情況，證明）。國際合作（證明）。,申請人與項目組成員（反映學術(shù)水平和能力）,學歷、科研工作簡歷（不是工作經(jīng)歷和社會任職與榮譽等）：申請、主持、參加過的研究課題；曾獲得的研究獎項。發(fā)表論文：先概括敘述（總數(shù),SCI,引用),再列代表著作目錄（注意論文排序）。申請隊伍：