糖尿病性心臟病

1、糖尿病性心臟病,,糖尿病心臟病,是糖尿病患者致死的主要原因之一，尤其是在2型糖尿病患者中。廣義的糖尿病心臟病包括冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?，糖尿病心肌病和糖尿病心臟自主神經(jīng)病變等。糖尿病心臟病與非糖尿病患者相比常起病比較早，糖尿病患者伴冠心病常表現(xiàn)為無痛性心肌梗死，梗死面積比較大，穿壁梗死多，病情多比較嚴重，預后比較差，病死率較高。,流行病學,糖尿病患者有70%～80%死于心血管并發(fā)癥。與非糖尿病患者相比，男性糖尿病患者心血管疾

2、病死亡和充血性心衰發(fā)生的危險性增加2倍，女性增高3倍。Stoamler等報告在多因素干預試驗的12年隨訪研究中，與非糖尿病男性相比，在年齡、種族、膽固醇、收縮壓及吸煙等配對的情況下，男性糖尿病患者心血管疾病死亡增高3倍，除了發(fā)生率和病死率增高之外，糖尿病患者冠狀動脈損害的程度要明顯嚴重，冠狀動脈造影和尸檢顯示糖尿病患者2～3支血管同時受損的發(fā)生率明顯高于非糖尿病對照組，且常呈現(xiàn)彌漫性病變。,發(fā)病原因,糖尿病心臟病的發(fā)生： 1、脂質代謝

3、異常 2、血液流變學異常(1)血小板功能亢進(2) 凝血和纖溶系統(tǒng)功能異常(3) 紅細胞紅細胞脆性增加3、胰島素抵抗和(或)高胰島素血癥 4、低度血管炎癥 5、高血壓 6、高血糖,,糖尿病伴高膽固醇血癥和LDL增高是肯定的心血管疾病的危險因素，但在糖尿病患者中，尤其是2型糖尿病患者，血清TG升高和HDL-C降低更為常見，血清TG增高伴HDL-C下降亦是心血管疾病的肯定危險因素；不少流行病學研究表明，單純血清TG增高

4、亦預示心血管疾病發(fā)生的危險性顯著增加，認為糖尿病患者TG增高與心血管疾病的危險性較膽固醇增高更為密切，特別是在肥胖的2型糖尿病患者中。由于TG的增高導致HDL和LDL量與質的改變(HDL-TG升高、HDL-C下降和LDL-TG升高)，更加劇了動脈硬化的發(fā)生。,2、血液流變學異常：,(1)血小板功能亢進：研究證實與非糖尿病患者相比，糖尿病患者血小板聚集性原發(fā)性增強,血小板合成釋放α-顆粒內(nèi)容物(血栓球蛋白、血小板第四因子和血小板衍生生長因

5、子)增加；對血小板激動劑如ADP（腺苷二磷酸 ）、膠原蛋白花生四烯酸血小板活化因子及凝血酶的敏感性增強；血小板活化升高血栓素A2的合成和釋放，加劇血小板的聚集在被ADP等激活時，血小板表面可表達糖蛋白Ⅱb-Ⅲa復合物，它可與纖維蛋白原結合，該過程是原發(fā)性血小板聚集的一部分不依賴于花生四烯酸途徑和釋放反應與非糖尿病對照者相比，糖尿病患者的血小板與纖維蛋白原連接增強，這部分可能與血小板表面血小板糖蛋白Ⅱb-Ⅲa分子數(shù)量增加有關,,(2) 凝

6、血和纖溶系統(tǒng)功能異常：抗凝血酶Ⅲ和絲氨酸蛋白酶(肝素和硫酸肝素增強其活性)形成復合物并使其失活；蛋白C(被凝血酶-血栓復合物激活后)可使凝血因子Ⅴ和因子Ⅷ失活并刺激組織型纖溶酶原激活物(tPA重要的內(nèi)源性纖溶系統(tǒng)的調(diào)節(jié)者)。糖尿病患者抗凝血酶Ⅲ活性降低和獲得性蛋白C的相對缺乏，使糖尿病患者易于形成血栓；由于凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅷ及vonWillebrand因子濃度的增加，使糖尿病患者接觸活化增強(內(nèi)源性凝血途徑)。纖溶酶原活化劑如tPA啟

7、動纖溶系統(tǒng)，使纖溶酶原轉變?yōu)槔w溶酶始動血栓的分解，該過程被組織型纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1以其活性的形式釋放)PAI-2和纖溶酶原抑制劑(α2抗凝血酶和α2巨球蛋白)所阻斷。糖尿病患者tPA水平正常或增高，但因其與PAI-1連接增加，致其活性降低，另一方面，糖尿病患者PAI-1活性增高，也可能與胰島素抵抗、高脂血癥及內(nèi)皮細胞受損等有關，加之，纖溶酶原的糖化降低其活化的易感性及蛋白C的相對缺乏亦降低tPA的釋放。上述多因素損害糖

8、尿病患者的纖溶系統(tǒng)。糖尿病患者常伴Lp(α)的增高，臨床觀察發(fā)現(xiàn)升高的Lp(α)水平與溶栓治療再灌注失敗有關該作用部分可能與Lp(α)中的Apo(α)與纖溶酶原結構的同源性有關，從而致Lp(α)競爭與內(nèi)皮細胞的受體結合，抑制纖溶系統(tǒng)。,,(3) 紅細胞：糖尿病患者的紅細胞由于其細胞膜受糖化和脂質過氧化等因素的影響，紅細胞脆性增加，盤性變性能力降低，表現(xiàn)在高切變速度下的全血黏度增高，以致不易通過毛細血管，有利于微血栓形成。,3、胰島素抵

9、抗和(或)高胰島素血癥,流行病學調(diào)查和臨床研究提示胰島素抵抗和高胰島素血癥與動脈硬化性疾病發(fā)生的危險性增加密切相關，但確切的機制不明，持久的高胰島素血癥可能通過以下途徑發(fā)揮作用：① 刺激動脈壁平滑肌和內(nèi)皮細胞增生并使血管腔變窄；② 增加肝臟VLDL產(chǎn)生，促進動脈壁脂質沉積；③ 刺激內(nèi)皮細胞等合成和釋放PAI-1，損害機體的纖溶系統(tǒng)，促進血栓形成；④ 通過多種機制升高血壓(如促進腎小管上皮細胞重吸收鈉和內(nèi)皮細胞合成分泌內(nèi)皮素等)；⑤ 增加

10、機體交感神經(jīng)的興奮性，兒茶酚胺類物質分泌增加增加心排出量和收縮血管；影響跨膜離子轉運，使細胞內(nèi)鈉離子和鈣離子濃度升高，從而提高小動脈平滑肌對血管加壓物質的反應性；另外，刺激動脈壁血管平滑肌增生肥厚，使小血管腔狹窄，外周阻力增加等。上述作用均可能加速動脈硬化的發(fā)生和進展。一些臨床研究報告，糖尿病患者常存在明顯的高胰島素原血癥，胰島素原致動脈粥樣硬化的危險性顯著高于胰島素。,4、低度血管炎癥,IGT、糖尿病或IR狀態(tài)時，常存在低度的血管炎

11、癥反應。研究顯示炎癥與AS有關并參與AS斑塊和血栓的形成和發(fā)展當機體在大血管疾病危險因子(如高胰島素或胰島素原血癥、高血壓、高血脂和吸煙等)的作用下，可出現(xiàn)內(nèi)皮細胞功能異常各種黏附分子、炎癥趨化因子表達增加，吸引炎癥細胞，主要是單核細胞和T淋巴細胞向動脈內(nèi)膜黏附和遷移，進入血管壁后，單核細胞在細胞因子的作用下分化為巨噬細胞，后者可攝取經(jīng)氧化修飾的低密度脂蛋白而轉化為泡沫細胞，泡沫細胞可凋亡、壞死而釋放脂質形成細胞外脂核。當脂核較圓大時，

12、纖維帽變薄，巨噬細胞為主時，一些細胞因子如腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6、干擾素和基質金屬蛋白酶等參與炎癥和分解作用可導致動脈粥樣硬化斑塊糜爛或破裂，繼而有血小板活化和血栓形成，造成血管狹窄或閉塞，臨床表現(xiàn)為心腦血管事件C反應蛋白(CRF)是炎癥的標志物，同時其本身也直接參與了動脈粥樣斑塊和血栓的形成。CRF見于粥樣斑塊內(nèi)可誘導補體激活，招募單核細胞，誘導其產(chǎn)生組織因子，阻滯內(nèi)皮細胞對血管活性物質的反應性，削弱內(nèi)皮型-氧化氮

13、合酶(eNOS)和NO的產(chǎn)生，誘導PAI-1mRNA表達和PAI-1產(chǎn)生，促使LDL-C氧化和巨噬細胞攝取oxLDL等。其他炎癥標志物還有纖維蛋白原凝血因子Ⅷ和PAI-1等，它們同時也參與了AS的形成。,5、高血壓,高血壓和糖尿病是動脈硬化性疾病的獨立危險因素，無論收縮壓和舒張壓升高，均影響壽命。平均動脈壓每增加10mmHg，心血管病的危險性就增加40%。臨床薈萃分析提示，若血壓從115/75mmHg開始，收縮壓每增加20mmHg，舒張

14、壓每增加10mmHg，心血管事件就成倍增加，中國未治療的高血壓患者中，70%～80%死于腦血管病10%～15%死于冠心病，5%～10%死于腎衰。,6、高血糖,大量的動物實驗和臨床研究提示糖尿病慢性并發(fā)癥(如糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病及神經(jīng)病變)的發(fā)生率、嚴重性及進展速度與高血糖的存在相關，多中心前瞻性有關“糖尿病控制和并發(fā)癥試驗”(DCCT)的臨床研究證實，研究入選患者1441例(1型糖尿病)，平均隨訪6.5年，與常規(guī)治療組(HbAl

15、c<9.1%)相比，血糖強化治療(HbAlc7.2%)組，糖尿病視網(wǎng)膜病變、周圍神經(jīng)病變及糖尿病腎病的發(fā)生率和進展速度不同程度地被明顯降低；聯(lián)合王國前瞻性糖尿病研究(UKPDS)組的為期11年的前瞻性研究報告進一步證實強化血糖控制(應用胰島素、磺酰脲類或雙胍類等)同樣可明顯降低2型糖尿病患者微血管并發(fā)癥。,糖尿病性心臟病的發(fā)病機制,糖尿病性心臟病的發(fā)病機制尚未完全闡明，但從糖尿病代謝紊亂、病理生理、無創(chuàng)傷性心功能檢查以及病理解剖

16、資料等發(fā)現(xiàn)，認為本病的早期可能為心血管系自主神經(jīng)調(diào)節(jié)失常所引起的功能性紊亂，相繼發(fā)生心肌病變，而冠狀動脈粥樣硬化常屬晚期表現(xiàn)。,,心肌細胞肥大、心肌纖維化和心肌內(nèi)小動脈病變是糖尿病性心肌病的特征。糖尿病病人心臟中不僅有冠狀動脈粥樣硬化，尚有廣泛的微血管、中小血管病變導致心肌灶性壞死，纖維化，心肌血管壁增厚，有較多脂肪鈣鹽和糖蛋白沉積，使管腔狹窄，心肌供血不足，功能失常。故本病并非單純冠狀動脈粥樣硬化引起。,,調(diào)查和研究發(fā)現(xiàn)，和同齡對照組

17、相比，糖尿病病人心血管疾病的發(fā)病率和病死率較非糖尿病者高2～3倍，且發(fā)生心臟病較早，發(fā)展較快，病情較重，預后較差。糖尿病患者心肌梗死的發(fā)生率要高出3～5倍，有70%以上的糖尿病病人死于心血管系并發(fā)癥或伴隨癥心肌梗死，是2型糖尿病病人的首要致死病因。,大血管病變,糖尿病大血管病變是動脈粥樣硬化發(fā)展加速形成的，它是糖尿病病人心肌梗死、中風、肢端壞疽發(fā)生增加的原因。 糖尿病病人動脈硬化加速形成及心肌梗死發(fā)生率增加的確切原因還

18、不清楚，血管壁血小板、某些凝血因子、紅細胞、脂質代謝等因素的異常均被認為起一定作用，此外，吸煙、高血壓等共存的危險因素在疾病發(fā)展進程中可能也起了重要作用。脂類、黏多糖等代謝紊亂，特別是血漿LDL、甘油三酯等增高、HDL等降低，提示糖尿病中脂代謝等紊亂為動脈硬化發(fā)病機制中的重要因素。,微血管病變,糖尿病性心肌病是指由于毛細血管基底膜增厚導致的毛細血管以及毛細血管前小動脈病變心肌微血管病變和心肌代謝紊亂引起心肌廣泛缺血、灶性壞死纖維化。臨

19、床觀察發(fā)現(xiàn)，部分糖尿病病人可以發(fā)生嚴重的心力衰竭和充血性心肌病但動脈造影未見冠狀動脈病變，甚至尸檢后也未見冠狀動脈阻塞與心肌梗死，部分病例可見廣泛心肌病變(灶性壞死)，提示可能與心肌內(nèi)微血管病變有關。微血管病變的發(fā)病機制包括多種因素，如血液流變學改變，高灌注，高濾過微血管基膜增厚，血液黏稠度增高，凝血機制異常，微循環(huán)障礙以及倍受關注的氧化應激增強和對多種血漿和組織蛋白發(fā)生的非酶促糖基化作用，如糖化血紅蛋白(HbA1c)糖化脂蛋白，糖

20、化膠原蛋白，自由基產(chǎn)生增多，最后導致糖基化終產(chǎn)物(AGE)的積聚，組織損傷和缺氧等。,自主神經(jīng)病變,自主神經(jīng)病變在病史較長的糖尿病病人中很常見，可影響到多個臟器功能，可出現(xiàn)直立性低血壓安靜狀態(tài)下固定的心動過速、心血管系統(tǒng)對Valsalva動作的反應能力下降、胃輕癱、腹瀉(常常在夜間發(fā)作)與便秘交替發(fā)作膀胱排空困難和陽痿。糖尿病病人常發(fā)生無痛性心肌梗死，尸檢發(fā)現(xiàn)心臟的交感與副交感神經(jīng)均有不同程度的形態(tài)學改變。糖尿病性心臟自主神經(jīng)病變其主

21、要變化是神經(jīng)纖維脫髓鞘及軸突變性，此與糖尿病性周圍神經(jīng)的病理改變相似。臨床觀察發(fā)現(xiàn)，早期為迷走神經(jīng)功能損害，易出現(xiàn)心動過速后期交感神經(jīng)亦可累及，形成類似無神經(jīng)調(diào)節(jié)的移植心臟，以致發(fā)生無痛性心肌梗死、嚴重心律失常，常導致心源性休克、急性心力衰竭甚至猝死,糖尿病心肌梗死,(1)、出現(xiàn)胸悶、氣短，或者原為陣發(fā)性變?yōu)槌掷m(xù)性；有的出現(xiàn)心絞痛或者心前區(qū)不適感。先兆癥狀主要是心絞痛占61.8%，其特點是疼痛頻繁發(fā)作，疼痛程度逐漸加劇，發(fā)作時間逐漸延長

22、。（2） 胸痛：多發(fā)生于情緒激動、精神緊張或勞累搬移重物之后。有時發(fā)生在熟睡中其疼痛性質、部位酷似心絞痛，但其疼痛性質甚為劇烈。持續(xù)時間較長，通常在0.5～24h。少數(shù)患者不典型疼痛，如上腹部、頜部肩胛以及牙痛等。尚有個別患者尤其是老年無任何疼痛，稱為無痛性心肌梗死。,,（3） 消化道癥狀：糖尿病心肌梗死發(fā)病后，約有1/3患者伴發(fā)有惡心、嘔吐、腹脹現(xiàn)象。偶爾甚至發(fā)生腹瀉。這些消化道癥狀可能與自主神經(jīng)功能障礙有關，或者缺血累及腸系膜動脈所

23、致。 （4）體征：急性病容焦慮不安、面色灰白，多汗、呼吸緊迫。脈細數(shù)，多數(shù)超過100次/min，血壓下降，收縮壓常在70～100mmHg(9～13kPa)，有時血壓下降，預示休克可能發(fā)生，心尖部可有收縮期雜音多數(shù)提示乳頭肌功能受損指征。少數(shù)病人可有心包摩擦音約20%在梗死發(fā)生后幾天并發(fā)心包炎,,（5）心電圖檢查：90%以上病人發(fā)病后幾小時甚至十幾小時可顯示明確的異常心電圖。有時典型的在24h后出現(xiàn)或更加明顯。急性心肌梗死的心電圖形常常是

24、缺血型、損害型和壞死型先后綜合出現(xiàn)。（6）心源性休克：糖尿病心肌梗死并發(fā)心源性休克發(fā)生率并無專項報告，北京地區(qū)的資料為20.6%，休克死亡率為56.1%。（7）心力衰竭是急性心肌梗死的重要并發(fā)癥之一。主要為左心衰竭，但是病情持續(xù)發(fā)展，亦會導致雙側心力衰竭或全心衰竭。,,（8）心律失常：心律失常是心肌梗死常見的并發(fā)癥，其發(fā)生率約占80%左右。心律失常的類型約80%～100%為室性期前收縮。心梗并發(fā)癥：心臟破裂，乳頭肌功能失調(diào)，乳頭

25、肌斷裂和室間隔穿孔，栓塞，心室壁瘤，心肌梗死綜合征,糖尿病冠心病,2002年發(fā)表的GAMI(Glucosetolerence in patients with Acute Myocardial Infarction)研究顯示，急性心肌梗死患者中大約有66%存在糖代謝異常(IGT)。2004年9月在ESC(歐洲心臟病學會)年會上公布的歐洲心臟調(diào)查結果表明，高達2/3的冠心病患者合并高血糖(糖尿病及糖尿病前期),,2005年由胡大一教授和

26、潘長玉教授共同組織的“中國心臟調(diào)查” 對我國7大城市的52家三級甲等醫(yī)院2005年6月1日～2005年9月31日期間因冠心病住院的3513例患者的糖代謝情況調(diào)查結果表明，在住院的冠心病患者中糖尿病患病率2.9%，糖調(diào)節(jié)受損(IGR)占24.0%，總的糖代謝異?；疾÷蕿?6.9%。1999年美國心臟病學會(AHA)明確提出“糖尿病是心血管疾病”。2001年，在美國膽固醇教育計劃(ATP Ⅲ)中糖尿病被列為冠心病的等危癥，2004年修訂版

27、仍支持將糖尿病者列入高危范圍。,,糖尿病患者并發(fā)冠心病時，由于神經(jīng)病變導致痛閾升高，即使發(fā)生了嚴重的心肌缺血疼痛也較輕微或不典型，甚至沒有心絞痛癥狀。故糖尿病患者無痛性心肌梗死的發(fā)生率高，而且休克、心力衰竭、猝死的并發(fā)癥也較多見，患者常常因得不到及時診治而死亡。在臨床表現(xiàn)上，糖尿病患者并發(fā)冠心病的特點是發(fā)病年齡早、發(fā)病隱蔽、無癥狀性心肌缺血和心肌梗死的發(fā)病率高，病變廣泛，預后差。,,研究顯示，糖尿病促發(fā)冠心病可能與以下一些因素有關：胰

28、島素抵抗、內(nèi)皮功能失常、高血糖、血脂紊亂以及高級的糖基化終末產(chǎn)物(AGE)。,糖尿病冠心病,其診斷條件主要如下：1、 糖尿病診斷明確；2、 曾發(fā)生心絞痛、心肌梗死、心律失?；蛐牧λソ?；3、 心電圖顯示S-T段呈水平或下斜型壓低，且幅度≥0.05～0.1mV，T波低平倒置或雙相；4、 多普勒超聲提示左室舒張和收縮功能減退，室壁節(jié)段性運動減弱；5、 冠狀動脈造影提示管腔狹窄>50%；是診斷冠心病最準確的方法；6、 放射性核

29、素(如201 Tl)檢查出現(xiàn)心肌灌注缺損，結合單光子發(fā)射計算機斷層顯像(SPECT)或正電子發(fā)射斷層顯像(PET)，可發(fā)現(xiàn)心肌的代謝異常，有助于提高診斷的準確性；7、 核磁共振顯像(MI)可提示心臟大血管病變和心肌梗死部位；8、 排除其他器質性心臟病。,糖尿病性心肌病,1972年，Rubler等對4例有充血性心衰而排除高血壓、冠心病、心瓣膜病、先天性心臟病及酒精性心臟病等的糖尿病患者進行尸解時，發(fā)現(xiàn)其心肌內(nèi)小血管壁增厚，管腔狹窄，間

30、質呈彌漫性纖維化，而室壁外的冠狀動脈無明顯狹窄，認為是一種特異性心肌病。1974年 ，Hamby[16]等對這一現(xiàn)象進一步研究，首次提出了糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy, DC)的概念。病理學研究顯示，糖尿病性心肌病區(qū)別于其他心肌病的顯著特征為：微血管病變明顯，主要為血管基膜增厚；間質PAS染色陽性，提示有較豐富的糖蛋白沉積。,,關于糖尿病性心肌病的發(fā)生機制，目前尚未完全明確。目前研究認為，DC表現(xiàn)出的

31、心肌細胞凋亡、心臟重塑、收縮機制異常并最終發(fā)展為心功能不全,根本上都是由高血糖、胰島素抵抗與高胰島素血癥或胰島素缺乏通過對心肌細胞的直接毒性或引發(fā)代謝紊亂、氧化應激、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)異常激活、非酶促糖基化產(chǎn)物堆積、鈣調(diào)控機制異常等,引起一系列級聯(lián)反應所致,各機制間相互影響,共同推動疾病的進展。,糖尿病心肌病,1、 糖尿病診斷確立；2、 有心律失常、心臟擴大或心力衰竭等發(fā)生；3、 超聲心動圖提示左心室擴大、心臟舒張或收縮功能減退，心肌

32、順應性降低；4、 放射性核素或MI提示心肌病存在；5、 胸部X線顯示心臟增大，可伴有肺淤血；6、 冠狀動脈造影排除冠狀動脈狹窄；7、 排除其他原因的心肌病。,糖尿病性心臟自主神經(jīng)病變,心臟自主神經(jīng)病變( c a r d i a c a u t o n o m i cneuropathy, CAN)是糖尿病的另一個常見并發(fā)癥。研究表明，糖尿病伴心臟自主神經(jīng)病變的患者中，無痛性心肌梗死、惡性心律失常、心臟性猝死的發(fā)生率明顯增

33、加。其主要發(fā)生機制為血糖增高引起糖代謝旁路—山梨醇旁路代謝激活，加之神經(jīng)內(nèi)小動脈硬化及糖基化的作用，進而引起神經(jīng)軸索變性、神經(jīng)纖維脫髓鞘，導致自主神經(jīng)病變，早期以迷走神經(jīng)損傷為主，后期迷走、交感神經(jīng)均受累。,,目前，心率變異性(heart rate variation, HRV)已被公認為判斷自主神經(jīng)系統(tǒng)損害最準確、最敏感的指標。Monteagudo等的研究顯示，糖尿病伴自主神經(jīng)病變組檢獲舒張功能不全者高達59%，而無自主神經(jīng)

34、病變組僅為8%。研究還發(fā)現(xiàn)，隨自主神經(jīng)病變的進展，糖尿病患者的存活率由85%降至44%。,糖尿病心臟自主神經(jīng)病變,已確診糖尿??；靜息時心率超過90次/分，或心率快而不穩(wěn)定，不易受各種條件反射的影響；深呼吸時或立臥位時心率差小于10次/分；發(fā)現(xiàn)體位性低血壓；發(fā)生無痛性心肌梗死；伴有其他自主神經(jīng)受損的表現(xiàn)，如面部和上肢多汗、厭食、腹脹、尿潴留或尿失禁。,輔助檢查,1、心電圖檢查 S-T段呈水平型或下斜型降低，且≥0.05mV，

35、T波呈低平雙相或倒置2、必要時可進行24小時動態(tài)心電圖和(或)心臟負荷試驗(如活動平板試驗、踏車運動試驗、心房調(diào)搏異丙腎上腺素靜脈滴注、二階梯運動試驗等)。3、X線、心電圖、超聲心動圖和心向量圖檢查提示心臟擴大，心肌酶檢查對心肌梗死可起輔助診斷作用4、CT檢查 心臟形態(tài)、心功能、心肌組織檢查和心肌灌注的定量和定性分析，確定有冠心病的存在5、磁共振成像提示心臟大血管病變和清楚的心肌梗死部位；PET可顯示早期心肌代謝異常但價格昂貴

36、經(jīng)濟條件許可者可以選用。6、放射性核素心臟顯像 包括靜息時心肌顯影和結合運動試驗的動態(tài)顯影。有201Tl或99mTc-MIBI使正常心肌顯影而缺血區(qū)不顯影的“冷點”顯影法，和用99mTc焦磷酸鹽使新近壞死的心肌顯影而正常心肌不顯影的“熱點”顯影法，進行心梗定位和冠心病的早期診斷。較新的顯像法包括單光子發(fā)射計算機斷層顯像。7、冠狀動脈造影 是診斷冠狀動脈粥樣硬化性病變的金指標，可明確診斷并定位指導選擇治療方案，判斷預后，但應注意X

37、綜合征患者可有典型心絞痛表現(xiàn)，但冠狀動脈造影結果可能為陰性，因其可能由小血管痙攣所引起。,,雙源CT使用兩套X線源和探測器系統(tǒng)，在更短時間里為病人提供更精確細致的無創(chuàng)性檢查，特別是在心腦血管成像檢查方面具有突出優(yōu)勢?？梢蕴娲茉煊皺z查。可以同時提供雙能量掃描，在一次掃描中，可以得到同一解 剖 部位兩種不同信息，臨床應用開辟新領域。糖尿病心臟病提供檢查手段,糖尿病冠心病治療,糖尿病并冠心病的治療策略主要分兩大類：一類是藥物治療，包括生

38、活方式干預、血糖控制以及降壓、調(diào)脂、抗血栓、抗心肌缺血等；另一類是血運重建治療，包括經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)及冠狀動脈旁路移植術(CABG)。,,UKPDS的結果表明，嚴格控制血糖可大大減少微血管病變的發(fā)生，而對大血管并發(fā)癥的作用有限(P =0.052)，但對不同血糖控制水平的觀察性的研究卻證實，控制高血糖者大血管并發(fā)癥(包括心肌梗死、卒中、周圍血管病變、心衰)均減少。,,國內(nèi)外相關指南均強調(diào)控制血糖的同時積極控制血壓、血脂等

39、冠心病常見危險因素的重要性。2007年ESC/EASD指南對糖尿病伴冠心病患者推薦的血壓、血脂和血糖治療目標：①血糖：空腹血糖＜6.0mmoL/L、負荷后2h血糖7.5～9.0mmol/L(1型糖尿病)或＜7.5mmoL/L(2型糖尿病)、HbA1c≤6.5%；②血壓＜130/80mmHg；③血脂：LDL-C≤1.8mmoL/L、TG＜1.7mmoL/L、HDL-C＞1.0mmoL/L(男)或＞1.2mmoL/L(女)。,,冠狀動

40、脈造影結果顯示糖尿病合并冠心病患者多支病變及左主干病變發(fā)生率較高，且多合并遠端分支病變和較重的粥樣斑塊負荷，血管發(fā)育偏細小，側支循環(huán)發(fā)育較差。美國國立衛(wèi)生研究院開展的BARI(Bypass Angioplasty RevascularizationInvestigation)研究顯示，PCI的遠期死亡率及心肌梗死發(fā)生率與冠狀動脈旁路移植術無明顯差異，而在糖尿病患者中CABG的存活率明顯高于PCI。,,金屬裸支架(BMS)時代多個大樣本

41、隨機對照研究結果表明，糖尿病合并冠心病的多支血管病變患者，PCI無論在心絞痛癥狀的緩解、術后心臟事件的發(fā)生率還是遠期生存率方面均劣于CABG。對于單支病變而言，糖尿病與非糖尿病患者的血運重建術療效近似。,,BARI研究人員完成了2型糖尿病患者血管搭橋血運重建研究3](BARI2D)，旨在探討合并2型糖尿病的冠心病患者的最佳治療策略。研究人員提出了兩個降低患者遠期死亡率及心血管事件的假設，一個是及時血管重建(PCI或CABG)優(yōu)于單純藥

42、物治療，另—個是胰島素增敏劑優(yōu)于胰島素。研究結果顯示，接受胰島素增敏劑治療者次要終點事件(死亡、心肌梗死、卒中)少于接受胰島素治療者。與接受藥物治療者相比，接受CABG者大血管事件(尤其是心肌梗死)發(fā)病率顯著降低。在合并多支冠狀動脈病變的糖尿病患者中，CABG優(yōu)于PCI。研究建議，冠狀動脈病變較輕的糖尿病患者應首選藥物治療，而冠狀動脈病變已發(fā)展至有血管重建指征的患者則優(yōu)先選擇CABG。,糖尿病心肌病治療,：尚無特效藥?？刂蒲鞘翘?/p>

43、尿病性心肌病防治的一項基礎治療措施。一項研究顯示，糖尿病性心肌病患者，經(jīng)1年嚴格的血糖控制后，心力衰竭發(fā)生率下降了29%。另外，注意控制高血壓、血脂紊亂等其他的心血管病危險因素，出現(xiàn)心功能異常給予抗心衰治療。,糖尿病自主神經(jīng)病變,防治重點是首先將血糖控制在理想水平，并針對自主神經(jīng)病變選用維生素B1、肌苷、三磷酸腺苷等神經(jīng)調(diào)節(jié)和改善營養(yǎng)代謝藥物，以延緩及減輕神經(jīng)病變。,糖尿病心臟病預防一級預防,糖尿病冠心病的一級預防實際上是預防動脈粥樣硬

44、化。尸檢證明動脈粥樣硬化早從兒童時期已有發(fā)生，有的青年時期已相當嚴重，預防應從兒童時期開始。糖尿病發(fā)病與遺傳有關。調(diào)查資料報告，父母1人有冠心病，其子女的冠心病發(fā)生率2倍于無冠心病家庭；父母2人有冠心病其子女冠心病發(fā)生率5倍于無冠心病家庭?？梢姽谛牟〉陌l(fā)生與家族遺傳因素有密切關系。 家族中有近親糖尿病冠心病和高血壓者，采取積極預防措施，防止糖尿病冠心病的發(fā)生。,二級預防,又稱繼發(fā)性預防，凡是已患糖尿病冠心病者，對于誘發(fā)或促進其病情發(fā)展的