圍術(shù)期體液平衡

1、,,圍術(shù)期體液平衡的監(jiān)測,,第一節(jié) 圍術(shù)期水、電解質(zhì)平衡的監(jiān)測第二節(jié) 圍術(shù)期體液滲透濃度平衡的監(jiān)測第三節(jié) 圍術(shù)期酸堿平衡的監(jiān)測,3,第一節(jié) 圍術(shù)期水、電解質(zhì)平衡的監(jiān)測,體 液水+溶質(zhì)約占體重60% 分 為：細(xì)胞內(nèi)液（ICF）細(xì)胞外液（ECF）,體液容量及分布,第一節(jié) 圍術(shù)期水、電解質(zhì)平衡的監(jiān)測,電解質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)外分布和含量有明顯差別細(xì)胞外液中陽離子以Na+為主，其次為Ca2+ 陰離子以Cl-最多，

2、HCO3-次之細(xì)胞內(nèi)液陽離子主要是K+，陰離子主要是HPO42-和蛋白質(zhì)離子,體液的電解質(zhì)成分,水平衡調(diào)節(jié)方式,下丘腦-垂體后葉— 抗利尿激素：滲透壓腎臟—血管緊張素—醛固酮： 血容量,,低鈉血癥,定義：低鈉血癥是指血鈉濃度﹤135mmol/L主要原因是丟鈉多于失水，常見于：大量胃腸液丟失的患者大量飲水、輸液的患者鈉可以被稀釋腎功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可導(dǎo)致鈉過度稀釋腎上腺功能不全和抗利尿激素

3、分泌異常綜合征（SIADH）引起抗利尿激素分泌增多的腫瘤、腦部疾病、肺部疾病等也見于應(yīng)用某些藥物（氯磺丙脲，卡馬西平，長春新堿，氯貝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非處方鎮(zhèn)痛藥，加壓素，催產(chǎn)素等）,低鈉血癥的治療,出現(xiàn)嚴(yán)重低鈉血癥（10mmol/L/h)，可能導(dǎo)致橋腦脫髓鞘變經(jīng)補液后收縮期血壓仍然﹤90mmHg，應(yīng)考慮存在低血容量性休克，需在血流動力學(xué)監(jiān)測下補充血容量開始補充1/2丟失鈉，復(fù)查血鈉后再評估。在治療過程中應(yīng)注意查找病因

4、進行針對性治療。對稀釋型低鈉患者可補充3%～5%高滲氯化鈉。,低鈉脫水的補鈉估算公式如下： 需補鈉（mmol）=[142-患者血鈉（mmol/L）]×體重（kg）×0.6,高鈉血癥,定義：血清鈉>145mmol/L臨床表現(xiàn)：取決于血鈉濃度升高的速度和程度，急性高鈉血癥比慢性高鈉血癥的癥狀較嚴(yán)重。高鈉血癥主要臨床表現(xiàn)為神經(jīng)精神癥狀。早期主要癥狀為口渴、尿量減少、軟弱無力、惡心嘔吐和體溫升高；體征有失水。

5、晚期則出現(xiàn)腦細(xì)胞失水的臨床表現(xiàn)，如煩躁、易激惹或精神淡漠、嗜睡、抽搐或癲癇樣發(fā)作和昏迷；體征有肌張力增高和反射亢進等，嚴(yán)重者因此而死亡,高鈉血癥的治療,原則：利尿劑與低張晶體液。糾正高鈉血癥，降低血漿滲透濃度。維持血容量。,體內(nèi)鉀 (50mmol/Kg體重),細(xì)胞外 2%,血清鉀（3.5-5.5mmol/L）,細(xì)胞內(nèi)98%(150mmol/L),,鉀代謝——鉀的含量及體內(nèi)分布,鉀代謝——腎臟調(diào)節(jié),腎小球：濾過鉀近曲小管和髓袢：

6、幾乎全部吸收（90%～95%）,分泌鉀,,主細(xì)胞,,血K+,,,血Na+,Na+,K+,,,,K+,Na+,,Na-K 泵活性,膜對鉀的通透性,鉀的電化學(xué)梯度,,閏細(xì)胞,,,,,K+,H+,H+,K+,重 吸 收,,,,H+,,K+,,,,Na+,K+,H+（－）,醛固酮 排鉀 K+增加 排鉀 遠(yuǎn)曲小管尿流速 酸堿平衡 堿 排鉀,遠(yuǎn)曲小

7、管和集合管：,低鉀血癥,低鉀血癥的主要原因有：鉀攝入不足，包括禁食或厭食、偏食鉀排出增多，如消化液丟失（嘔吐、腹瀉、使用瀉藥或結(jié)腸息肉）、尿液丟失等鉀分布異常，常見細(xì)胞外液稀釋，某些藥物能促進細(xì)胞外鉀進入細(xì)胞內(nèi)臨床上缺鎂常伴同缺鉀,定義：低鉀血癥是指血清鉀濃度﹤3.5mmol/L，一般﹤3.0mmol/L的患者可出現(xiàn)嚴(yán)重臨床癥狀,低鉀血癥,臨床表現(xiàn)低血鉀的臨床癥狀不僅與血鉀濃度有關(guān)，更重要的是與缺鉀發(fā)生的速度和持續(xù)時間有關(guān)血

8、鉀濃度﹤3mmol/L可能引起肌肉無力、抽搐、甚至麻痹，特別是心臟病患者，可出現(xiàn)心律失常除肌肉軟癱外，還存在腱反射減退嚴(yán)重低鉀最大危險是發(fā)生心臟性猝死,低鉀與高鉀血癥對心肌動作電位影響及心電圖對應(yīng)關(guān)系,低鉀血癥治療,補鉀應(yīng)注意：見尿補鉀輕度低鉀盡量采用口服途徑外周靜脈補氯化鉀<0.3%嚴(yán)重低鉀血癥、胃腸吸收障礙或出現(xiàn)心律失常，甚至呼吸肌無力應(yīng)該盡早靜脈補鉀 補鉀速度：氯化鉀 ＜40mmol/h補鉀常用劑型：氯化鉀，

9、腎小管酸中毒者宜用枸櫞酸鉀,血鉀每降低1mmol/L，體內(nèi)鉀缺失100～400mmol/L,高鉀血癥,定義：高鉀血癥是指血鉀濃度＞5.5mmol/L，一般高血鉀比低血鉀更危險,高鉀血癥的原因 腎臟功能障礙導(dǎo)致排鉀過低 代謝性酸中毒 橫紋肌溶解 限制腎臟排鉀的藥物高鉀血癥臨床表現(xiàn) 高鉀血癥在心臟毒性發(fā)生前通常無癥狀 進行性高鉀血癥的心電圖變化呈動態(tài)性當(dāng)血鉀＞5.5mmol/L時ECG可出現(xiàn)QT間期縮短和高聳,對稱“T”波峰

10、血鉀＞6.5mmol/L時則可能表現(xiàn)為交界性和室性心律失常,QRS波群增寬,PR間期延長和“P”波消失血鉀濃度進一步升高可導(dǎo)致QRS波異常、心室顫動或室性停搏,高鉀血癥治療,輕度高鉀血癥(血鉀＜6mmol/L)減少鉀的攝入停用保鉀利尿劑、β受體阻滯劑、非甾體類解熱鎮(zhèn)痛藥（NSAIDs）或血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）加用袢利尿劑增加鉀排泄嚴(yán)重高鉀血癥（血鉀＞6mmol/L）應(yīng)考慮采取血液凈化治療10%葡萄糖酸鈣 胰

11、島素+50%葡萄糖滴注吸入大劑量β2受體激動劑碳酸氫鈉，30分鐘內(nèi)起效 在急性或慢性腎衰,尤其有高分解代謝或組織損傷時,血鉀＞5.0mmol/L即應(yīng)開始排鉀治療,?細(xì)胞內(nèi)外液體的交換調(diào)節(jié),體內(nèi)液體交換,體內(nèi)液體交換,?血漿與細(xì)胞間液的交換調(diào)節(jié),,體液的滲透壓,決定水通過生物膜(半透膜-細(xì)胞膜、血管內(nèi)皮)擴散(滲透)程度取決于體液中溶質(zhì)的分子或離子數(shù)目,正常血漿滲透壓（mOsm/L）=2×［Na+（mmol/L）＋K+

12、（mmol/L）］＋BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18,水的攝入與排出,體液平衡的調(diào)節(jié),可以分為:出入量的調(diào)節(jié)；細(xì)胞內(nèi)外的調(diào)節(jié)；血管內(nèi)外的調(diào)節(jié)。,晶體滲透壓,血漿膠滲壓毛細(xì)管通透性毛細(xì)管靜水壓,飲水 and 排尿,主要通過腎臟 ，其調(diào)節(jié)功能受神經(jīng)、內(nèi)分泌反應(yīng)影響首先：下丘腦—垂體后葉—抗利尿激素S 滲透壓然后：腎素—醛固酮S 血容量 但當(dāng)血容量↓↓↓時，機體優(yōu)

13、先保持和恢復(fù)血容量， →使重要生命器官的灌流得以保證，維護生命。,,,,,,,體液平衡的調(diào)節(jié),下丘腦、垂體后葉、抗利尿激素體內(nèi)水份喪失，細(xì)胞外液滲透壓↑（靈敏度2%）,口渴、飲水增加,下丘腦、垂體后葉分泌ADH,遠(yuǎn)曲腎小管、集合管上皮細(xì)胞吸收水 、尿量,,保留水份于體內(nèi),細(xì)胞外液滲透壓↓,,,,,,,,細(xì)胞外液滲透壓,,神經(jīng)-內(nèi)分泌對細(xì)胞外液的調(diào)節(jié),細(xì)胞外液變化滲透壓↑容量↓,下丘腦,腎素↑,口喝,ＡＤＨ↑,血管緊張

14、素Ⅰ,飲水↑,保水（尿量↓）,血管緊張素Ⅱ,醛固酮↑,保Na（尿Na↓）,,,滲透壓↓容量↑細(xì)胞外液恢復(fù),,,,,,,,,,,體液平衡的調(diào)節(jié),二、體液代謝失調(diào) 1 脫水,脫水 = 體內(nèi)缺水＋缺鈉臨床上缺水、缺鈉常同時存在， 但比例上有差別。 ∴脫水分三類：高滲性 低滲性 等滲性,高滲性脫水,定義：缺水>缺Na，血Na＋>15

15、0mEg/L，高滲原因：攝入不足 長期不能飲食（水）、水源斷絕 丟失過多 高熱大量出汗、利尿過量 —又稱原發(fā)性脫水病生：主要是細(xì)胞內(nèi)脫水，血容量改變不大 ADH↑，醛固酮↑,表現(xiàn)：,高滲性脫水,實驗室檢查：WBC ↑、血濃縮：尿比重↑、 ?1.035； 血漿蛋白、鉀、鈉、氯、BUN ↑；血滲透壓↑,低滲性脫水.,定義：缺水<缺Na，血

16、Na＋<135mEg/L，低滲原因：慢性失液or體液丟失后只補水未補鈉。 —又稱慢性脫水病生：主要是細(xì)胞外液↓，較早出現(xiàn)循環(huán)衰竭 ADH早期↓晚期↑，醛固酮↑,表現(xiàn)：,低滲性脫水.,實驗室檢查：血濃縮，但MCV 、MCHC↑ ；尿少、比重不↑、尿鈉、氯↓ ↓ ↓ ；血漿蛋白、 BUN ↑，血鈉、氯、血滲透壓↓,1.3 等滲性脫水.,定義：水、鈉按比例喪失，血Na＋正常，等滲。原因：胃腸液急

17、性喪失 嘔吐、腹瀉； 大量放腹水；大面積燒傷早期（滲出） —故又稱急性脫水病生：主要是細(xì)胞外液丟失，血容量可明顯減少 醛固酮↑,表現(xiàn)： 缺水癥：口喝、尿少；＋ 缺鈉：厭食、惡心、軟弱無力 脫水達(dá)體重4%以上---有血容量明顯不足的癥： 脈細(xì)速，肢端濕冷，BP不穩(wěn)或↓。 脫水達(dá)體重6%以上—周圍循

18、環(huán)衰竭，休克。 常伴代酸，喪失胃液為主，伴代堿。實驗室檢查： 血濃縮，但MCV 、MCHC正常 ；尿比重↑、尿鈉、氯↓; 血漿蛋白、 BUN ↑，血鈉、氯、血滲透壓正常；,1.3 等滲性脫水.,① 原發(fā)病的治療；② 缺什么補什么，缺多少補多少（適當(dāng)）；③ 補液的內(nèi)容包括三大部分： 生理需要量； 已經(jīng)損失量； 繼續(xù)丟失量。④ 已經(jīng)損失量的補充： 量取決于脫水程度，G

19、／N取決于脫水的類型 高滲脫水 — 5-10% GS 低滲脫水 — NS or 3－5％鹽水（高滲） 等滲脫水 — 5％GNS⑤ 能口服盡量口服，不能口服靜脈補充,脫水的處理原則,酸堿平衡失調(diào),,符號名稱正常范圍pH酸堿度7.35-7.45PaO2 動脈血氧分壓98-100mmHgPaCO2 動脈血二氧化碳分壓35-45mmHgHCO3- （AB）碳酸氫根

20、濃度22-27mmol/LSB標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根濃度24mmol/LBB緩沖堿45-55mmol/LBE剩余堿±3mmol/LCO2 CP二氧化碳結(jié)合力22-29mmol/LSaO2 氧飽和度（動脈血）98%,臨床血氣分析符號、名稱和正常值,,,,酸堿平衡的調(diào)節(jié),（一）pH緩沖系統(tǒng)機體運用血液中的pH緩沖系統(tǒng)來應(yīng)付pH突然改變。紅細(xì)胞系統(tǒng)：血紅蛋白（H

21、b-/HHb）氧合血紅蛋白（HbO2-/HHbO2）磷酸鹽（HPO42-/H2PO4-）碳酸鹽（HCO3-/ H2CO3 ）血漿緩沖系統(tǒng)：碳酸鹽（HCO3-/ H2CO3 ）磷酸鹽（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）,酸堿平衡的調(diào)節(jié),（二）肺的調(diào)節(jié)作用 肺通過控制呼出CO2調(diào)節(jié)血中的碳酸濃度 （三）腎臟的調(diào)節(jié)作用H+--Na+交換HCO3-的重吸收分泌NH3與H+結(jié)合成NH4+排出

22、尿的酸化,酸堿平衡的評估指標(biāo),pH和H+ 濃度是酸堿度的指標(biāo) 動脈血CO2 分壓（PaCO2）反映呼吸性因素對酸堿平衡的影響標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB） 反映代謝性因素對酸堿平衡的影響陰離子間隙（AG)血漿中未測定陰離子與未測定陽離子量的差堿剩余（BE）在排除呼吸排除呼吸因素影響的條件下，反映血漿堿儲的增減，因而反映代謝性酸堿紊亂的指標(biāo)，正常值±3mmol/L,代謝性酸中毒定義與病因,代謝性酸中毒

23、病因代謝性產(chǎn)酸太多：缺血、缺氧—乳酸性酸中毒急性腎功能衰竭：排H+過程受阻高氯性酸中毒機體喪失碳酸氫根：腸瘺、膽瘺、胰瘺,定義：代謝性酸中毒（metabolic acidosis）是指細(xì)胞外液H+濃度增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂,正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸,血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖代償調(diào)節(jié)作用: HCO3-因緩沖減少

24、，H + - K +交換，血鉀升高 H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O肺的代償調(diào)節(jié)：代謝性酸中毒時，血液中H+濃度升高，pH降低，刺激外周化學(xué)感受器，反射性地興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3隨而降低腎臟的代償調(diào)節(jié)：酸中毒時，腎小管上皮細(xì)胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，

25、促使腎小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和銨的形成與排出增加；HPO42-變成H2O4-增多，尿液pH值降低,,代謝性酸中毒機體的代償調(diào)節(jié),,,代謝性酸中毒臨床表現(xiàn),,,,,,,,,,動脈血氣分析pH↓（ <7.35）[HCO3-]↓ ↓PaCO2 正?；蜉p度↓,血清鉀↑,尿pH ↓,代謝性酸中毒實驗室檢查,代謝性酸中毒處理原則,治療原發(fā)病補充HCO3-根據(jù)補充HCO3- 5%NaHCO3 （mmol)=（ HC

26、O3- 的正常值（mmol/L） -測定值（mmol/L）×體重（kg）×0.4根據(jù)BE負(fù)值決定：每負(fù)一個BE值，補0.3mmol/Kg NaHCO3，分次補給補堿時注意防止糾酸后的低血鉀與低血鈣發(fā)生,,代謝性堿中毒定義與病因,H+丟失過多,持續(xù)性嘔吐、長期胃腸減壓 腎小管酸中毒,H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,藥 物,,低血鉀性堿中毒,,利尿劑,定義：代謝性堿中毒（metabo

27、lic alkalosis）是指細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂類型,,,,代謝性堿中毒機體的代償調(diào)節(jié),體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換,肺的代償調(diào)節(jié),OH-＋H2CO3/H2PO4- HCO3-,,,pH,,H＋— K＋交換,,低鉀血癥,呼吸抑制（限度PaCO2≤ 55 mmHg）,腎的代償調(diào)節(jié),泌H＋泌NH4 ＋ 減少，HCO3 -重吸收減少,低鉀性代謝性堿中毒尿液呈酸性—

28、—反常性酸性尿,作用不大,代謝性堿中毒臨床表現(xiàn),代謝性堿中毒處理原則,治療原發(fā)病糾正堿中毒低氯性堿中毒：輸生理鹽水低鉀性堿中毒：補鉀嚴(yán)重者：用精氨酸溶液處理并發(fā)癥：低鉀、低鈣、脫水（低滲）,呼吸性酸中毒定義與病因,病因呼吸道梗阻支氣管痙攣急性肺水腫呼吸機使用不當(dāng),定義：呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障礙或吸入二氧化碳過多引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高（PaCO2升高）為

29、基本特征的酸堿平衡紊亂類型。失代償時pH值下降,急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié),CO2,,,RBC,,CO2,＋H2O,H2CO3,,,H＋,HCO3-,,＋,Hb(O2)-,HHb(O2),,,Cl-,,HCO3-,,Cl-,,腎代償（慢性呼酸主要代償） 3～5天后繼發(fā)性HCO3-↑，代償極限HCO3-=45mmol/L,CO2+ H2O,,H2CO3,,,H+,血漿,,,,,持續(xù)性頭痛,,,,,急性呼吸性酸中毒臨床表現(xiàn),胸悶、氣促、呼吸

30、困難,缺氧、紫紺,心律失常,1,2,3,4,急性呼吸性酸中毒處理原則,,,治療原發(fā)病,,,,保持呼吸道通暢,改善通氣功能,呼吸性堿中毒定義與病因,病因：感染、發(fā)熱、顱腦損傷或病變致過度換氣人工呼吸機輔助呼吸時，通氣過度,定義：呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）是指肺通氣過度引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂,呼吸性堿中毒,,,,,,病 因,,代償調(diào)節(jié),呼吸性堿中毒（respirat

31、ory alkalosis）是指肺通氣過度引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂,感染、發(fā)熱、顱腦損傷或病變致過度換氣人工呼吸機輔助呼吸通氣過度,細(xì)胞緩沖（急性呼堿主要代償）細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換紅細(xì)胞內(nèi)外HCO3--Cl-交換結(jié)果：血鉀降低，血氯增高腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼堿主要代償）,呼吸：胸悶，呼吸急促神經(jīng)肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢進頭暈、意識障礙—腦缺氧,呼吸性堿中毒,,定 義