急性心力衰竭的診斷和治療指南解讀

1、急性心力衰竭的診斷和治療指南解讀：,2013-12,2012年更新版ESC急慢性心力衰竭診斷和治療,2012年5月發(fā)表在《歐洲心臟雜志》的《歐洲心臟協(xié)會2012急慢性心力衰竭診斷和治療指南》是極具權(quán)威的國際指南之一。 指南由英國的McMurrayJJV來自14個心血管專業(yè)協(xié)會的26位歐洲學者參與編寫。,按照歐洲心臟協(xié)會(ESC)實用指南委員會的方針，工作組的專家們通過全面復習已發(fā)表的指定情況的診斷、治療和預防的證據(jù)來完

2、成診斷和治療程序的評估，其中包括危險/獲益比的評估等。 新指南在2008年指南的基礎(chǔ)上進行了重要的修訂，對危重癥搶救的臨床工作具有重要的指導和參考價值，是實用性非常強的心力衰竭(心衰)診治指南。,與2008年指南相比，新指南的變化有以下6點： ①擴大了醛固酮受體拮抗劑的適應證； ②第一次公布了竇房結(jié)抑制劑伊伐布雷定的新適應證; ③擴展了心臟再同步化治療的

3、指征; ④提出了冠狀動脈(冠脈)血運重建對心衰治療的作用;,⑤心室輔助裝置的使用和經(jīng)導管主動脈瓣膜的介人治療; ⑥第一次將心房中部(或A型）利鈉肽（MR-proBNP)作為急性心力衰竭(AHF)的評價指標，與B型利鈉肽(BNP)和N末端B型利鈉肽前體(NT-proBNP) 對診斷和預后的判斷同樣有意義。,新指南將心衰定義為一種臨床綜合征，認為心衰癥狀的嚴重程度與病死率之間存在著明確的關(guān)聯(lián)，即

4、使是輕度心衰患者同樣有較高的住院和死亡的絕對風險。 在心衰的發(fā)生發(fā)展過程中，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)激活是心衰的兩個關(guān)鍵神經(jīng)激素系統(tǒng)。,它們除了引起進一步的心肌損傷外，還對血管、腎臟、肺部、肝臟、肌肉、骨髓有不利影響，并造成一種病理生理的惡性循環(huán)，這是導致心衰包括心肌電不穩(wěn)定在內(nèi)的很多臨床特征的原因。 阻斷這兩個關(guān)鍵系統(tǒng)的進程是心衰有效治療的基礎(chǔ)。,新指南強調(diào)， 在臨床上隨著時間和癥狀的

5、發(fā)展及惡化，這些改變會導致患者生活質(zhì)量和心功能進一步降低。 心衰出現(xiàn)失代償發(fā)作導致患者住院和早期死亡通常是由于泵衰竭或室性心律失常所致。 這些心衰患者有限的心臟儲備還依賴于心房收縮、左室同步收縮和左右室之間正常的相互作用。,在心衰發(fā)生過程中發(fā)生的任何事件，如心房顫動（房顫）或房室傳導異常（如左束支傳導阻滯LBBB)等，或是對衰竭心臟增加額外的血流動力學負荷(如貧血），都可能導致患者出現(xiàn)急性失代償。,目前多

6、項研究已經(jīng)證實了兩種最常用的利鈉肽NT-proBNP和BNP排除心衰的濃度閾值以及對急性起病或癥狀惡化(需急診留觀或住院）的心衰患者最佳排除點為： NT-proBNP 300ng/L，BNP100ng/L。,在另一項研究中， MR-proBNP以120pmol/L為分界點，在急性情況下其濃度閾值并不劣于NT-proBNP和BNP的閾值。 在非急性時， NT-proBNP和BNP診斷心衰的敏感性和特異性較低。

7、 對非急性患者，最佳排除點為： NT-proBNP 125ng/L,BNP 35ng/L 。,鑒于新指南的篇幅較長，現(xiàn)僅將其中的第12章關(guān)于AHF的內(nèi)容介紹如下，以期對急危重癥專業(yè)人員搶救AHF時提供一定的參考意見。,新指南指出AHF是一種威脅生命的疾病，患者需要立即就診并緊急住院。 多數(shù)情況下AHF是既往已確診為心衰患者病情惡化所致。 因此,指南中所述的處理慢性心衰的所有措施都能用于AHF患者。,在既

8、往已確診為心衰患者中，常伴有明確的誘因或激發(fā)因素，急性程度表現(xiàn)可能不同，時間長短不一,在幾天或幾周,甚至幾小時或幾分鐘內(nèi)均可發(fā)生AHF，患者表現(xiàn)為從威脅生命的急性肺水腫或心源性休克，到主要以外周水腫惡化為特征的變化等不同的臨床特點。,AHF的診斷和治療通常是同時進行的，尤其是癥狀和體征表現(xiàn)明顯不佳的患者須迅速治療。 在進行心衰的初始評估和治療時，密切監(jiān)測患者的生命指征是必不可少的，有些患者最好在重癥監(jiān)護病房(ICU)或心

9、臟重癥監(jiān)護病房(CCU)中處理。,雖然治療的即刻目標是改善心衰患者的癥狀并穩(wěn)定其血流動力學狀況，但長期管理包括出院后的治療，對預防心衰復發(fā)并改善預后同樣是特別重要的。 在適用的情況下，出院前和出院后的治療應遵循新指南的推薦。,1 AHF的誘因和原因 1.1迅速惡化的誘因和原因： ①快速性心律失常和重度心動過緩及房室傳導阻滯； ②急性冠脈綜合征(ACS)；

10、 ③ACS的機械并發(fā)癥，如室間隔破裂、二尖瓣腱索斷裂、右室心肌梗死(心梗)；,④急性肺栓塞； ⑤髙血壓危象; ⑥心包填塞； ⑦主動脈夾層; ⑧手術(shù)時和圍手術(shù)期的問題； ⑨圍生期心肌病。,1.2亞急性惡化的誘因和原因： ①感染，包括感染性心內(nèi)膜炎； ②

11、慢性阻塞性肺疾病急性加重或支氣管哮喘； ③貧血； ④腎功能不全； ⑤對飲食/藥物治療依從性差；,⑥醫(yī)源性藥物相互反應（非甾體類消炎藥或糖皮質(zhì)激素）； ⑦不致于突然、顯著心率改變的心律失常、心動過緩及傳導阻滯； ⑧未控制的高血壓; ⑨甲狀腺功能減退或亢進; ⑩酒精和藥

12、物濫用。,2 AHF的初始評估和監(jiān)測 在對AHF患者進行初始評估時，除借助病史、體檢、胸片、心電圖 、超聲心動圖和/或利鈉肽、氧飽和度、血生化、全血細胞計數(shù)等檢查外，必須同時進行3項評估:,①患者有心衰嗎？存在其他原因(即慢性肺病、貧血、腎功能衰竭和肺栓塞)嗎？ ②如果患者確有心衰，存在誘因嗎？需要立即處正(即致命性心律失?；駻CS嗎？ ③患者的病情因為癥或低血壓導致重要器

13、官（心、腦、腎)低灌注即刻威脅嗎？,在監(jiān)測過程中，如果有通氣/系統(tǒng)氧合不足(包括：呼吸窘迫，混合靜脈血氧飽和度＜0.90，或動脈血氧分壓＜60mmHg，應立即給予充分的氧療，包括無創(chuàng)通氣、氣管插管、有創(chuàng)機械通氣等治療； 如果有致命性心律失?；驀乐匦膭舆^緩（如室性心動過速，Ⅲ房室傳導阻滯），應立即給予電復律或臨時心臟起搏治療；,如果血壓＜85mmHg或出現(xiàn)休克（外周和重要器官灌注如患者常有皮膚濕冷、尿量≤15ml/h和/或

14、意識障)，立即給予正性肌力藥物或升壓藥物，或選擇機械循環(huán)〔包括主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)（IABP）、體外膜肺氧合(ECMO)、左室輔助裝置〕； 如果出現(xiàn)ACS如ST段抬高或新發(fā)LBBB，立即選擇經(jīng)皮冠脈血運重建術(shù)或給予溶栓治療；,如果出現(xiàn)急性機械原因或嚴重瓣膜病,尤其是急性心肌梗死（AMI）合并急性機械并發(fā)癥(如室間隔破裂、二尖瓣乳頭肌斷應慎用血管擴張劑而在超聲心動圖檢查后考慮選擇手術(shù)或經(jīng)皮介入治療。,3 AHF的治療目標

15、 3.1即刻目標(在急診、CCU或ICU): 迅速治療癥狀,恢復氧：善血流動力學和器官灌注，限制心臟和腎臟損害，預防全塞，縮短ICU滯留時間。,3.2中間目標(住院期間)： 對病情已穩(wěn)定的患者進行優(yōu)化治咯,開始選擇能夠改善心衰患者預后的藥物治療，對適澤輔助裝置的患者應考慮機械裝置治療并進行評估，同鑒別其病因和處理相關(guān)的合并癥。,3.3出院前和長期管理目標: 計劃隨訪

16、策略，納人疾病管理，進行患者教育并啟動和調(diào)整適宜的生活方式，對心衰的基礎(chǔ)藥物做出治療方案和逐漸調(diào)整至耙劑量，對適宜裝置治療者的實施進行再評估,盡量延長患者再次入院，并改善其癥狀、生活質(zhì)量和生存率。,4 AHF的治療 AHF治療常常必須與診斷性檢查同時進行。 雖然不像慢衰治療那樣需要來自“循證醫(yī)學”的依據(jù)，但其搶救的關(guān)物是氧氣、利尿劑和血管擴張劑。 通常有選擇性地使用：制劑和正性肌力藥物，只在

17、特殊情況下才需要機械循環(huán)。,很多醫(yī)療中心常用無創(chuàng)通氣治療，僅有少數(shù)患者需用侵入性通氣。 指南強調(diào)在患者病情穩(wěn)定之前，應定時并頻繁[測患者的收縮壓、心律、心率和尿量，并用脈沖式光電血氧計監(jiān)測脈搏血氧飽和度(SpO2)，直到病情穩(wěn)定。,4.1氧氣: 低氧與短期死亡風險增高相關(guān),應采用給氧方法治療低氧血癥(SpO2＜0.90)，對非低氧血癥的患者不應常規(guī)I以免引起血管收縮并降低心排血量(CO)。,4.2 利尿劑

18、： 大多數(shù)因肺水腫引起呼吸困難的患者，經(jīng)過利尿劑的即刻靜脈擴張作用和隨后的液體清除，可迅速緩解但其癥狀，但其最佳劑量和給藥途徑（彈丸式或連續(xù)輸注）尚未明確。 最近有研究顯示，與小劑量策略相比，大劑量策略的許多二極終點改善作用更大，但會增加腎功能短暫惡化的發(fā)生。,對于頑固性外周水腫和腹水患者，為達到充分利尿，可能需要袢利尿劑與噻嗪類或噻嗪樣利尿劑美托拉宗聯(lián)用。 這種有效的聯(lián)合應用通常僅需要用幾

19、天并需要仔細監(jiān)測，以免發(fā)生低鉀血癥、腎功能不全和血容量不足。,4.3 嗎啡制劑： 嗎啡對某些急性肺水腫患者可能是有用的， 因為其可減輕焦慮和緩解呼吸困難。 嗎啡制劑被認為是血管擴張劑，可降低前負荷,還可減少交感神經(jīng)興奮，但其引起的胃腸反應及呼吸抑制可能需要無創(chuàng)通氣治療。,4.4血管擴張劑: 雖然血管擴張劑如硝酸甘油可降低心臟前后負荷并增加CO，但沒有確切的證據(jù)表明其可緩解呼吸困難或改善其他

20、的臨床預后。 血管擴張劑可能最常用于高血壓患者,但應避免用于SBP＜110mmHg的患者。 也應當避免SBP的過度降低，因為在人AHF患者，低血壓者伴有更高的病死率。,對有明顯二尖瓣狹窄或主動脈瓣狹窄的患者,血管擴張劑應慎用。 奈西利肽(重組人BNP)是一種以血管擴張為主兼有利尿作用的血管擴張劑，最近研究發(fā)現(xiàn)，當常規(guī)治療(主要為利尿劑）時，加用此藥會使AHF患者的呼吸困難減輕并有統(tǒng)計學意

21、義。,4.5正性肌力藥: 多巴酚丁胺通常應用于CO嚴重降低所致重要器官受損的患者，這些患者幾乎總是處于低血壓或休克狀態(tài)，其可引起竇性心動過速并誘發(fā)心肌缺血和心律失常， 長期使用可增高病死率，必要時可用左西孟旦或一種磷酸二酯酶抑制劑如米力農(nóng)來對抗β受體阻滯劑的作用，具有藥理學的合理性。,4.6升壓藥： 具有外周動脈血管收縮作用的藥物如去甲腎上腺素有時用于低血壓的重病患者,用藥目的在于升高血壓并使CO從四肢重

22、新分布到重要器官。,但這類藥物可增加左室后負荷,并有類似于正性肌力藥(如去甲腎上腺素和腎上腺素）的不良反應。 大劑量(＞5ug.kg-1.min-1)時有正性肌力和血管收縮活性,，小劑量(＜3ug.kg-1.min-1)時可選擇性地擴張腎動脈并促進尿鈉排出。 多巴胺可引起低氧血癥。,4.7其他藥物治療： 應當用肝素或其他抗凝藥預防血栓栓塞，除非有禁忌證或不必要，如正在口服抗凝劑治療。

23、 血管加壓素V2受體拮抗劑托伐普坦可用于治療頑固性低鈉血癥。,5 AHF患者的治療推薦 5.1 存在肺充血/水腫而無休克的患者 5.1.1 推薦靜脈注射(靜注)袢利尿劑以改善呼吸困難并緩解充血。 使用利尿劑時應定期監(jiān)測癥狀、尿量、腎功能和電解質(zhì)（ⅠB）。,5.1.2 對血氧飽和度<0.90或PaO2 < 60 mm

24、Hg的患者，推薦高流量給氧以糾正低氧血癥（ⅠC）。 5.1.3 對還沒有抗凝且對抗凝無禁忌證的患者，推薦預防血栓栓塞以降低深靜脈血栓和肺栓塞的危險（ⅠA）。,5.1.4 對有肺水腫和呼吸頻率>20次/min且紫紺的患者，應考慮無創(chuàng)通氣〔如持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP）〕以改善呼吸急促、降低高碳酸血癥和酸中毒。 無創(chuàng)通氣可降低血壓，對SBP < 50 mm

25、Hg的患者一般不應使用，必須應用時應定期監(jiān)測血壓（ⅡaB）。,5.1.5 對特別焦慮、煩燥不安或痛苦的患者，應考慮靜注嗎啡，與止吐劑合用以緩解癥狀和改善呼吸困難。 需監(jiān)測患者的意識狀態(tài)和通氣情況，以防止嗎啡抑制呼吸（ⅡaC）。,5.1.6 對有肺充血/水腫、 SBP >110 mmHg 、無嚴重二尖瓣或主動脈瓣狹窄的患者，應考慮輸注硝酸酯類或硝普鈉以降低肺毛細血管楔壓(PCWP)和全

26、身血管阻力。 兩類藥物均可以緩解呼吸困難和充血。 靜脈應用時應監(jiān)測癥狀和血壓（ⅡaB），但對于患者應慎用硝普鈉（ⅡbB）。,5.17 SBP在85 mmHg以上的心衰患者不推薦使用正性肌力藥（ⅢC）。,5.2存在低血壓、低灌注或休克的患者 5.2.1 如果認為房性或室性心律失常是導致該類患者血流動力學受損的原因，推薦電復律以恢復竇性心律并改善患者的臨

27、床情況(ⅠC)。,5.2.2 對低血壓(SBP <85mmHg)和/或低灌注的患者，應考慮靜注正性肌力藥（如多巴酚丁胺）以增加CO、提高血壓和改善外周灌注。 應連續(xù)監(jiān)測ECG，因為正性肌力藥能引起心律失常和心肌缺血（ⅡaC）。,5.2.3 盡管已用正性肌力藥，但仍有嚴重低灌注而有可逆的原因，如病毒性心肌炎，或可手術(shù)糾正原因的患者，如急性室間隔破裂，應考慮將短期機械循環(huán)支持，作為一種&

28、quot;恢復過渡"措施（ⅡaC）。,5.2.4 如果認為β受體阻滯劑是引起低灌注的原因，可考慮用左西孟旦或磷酸二酯酶抑制劑靜注，以逆轉(zhuǎn)β受體阻滯劑的作用。 因為正性肌力藥能引起心律失常和心肌缺血， 故應連續(xù)監(jiān)測ECG；且因為這些藥也是血管擴張劑，故應仔細監(jiān)測血壓，必要時應考慮動脈內(nèi)血壓監(jiān)測（ⅡbC）。,5.2.5 對完成診斷和臨床評估之前迅速惡化的患者，可考慮短期機械循環(huán)支持，作

29、為一種"決策過渡"措施（ⅡbC）。,5.3存在ACS的患者 5.3.1 如果存在ST段抬高或新發(fā)LBBB的ACS，推薦直接經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)或?qū)x擇的病例行冠脈旁路移植術(shù)(CABG)，以降低心肌壞死程度和早期死亡危險(ⅠA)。,5.3.2 不能進行PCI/CABG時，可推薦靜脈內(nèi)溶栓治療(ⅠA)。,5.3.3 如果存在非ST段抬高的ACS

30、推薦盡早PCI或?qū)x擇的病例行CABG，以降低復發(fā)ACS的危險。如果患者血流動力學不穩(wěn)定，推薦緊急血管重建(ⅠA)。,5.3.4 對射血分數(shù)(EF) ≤0.40的患者，推薦用依普利酮以降低死亡和隨后心血管住院的危險(ⅠB)。,5.3.5 病情穩(wěn)定后，對EF ≤0.40的患者，推薦用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素II受體滯劑(ⅠA)和β受體阻滯劑(ⅠB)以降低死亡、復發(fā)心梗和心衰住院的危險。,5.3.

31、6 對有缺血性胸痛的患者，應考慮靜注嗎啡與止吐劑合用以緩解癥狀和改善呼吸困難。 因嗎啡能抑制呼吸，故在用藥后應監(jiān)測患者的意識和通氣情況（ⅡaC）。,5.4存在房顫和快速心室率的患者 5.4.1 未抗凝且無抗凝禁忌證的患者一旦發(fā)現(xiàn)房顫應充分抗凝，如靜脈用肝素，以降低動脈栓塞和卒中危險(ⅠA),5.4.2 對因房顫而血流動力學受損、需要緊急恢復竇性心律

32、的患者，推薦電復律以迅速改善患者的臨床情況(ⅠC)。,5.4.3 對決定非緊急恢復竇性心律的患者，應當考慮電復律或藥物復律。 這種策略應僅用于房顫首次發(fā)作、持續(xù)時間＜48h的患者或經(jīng)食道超聲心動圖證實無左房血栓證據(jù)的患者(ⅠC)。,5.4.4 為迅速控制心室率應考慮靜脈內(nèi)用強心苷(ⅠC)。 5.4.5 由于決奈達隆有可能增高心血管原因住院和早期死

33、亡的危險，特別是對EF ≤0.40 的患者，不推薦應用決奈達?。á驛）。,5.4.6 因擔心I類抗心律失常藥在心衰患者的安全性有可能增高早期死亡的危險，故不推薦使用（ⅢA）。,5.5 存在重度心動過緩或心臟傳導阻滯的患者：對由于嚴重心動過緩或心臟傳導阻滯而造成血流動力學受損的患者，推薦起搏治療以改善患者的臨床情況(ⅠC)。,6 AHF穩(wěn)定后的治療 6.1 ACEⅠ/ARB ：

34、 對EF降低未應用ACEⅠ或ARB的患者，只要血壓和腎功能允許，應盡快啟動這種治療。 在患者出院前， 劑量盡可能上調(diào)，并計劃在出院后完成劑量上調(diào)。,6.2 β受體阻滯劑： 對EF降低卻未應用β受體阻滯劑的患者，在病情穩(wěn)定后，如血壓和心率允許，應盡快啟動這種治療。 在患者出院前,劑量應盡可能上調(diào),并計劃出院后完成劑量上調(diào)。 已有研究顯示，很多患者在一次失代償發(fā)作

35、過程中，β受體阻滯劑治療可以繼續(xù)，并且在一次失代償發(fā)作后出院前可安全啟動治療。,6.3 鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑，即醛固酮受體拮抗劑(MRA)螺內(nèi)酯: 對EF降低卻未應用MRA的患者，如腎功能和血鉀允許，應盡快啟動這種治療。 因為用于治療心衰的MRA劑量對血壓只有輕微影響，故在入院時即使血壓相對較低的患者也可啟動這種治療。 在出院前，劑量應盡可能上調(diào),并計劃在出院后完成劑量上調(diào)。,6.4 地高

36、辛： 對EF降低的患者，可用地高辛控制房顫時的心室率，尤其是在還不能上調(diào)β受體阻滯劑的劑量時。 對嚴重收縮性心衰患者，地高辛還可緩解癥狀并降低因心衰住院的風險。,6.5 非藥物/非裝置治療： 通常要限制鈉攝人<2g/d ，并限制液體攝入< 1.5 ~ 2.0 L/d，特別在低鈉血癥患者，尤其是在心衰急性發(fā)作伴有容量負荷過重的初始處理過程中，盡管沒有堅實的證據(jù)支持這一實踐。,

37、7 AHF的特殊治療 7.1 通氣治療： 對急性肺水腫患者，無創(chuàng)CPAP和無創(chuàng)正壓通氣(NPPV)可緩解呼吸困難和改善某些生理測量指標，如氧飽和度。 最新研究顯示，與標準治療包括硝酸酯(90%的患者）和鴉片制劑(51%的患者）相比，無創(chuàng)通氣既未降低病死率,也未降低氣管插管率。,對肺水腫和嚴重呼吸窘迫或用藥物治療不能改善的患者，無創(chuàng)呼吸可用作輔助治療以緩解癥狀。但其禁忌證包括低血壓

38、和嘔吐。 引起低氧血癥、高碳酸血癥和酸中毒的呼吸衰竭是氣管插管和有創(chuàng)通氣的主要適應證。 體力耗竭、意識障礙和不能維持或保護氣道是考慮插管和通氣的其他原因。,7.2 機械循環(huán)支持： IABP適用于手術(shù)糾正特殊的急性機械問題，如室間隔破裂和急性二尖瓣反流前，在嚴重急性心肌炎的病程中，對選擇的急性心肌缺血和梗死患者，經(jīng)皮介入或外科血管重建術(shù)前、術(shù)中和術(shù)后支持循環(huán)。 對其他原因的心

39、源性休克, IABP是否有益尚無良好的證據(jù)。 最近,球囊泵和其他類型的短期、臨時的循環(huán)支持已被用作過渡到置入心室輔助裝置和心臟移植的橋梁。,7.3血液濾過： 單純靜脈超濾用于對利尿劑無效或抵抗的患者去除其過多的液體。,7.4有創(chuàng)壓力監(jiān)測： 動脈內(nèi)置管只對進行治療后仍有持續(xù)性心衰和SBP低的患者才考慮。 而肺動脈插管僅在下述情況下才考慮使用：藥物治療困難；持續(xù)低血壓；左室充

40、盈壓不明；考慮心臟手術(shù)時。,7.5心室輔助裝置： 心室輔助裝置和其他類型的機械輔助循環(huán)(MCS)對特定的患者可用作“過渡到?jīng)Q定”心臟移植或長期應用，除了心室輔助裝置外，對經(jīng)選擇的AHF患者包括IABP、其他經(jīng)皮心臟支持和ECMO的患者，可用其他類型短期、臨時的MCS。,除了上述用途外，對急性和迅速惡化的心衰不能充分評估，而且如果沒有MCS即將死亡的患者，MCS特是ECMO,還能用于“過渡到?jīng)Q定”。 然而,

41、如果患者不適合做常規(guī)的矯治手術(shù)或不適合長期MCS，可能需要做出撤除MCS的艱難決策。,8 特殊情況的患者 8.1伴有ACS的患者： 對伴發(fā)ACS的患者應當按照當前ACS指南進行評估和治療。 他們是否應當進行冠脈造影和血運重建，視患者當時情況而定。對于血流動力學不穩(wěn)定的患者,應當進行緊急手術(shù)；而對于心源性休克的患者應啟動應急程序。,盡管優(yōu)化了藥物治療，如果血流動力學仍不穩(wěn)定,應在冠

42、脈造影和血運重建前使用IABP。 持續(xù)性血流動力學不穩(wěn)定還可能是梗死的機械并發(fā)癥二尖瓣乳頭肌斷裂，用超聲心動圖可及時檢出，并可能需要行緊急的矯治手術(shù)。,8.2孤立性右室衰竭： 新發(fā)的孤立性右室衰竭可能繼發(fā)于ACS和大面積肺栓塞(其評估和治療見肺栓塞指南）。 在這兩種情況下，利尿劑和血管擴張劑應當慎用或避免，以免降低右室充盈壓。 進行性的孤立性右室衰竭可見于肺動脈高壓患者。

43、 5型磷酸二酯酶抑制劑、內(nèi)皮素拮抗劑和前列環(huán)素類似物可能有助于降低肺動脈阻力。,8.3伴心腎綜合征的患者： 研究證實有1/3的患者心衰急性惡化引起腎功能的急性惡化出現(xiàn)1型心腎綜合征，這種情況的發(fā)生導致患者生存率降低,并延長住院時間。 一種繼發(fā)于急性腎損傷所致的容量負荷過重，以心功能惡化為特征的急性心腎綜合征（3型心腎綜合征）也可能發(fā)生,但比較少見。,這些患者主要的治療問題是腎功能不全可能限制

44、血管緊張素阻滯劑的應用，而進行性加重的尿毒癥和容量負荷過重可能需要腎移植治療。 對這些患者,指南建議通常最好與腎病專家共同來治療。,8.4圍手術(shù)期AHF ： AHF可能發(fā)生于術(shù)前(發(fā)生心梗）、術(shù)中(如不能脫機)和術(shù)后，應用包括EMCO在內(nèi)的機械支持患者，必須要排除機械并發(fā)癥和心包填塞。 8.5圍生期心肌?。?需要高度警惕以免延誤對這一嚴重情況的診斷和治療。,8.6成人

45、先天性心臟病(ACHD): 對ACHD患者心衰的診斷和治療可能非常復雜，需要與三級轉(zhuǎn)診中心密切合作。 患者可表現(xiàn)為由于左室或右室EF降低所導致的心衰或單純肺下右室內(nèi)衰竭所致的心衰。 單心室患者既不能手術(shù)又不能經(jīng)1-0^術(shù)緩解，是特別難以評估和治療的。,采用心臟磁共振(CMR)和心肺運動試驗評估特別有價值。 治療仍應先尋找殘余/修復后或新發(fā)的血流動力學損害，ACE1、ARB、

46、和β受體阻滯劑治療ACHD是有爭論的，對某些使用Fontan循環(huán)和有肺動脈高壓的患者，這些藥物可能有害，而使用肺動脈擴張劑可能是有用的。 心臟再同步化治療的作用不明。心臟移植是一種選擇，但要排除如復雜的心血管解剖、肝腎功能不全這樣一些因素。,新指南強調(diào)，AHF的治療仍然主要以意見為基礎(chǔ)，少有良好的證據(jù)指導治療。 靜脈內(nèi)硝酸酯的效果和安全性仍然不明,左西孟旦的效果和安全性仍然不明。 心臟