戈尿生成和排出

1、第二節(jié) 腎小球的濾過功能,第一節(jié) 腎臟的結構特點和腎臟血流量,第五節(jié) 尿液、尿液的濃縮和稀釋及其排放,第四節(jié) 尿 生 成 的 調 節(jié),第八章 尿的生成和排出,第三節(jié) 腎小管和集合管的轉運功能,腎臟是最主要的排泄器官！,終產物不需要物質過剩的物質,排泄,機體將新陳代謝中產生的終產物、不需要或過剩的物質，經血液循環(huán)由排泄器官向體外輸送的生理過程。,人體的排泄器官及其排泄物 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━

2、━━━━━ 排 泄 器 官 排 泄 物─────────────────────── 腎 臟 水、尿素、肌酐、鹽類、 藥物、毒物、色素等 肺 臟 co2、水、揮發(fā)性藥物等 皮膚及汗腺 水、鹽類、少量尿素等 消 化 道 鈣、鎂、鐵、磷等無機鹽, 膽色素,毒物等 唾

3、 液 腺 重金屬、狂犬病毒等 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━,水的攝入：飲水、進食水的排出： 1、不感失水（呼吸器官、皮 膚）：400-600 ml 2、出汗：變化很大 3、糞便：100 ml 4、腎臟排尿：保持水的穩(wěn)態(tài),腎是機體主要的排泄器官。通過尿的生成和排出及內分泌，實現維持內環(huán)境穩(wěn)態(tài)。主要功能如下： 1.

4、泌尿功能－通過尿的生成和排出： ①排出機體代謝終產物及進入體內的異物; ②調節(jié)細胞外液量和血液的滲透壓; ③調節(jié)水、電解質和酸堿平衡。 2.內分泌功能:,腎臟的功能,,第一節(jié) 腎臟的結構特點和腎臟血流量,腎實質分為皮質(cortex)和髓質(medulla)兩部分。腎臟的功能單位是腎單位。在皮質主要由腎小體和腎小管構成，血管豐富。髓質血管少，有15～25個腎錐體構成。,一、腎臟的結構特點,(一)腎單位,腎小體,腎小球

5、,腎小囊,腎小管,近端小管,髓袢細段,遠端小管,袢升細段,袢升粗段,遠曲小管,袢降粗段,近曲小管,袢降細段,,,,,,,,兩種腎單位比較,皮質腎單位,近髓腎單位,數 量,多(85-90%),A口徑,少(10-15%),體 積,較大,較小,A入∶ A出＝ 2∶1,A入≈ A出,A出后的毛細血管,袢長度,分布于皮質部的腎小管周圍,還形成U形的直小血管,腎素含量,短,長,多,少,,,,皮質腎單位,近髓腎單位,分布于皮質部的腎小管

6、周圍,,(二)近球小體,●小動脈中特殊分化的平滑肌細胞，內含分泌顆粒，分泌腎素；●對牽張刺激敏感≈感受器；●腎交感N支配。,,1.近球細胞：,2.致密斑：能感受小管液中NaCl含量的變化，并將信息經間質細胞傳遞至近球細胞，調節(jié)腎素的釋放。3.球外系膜細胞：出入球小動脈和致密斑之間的一群細胞，有 吞噬和收縮功能。,（三）腎臟的神經支配,腎臟主要受交感神經支配，節(jié)前神經元胞體位于脊髓胸12～腰2節(jié)段，其

7、纖維進入腹腔神經節(jié)和位于主動脈、腎動脈的神經節(jié)。節(jié)后纖維與腎動脈伴行，支配腎動脈、腎小管和球旁細胞。末梢釋放NE，調節(jié)腎血流量、腎小球濾過率、腎小管的重吸收和腎素的分泌。,（一）血流量大，一定范圍內相對穩(wěn)定，且主要分布在皮質： 流量≈心輸出量1/4～1/5； 皮質血量約占94%（二）有兩套毛細血管網，且血壓差大： 腎小球毛細血管網血壓高→利于濾過； 腎小管毛細血管網血壓低→利于重吸收。,二、腎臟的血液供應特點,通

8、過腎血流量的調節(jié)：①使腎血流量與腎的泌尿功能相適應—自身調節(jié)；②使腎血流量與全身血液循環(huán)血量相配合—N－體液調節(jié)。,（三）腎血流量及其調節(jié),,,1.自身調節(jié)： 動脈血壓于10.7－24.0kPa ( 80~180mmHg)范圍內變動時，腎血流量保持相對穩(wěn)定，從而腎小球濾過率保持相對穩(wěn)定。 該現象在去神經支配的腎或離體腎均存在，說明為自身調節(jié)。,2.神經體液調節(jié)：,神經調節(jié)： 腎交感神經　　　應急狀態(tài)→(反射)→腎交感神

9、經興奮→腎血管收縮→腎血流量↓，有利于活動器官和重要器官得到較多的血液供應 （血液重分配）。 ２. 體液調節(jié)：　　　腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素、升壓素、內皮素→腎血管收縮?！　　∏傲邢偎?、一氧化氮、緩激肽→腎血管舒張。,尿的生成過程： 1.腎小球的濾過作用 2.腎小管和集合管的重吸收作用 3.腎小管和集合管的分泌作用三個連續(xù)過程,第二節(jié) 腎小球的濾過功能,腎小球濾過功能的度量指標,1.濾過率（glomer

10、ular filtration rate,GFR) 概念：單位時間內兩腎生成的超濾液量。 GFR ＝125ml/min GFR的大小取決于有效濾過壓和濾過系數。2.濾過分數(glomerular filtration fraction GFF) 概念：腎小球濾過率與腎血漿流量的百分比。,,腎的血流量占心輸出量 25％ 紅細胞比容 5

11、5％腎的血漿流量＝5000ml×25%×45％＝660ml/min濾過分數 = 125 ×100％ ＝19% 660,一、濾過膜及其通透性,1.腎小球濾過膜由3層結構組成：①內層為毛細血管的內皮細胞層；②中間層為基膜層；③外層為腎小囊的臟層的上皮細胞層。,毛細血管內皮細胞有許多小孔，稱窗孔，基膜含有微細

12、纖維網，對濾過膜的通透性起決定性作用。腎小囊臟層的上皮細胞的各足狀突起之間有許多裂隙，稱裂孔，是濾過作用的最后屏障。,毛細血管內皮細胞窗空：50-100nm基膜蛋白質網孔：2-8nm足細胞裂隙：4-14nm 三層膜疊加總內徑≈3.25nm （2.0-4.2nm）常見幾種物質的分子直徑 紅細胞：7um 血紅蛋白：3.25um 白蛋白：3.6um,蛋白質,機械屏障：由

13、濾過膜的三層組織各種孔、裂構成。,靜電屏障：由各層含有帶負電荷的糖蛋白構成。,1）機械屏障決定了溶質分子的半徑不同，通透性不同：,2.濾過屏障的通透性特征：,,＜2.0nm能自由通過① 半徑 2.0～4.2nm能部分通過 ＞4.2nm完全不能通過 (白蛋白，分子量69000)②分子量＜69000單體可通過,帶正電荷的溶質最易通過；中性溶質次之；負電荷溶質不能通過。,2）電屏障決定了溶質分子

14、所帶電荷的不同，通透性不同：,腎炎時帶負電荷的糖蛋白減少或消失，出現蛋白尿。,濾過：指血液流過腎小球時,血漿中水分和小分子物質通過濾過膜進入腎小囊形成原尿（超濾過液）的過程。這是尿生成的第一步。,二、濾過的動力－有效濾過壓,濾過三要素:屏障、動力、阻力,腎小囊微穿刺抽取液體分析發(fā)現,除蛋白質外，所含的成分及其濃度與血漿基本一致,而且滲透壓和pH值也與血漿近似。,原尿 = 血漿的超濾液。,血漿、原尿和終尿主要成分比較(g/L) 成

15、 分 血漿 原尿 終尿 濃縮倍數 水 900 980 960 1.1蛋白質 80 微量 0 -葡萄糖 1 1 0 - Na+ 3.3 3.3 3.5 1.1 Cl- 3.7 3.7 6.0 1.6 K+ 0.2 0.2 1.5 7.5 尿

16、酸 0.02 0.02 0.5 25.0 尿素 0.3 0.3 20.0 67.0 肌酐 0.01 0.01 1.5 150.0 氨 0.001 0.001 0.4 400.0,,,,濾過的實驗證據:,入球端有效濾過壓=45 –(25+10) =10 mmHg)＞0有濾液生成,出球端 有效濾過壓 =45–(35+10) = 0 mmHg≤0無濾液

17、生成,有效濾過壓的形成,有效濾過壓=毛細血管壓-（血漿膠體滲透壓+囊內壓）,,特點：①正常時，毛細血管血壓和囊內壓基本不變，膠體滲透壓易變（膠體物質濾不出）。,特點：②正常時，出球段除血漿流量快時外，一般無濾出，故為濾過的貯備段（貯備面積）。,二、影響腎小球濾過的因素,（一）濾過系數,⑵濾過膜面積:,⑴濾過膜通透性,,機械屏障作用↓,靜電屏障作用↓,正常時腎小球都活動濾過面積=1.5m2,,（二）有效濾過壓：,2.血漿膠體滲透壓,,,,

18、有效濾過壓? ? GFR ? →尿量?,1.腎小球毛細血管血壓? ?有效濾過壓? ?尿量?,3.囊內壓腎盂或輸尿管結石、腫瘤阻塞管腔?囊內壓? ?有效濾過壓?,全身血漿蛋白濃度?或靜脈快速注入生理鹽水?血漿膠體滲透壓? ?有效濾過壓? ?腎小球濾過率?,高血壓病晚期：入球小動脈硬化縮小? 腎小球毛細血管血壓明顯降低?腎小球濾過率減少?少尿。,,,（三）腎血漿流量,●由圖可見：沿著毛細血管全長，隨著水和溶質的濾出，膠體滲透壓漸↑→有效濾

19、過壓漸↓(=0時稱濾過平衡)→濾過平衡的位置決定著毛細血管濾過的長度。,●由圖可見：三條曲線分別代表不同腎小球血漿流量(RPF)時血漿膠體滲透壓(COP)上升的斜率。曲線A: RPF↓→ COP↑速快曲線C: RPF↑→ COP↑速慢曲線B:≈正常RPF時COP↑速,結論： RPF大→COP↑速慢→濾過平衡向著出球A端移動→GFR↑；反之則GFR↓。,RPF:腎血漿流量COP:血漿膠體滲透壓,小結：影響濾過的因素,第三節(jié) 腎小管

20、與集合管的轉運功能,腎小管與集合管的轉運功能是指重吸收和分泌作用?！裰匚?指小管上皮細胞將物質從原尿中重新轉運到血液中的過程?！穹?泌:指小管上皮細胞將自身代謝產物排入管腔中的過程。,,血漿、原尿和終尿主要成分比較(g/L) 成 分 血漿 原尿 終尿 濃縮倍數 水 900 980 960 1.1蛋白質 80 微量 0 -葡萄糖 1 1

21、 0 - Na+ 3.3 3.3 3.5 1.1 Cl- 3.7 3.7 6.0 1.6 K+ 0.2 0.2 1.5 7.5 尿酸 0.02 0.02 0.5 25.0 尿素 0.3 0.3 20.0 67.0 肌酐 0.01 0.01 1.5 150.0 氨

22、 0.001 0.001 0.4 400.0,,,●重吸收和分泌的證據： ①比較原尿與終尿量： 原尿量:180L/d 終尿量:1.5L/d 提示99%被重吸收,1%排出體外,②比較下表原尿與終尿中成分的質和量可見： 蛋白質、葡萄糖原尿中有→終尿中無(=重吸收)； 肌酐、氨原尿中微量→終尿中大量(=分泌)。,,重吸收和分泌部位:,●近端小管：刷狀緣增大重吸收面積●髓袢細段●遠曲小管●集合管,重吸收方式,

23、1.被動轉運： 滲透 單純擴散 易化擴散 溶劑拖曳2.主動轉運：原發(fā)主動:泵 繼發(fā)主動:,逆向轉運 同向轉運,物質通過腎小管上皮轉運的途徑,跨細胞轉運細胞旁轉運,,,一、腎小管和集合管中各種物質的轉運,(一) Na+和水的重吸收:99%被重吸收,方式──主動重吸收 原尿(glomerular filtrate) Na+ 500g /日，

24、終尿(urine) Na+ 5g /日 99%回收地點和吸收比例： 近端小管：占濾過量65～70%， (定比重吸收） 髓袢：20% 遠端小管和集合管：12%,1、近端小管： 方式：伴 Glu、AA協(xié)同轉運 Na＋ --- H＋交換 重吸收量：占濾過的67％ 2、髓袢降支：不吸收

25、 3、髓袢升支： 方式：“Na-K-2Cl協(xié)同轉運” 該載體可被“呋塞米－速尿”阻斷4、遠曲小管和集合管： 方式： Na＋ --- K＋交換 性質：“選擇性重吸收”醛固酮調節(jié),(1) Na+的重吸收,同向轉運體模式,管腔膜上有Na+:2Cl-:K+同向轉運體→Na+、Cl-順電-化學梯度，K+逆電-化學梯度同向轉運入細胞內。 進入細胞內的：Na+由管

26、周膜Na+泵泵出，Cl-經管周膜Cl-通道、K+經管腔膜K+通道順濃度梯度易化擴散出細胞。,①遠曲小管初段：Na+在管腔膜由Na+-Cl-同向轉運進入細胞內，然后在管周膜由Na+泵泵出細胞而被重吸收。Na+-Cl-的同向轉運可被噻嗪類(thiazide)利尿劑所抑制。②遠曲小管后段和集合管：Na+在管腔膜主要通過Na+通道進入細胞內，然后在管周膜由Na+泵泵出細胞而被重吸收。管腔膜的Na+通道可被氨氯吡咪(amiloride)抑制。,

27、Na+的重吸收(主動重吸收),●重吸收機制:被動過程（滲透作用）。近端小管中Na+和Cl-等物質的重吸收在上皮兩側產生滲透濃度梯度，使水分子以滲透方式被重吸收?！裰匚仗攸c： ①類同Na+，具有球-管平衡現象，即重近端小管吸收量始終為濾過量的70%（定比重吸收）。 ②故近端小管水的重吸收量對終尿量的影響不大，而終尿量主要取決于遠曲小管和集合管對水的重吸收量。,(2)水的重吸收,1、近端小管 ： 伴Na＋的“強制

28、性重吸收” 占濾過的67％2、髓袢降支細段： 鈉不重吸收、水重吸收3、髓袢升支細段: 鈉重吸收、水不重吸收4、遠曲小管和集合管: “選擇性重吸收” 受ADH/醛固酮調節(jié),水鈉分離,,,Na+、Cl-和水12%在遠球小管和集合管被重吸收?！　∵h曲小管和集合管對水和鹽的轉運是可被調節(jié)的。水的重吸收主要受抗利尿激素（antidiuretic hormone, AD

29、H, 血管升壓素）調節(jié)，而Na＋和K＋的轉運主要受醛固酮(aldosterone)調節(jié)。,,,遠曲小管和集合管,(二）K+的重吸收 原尿中的K+絕大部分(≈70％)在近端小管被重吸收入血，終尿中的K+主要是由遠曲小管和集合管分泌的(受醛固酮調節(jié))。 K+重吸收的機制:主動過程。 實驗證明：管內[K+]∶ 管外[K+]＝1∶40,(4mol/L),(150mol/L),(三）HCO3-的重吸收1.重吸收的機制：被

30、動過程。,HCO3-的重吸收,2.重吸收的特點： ●不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的；,(四) 葡萄糖和氨基酸的重吸收,葡萄糖和氨基酸均在近球小管被重吸收，繼發(fā)性主動轉運（Na+依賴性葡萄糖轉運體和Na+依賴性氨基酸轉運體）?！　∧I小球濾過液中的葡萄糖濃度與血糖濃度相同，但尿中幾乎不合葡萄糖，這說明葡萄糖全部被重吸收回血。 重吸收葡萄糖的部位僅限于近球小管，尤其在近球小管前半段，其他各段腎小管都沒有重吸收葡萄糖

31、的能力。因此，如果在近球小管以后的小管液中仍含有葡萄糖，則尿中將出現葡萄糖（糖尿）。,近球小管對葡萄糖的重吸收有一定限度?！?當血液中葡萄糖濃度超過180 mg／dL時，部分腎小管對葡萄糖的吸收已達到極限，尿中開始出現葡萄糖，此時的血糖濃度稱為腎糖閾(renal threshold for glucose)。,腎糖閾(renal threshold for glucose),血糖繼續(xù)升高，尿中葡萄糖也將隨之增加；當血糖濃度超過約30

32、0 mg／dL后，全部腎小管對葡萄糖的吸收達到極限，此值即為葡萄糖吸收極限量。此時，尿葡萄糖排出率則隨血糖濃度升高而平行增加。,葡萄糖吸收極限量（最大轉運率，maximal rate of transport for glucose),二、影響腎小管和集合管重吸收的因素,(一)小管液的滲透壓 ∵小管液中溶質濃度所形成的滲透壓,是對抗腎小管對水重吸收的力量(排出1g溶質，約需溶解于15ml水)。 ∴當[溶質]↑→滲透

33、壓↑→腎小管(尤其近曲小管)對水的重吸收↓→ 尿量↑。 這種由于腎小管內滲透壓增高引起的利尿作用，稱為滲透性利尿。,1.概念 指近球小管對溶質、水的重吸收量與腎小球濾過率之間保持一定平衡關系的現象。 實驗證明，無論GFR↑或↓→近球小管對溶質和水的重吸收量是定比重吸收的： 重吸收量/濾過量≈65～70% 2.機制 除與近曲小管對Na+、H2O重吸收的泵-漏現象有關外，主要與管周毛細血管血壓和膠體

34、滲透壓的改變有關。,(二)球-管平衡,在腎血流量不變的前提下：,,當GFR↑時,管周毛細血管壓↓,小管旁組織間液的靜水壓↓→Na+、H2O回漏↓,Na+、H2O重吸收↑,重吸收率/濾過率≈65～70％ （球-管平衡）,,,,,,膠體滲透壓↑,小管旁組織間液入毛細血管量↑,,,使尿中排出的溶質和水不會因GFR的增減而出現大幅度的變動。 但球-管平衡在某些情況下可能被打亂。 如：,滲透性利尿就可打破球-管平衡，也是尿量增多的原

35、因之一。,3.意義,1.H+的分泌,⑴H+分泌機制 是主動分泌。 ①Na+-H+交換 ②H+泵,,,H+,NH3 +,NH4+,↑,H+的分泌,H+泵,泌H+有助堿貯(∵泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保堿)。 ②泌H+與泌K+呈負相關(∵競爭抑制)。 ③泌H+是有限度的:當小管液pH值＜4.5時,泌H+則停止。,⑵H+分泌特點 ①泌H+與重吸收HCO3-、Na+呈正相關,三、腎小管和集合管的分泌作用,⑴K+分泌

36、機制:　是Na+-K+交換。①[K+]管內＜[K+]管外②管周膜Na+-K+泵的主動重 吸收→管外為正管內為負的電位差↓K+順電-化學梯度分泌(易化擴散)入小管液,K+通道,,Na+通道,,Na+-K+泵,Na+-K+交換,2.K+的分泌管壁的主細胞泌K+,①泌K+與泌H+呈負相關。 ∵ Na+-K+交換與Na+-H+交換具有竟爭抑制。 酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血鉀癥 高血鉀癥

37、:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒 ②細胞外組織液K+濃度升高，使小管頂端膜對K+通透性增高，亦能刺激醛固酮分泌，促進的K+分泌。,,Na+-K+交換與Na+-H+交換,⑵K+分泌特點:,3.NH3的分泌 ⑴機制 單純擴散,小管上皮細胞內谷氨酰氨,脫氨,NH3(氨),脂溶性,腎小管腔：NH3＋H+,NH4+＋Cl-→NH4Cl,單純擴散,,,,谷氨酰胺酶,①泌NH3與泌H+呈正相關：即泌NH3促進H+-Na+交

38、換，促進排酸保堿（腎臟分泌的H+ ，約有50％由NH3緩沖；同時每排出1個H+ ，就重吸收1個 HCO3- ）,調節(jié)機體酸堿平衡。 ②NH3擴散的量決定于管腔液與管周液的pH值：管腔液pH值較低時，NH3較易擴散。 ③正常時NH3只在遠曲小管和集合管分泌;酸中毒時,近端小管也分泌。,⑵NH3分泌特點,腎小管和集合管物質重吸收的總結,一、Na+重吸收,腎小管和集合管物質重吸收的總結,二、H2O重吸收,近曲小管水的重吸收量對終尿量的

39、影響不大，而終尿量主要取決于遠曲小管和集合管對水的重吸收量。,第四節(jié) 尿生成的調節(jié),尿的生成由：腎小球的濾過、腎小管和集合管的重吸收與分泌三個環(huán)節(jié)構成。機體對尿生成的調節(jié)是通過上述三個環(huán)節(jié)實現的。 前文已述影響腎小球的濾過因素，本節(jié)主要討論影響腎小管、集合管的重吸收和分泌因素：即腎內自身調節(jié)和神經-體液調節(jié)。,血管升壓素，也稱為抗利尿激素(ADH)，是由下丘腦視上核和室旁核神經細胞分泌，經下丘腦-垂體束運輸到神經垂體儲存并釋放

40、。,一、抗利尿激素（ADH）,1.ADH的來源和作用,ADH對尿生成的調節(jié)作用,ADH與遠曲小管和集合管的管周膜V2受體結合,小管液,血液,適宜刺激,下丘腦釋放A D H,,,ADH,,激活腺苷酸環(huán)化酶,c-AMP↑,激活蛋白激酶A,水通道從胞漿鑲嵌到管腔膜上,水重吸收↑,,,,,,尿 量 ↓,,2.ADH分泌的調節(jié),血漿晶體滲透壓↑,循環(huán)血量↓(5-10％),動脈血壓↓,中樞滲透壓感受器,心房容量感受器,動脈壓力感受器,

41、下丘腦視上核 (主) 室旁核 (次),,,,,,,+,+,+,+,—,—,A D H,,,,一次分別飲清水與生理鹽水各一升尿量為何不同？,飲用大量清水引起尿量增加的現象稱水利尿。 其原因是：大量飲清水→血液稀釋→血漿晶體滲透壓↓→ADH釋放明顯↓→腎小管和集合管對水的重吸收↓→尿量↑。,,循環(huán)血量↓等適宜刺激,二、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS),該系統(tǒng)包括： 1. 腎素分泌的調節(jié)因素； 2.

42、醛固酮對尿生成的調節(jié)； 3.醛固酮分泌的調節(jié)因素。,1.腎素釋放的調節(jié)：,1. 腎內機制：腎動脈灌注壓↓→動脈壁受牽張程度↓→腎素釋放↑ 小管液Na＋量↓→通過致密斑的Na＋量↓→腎素釋放↑神經機制：交感神經興奮→近球小管的β受體→腎素釋放↑體液機制：PGE2、PGI2、Adr、NA→腎素釋放↑ Ang II、血管升壓素、內皮素、心房鈉尿肽、NO →腎素釋放↓,血

43、壓下降、急性失血、腎動脈狹窄、細胞外液量減少、心力衰竭→腎素釋放↑,例如：,管腔膜通道數量↑管周膜上Na+-K+泵活動↑,2.醛固酮對尿生成的調節(jié),醛固酮,小管上皮細胞內,單純擴散,胞漿內形成激素-受體復合物,細胞核內調節(jié)特異mRNA轉錄,醛固酮誘導蛋白,遠曲小管和集合管,排2K+、保3Na+、保H2O,,,,,,,,,肝臟,,血管緊張素原,,血管緊張素 I (10肽),腎臟,腎素,,血管緊張素轉換酶（ACE）,血管緊張素 II

44、(8肽),,血管緊張素酶A,血管緊張素 III (8肽),,腎上腺皮質球狀帶,,醛固酮,,促進遠球小管、集合管對Na＋的重吸收和K＋的分泌（保Na＋排K＋）,,,血管平滑肌收縮,,血壓↑,,外周阻力↑,,近球小管重吸收Na＋↑,,神經系統(tǒng)：血管升壓素、ACTH↑ 交感神經活動↑ 渴覺和飲水行為,3.醛固酮分泌的調節(jié),1.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),2.血K

45、+和血Na+,第五節(jié) 尿液、尿液的濃縮和稀釋及其排放,1. 尿量,正常成人約 1-2L/24h,臨床：多尿、少尿、無尿,意義：清除代謝廢物 至少需要0.5L/24h的尿液,腎炎,尿崩癥,,超過2.5L/24h,介于0.1L-0.5L/24h,不足0.1L/24h,一、尿液,2. 尿液的理化性質,透明的淡黃色液體弱酸性 pH = 5~7密度變化大 1.015~1.025g /cm3滲透壓介于 925 - 3727

46、kPa,來自膽紅素代謝產物受食物和藥物的影響,反映腎臟的濃縮和稀釋功能,▲尿滲壓＞血漿滲壓＝高滲尿＝尿濃縮 如：大量出汗、嘔吐、腹瀉→缺水▲尿滲壓＜血漿滲壓＝低滲尿＝尿稀釋 如：大量輸液、飲水→多水； 抗利尿激素或其受體缺乏→尿崩癥▲尿滲壓＝血漿滲壓＝等滲尿≈腎功↓ 如：腎衰,正常尿液的滲透壓：50～1200mOsm/(Kg·H2O),二、尿液的稀釋和濃縮,（一）尿液的稀釋,大量飲清水后，血漿晶體

47、滲透壓降低，引起血管升壓素釋放減少，引起水利尿(water diuresis)?！?尿液的稀釋是由于小管液中的溶質重吸收而水不易被重吸收造成的。,髓袢升支粗段：能主動重吸收NaCl，而對水不通透，故水不被重吸收，造成髓拌升支粗段小管液為低滲?！?在體內水過剩而血管升壓素釋放減少時，集合管對水的通透性非常低。因此，髓袢升支粗段的小管液流經遠曲小管和集合管時，NaCl繼續(xù)重吸收，而水不被重吸收，使小管液滲透濃度進一步下降?？山档椭?

48、0 mOsm／L，形成低滲尿，造成尿液的稀釋?！?如果血管升壓素完全缺乏時，如嚴重尿崩癥時，每天可排出高達20L的低滲尿。,（二）尿液的濃縮,在失水、禁水等情況下，血漿晶體滲透壓升高，可引起血管升壓素釋放增多，導致尿液濃縮和尿量減少（抗利尿效應，antidiuresis）。 　　小管液中溶質未被重吸收，而水被重吸收，引起尿液的濃縮?！　∧蛞簼饪s的條件： 腎髓質高滲梯度——抽吸水分的動力（先決條件） 血管升壓素

49、——集合管對水的通透性（調節(jié)作用）,腎髓質滲透梯度,冰點降低法測腎的滲透濃度，皮質部的組織間液是等滲的，髓質部組織間液的滲透濃度由外向內逐步升高，具有明確的滲透梯度。　 髓袢是形成髓質滲透梯度的重要結構，只有具有髓袢的腎才能形成濃縮尿。髓袢愈長，濃縮能力就愈強。,尿液在逆流系統(tǒng),髓質高滲梯度,集合管對水通透性↓,集合管對水重吸收↓,低滲尿(尿稀釋),集合管對水通透性↑,集合管對水重吸收↑,高滲尿(尿濃縮),,,,,,,,,,即：,↓

50、ADH,ADH↑,髓袢、遠曲小管和集合管的通透性,腎髓質高滲梯度的形成髓袢、遠曲小管和集合管的通透性:,,（一）膀胱與尿道的神經支配,,逼尿肌收縮，內括約肌松弛。,,,充脹,痛覺,,膀胱外括約肌松弛。,,尿道感覺,,三、排尿,（二）排尿 人膀胱充盈過程中膀胱容量與壓力的關系,排尿反射 尿量（400-500ml） 牽張

51、感受器 排 尿 初 級 中 樞（骶髓） 逼尿肌收縮，膀胱內括約肌舒張 陰部神經 尿液排入后尿道 尿道感受器 外括約肌松弛

52、 排尿 排尿異常：小兒夜尿；尿頻；尿潴留；尿失禁。,,,,盆神經,,高位中樞（腦干和大腦皮層）,,,,,,盆神經,,,+,,-,,,,正反饋,復習思考題 1.正常成年人一次迅速大量的飲用清水、生理鹽水1000mL后，血漿滲透濃度及尿量各將發(fā)生怎樣的變化？為什么？ 2.正常成年人快速靜脈輸入生理鹽水1000mL后，尿量將發(fā)