af治療新概念時大夫_第1頁
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文檔簡介

1、心房顫動治療的新概念,時大夫,背 景,美國心臟病學會(ACC)、美國心臟學會(AHA)和歐洲心臟病學會(ESC)組織專家委員會,根據(jù)循征醫(yī)學的原則,全面復習了1980-2000年6月的相關英文文獻,制定了房顫病人的治療指南?!吨袊呐K起搏與心電生理雜志》編輯部和中國生物醫(yī)學工程學會心臟起搏與電生理分會組織國內專家,參閱這一指南,寫成如下專家共識,希望能夠推動房顫治療規(guī)范化。,流行病學,文獻報導 房顫占心律失常住院病人的34

2、.5%,有些報導孤立性房顫占所的有房顫的12%,另有報導超過30%。,預 后,非風濕性房顫病人中,缺血性卒中的發(fā)生率平均每年5%,為無房顫人群發(fā)病率2-7倍,卒中病中有1/6為房顫病人,F(xiàn)ramingham Heart Study 中,風濕性心臟病人的卒中危險性為年齡匹配對照組的17倍為風濕性房顫病人的5倍。每年房顫所致卒中的危險從50-59歲的1.5%增加到80-89歲的23.5%。房顫病人總死亡率大約是竇性心律的2倍。,機

3、 制,房顫發(fā)生包括兩 個基本過程:1個或數(shù)個快速除極興奮灶的自律性增高;1個或多個環(huán)路的折返。,可能機制,Moe及其同事提出了有關房顫折返機制的多子波(multiple-wavelet)假說:即在心房肌內傳導的波陣面分裂成多個可以自我維持的“子波(davgbterwavelets)”。子波數(shù)目取決于心房和波環(huán)的大小,心房不應期和傳導速度。,分 類,首次出現(xiàn) 陣發(fā)性1.4

4、 持續(xù)性2.4(自行終止) (不能自行終止) 永久性3,,,,,,,說 明,房顫的種類發(fā)作通?!?天(大多7天;較多失敗或不宜轉復;陣發(fā)性或持續(xù)性房顫都可能反復發(fā)作。,定 義,房顫以心房活動不協(xié)調繼而損及機械功能為特點的室上性心律失常。心電圖上,固有P波消

5、失,而代之大小,形態(tài)及速率均多變的快速振動波或顫動波。,說 明,心室率取決于房室結的電生理特性、迷走和交感神經張力以及藥物的作用。不規(guī)則、持續(xù)性, QRS波心動過速強烈提示房顫伴旁道前傳或有基礎的束支阻滯 快速的心室率>200次/分,提示存在旁道,房顫病因及相關疾病情況,房顫的急性病因。房顫可以由急性或暫時性的原因引起。如飲酒、手術、觸電、心肌炎、肺栓塞、其它肺部疾病以及甲亢?;A疾病成功治療可能消除房顫。房庫,是心胸手術

6、后早期出現(xiàn)的常見的并發(fā)癥。與血管疾病無關的房顫,對于年輕病人,大約30%-50%陣發(fā)性房顫和20-25%的持續(xù)性房顫為孤立性房顫。與心臟病有關的房顫,心臟瓣膜病人(二狹最常見)、冠心病、高血壓(特別左室肥厚);神經性房顫,對于易感人群,自主神經系統(tǒng)通過迷走或交感張力可以加觸發(fā)房顫,生活質量評估,在房顫卒中預防試驗(SPAF)的研究人群中,心力衰竭的NPHA分級不是房顫病人生活質量的敏感指標。其它研究中,69例陣發(fā)性房顫病人中47例

7、(68%)因心律紊亂而影響其生活質量。另外長期服用抗凝藥物治療,需要頻繁驗血,還要顧及多重照藥物相互作用,是影響生活質量的另一個重要因素,治療目標,將房顫轉復并維持竇性節(jié)律不能恢復并維持竇性心律時控制心室率預防血栓栓塞,復律的幾個注意事項,當房顫導致急性心力衰竭、低血壓、心絞痛惡化、心室率難以控制(尤其伴旁道前傳)時。應立即實施復律(電復律 ),如無緊急復律指征,可先控制心室率,去除病因后再考慮復律。初發(fā)房顫大部分在24-48h內

8、可自動轉復為竇律,因此對無器質性心臟病且癥狀輕的患者,僅予休息和鎮(zhèn)靜,不必急于復律。房顫持續(xù)7天以內,尤其7天,電復律優(yōu)于藥物復律 >48h應先行抗凝治療3周以預防血栓栓塞,對不能確定房顫發(fā)病時間的患者,應立即抗凝治療,維持竇律的藥物選擇:,基礎心臟病  無

9、 有  普羅帕酮 心衰 冠心病 高血壓 索他洛爾 胺碘酮 胺碘酮 索他洛爾

10、 左室壁厚 左室壁正常 >1.4cm

11、 胺碘酮 胺碘酮 普羅帕酮 普魯卡因胺 非藥物 胺碘酮 奎尼丁 治療

12、 奎尼丁 索他洛爾 雙異丙吡胺 普魯卡因胺 雙異丙吡胺

13、 雙異丙吡胺

14、 奎尼丁 普魯卡因胺,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,藥物選擇

15、,左室肥厚發(fā)生尖端扭轉性室速人危險性較高,原則上選擇不延長QT間期藥物作為一線藥。胺碘酮雖延長QT間期,但導致室性心律失常人危險性很低,應作為此類患者一 線藥物。胺碘酮與索他洛爾無效或不能使用時,應選用Ia類藥。,預激綜合征伴房顫藥物選擇普羅帕酮和胺碘酮,理由地高辛加速房顫心室率危險腺苷和鈣拮抗劑阻礙房室結前傳β-阻滯劑不能減慢房顫經旁道前轉,非藥物治療(1),外科手術:如80年代以來,外科采用了幾種手術方式治療房顫,其中改良迷宮

16、術和左房隔術效果較好,可達80-90%。缺點:外科手術復雜,創(chuàng)傷較大,還可能引起左房與右房傳導功能性降低,以及術后房性心動過速,如果影響了竇房結血液供應,還可能導致竇房結功能障礙而需埋置永久性起搏器。,,導管消融:目前對左房線性消融比較成功。房顫異位起搏灶通常位于肺靜脈內,因此消融策略應針對該區(qū)域進行消融或在肺靜脈與左房內實行電融離,心律失常起搏灶還可位于上腔靜脈、右房與左房以及冠狀動脈竇內,消融這些病灶可使60%房顫得以消除或復發(fā)減少

17、。缺點:X線照射時間長。,非藥物治療(2),非藥物治療(3),起搏預防房顫。至今還未將起搏作為預防房顫復發(fā)的首選方法。但因心動過緩安置起搏起器患者,心房起搏(AAI、DDD)時房顫和腦卒中的發(fā)生率低于心室(VVI)起搏。,非藥物治療(4),房內復律除顫器。主要適用于房顫發(fā)作頻繁但發(fā)作時癥狀較重或影響血流動力學者。這些患者往往也適合導管消融治療。,超聲消融,超聲消融憑著其獨特的生物物理學特性,在消融心律失常方面與射頻電流相比,優(yōu)點:操作面

18、積大,邊界清楚,對電生理標測精度要求相對較低,不要求導管與心肌界面接觸緊密,可消融導管難以到達的部位。超聲對心肌的操作為線性而非點狀,故比射頻電流更適合于進行房性心律失常的線性消融。在肺靜脈口造成永久的電隔離,有利于房顫的消融。,機 制,超聲是頻率在20khz以上的機械動波,在生物體內傳播時可產生溫熱效應、空化效應和機械效應。,溫熱效應 指超聲在組織中傳播時會衰減,部分聲能被組織吸收,轉化為熱能,使組織升溫,當溫度達到一定程度并維

19、持一定時間,便造成對組織的操作;空化效應是指超聲在液體介質傳播時,因多變聲壓的作用在液體中產生氣泡空穴,在聲強的作用下,空穴的體積壓縮到極小時,氣泡內爆產生強大的切應力和沖擊波,導致極短的時間內產生高溫,高壓以及巨大的能量釋放,使細胞變性破裂、溶解;機械效應是指超聲在生物介質中傳播時,引起介質質點作高頻振動組織操作。超聲對組織的影響常有這三種機制同時存在。,房顫心室率控制,急性發(fā)病心室率過快藥物維持竇律失敗或未能轉為竇性心律老年無癥

20、狀的患者,,藥物控制 類受體阻斷劑和類鈣拮抗劑控制心室率效果肯定,一般應是首選。洋地黃制劑起效慢且減緩心室率作用不肯定,但在合并心功能障礙時可以首選。長期服用胺碘酮控制房顫心室率可能出現(xiàn)一定的副 作用,故不推薦應用。,非藥物控制心室率 房室結射頻消融術是較早應用并證之有效的措施,適于對藥物反應不好,有癥狀者,尤其是心室率過快出現(xiàn)左室收縮功能降低的患者,國內已有成功的經驗,但絕大多患者術后發(fā)生完全性房室阻滯,需要永久性起搏器。,關于血栓

21、問題,由于房顫 心房機械協(xié)調收縮能力喪失,因此左心耳血流速度降低。左房/左心耳內的血流減慢與自發(fā)超聲對比現(xiàn)象(血流混濁顯影),血栓形成和栓塞事件有關。,,房顫病人出現(xiàn)自發(fā)性超聲對比現(xiàn)象的獨立預測因素包括:左房大小、左心耳血流速度、左室功能、纖維蛋白原水平、血球壓積以及主動脈粥樣硬化。這一現(xiàn)象可能是局部凝血障礙的超聲表現(xiàn)。密集出現(xiàn)混濁顯影則認為血栓栓塞的風險較高,有臨床價值,但將之應用于血栓栓塞的前瞻性危險分層還未得到認可。,,傳統(tǒng)觀點認

22、為系統(tǒng)抗凝4周使左心耳血栓附著于心內膜并機化。與之相反TEE(經食道超聲心動圖)研究證實,大多數(shù)病人的血栓溶解了。相似的觀察證實房顫轉復時左房/左心耳有暫時性功能異常。這是轉復前后須抗凝數(shù)周的理由。,,一般認為血栓的形成需要持續(xù)48h,但經TEE研究證實己在更短的時間內檢測到血栓的形成 (如24小時)。,,近20年來對NVAF的血栓栓塞情況越來越重視,NVAF時發(fā)生的體栓塞絕大多數(shù)為缺血性腦栓塞,其致死和致殘率幾乎占30-40%,孤立性

23、房顫,缺血性腦率中僅為0.55%,美國費明朝翰地區(qū)資料,隨診11年其中發(fā)生高血壓或心臟擴大,腦卒中率上升為28.2%,正常對照為6.8%。,危險因素分層:,NVAF缺血性栓塞的臨床高危因素(引自chest2001 高危因素 血栓塞率血栓栓塞史或一過性腦缺血史 12%高血壓,收縮壓>160mmHg

24、 6-7%左室功能低下(LVFS<25% LVEF<0.40) 11-12%高齡≥75歲,尤其女性瓣膜病或人工瓣膜中危因素糖尿病 8%-9%65-75歲冠心病,心功能代償,,,,,TEE發(fā)現(xiàn)的危險因素有左室功能、左房大小,左房及或左心耳有無血栓或自發(fā)混濁顯影及左心耳血流流速。左房擴大相對

25、危險不高,左室功能相對較重要LVEF正常,血栓塞率3%中重度心衰LVEF<0.40,栓塞率高達11-12%左心耳血流流速25ms也是危險因素,90年代初期有多個大型臨床試驗及薈萃分析,隨診2年左右,相互間比較華法令、阿斯匹林安慰劑的效果,肯定了長期口服華法令是防治NVAF血栓栓塞的主要藥物阿斯匹林有中度預防作用華法令降低卒中率相對危險68%,阿斯匹林降低21%剔除發(fā)生事件時已有自行停用華法令,華法令降低危險可達80%,

26、,抗血栓藥物靶劑影響出血主要兩個因素是華法令強度及患者的年齡靶劑量以達到防治栓塞效率又不增加出血事件的目的。,,國外大量資料認為國際標準化比值(INR)D 2-3可獲得最佳抗凝效果,而顱內出血減少到最低。置換了人工瓣膜者INR要求略高些,如在1.6-2.5不能獲得充分效果。,制訂以栓塞危險因素指導的抗血栓藥物的指南:,有高危因素者不論年齡大小均應首選華法令,保持INR值2-3有藥物禁忌或為病人拒絕可以改為阿斯匹林人工瓣膜置換后均

27、應用華法令,制訂以栓塞危險因素指導的抗血栓藥物的指南:,中危患者若能接受華法令為上策年齡75歲無其他危險因素者,也建議選用華法令,若不能接受華法令可考慮阿斯匹林,但需嚴密隨診是否出現(xiàn)危險因素房顫患者<65歲即使無危險因素也應該用阿斯匹林,轉復竇律時預防栓塞處理,房顫轉復為竇律引起栓塞率約1-5%房顫病程短于3天,即使TEE未見血栓仍可在轉復為竇律后因心房頓抑而產生血栓,誘發(fā)栓塞事件轉復時發(fā)生血栓事件多集中于頭10天。建議房

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