臨床化學檢驗

1、臨床化學檢驗,檢驗科：陳彬,4,,1,,,,血清蛋白,,2,,,,,膽紅素,,,,補充項目,3,,,,,常用酶類,,1.檢測方法：雙縮脲法-根據(jù)所有蛋白質都含有肽鍵，在堿性溶液促能與銅離子發(fā)生雙縮脲反應）2.參考區(qū)間：65-85g/L （衛(wèi)生部辦公廳推薦使用的行業(yè)標準，衛(wèi)辦醫(yī)政涵[2013]174號）,血清總蛋白測定（TP）,標本脂血、溶血、黃疸時可因空白升高，使測定結果假性升高,,血清白蛋白測定（ALB）,,,參考區(qū)間,40-55g

2、/L,,,方法學,,,臨床意義,溴甲酚綠法,衛(wèi)生部辦公廳推薦使用的行業(yè)標準,升高：嚴重失水，血漿濃縮降低：原因與總蛋白相同，但有時總蛋白濃度接近正常，而白蛋白濃度減低，同時伴有球蛋白濃度的增高。,TP,ALB,GLB,-,=,,A/G 倒置,,嚴重肝功能損傷及M蛋白癥，如慢性肝炎、肝硬化、MM,,,,,,,總膽紅素TBIL,直接膽紅素DBIL,間接膽紅素IBIL,方法：釩酸鹽法,IBIL=TBIL-DBIL,方法：釩酸鹽法,參

3、考區(qū)間: 5.0-25.0umol/L,參考區(qū)間: 0-8.0umol/L,參考區(qū)間: 0-17.0umol/L,脂血(甘油三脂≥5mmol/L)、溶血(HGB≥8g/L)、VitC(≥0.5g/L)會對測定產生干擾！,,,判斷有無黃疸、黃疸程（TBIL）,①,隱形黃疸 17.2-34.2,輕度黃疸34.2-171,中度黃疸 172-342,重度黃疸 >342,,,,,,根據(jù)黃疸程度推斷黃疸病因（

4、TBIL）,,②,肝細胞性黃疸,不完全梗阻性黃疸,完全性梗阻性黃疸,,,,,③,TBIL ↑IBIL ↑↑溶血性黃疸,TBIL、DBIL、IBIL升高程度判斷黃疸類型,,,,TBIL ↑DBIL ↑↑膽汁淤積性黃疸,膽紅素臨床意義,溶血性黃疸,TBIL ↑DBIL ↑IBIL↑肝細胞性黃疸,根據(jù)DBIL/TBIL比值協(xié)助鑒別黃疸類型,正常人及常見黃疸的膽色素代謝檢測結果,,,,,,,,天門冬氨酸轉移酶主要分布在心肌，其次是肝

5、臟、骨骼肌、腎臟連續(xù)監(jiān)測法（37℃） AST 男：15-40U/L 女：13-35U/L,丙氨酸氨基轉移酶主要分布在肝臟，其次是骨骼肌、腎臟、心肌等組織中連續(xù)監(jiān)測法（37℃） ALT 男：9-50U/L 女：7-40U/L,ALT,,,AST,,,肝細胞受損→細胞膜通透性增加→肝細胞內ALT、AST釋放→血清中活性↑中等及以上肝細胞損傷時，ALT》AST，ALT反映肝細胞損傷的靈敏度高于AST嚴重肝細胞損傷時,

6、線粒體AST放,AST/ALT↑,,急性病毒性肝炎,,ALT↑↑↑、 AST↑↑，ALT/AST>1在肝炎病毒感染后1-2周，轉氨酶達高峰3-5周，逐漸下降急性肝炎恢復期，轉氨酶再升高，為急性→慢性,,,慢性病毒性肝炎,轉氨酶輕度上升輕度上升或正常,ALT/AST>1,若AST升高較ALT顯著,即ALT/AST<1,提示肝炎有進入活動 期的可能,,非,非病毒性肝病,如酒精性肝炎、藥物性肝炎、脂肪肝和肝癌等，轉氨酶輕

7、度上升或正常，ALT/AST<1;酒精性肝病時AST可顯著升高,ALT幾乎接近正常.,肝硬化,,轉氨酶活性取決于肝細胞壞死程度，終末期轉氨酶正?；蚪档?Click to add Text,,轉氨酶正常或輕度上升,,急性心梗,,急性心肌梗死后6~8小時AST增高18~24小時達高峰，4~5天恢復正常；若再次增高，提示梗死范圍擴大或有新的梗死,,肝內、外膽汁淤積,,參考值,連續(xù)監(jiān)測法（37℃）,,,膽道阻塞性疾病,原發(fā)性膽汁性肝硬化時

8、、慢性膽汁淤積和肝癌時，致使肝細胞產生多量GGT,,,急(慢)性病毒性肝炎肝硬化時,急性肝炎，GGT中度升高，慢性肝炎、肝硬化的非活動期時，酶活性正常，若GGT持續(xù)升高，提示病情惡化。,,,急(慢)性酒精性肝炎藥物性肝炎,GGT呈明顯或中度以上升高，而ALT、AST僅輕度升高，甚至正常。,男：10-60 U/L女：7-45 U/L,主要來于肝臟（ALP2）、骨骼（ALP3），少部份來自小腸、妊娠期胎盤組織，極少量來源于腎臟,臨

9、床意義,,,來源,,,參考區(qū)間,,,結果影響,,,男 45-125 U/L女 20-49歲: 35-100 U/L 50-79歲： 50-135 U/L衛(wèi)生部辦公廳推薦使用的行業(yè)標準,溶血（HGB≥0.5g/L）、嚴重黃疸（膽紅素濃度≥340umol/L）、脂血（甘油三脂≥4mmol/L）時，對結果產生影響,1.急性肝炎時可增高2-5倍；2.肝硬化、

10、膽石癥及腫瘤引起的膽汁淤積時，可增高達5-20倍,,血清總膽汁酸（TBA）,,參考區(qū)間：0-9.67umol/L肝膽疾病時，因肝損傷，膽汁經(jīng)門靜脈回肝減少，導致血中總膽汁酸濃度增加，餐后2小時較空腹狀態(tài)對肝功能評估更為靈敏。急慢性肝炎、門脈性肝硬化、膽汁淤積、原發(fā)性肝癌、藥物性黃膽、酒精性肝硬化時，TBA均可升高，部份 可升至正常值100倍以上。,,,,,對己確診的肝病 患者,血清TBA的測定與其他常規(guī)肝功能試驗相

11、比并無優(yōu)越性 肝病早期、無黃疸的潛在肝病進展期以及肝細胞微小壞死時，常規(guī)肝功檢查無異 常時，TBA具有診斷價值,,區(qū)別高膽紅素血癥和膽汁淤積：TBA正常，膽紅素升高為高膽紅素血癥；TBA升高，膽紅素正常為膽汁淤積；二者均升 高則考慮膽汁淤積性黃疸,5’NT升高常見于原發(fā)性和轉移性肝病、胰腺疾病、膽道阻塞、膽管炎、急性肝炎、肝硬化、藥物性肝炎,,ADA升高見于重癥肝炎酶膽分離、急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化等肝臟疾病C

12、SF-ADA可作為結核性腦膜炎早期診斷依據(jù),,CHE用于肝膽疾病和有機磷中毒的輔助診斷，降低常見于急性病毒性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、亞急性重型肝炎（明顯降低，呈持久性）,,01,尿 素,檢測方法：酶法參考區(qū)間：2.9-8.2mmol/L,02,肌 酐,檢測方法：苦味酸法參考區(qū)間：男 62-115 umol/L 女 53-97 umol/L,03,尿 酸,檢測方法：尿酶紫外速度法參考區(qū)間：男 20

13、8-428 umol/L 女 155-357 umol/L,,,,,用途,腎臟疾病的嚴重程度,預測預后、確定療效,,,,,腎臟功能,腎小球：濾過,遠曲小管：濃縮，稀釋,近曲小管：排泄,,,,男：62-115μmol/L 女：53-97 μmol/L,參考值,當外源性攝入穩(wěn)定的情況下，血清肌酐濃度取決于腎小球濾過能力。腎小球濾過率降低到臨界點（正常的1/3），肌酐濃度急劇上升。,血清肌酐濃

14、度可作為腎小球濾過率受損的指標但非早期診斷指標,,,,參考值,男：208～428 mmol/L 女：155 ～ 357 mmol/L,,,,,,,,,,血清胱抑素C是一種小分子蛋白質，由機體有核細胞產生，循環(huán)中幾乎僅經(jīng)腎小球過濾而清除，是早期腎功能不全的最佳內源性標志物。評估腎小球濾過率時，敏感性與特異性均優(yōu)于血清肌酐。參考區(qū)間：0.55-1.55mg/L,β2-微球蛋白是腎小管性尿蛋白，由淋巴細胞產生，從腎小球自由濾過，99

15、.9%在近端小管重吸收。當腎小管受損時，尿β2-MG升高；當腎小球濾過率降低，血清β2-MG升高，且較肌酐更早、更著。參考區(qū)間：血清 0.9-3.1mg/L 尿液：0.11-0.32mg/L,當腎小球濾過率降低，如急、慢性腎功能衰竭時，血清無機磷水平濃度升高，引發(fā)高磷血癥。參考區(qū)間：0.7-1.6mmol/L,血清胱抑素C（Cys-C）,β2-微球蛋白（β2-MG）,無機磷（P）,,血脂是血漿中的中性脂肪（甘油三酯和膽固醇）

16、和類脂（磷脂、糖脂、固醇、類固醇）的總稱，它們是生命細胞的基礎代謝的必需物質，是能量的來源和細胞結構的重要成分。 由于甘油三酯和膽固醇都是疏水性物質，不能直接在血液中被轉運，同時也不能直接進入組織細胞中。它們必須與血液中的特殊蛋白質和極性類脂（如磷脂）一起組成一個親水性的球狀巨分子，才能在血液中被運輸，并進入組織細胞。這種球狀巨分子復合物就稱作脂蛋白（lipoprotein）。和脂質結合形成脂蛋白的蛋白稱為載脂蛋白（apolipo

17、protein）。,電 泳 法：,乳糜微粒β-脂蛋白前-β-脂蛋白α-脂蛋白,超 速 離 心 沉 淀 法,乳糜微粒（CM）極低密度脂蛋白（VLDL）中間密度脂蛋白（IDL）低密度脂蛋白（LDL）高密度脂蛋白（HDL）,脂蛋白分類依據(jù),脂蛋白主要成分,,載脂蛋白分類,,,載脂蛋白一般分為載A、B、C、E、（a）五大類，每類中又有亞類，至今已發(fā)現(xiàn)20余種載脂蛋白，如AⅠ、AⅡ、AⅣ，B48、B100、CⅠ、CⅡ、CⅢ、D、E、

18、H、J和Apo(a)等。,載脂蛋白分布,Click to add Title,2,血清脂質和脂蛋白檢驗-總膽固醇,3,參考區(qū)間：理想范圍：≤5.2mmol/L邊緣升高：5.2-6.2mmol/L升高：≥6.21mmol/L.,膽固醇降低： 可見于各種脂蛋白缺陷狀態(tài)、肝硬化、惡性腫瘤、營養(yǎng)吸收不良、巨細胞性貧血等,膽固醇升高：1.膽固醇（高膽固醇血癥）和動脈粥樣硬化的發(fā)生有密切關系。膽固醇升高容易引起動脈粥樣硬化性心、腦

19、血管疾病如冠心病、心肌梗死、腦卒中等。,總膽固醇(TC),2.膽固醇升高可見于各種高脂蛋白血癥、梗阻性黃疸、腎病綜合征、甲狀腺功能低下、慢性腎衰竭、糖尿病等。此外，吸煙、飲酒、緊張、血液濃縮等也都可使血液膽固醇升高。妊娠末三個月時，可能明顯升高，產后恢復原有水平。,,,,,,,參考區(qū)間,理想范圍：2.26mmol/L,,,,,,升高,現(xiàn)在認為甘油三酯也是冠心病發(fā)病的一個危險因素，當其升高時也應該給予飲食控制或藥物治療。其升高可見于各種

20、高脂蛋白血癥、糖尿病、痛風、梗阻性黃疸、甲狀腺功能低下、胰腺炎等。,,,,,,降低,見于低脂蛋白血癥、營養(yǎng)吸收不良、甲狀腺功能亢進、甲狀旁腺功能亢進，還可見于過度饑餓、運動等。,,流行病學研究表明，HDL-C與冠心?。–HD）的發(fā)展成負相關關系，所以HDL-C值低的個體患CHD的危險性增加；相反HDL-C水平高者，患CHD的可能性小。所以HDL-C可用于評價患CHD的危險性。 HDL-C升高還可見于慢性肝炎、原發(fā)性膽汁性肝硬化

21、。 HDL-C降低可見于急性感染、糖尿病、慢性腎功能衰竭、腎病綜合征等。,LDL-C升高可見于遺傳性高脂蛋白血癥、甲狀腺功能低下、腎病綜合征、梗阻性黃疸、慢性腎功能衰竭、Cushing綜合征等.,,,LDL-C降低可見于無β-脂蛋白血癥、甲狀腺功能亢進、消化吸收不良、肝硬化、惡性腫瘤等。,一般情況下，血清ApoAⅠ可以代表HDL水平，與HDL-C呈明顯正相關。HDL是一系列顆粒大小與組分不均一的脂蛋白，實際上HDL-C反映HD

22、L運載脂質的代謝狀態(tài)，而ApoAⅠ則反映HDL顆粒的合成與代謝分解。病理狀態(tài)下HDL亞類與組成往往發(fā)生變化，則ApoAⅠ的含量不一定與HDL-C成比例，所以同時測定ApoAⅠ與HDL-C對病理發(fā)生狀態(tài)更有幫助。 冠心病患者、腦血管疾病患者ApoAⅠ偏低，家族性高TG血癥患者HDL-C往往偏低，但ApoAⅠ不一定低，不增加冠心病危險，但家族性混合型高脂血癥患者ApoAⅠ與HDL-C卻會輕度下降，冠心病危險性高。,ApoAⅠ缺乏

23、癥、家族性低а脂蛋白血癥、魚眼病等血清中ApoAⅠ與HDL-C極低。此外未控制的糖尿病、慢性肝病、腎病綜合征、慢性腎功能衰竭等均可以引起ApoAⅠ降低。,血清ApoB主要代表LDL水平，它與LDL-C成顯著正相關。在流行病學臨床研究中已確認，ApoB增高是冠心病危險因素。多數(shù)臨床研究指出，ApoB是各項血脂指標中較好的動脈粥樣硬化標志物。冠心病高ApoB血癥在藥物干預實驗的結果表明，降低ApoB可以減少冠心病發(fā)病及促進粥樣斑塊的消退。對

24、一些遺傳性脂蛋白異常血癥，如無β -脂蛋白血癥、低β-脂蛋白血癥等，ApoB具有診斷意義。 此外在糖尿病、甲狀腺功能低下、腎病綜合征、腎功能衰竭、梗阻性黃疸、ApoB都有可能升高；惡性腫瘤、營養(yǎng)不良、甲狀腺功能亢進時都可能降低。,血清中Lp(a)濃度主要由基因控制，不受性別、年齡、體重、適度體育鍛煉和降膽固醇藥物的影響。多數(shù)認為Lp(a)升高和CHD有關， Lp(a)濃度是CHD的一個獨立危險因素。 研究表明，冠

25、心病患者血清Lp(a)>300mg/L的比例約為對照組的2～3倍。有很多臨床觀察報告說Lp(a)和冠心?。–HD）、心梗（MI）、冠狀動脈搭橋手術后的狹窄、經(jīng)皮冠狀動脈腔內血管成形術（PTCA）后的再狹窄、卒中都有相關，因此， Lp(a)可作為動脈硬化性心腦血管疾病的獨立危險因素指標。,除外，Lp(a)增高還可見于終末期腎病、腎病綜合征，1型糖尿病、糖尿病腎病、妊娠和服用生長激素等，此外，接受血透析、腹腔透析、腎移植等時Lp(a)

26、都有可能升高。,急性缺血性心臟病在歐美國家具有很高的死亡率，我國近年來有明顯增加的趨勢。典型的病例可以根據(jù)病史，癥狀及心電圖（ECG）的特殊改變進行診斷。但約有25%的急性心肌梗死（AMI）患者發(fā)病早期沒有典型的臨床癥狀；約50%的AMI患者缺乏ECG的特異改變，這種情況下，急性缺血性心肌損傷生化標志物的檢測在診斷AMI時尤為重要。,酶學標志物,乳酸脫氫酶同工酶LD1,肌酸激酶同工酶CK-MB,肌酸激酶CK,20世紀70-90年

27、代初,AST、HBDH等,乳酸脫氫酶LDH,屬糖酵解酶，廣泛存在于各種組織細胞的胞質中，以心肌、骨骼肌、腎臟含量最為豐富，其次肝、脾、胰、肺等，腫瘤組織、血液中均可檢出。紅細胞內LD含量較血清中高一百至數(shù)百倍，正常人血清中LDH主要來自紅細胞、肝和骨骼肌。當心肌和有關組織損傷時，LDH釋放入血，使血清中LDH活性增高,,臨床應用,1.心肌梗死,血清LD活性增高缺乏組織和器官特異性，在AMI時，升高晚（6~12h）、達峰時間（48~1

28、44h），對早期診斷幾乎無臨床意義。但由于LD半衰期長，心肌梗死后恢復時間長（7~14d），對于入院較晚、亞急性發(fā)病的患者的診斷和病情監(jiān)測及回顧性診斷等仍具有一定意義。若LD增高后恢復遲緩，或在病程中再次升高者，提示梗塞范圍擴大，預后不良。,,急性肝炎或慢性肝炎活動期，LD常顯著或中度增高，其靈敏度略低于ALT，肝癌時LD活性明顯增高，尤其轉移性肝癌時LD活性增高更明顯，可達1000U/L或更高。,2.肝臟疾病,,3.其他疾病,各種疾病

29、的急性期、白血病、惡性淋巴瘤、惡性腫瘤、溶血性貧血貧血、惡性貧血、肌營養(yǎng)不良、橫紋肌損傷、胰腺炎、肺梗塞、腎臟疾病、腦血管病、心力衰竭、心包炎等，均可見LD活性增高。,LD這種非特異性變化可用于所述疾病的篩查，凡是不明原因的血清LD活性增高，應進一步尋找病因。,AST 主要分布在心肌, 其次是肝臟、骨骼肌和腎臟等組織中, 正常時血清的含量很低, 當心肌損害時, 釋放入血。,AM I后6~ 12 h, 血中AST 開始升高, 在48 h達

30、高峰, 其值可達參考值上限的4~ 10倍, 與心肌壞死范圍和程度有關, 3~ 6 d后恢復正常。,若再次增高提示梗死范圍擴大或新的梗死發(fā)生。,參考區(qū)間：男：15-40U/L 女：13-35U/L,血清α- HBDH 活性代表LDH同工酶LDH1 和LDH2 活性。LDH1 和LDH2 主要存在于人的心肌、腎和紅細胞中。計算LDH /HBDH 的活性比例, 用于心肌疾病和肝臟疾病的鑒別診斷。健康人血清LDH /HBDH 比值為1

31、. 2~ 1. 6。心肌梗死患者, 血清α- HBDH 活性增高, 較LDH 升高明顯, 故LDH /HBDH比值下降, 為0. 8~ 1. 2。而肝臟實質細胞病變時, LDH /HBDH比值可升高到1. 6~ 2. 5。,,自從1967年成功地發(fā)現(xiàn)CK 對心肌和肌肉病變有顯著的診斷價值, CK 就成為檢測心肌損傷的標志物, 時至今日CK 的升高還是診斷人類肌病的最敏感的方法。,主要存在于骨胳肌、心肌和腦組織的胞質和線粒體中。CK催化肌

32、酸與ATP之間高能磷酸鍵轉換生成磷酸肌酸和ADP的可逆反應，為肌肉收縮和運輸系統(tǒng)提供能量來源。健康人血清中CK含量甚低，當上述組織受損時，CK進入血液中，使其CK活性明顯升高。,,臨床應用,1 .急性心肌梗死 (AMI),心肌梗死發(fā)生后3~8h，血清CK開始上升，可高達正常上限的10~ 12倍，較少超過30倍，10~36h達到高峰， CK 對心肌梗死診斷較AST、LDH 的特異性高, 但此酶增高的持續(xù)時間較短, 2~ 4 d 就恢復正常

33、。 CK活性測定有助于心肌梗死病人的早期診斷，其增高的程度與心肌損壞的程度基本一致。在AMI病程中，如CK再次升高，表明心肌再次梗死。溶栓治療后心肌再灌注時，CK活性成倍增加。,,3.肌肉疾病,2、病毒性心肌炎、心臟手術、心臟外傷、有創(chuàng)性心臟干預治療（如心導管、冠狀動脈成形術等），血清CK活性升高。,進行性肌營養(yǎng)不良、多發(fā)性肌炎、嚴重肌肉創(chuàng)傷、橫紋肌溶解癥、重癥肌無力等，CK活性顯著增高。,,4、腦血管意外、休克、全身性驚厥、破傷等CK

34、活性亦增高。5、甲狀腺機能減退出現(xiàn)粘液性水腫時，CK可顯著增高。甲狀腺機能亢進時，CK活性可減低。,,CK,CK-MB,CK-MM,CK-BB,,,,主要存在于腦、前列腺、腸、肺、膀胱、子宮、胎盤及甲狀腺中。,主要存在于骨骼肌和心肌中。,主要分布于心肌中。測定血清CK-MB質量，即CK-MB蛋白濃度可以提高對心肌損傷診斷的靈敏度和特異性。,變化規(guī)律---CK和CK-MB在AMI發(fā)生后4~6小時即可超過正常上限，24小時達峰值，48~

35、72小時恢復正常。,臨床應用,在20世紀60~70年代，CK-MB成為世界上應用最廣泛的心肌損傷指標。不但可以早期診AMI，也可以估計梗死范圍大小或是否再梗死。,優(yōu) 點,快速、經(jīng)濟、有效，是當今應用最廣的心肌損傷標志物； 其濃度與梗死面積有一定相關，可大致判斷梗死范圍；能測定心肌再梗死，判斷再灌注。,缺 點,特異性差，難與骨骼肌損傷相區(qū)別；早期診斷陽性率不高；診斷時間窗較短；對心肌微小損傷不敏感。,肌紅蛋白,,,肌鈣

36、蛋白,肌紅蛋白,蛋白類標志物,肌紅蛋白（Mb）-----是一種含有亞鐵的血紅素低分子量氧結合蛋白，有貯存氧和運輸氧的功能，廣泛分布于心肌和骨骼肌中。健康人血中含量低，很少與白蛋白結合，主要在腎臟代謝并排出，部分由單核-巨噬細胞系統(tǒng)代謝，體內分解過程類似于血紅蛋白。,當心肌和骨胳肌損傷時，血中Mb含量明顯升高。,變化規(guī)律---當AMI 發(fā)生后胞質中Mb 釋放入血, 2h 即升高, 6~ 9h 達高峰, 24~ 36h恢復至正常水平。,,

37、到目前為止,它是AM I 發(fā)生后可最早檢出標志物之一。,臨床應用,Mb 為早期診斷AMI 的推薦指標, AMI 后2~ 4h 診斷敏感性可達90%左右。心電圖結合Mb能提高AMI 早期診斷效率, 特別是無典型心電圖和心絞痛者,能夠從單用心電圖的62%提高至82%。Mb 對AMI 的陰性預測值高達100%,在胸痛發(fā)作2~ 12h 內, 如果Mb 呈陰性可排除AMI。,1.急性心肌梗死,溶栓治療后，溶栓成功者, Mb會出現(xiàn)一較小新峰,

38、 并在溶栓后2h 明顯下降提示再灌注成功。,由于M b 回復快, 故為判斷再梗死的良好指標, 優(yōu)于cTnI和CKMB, 通常再梗死者動態(tài)觀察Mb 將出現(xiàn)新峰。,3.判斷再梗死,2、急性心肌梗死溶栓治療,4.骨胳肌損傷：肌營養(yǎng)不良、多發(fā)性肌炎、皮肌炎、橫紋肌溶解等，Mb也增高，甚至明顯上升，此外，惡性高熱、多發(fā)性外傷、高強度運動、燒傷、凍傷等，血清或尿液中Mb可增高。5.對伴肌紅蛋白尿的急性腎功能衰竭或血清Mb增高的慢性腎功能衰竭有診斷

39、意義，多發(fā)性外傷或橫紋肌溶解時，若存在Mb清除率減低，提示即將發(fā)生急性腎功能衰竭。6.嚴重的充血性心功能不全、心肌炎時Mb也可升高。,定義----結合在橫紋肌細肌絲上的一種調節(jié)蛋白?？杀灰欢舛鹊拟}離子激活，在橫紋肌收縮中起著開關的作用。,,肌鈣蛋白T(TnT),,肌鈣蛋白I(TnI),肌鈣蛋白C(TnC),,肌鈣蛋白,,原肌球蛋白結合的肌鈣蛋白T,調節(jié)肌動球蛋白ATP酶活性的肌鈣蛋白I,鈣結合的肌鈣蛋白C,,,cTnI與cTnT區(qū)別

40、,cTnI 比cTnT 分子量小, 在心肌損傷時更易漏出, 但二者在血中升高時間并無差異, 在診斷效能和臨床用途上也相同。cTnI窗口期更長, 可達14d。由于其些骨骼肌疾患時亦可表達cTnT。故認為cTnI 更具心肌特異性。,cTnI臨床應用,急性心肌梗死,變化規(guī)律-----AMI發(fā)病后4~8h，血清cTnI開始升高，達峰值時間為12~16h，升高幅度為20~50倍，恢復至參考范圍時間為5~10d。。,根據(jù)這些研究，肌鈣蛋白-I

41、在CKMB 和 LD 的診斷窗口期升高 。最新臨床研究也提示，存在骨骼肌損傷時，肌鈣蛋白-I 對探查心肌損傷比CKMB 的心臟異性更高,心肌炎,cTnI在病毒性心肌炎有較高的陽性率，約40％～50％，重癥可達100％，且cTnI升高與心肌損傷的嚴重程度呈正相關。,監(jiān)測心肌梗死溶栓治療效果,開始溶栓治療后，如再灌注成功，90分鐘cTnI達最大值。,其他,胸部創(chuàng)傷、心臟和非心臟手術、充血性心力衰竭、腎衰竭、藥物的心臟毒性、炎癥性疾病如肺栓

42、賽、浸潤性疾病及急性神經(jīng)性疾病等。,心肌損傷與骨骼肌損傷的鑒別診斷,cTnI增高,cTnI不增高,cTnI的優(yōu)點：cTnI惟一存在心肌細胞中，cTnI在骨骼肌受損時無交叉反應。因此特異性高。靈敏度高，在發(fā)病12~72 h內，cTnI敏感度100%，72~150 h內為70%。,cTnI的缺點:食品和藥物管理局認證的幾種測定cTnI的方法沒有標準化，不同方法cTnI的絕對值可相差3～4倍。在心肌梗死早期（0～6 h），其敏感度僅2

43、5%，不及肌紅蛋白，后者敏感度為50%。由于cTnI 較長的半衰期，不適合用于診斷再梗死。,電解質生理作用,正常成人Na + 、Cl-的來源主要是食物中的NaCl，每日需要量約4.5-9g60Kg重的成年人體內含Na+總量約60g左右，其中約50%存在于細胞外液,另有40%-45%存在于骨骼中。 Cl-主要存 在于細胞外液,人體體液丟失造成細胞外液的減少高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水,血清氯99~11