鼾癥的定義呼吸暫停安陽衛(wèi)生健康委員會(huì)

1、鼾癥的危害以及治療方案,安陽市人民醫(yī)院 耳鼻咽喉頭頸外科 劉澤民,您睡好了嗎？,鼾癥的警兆,1.經(jīng)常被家人、朋友、同事反應(yīng)呼嚕聲較大；2.開會(huì)時(shí)，無意識(shí)的打起瞌睡；3.注意力不集中、健忘、易怒、焦慮或憂郁；4.開車時(shí)，特別容易犯困；,5.清晨頭痛、夜間尿頻、性欲降低、男性會(huì)抱怨陽萎、女性則會(huì)月經(jīng)失調(diào)；……… 這些問題經(jīng)常是

2、數(shù)年間慢慢產(chǎn)生，某些癥狀會(huì)被忽略，家庭成員、老板或同事可能會(huì)首先注意到病人患有嗜睡以及情緒或行為上的改變，若發(fā)現(xiàn)別人有這些癥狀應(yīng)該鼓勵(lì)他們就醫(yī)。,睡眠基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識(shí),睡眠疾病 近年來才被醫(yī)學(xué)界發(fā)現(xiàn)和認(rèn)識(shí)的一種嚴(yán)重影響人們生活和生命質(zhì)量的疾病 ，是咽科學(xué)研究的“熱點(diǎn)”，3月21日是“世界睡眠日” 世界衛(wèi)生組織鄭重宣布將鼾癥列為造成人類死亡的四大疾病之一。,耳鼻咽喉頭頸外科

3、鼾癥診治中心,睡眠基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識(shí) 非快動(dòng)眼(分ⅠⅡ Ⅲ Ⅳ期） Ⅲ Ⅳ期與生長(zhǎng)激素、體力恢復(fù) 快動(dòng)眼睡眠 腦力恢復(fù)（腦供血增加，做夢(mèng)）,睡眠基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識(shí),打鼾：俗稱打呼嚕，是由于呼吸過程中氣流高速通過上呼吸道狹窄部位時(shí)，振動(dòng)氣道周圍的軟組織發(fā)出聲音而引起，鼾聲的大小及節(jié)律變化很大。有時(shí)聲音高達(dá)80分貝，并伴有不同程度的缺氧癥狀鼾癥：鼾聲超過60分貝以上或者嚴(yán)重影響別人睡眠休息時(shí)即可稱

4、做鼾癥,耳鼻咽喉頭頸外科鼾癥診治中心,睡眠基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識(shí),睡眠打鼾是SAHS的主要癥狀，而打鼾同時(shí)反復(fù)發(fā)作呼吸暫停及低通氣而導(dǎo)致低氧，高碳酸血癥及多系統(tǒng)器官功能損害才是真正意義的SAHS！,打呼嚕，又稱鼾癥、打鼾、醫(yī)學(xué)上專業(yè)稱呼為睡眠呼吸暫停綜合征。打鼾引起睡眠缺氧，可引起高血壓、猝死、內(nèi)分泌疾病、陽痿、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、心腦血管疾病、腦血栓、中風(fēng)等。 世界衛(wèi)生組織在2010年3月21日《世界睡眠日》之際，鄭重宣布將鼾癥列為造成人類

5、死亡的四大疾病之一。 國(guó)內(nèi)外大量的醫(yī)學(xué)臨床病案證明：全世界每天因惡性打鼾引發(fā)各類疾病導(dǎo)致死亡的人數(shù)高達(dá)3500人之多！,打呼嚕的危害？,流行病學(xué)調(diào)查顯示，30歲以上成人中，有不同程度打鼾者為57%，輕度者為33% ，中、重度打鼾者為23%。,睡眠呼吸暫停是指睡眠呼吸暫停在連續(xù)7h睡眠中發(fā)生30次以上的呼吸暫停，每次氣流中止10s以上（含10s），或平均每小時(shí)低通氣次數(shù)（呼吸紊亂指數(shù)）超過5次，而引起慢性低氧血癥及高碳酸血癥的臨床

6、綜合征。,鼾癥的定義,呼吸暫停：睡眠過程中口鼻呼吸氣流消失或明顯減弱（較基線幅度下降≥90%）持續(xù)時(shí)間≥10s 。低通氣：睡眠過程中口鼻氣流較基線水平降低≥30%并伴有 SpO2下降≥4%，持續(xù)時(shí)間≥10s；或者口鼻氣流較基線水平降低≥50%并伴SpO2下降≥3%，持續(xù)時(shí)間≥10s。AHI是指每小時(shí)睡眠內(nèi)呼吸暫停加上低通氣的次數(shù)。SpO2常指血液樣品中的氧含量對(duì)該樣品血液最大氧含量的百分比。,注：,病因,,,咽腔結(jié)構(gòu)較常人狹窄,

7、,,肥胖,,,缺氧,,,飲酒,,,藥物,,,睡眠姿勢(shì),流行病學(xué),睡眠呼吸暫停是一個(gè)相當(dāng)常見的疾病 ： 4%的中年男性和2%的中年女性符合睡眠呼吸暫停綜合征，因此，阻塞性睡眠呼吸暫停是常見的臨床疾??； 流行病學(xué)研究顯示，男性居多，男性是女性的2倍,耳鼻咽喉頭頸外科鼾癥診治中心,流行病學(xué),睡眠呼吸疾病包括阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAHS) 、中樞性睡眠呼吸暫停綜合征(CSAS) 等。 其中以O(shè)SAS 的發(fā)病率

8、最高,并發(fā)癥多,危害性最大。 約30 %原發(fā)性高血壓患者合并OSAHS ,50%OSAHS患者存在高血壓。,耳鼻咽喉頭頸外科鼾癥診治中心,鼾癥的診斷標(biāo)準(zhǔn),1,查體可見上氣道任何部位的狹窄及阻塞，AHI>5次/h者可診斷鼾癥。對(duì)于日間嗜睡不明顯(ESS<9分)者，AHI≥10次/h或AHI≥5次/h，存在認(rèn)知功能障礙、高血壓、冠心病、腦血管疾病、糖尿病和失眠等1項(xiàng)或1項(xiàng)以上OSAHS合并癥也可確立診斷。注：ESS是

9、指嗜睡量表。,診斷依據(jù)：病史體征PSG監(jiān)測(cè)結(jié)果,鼾癥的分類,1、中樞型（CSAS）呼吸中樞神經(jīng)曾經(jīng)受到中風(fēng)及創(chuàng)傷等損害而受到障礙，不能正常傳達(dá)呼吸的指令引致睡眠呼吸機(jī)能失調(diào)。(胸腹肌無呼吸動(dòng)作) 2、阻塞型（OSAS）喉嚨附近的軟組織松弛而造成上呼吸道阻塞，呼吸道收窄引致睡眠時(shí)呼吸暫停。(胸腹肌盡力作呼吸動(dòng)作),3、混合型（MSAS）混合阻塞性睡眠呼吸暫停和中樞神經(jīng)性睡眠呼吸暫停(胸腹肌開始無呼吸動(dòng)作，以后出現(xiàn)并逐漸

10、加強(qiáng)) 在此期間均無自主呼吸。,鼾癥與高血壓、冠心病,美國(guó)斯坦福大學(xué)睡眠研究中心曾回顧分析了398名OSAHS患者，發(fā)現(xiàn)有56.6％合并有高血壓，16.7％合并有冠心病，8.1％有心肌梗死病史，7.1％曾出現(xiàn)中風(fēng)；隨訪四年期間，輕、中、重度OSAHS患者患高血壓的平均風(fēng)險(xiǎn)比值分別為1.42、2.03和2.89；而在高血壓病患者中30％患有OSAHS。臨床研究發(fā)現(xiàn)，許 多不明原因的高血壓、肺動(dòng)脈高壓、糖耐量異常和OSAHS

11、 相關(guān)，治療OSAHS后，這些疾病也隨之緩解或痊愈。,Comparison of hypopnea definitions in lean patients with known obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS) Sleep & breathin, 2009, 13(4):341-7,目前研究已明確SAS是肥胖、年齡、遺傳、吸煙等因素以外的導(dǎo)致高血壓的獨(dú)

12、立危險(xiǎn)因素，流行病學(xué)研究結(jié)果表明：約30％高血壓患者存在SAS，50％的SAS患者患高血壓，而一般人群中高血壓患病率通常為10％～20％。 鼾癥患者最主要的表現(xiàn)是睡眠中出現(xiàn)呼吸暫停，暫停出現(xiàn)后氣體不能進(jìn)入肺部，造成體內(nèi)缺氧和二氧化碳潴留，內(nèi)分泌功能紊亂及血液動(dòng)力改變。許多病人睡眠時(shí)間憋氣的總時(shí)長(zhǎng)可達(dá)數(shù)小時(shí)，因此所有的器官都不能得到充分的氧氣供應(yīng)。 (1)反復(fù)出現(xiàn)的低氧血癥和高碳酸血癥激活了化學(xué)感受器和交感神經(jīng)，使兒茶酚胺釋放增加

13、，在長(zhǎng)期兒茶酚胺的作用下，血管平滑肌發(fā)生重構(gòu)和肥厚； (2) 反復(fù)出現(xiàn)的缺氧及二氧化碳潴留，可引起肺動(dòng)脈高壓、右心功能不全；,鼾癥與高血壓,(3) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺氧可致交感神經(jīng)興奮，釋放腎上腺素等升壓物質(zhì)，周圍血管收縮，可使血壓上升； (4) 低氧刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)使病人憋醒，然后又恢復(fù)正常，如此反復(fù)憋醒，一夜發(fā)生數(shù)十次以上，導(dǎo)致睡眠質(zhì)量低下，機(jī)體得不到休息，可致血壓升高。,鼾癥與冠心病,鼾癥患者大多有程度不等的紅細(xì)胞增多，血紅素增多

14、，血液粘稠度增加。他們的紅細(xì)胞數(shù)目多，但紅細(xì)胞攜氧的能力下降，因此，會(huì)形成惡習(xí)性循環(huán)，使血液黏度更高，容易引發(fā)血栓。缺氧使冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮受損，脂質(zhì)沉積于心內(nèi)膜下。定期查體可以及早發(fā)現(xiàn)病征，早期治療。,一項(xiàng)調(diào)查發(fā)現(xiàn)SAS患者患缺血性心臟病(IHD)的相對(duì)危險(xiǎn)為普通人群的1.2-6.9倍重度SAS患者中50%患有冠心病近30%的SAS患者在夜間睡眠過程中出現(xiàn)心肌缺血,OSAHS與糖尿病,SAS患者可引起糖代謝紊亂，糖耐量降低，從而發(fā)生非胰

15、島素依賴型糖尿病，主要表現(xiàn)為：呼吸暫停引起低氧、肝糖原釋放增多，糖的無氧酵解增多；胰島素抗體陽性增多；肥胖使胰島素功能相對(duì)不足等。SAS對(duì)糖代謝的影響?yīng)毩⒂诜逝?，資料顯示：SAS患者中糖尿病患病率>40%，而糖尿病患者中SAS患病率可達(dá)23%以上。,OSAHS與腦卒中,習(xí)慣性打鼾者腦梗塞發(fā)病率比無習(xí)慣性打鼾者高3-10倍。OSAHS患者因腦動(dòng)脈硬化、血液黏度和紅細(xì)胞比容增高，低氧時(shí)血小板聚集性增強(qiáng)，加之腦血流緩慢，易在

16、夜間發(fā)生缺血性卒中?；颊咭部梢蛞归g睡眠淺、覺醒次數(shù)增多、睡眠片斷和夜間休息不好，容易使血壓和顱內(nèi)壓增高而發(fā)生出血性卒中。 睡眠呼吸障礙引起的病理性嗜睡還增加了生產(chǎn)和交通事故的發(fā)生機(jī)率。,流行病學(xué)顯示呼吸暫停次數(shù)與缺血性中風(fēng)的發(fā)病密切相關(guān)。SAS人群發(fā)生中風(fēng)的幾率是對(duì)照組的4.33倍，死亡率是對(duì)照組的1.98倍。中風(fēng)后SAS的發(fā)生率顯著提高，且反復(fù)發(fā)生中風(fēng)患者伴呼吸暫停的比例為74%，流行病學(xué)研究證實(shí)：合并冠心病的呼吸暫?；颊?/p>

17、一旦發(fā)生腦中風(fēng)，死亡率大大提升，是對(duì)照組的5倍。,妊娠女性發(fā)生SAS的機(jī)率增加，妊娠后期還會(huì)使孕前已經(jīng)存在的SAS病情加重。SAS使孕婦發(fā)生妊娠高血壓與先兆子癇的幾率增加，研究顯示：SAS孕婦血壓均明顯高于非SAS者，夜間血壓增高更為突出；妊娠合并SAS者發(fā)生妊娠高血壓的幾率是非SAS者7.5倍；先兆子癇孕婦中鼾癥和SAS患病率高達(dá)85%。SAS直接影響和惡化胎兒生長(zhǎng)發(fā)育環(huán)境，影響胎兒生長(zhǎng)發(fā)育和出生后的健康，嚴(yán)重者會(huì)發(fā)生巨大胎

18、兒、胎兒畸形和死胎等。,SAS對(duì)妊娠期的損害,臨床表現(xiàn),夜間：嚴(yán)重打鼾、呼吸暫停、覺醒、夜尿增多。白天：嗜睡、注意力不集中、晨起頭痛、疲乏無力。并發(fā)癥：高血壓、冠心病、肺心病、卒中、糖尿病等。進(jìn)行性體重增加。嚴(yán)重者出現(xiàn)心理、智能、行為異常。,多導(dǎo)睡眠圖(polysomnography，PSG)監(jiān)測(cè)整夜PSG監(jiān)測(cè)，是診斷OSAHS的標(biāo)準(zhǔn)手段。包括：1.腦電圖2.二導(dǎo)眼電圖(EOG)3.下頜頦肌電圖(EMG)4.心電

19、圖5.口、鼻呼吸氣流和胸腹呼吸運(yùn)動(dòng)6.血氧飽和度7.體位8.鼾聲9.脛前肌肌電圖等正規(guī)監(jiān)測(cè)一般需要整夜不少于7 h的睡眠。,OSAHS的臨床診斷策略,阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征影像及解剖學(xué)研究,,OSAHS臨床治療方式,1. 一般治療,減肥，戒煙、戒酒加強(qiáng)體育鍛煉建立側(cè)臥睡眠習(xí)慣,方法： 外科手術(shù)修復(fù)咽腔結(jié)構(gòu)。適應(yīng)癥 ：上氣道口咽部阻塞(包括咽部粘膜肥厚、咽腔狹小、懸雍垂肥大、軟腭過低、扁桃體肥大)AHI20次/時(shí)。

20、優(yōu)點(diǎn)： 效果顯著，見效快。缺點(diǎn)： 風(fēng)險(xiǎn)大，費(fèi)用高，易產(chǎn)生手術(shù)并發(fā)癥且極易復(fù)發(fā)。,,OSAHS臨床治療方式,2. 手術(shù),根據(jù)阻塞部位不同可有1.鼻部：鼻中隔偏曲矯正術(shù)、鼻甲肥大部分切除術(shù)、鼻息肉或腫瘤切除術(shù)等2.舌部：下頜骨前移手術(shù)，上頜骨、下頜骨徙前術(shù)，舌骨手術(shù)，氣管切開術(shù)等3.咽部：扁桃體切除術(shù)或腺樣體切除術(shù)、懸雍垂腭咽成形術(shù)、激光懸雍垂腭成形術(shù)、腭咽成形術(shù)。,OSAHS臨床治療方式,呼吸機(jī)使用的注意事項(xiàng)：保持有效的治療壓力