ckd患者的高血壓管理

1、,,,CKD合并高血壓的管理,美國2007年腎臟病早期評估計劃（KEEP）數(shù)據(jù)88559例基于高血壓、糖尿病等CKD高危人群中高血壓患病率69.6%eGFR≥ 60 ml/min：65.8%eGFR＜ 60 ml/min：90.2%eGFR＜ 30 ml/min：96.4%1999 年至2006 年國家健康營養(yǎng)調(diào)查數(shù)據(jù)（NHANES）20095例普通人群中高血壓患病率為38.1%。eGFR ≥ 60 ml/min 者為33

2、.6%eGFR ＜ 60ml/min 者為89.3%eGFR ＜ 30 ml/min 者為98.2%,高血壓是CKD患者最重要的合并癥,全國31個省、自治區(qū)和直轄市61家三級醫(yī)院腎科住院患者流行病學(xué)研究,高血壓是CKD患者最重要的合并癥,Chin Med J (Engl). 2013 Jun;126(12):2276-80,超過80%的維持性血液透析患者合并高血壓Am J Med. 2003 Sep;115(4):291-7日本

3、血液透析患者中，透析齡＜15年者合并高血壓為72.8%～74.9%日本2012年慢性透析療法的現(xiàn)狀，http://docs.jsdt.or.jp/overview/index2013.html10%～30%的透析高血壓患者合并低血壓，其中合并自主神經(jīng)紊亂的糖尿病患者、老年患者及心臟疾病的患者合并低血壓約50%Adv Chronic Kidney Dis. 2012 May;19(3):158-65,HD患者高血壓的流行病學(xué),,,,

4、,CKD患者高血壓的機(jī)制及其危害 CKD合并高血壓如何診斷 CKD合并高血壓的治療 HD患者高血壓的管理,神經(jīng)調(diào)節(jié)：自主神經(jīng)調(diào)節(jié)血管舒縮和心臟功能壓力感受器反射、化學(xué)感受器反射和中樞缺血反應(yīng)快速（秒、分），作用強(qiáng)，持續(xù)時間短內(nèi)分泌調(diào)節(jié)：激素調(diào)節(jié)血管收縮和心臟功能血管舒縮和跨毛細(xì)血管容量轉(zhuǎn)移中期調(diào)控（天、周）腎臟調(diào)節(jié)體液容量和RAAS長期（月）,血壓調(diào)節(jié)機(jī)制,長期持續(xù)高血壓，必然存在腎臟調(diào)節(jié)失衡,調(diào)節(jié)水鹽代謝，保持循

5、環(huán)血容量的穩(wěn)定通過壓力性利鈉作用，在夜間促進(jìn)鈉排泄，降低血壓10%～15%，維持血壓正常節(jié)律變化容量負(fù)荷增加時排泄多余的水和鈉有效循環(huán)容量不足時RAAS和ADH調(diào)節(jié)，增加水鈉重吸收分泌血管活性物質(zhì)分泌腎素，激活RAAS引起血管收縮，血壓升高分泌前列腺素、NO和緩激肽促進(jìn)血管舒張，降低血壓調(diào)節(jié)機(jī)體交感神經(jīng)活性，影響外周血管阻力和心臟功能,腎臟具有最重要的血壓調(diào)節(jié)機(jī)制,,,,,,,容量負(fù)荷過重,RAAS活性增強(qiáng),排鈉障礙,

6、高血壓,內(nèi)皮損傷,交感神經(jīng)興奮,氧化應(yīng)激,RAAS活性增強(qiáng),CKD患者合并高血壓的機(jī)制,高血壓促進(jìn)CKD患者的腎功能進(jìn)展,2015 ASN：TH-OR020,140,eGFR平均下降速率（mL/min/1.73m2/年）,120,130,150,0,1,2,3,4,,,,,,,,,,,,,1.14,1.30,1.43,1.56,0.67,0.43,0.35,0.30,≥30至<300mg/g,<30mg/g,≥300m

7、g/g,3.11,3.00,3.11,3.56,平時 SBP（mmHg）,高血壓促進(jìn)CKD患者的腎功能進(jìn)展,慢性腎功能不全隊列，3708例患者，平均隨訪5.7年,Ann Intern Med. 2015 Feb 17;162(4):258-65.,降壓治療延緩CKD患者的腎功能進(jìn)展,9 項糖尿病腎病和非糖尿病腎病臨床研究,Am J Kidney Dis. 2000;36:646-661,降壓治療減少CKD患者的心血管事件風(fēng)險,RENAA

8、L and IDNT trials中2900例患者數(shù)據(jù)，從基線隨訪6個月,Eur Heart J. 2011 Jun;32(12):1493-9,降壓治療減少蛋白尿患者的心血管事件風(fēng)險,血壓≥140/90mmHg，無心血管疾病，未服用降壓藥物1185例，平均隨訪7.1年,Br J Clin Pharmacol. 2008 May;65(5)723-32,復(fù)合心血管事件風(fēng)險（發(fā)生和死亡）,,降壓治療減少CKD患者的死亡風(fēng)險,MD

9、RD研究的后續(xù)觀察，平均隨訪19.3年,Kidney Int. 2015 May ; 87(5): 1055–1060.,透析患者的降壓治療可減少心血管事件及死亡率,對8個透析患者的降壓治療的隨機(jī)對照研究，進(jìn)行薈萃分析,Lancet. 2009;373(9668):1009-15..,心血管事件危險度,,透析患者的降壓治療可減少心血管事件及死亡率,Lancet. 2009;373(9668):1009-15..,,,,,,,CKD患者高

10、血壓的機(jī)制及其危害CKD合并高血壓如何診斷 CKD合并高血壓的治療 HD患者高血壓的管理,CKD合并高血壓的內(nèi)涵,滿足CKD的診斷滿足高血壓的診斷包括疾病腎性高血壓腎實質(zhì)性疾病引發(fā)的高血壓腎血管性高血壓高血壓腎損害腎小球疾病合并高血壓,從高血壓的診斷入手,若患者的收縮壓與舒張壓分屬不同的級別時，則以較高的分級為準(zhǔn)。單純收縮期高血壓也可按照收縮壓水平分為1、2、3級,從高血壓的診斷入手,高血壓,,病史,,發(fā)作性心悸、冷

11、汗、面色蒼白,,嗜鉻細(xì)胞瘤,,四肢血壓,,顯著差別,多發(fā)性動脈炎,,尿常規(guī)、腎功能,,（+）,腎實質(zhì)性高血壓,,腎臟、腎動脈超聲,,腎血管性高血壓,血管雜音,,（+）,腎臟ECT腎動脈MIR或造影,,（+）,,低鉀血癥,柯興氏征,,柯興綜合征,24小時尿氫化可的松水平,,,,血漿腎素活性、醛固酮水平,,醛固酮增多癥,,高血壓病,,,避孕藥、類固醇、NSAIDs、ESA和CsA等,,藥物性,從高血壓的診斷入手,高血壓分級,,,心臟超聲、

12、ECG、MIR、心臟同位素顯像等,腦CT、MIR,眼底血管,,,高血壓病,血管超聲、內(nèi)皮功能（同型半胱氨酸、內(nèi)皮素等）,尿常規(guī)、尿微量白蛋白、eGFR、腎小管功能,危險分層,并發(fā)癥診斷,,,,,鑒別腎實質(zhì)性、腎血管性高血壓及高血壓腎損害,,,,,CKD患者高血壓的機(jī)制及其危害 CKD合并高血壓如何診斷 CKD合并高血壓的治療 HD患者高血壓的管理,CKD合并高血壓的控制靶目標(biāo),國際臨床實踐指南推薦,Nature reviews.

13、Nephrology 2015 Sep; 11(9)555-63,CKD合并高血壓的控制靶目標(biāo),中國CKD合并高血壓臨床實踐指南,CKD患者血壓＜140/90 mmHg，合并顯性蛋白尿（即尿白蛋白排泄率＞300 mg/24h）血壓≤130/80mmHg,合并糖尿病CKD患者血壓＜140/90 mmHg，如耐受降至＜130/80 mmHg。尿白蛋白≥30 mg/24h血壓≤130/80 mmHg60～79歲老年CKD患者血壓＜150/9

14、0 mmHg；如耐受降至＜140/90 mmHg?！?0歲老年人血壓＜150/90 mmHg，如耐受可以降至更低，但避免血壓＜130/60 mmHg,,CKD合并高血壓的非藥物治療,中國CKD合并高血壓臨床實踐指南,低鹽飲食：鈉鹽（氯化鈉）攝入量：5～6 g/d控制體重：BMI 20～24 kg/m2適當(dāng)運動：每周運動5次，每次至少30 min飲食多樣：根據(jù)蛋白尿、腎功能、血鉀、鈣磷代謝等情況具體調(diào)整限制飲酒量或不飲酒戒煙調(diào)

15、整心理狀態(tài),CKD合并高血壓的降壓藥物選擇,國際臨床實踐指南推薦,Nature reviews. Nephrology 2015 Sep; 11(9)555-63,RAS激活與心腎不良事件的產(chǎn)生密切相關(guān),,CKD,,,,,,,,,,,,,,,GFR下降,,,,GFR下降,CAD,RAS激活氧化應(yīng)激炎癥胰島素抵抗,內(nèi)皮功能障礙,動脈硬化,冠脈灌注減少,動脈粥樣硬化,MI,卒中,↑脈壓，左室肥厚,左心衰,Atherosclerosis

16、. 2012 ;223(1):86-94,RAS抑制劑具有靶器官保護(hù)作用,Hypertens Res. 2009 Apr;32(4):229-37.,ACEI/ARB延緩CKD患者的腎功能進(jìn)展,28497例晚期CKD患者前瞻性隊列，中位隨訪7個月,JAMA Intern Med. 2014 Mar;174(3):347-54,RAS抑制劑,AngⅡ產(chǎn)生,AngⅡ受體刺激,兒茶酚胺分泌,交感神經(jīng)活性,,,,,J Cardiovasc Ph

17、armacol, 1984,6：888-896.,兒茶酚胺的分泌受到突觸前膜上AngII受體的調(diào)節(jié),RAS抑制劑具有阻斷抑制交感神經(jīng)興奮的機(jī)制,,31位高血壓CKD患者在使用ARB或ACEI類藥物治療6周后，肌肉交感神經(jīng)活性顯著降低。由33±11降到25±9沖動數(shù)／分鐘,Hypertension,2007,49:506-10.,ARB顯著降低高血壓CKD患者交感神經(jīng)活性,結(jié)果顯示，持續(xù)使用RAS抑制劑組的殘余腎功能顯

18、著高于不持續(xù)使用RAS抑制劑組（P=0.042）,Therpeutic Apheresis and Dialysis 2012;16(6):554-549.,一項觀察性研究，191例維持血透患者，均采用RAS抑制劑（ACEI或ARB）、CCB、利尿劑等降壓治療。,RAS抑制劑有效保護(hù)透析患者殘余腎功能,Am J Med Sci. 2013;345(1):1-9.,納入6項隨機(jī)對照研究的207例透析患者，進(jìn)行薈萃分析,ARB改善透析患者的

19、左心室肥厚,,,,,,Am J Kidney Dis. 2008;52(3):501-6.,多中心、前瞻、隨機(jī)、開放對照研究：30-80歲血液透析患者，透析齡1-5年,ARB減少透析患者的心血管事件,選擇ACEI還是ARB？取決于治療目的,血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE),,,,,,腎素,,血管緊張素原,血管緊張素 I (Ang I ),血管緊張素 II (AngII),,,,AT1受體,AT2受體,血管收縮血管平滑肌肥厚水鈉潴留交

20、感神經(jīng)激活,血管擴(kuò)張參與細(xì)胞生長、修復(fù)與正常死亡,,RAS,KKS,緩激肽,無活性的激肽,J Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2006;7(1):3-14.,降壓藥物劑量與聯(lián)合用藥,CKD患者血壓單藥往往無法控制,JNC8推薦：對單藥無法控制的高血壓可加大單藥劑量或聯(lián)合另一類降壓藥,JAMA,2014,311(5):507-520.,JNC8推薦：對單藥無法控制的高血壓可加大單藥劑量或聯(lián)合另一類

21、降壓藥,900mg厄貝沙坦相比300mg進(jìn)一步顯著降低UAE和白蛋白清除分?jǐn)?shù)（P均<0.05）；同時使用900mg的患者中無一例發(fā)展至高鉀血癥Kidney Int. 2005 Sep;68(3):1190-8單倍劑量治療蛋白尿無效的CKD伴高血壓者，使用高劑量總有效率達(dá)76.9%，無一例發(fā)展至高鉀血癥中華內(nèi)科雜志2011年12月第50卷第12期,降壓藥物的選擇,首選ARB/ACEI,腎功能正?；颊?ARB/ACEI倍量,

22、鈣通道阻滯劑,αβ受體阻滯劑,利尿劑,腎功能不全患者,鈣通道阻滯劑,αβ受體阻滯劑,利尿劑,,,,,,,,,,,,,ARB/ACEI的應(yīng)用,ARB/ACEI是高血壓首選降壓藥物不主張ARB與ACEI聯(lián)合應(yīng)用ARB/ACEI安全使用的要點是腎功能定期監(jiān)測，而非基礎(chǔ)腎功能水平長期使用利尿劑、糖尿病、缺血性腎病及老年患者， ARB/ACEI誘發(fā)急性腎損傷的危險增加,ARB/ACEI應(yīng)用中的腎功能監(jiān)測,給予ARB/ACEI,繼續(xù)應(yīng)用,,,

23、,,,,2周后檢測eGFR或SCr,,2周后再檢測eGFR或SCr,較基線eGFR 或SCr ≥50%,,,,停藥,,較基線eGFR 或SCr ≥50%,,,,,,,,,,,鈣通道阻滯劑的應(yīng)用,降低蛋白尿選擇可降低腎小球內(nèi)壓，減少蛋白尿的制劑非雙氫吡啶類鈣通道阻滯劑：維拉帕米、地爾硫卓T/N型鈣通道阻滯劑：依福地平、貝尼地平降低血壓選擇降壓效果強(qiáng)的L型鈣通道阻滯劑首選長效制劑,利尿劑的作用機(jī)制,利尿劑的作用機(jī)制,

24、碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺抑制H+ 形成, 增加NaHCO3 排泄。由于近曲小管對Na+ 重吸收代償性增強(qiáng), 排Na利尿作用較弱噻嗪類：氯噻嗪、氫氯噻嗪、環(huán)戊噻嗪、芐氟噻嗪及氯噻酮阻斷Na+-Cl- 共轉(zhuǎn)運體, 阻礙NaCl重吸收。遠(yuǎn)曲小管重吸收的Na+僅為5%,排Na利尿作用有限袢利尿劑：呋塞米、托拉塞米、布美他尼、依他尼酸阻斷Na+-K+-2Cl- 共轉(zhuǎn)運泵,抑制NaCl重吸收。作用位點是Na+重吸收最高(20%～30%)部

25、位,排Na利尿作用最強(qiáng)效,CKD合并高血壓患者應(yīng)用利尿劑的主要目的是排Na,利尿劑的作用機(jī)制,保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯、氨苯喋啶、阿米洛利螺內(nèi)酯阻斷腎上腺皮質(zhì)激素受體使醛固酮失去調(diào)節(jié)作用, 間接發(fā)揮利尿作用。氨苯蝶啶和阿米洛利直接阻礙Na+ 與K+、H+ 交換起作用抑制Na+主動轉(zhuǎn)運，利尿作用較弱V2受體拮抗劑：托伐普坦阻斷V2受體，抑制精氨酸加壓素(AVP)的抗利尿作用；利水作用＞利鈉作用，適用血鈉濃度＜135mmol/l患者,利

26、尿劑使用禁忌,GFR＜25ml/min噻嗪類利尿劑保鉀利尿劑高鉀血癥保鉀利尿劑高滲性脫水托伐普坦高尿酸血癥和糖耐量異常噻嗪類利尿劑高氯血癥乙酰唑胺,,利尿劑的合理應(yīng)用,CKD合并高血壓的患者，均應(yīng)檢測24h尿Na，評估食鹽攝入量。限鹽攝入是藥物治療的基礎(chǔ)沒有浮腫的患者，限制鹽攝入合并浮腫或限鹽難以達(dá)標(biāo)的患者，應(yīng)用利尿劑利尿劑是使用原則：“三天打魚，二天曬網(wǎng)”；不長期持續(xù)應(yīng)用血清Na＜135mmol/l的患者，

27、選擇托伐普坦,,,,,CKD患者高血壓的機(jī)制及其危害 CKD合并高血壓如何診斷 CKD合并高血壓的治療 HD患者高血壓的管理,,,,,,,容量負(fù)荷過重,RAAS活性增強(qiáng),降壓藥物清除,高血壓,內(nèi)皮損傷,交感神經(jīng)興奮,氧化應(yīng)激,RAAS活性增強(qiáng),ESRD患者合并高血壓的機(jī)制,設(shè)置合理的降壓目標(biāo),透析患者血壓管理是心血管危險因素管理的重要環(huán)節(jié)靶目標(biāo)（C級證據(jù)）透析前血壓目標(biāo)＜140/90mmHg透析后血壓目標(biāo)＜130/

28、80mmHg數(shù)據(jù)部分源于非血透患者 ，目標(biāo)值參照總體人群血壓設(shè)定；并且多來自觀察性試驗，隨機(jī)對照試驗較少,K/DOQI Workgroup. Am J Kidney Dis,2005,45(4 Suppl 3): S1–S153.,K/DOQI（2005）,,,,透析前血壓目標(biāo)＜140/90mmHg透析后血壓目標(biāo)＜130/80mmHg,UK Renal Association (RA) guidelines(2012):,Europ

29、ean Best Practice Guidelines Expert Group on HemodialysisCARI on Dialysis Adequacy GuidelinesCanadian Society of Nephrology Guidelines,,無推薦建議,缺少透析患者適宜降壓靶目標(biāo)的循征醫(yī)學(xué)證據(jù),設(shè)置合理的降壓目標(biāo),血壓達(dá)標(biāo)能降低患者死亡率嗎,參照KDOQI指南（2005年）對13,792名血透患者進(jìn)行回

30、顧性研究，分析血壓、Kt/v、紅細(xì)胞壓積、血清白蛋白、血鈣、血磷和PTH達(dá)標(biāo)，對血透患者死亡風(fēng)險的影響,J Am Soc Nephrol.2007,18：2377-2384,,對于45歲以上患者，嚴(yán)格的血壓控制（透析前＜140/90mmHg，透析后＜130/80mmHg），增加了患者的死亡風(fēng)險,？,DOPPS系統(tǒng)中注冊的24,525血透患者分析結(jié)果,Kidney Int. 2012, 82(5):570-80.,透析前血壓在

31、130-159/60-99mmHg患者死亡率最低；血透后血壓在120-139/70-99 mmHg患者死亡率最低；血壓過高或過低均可增加患者死亡風(fēng)險，呈U型曲線；并且血壓過低組患者死亡風(fēng)險更大。,,血液透析患者適宜血壓的降壓靶目標(biāo),？,血液透析患者適宜血壓的降壓靶目標(biāo),？,Nephrol Dial Transplant, 2010, 25: 3161–3166. Semin Dial,2007,20: 510–517J Hum

32、 Hypertens,2011,25(2):98-105Nephrol Dial Transplant,2010, 25: 1766–1771,血液透析患者適宜的血壓控制目標(biāo)透析前血壓：140-160/70-90 mmHg透析后血壓：135-154/70-90 mmHgHEMO Study再分析結(jié)果透析前收縮壓，與140-159mmHg比較，＜120 mmHg顯著增加患者死亡率；而收縮壓進(jìn)一步升高不影響患者死亡率低水平透析前

33、血壓與HD患者全因和心血管死亡率顯著相關(guān)沒有大型RCT研究證據(jù)顯示有效控制血壓可改善HD患者的預(yù)后,,在接受透析的ESRD患者中，降低SBP和DBP可減少心血管事件、心血管死亡和全因死亡率。但是，尚不明確血壓控制在哪個目標(biāo)值，同時僅在心力衰竭患者中見到死亡率下降。因此尚不能推薦具體血壓目標(biāo)值。,,適宜降壓靶目標(biāo),中國血液透析充分性臨床實踐指南 診室血壓透析前收縮壓＜160mmHg,,,血液透析患者應(yīng)干體重達(dá)標(biāo)推薦透析

34、間期體重增長率<5%干體重推薦透析患者每日食鹽攝入量<5g推薦透析前血鈉濃度<135mmol/L的患者限制水?dāng)z入采用序貫透析模式增加體內(nèi)鈉的清除，或采用個體化的透析液鈉濃度有助于血壓控制通過限制水鹽攝入仍不能有效控制透析間期體重增長，應(yīng)增加透析時間,血液透析患者的容量控制,干體重達(dá)標(biāo)是降壓治療基礎(chǔ),,定義：透析過程中不發(fā)生過度低血壓，并且長期對心血管負(fù)擔(dān) 小的體重標(biāo)準(zhǔn)透析過程中無明顯的低

35、血壓一般透析前血壓＜140/90mmHg臨床無浮腫胸部X線無肺淤血心胸比值：男性＜50%，女性＜53%,日本維持性血液透析指南：血液透析處方,,為管理體重增加，應(yīng)給予患者限制水和鹽攝入的指導(dǎo)透析間隔期患者體重增加＜5%透析間隔期患者體重超過5%應(yīng)首先限制飲食中鹽攝入＜5g/d透析前血清Na＜135mmol/L的患者，限制水?dāng)z入限制水鹽攝入不能達(dá)到目標(biāo)，應(yīng)增加透析時間,透析間期體重的控制,設(shè)定透析間期增加體重＜5%的依據(jù)

36、,,日本研究：透析間期體重增加＜2%或＞6%，預(yù)后不良USRDS報告：透析間期體重增加＞4.8%，預(yù)后不良其他研究透析間期體重增加＞5.7%，預(yù)后不良透析間期體重增加2.5%～5.7%，預(yù)后最佳透析間期體重增加3.5%，最為適合,預(yù)防透析低血壓，設(shè)定超濾速度＜15mL/kg/h,,由于透析間期體重增加＞6%或透析＜4h預(yù)后不良，據(jù)此計算超濾速度＜15mL/kg/hDOPPS研究：透析超濾速度＞10mL/kg/h，死亡率增加

37、多中心5年前瞻性研究：透析超濾速度＞12mL/kg/h，死亡率增加一般每次4h透析可以清除5%體重的水分。超過5%應(yīng)首先限制飲食中鹽攝入；不能達(dá)到目標(biāo)，應(yīng)增加透析時間。,透析間期鹽和水分?jǐn)z入限制,,鹽攝入＜5g/d按照血清Na 140mmol/L計算，1kg體重含鹽8.3g5g/d鹽攝入可以使透析間期體重增加1.5kg汗液和糞便排鹽1g/d飲食外的鹽攝入血清Na＜135mmol/L的患者，限制水?dāng)z入,,建議通過監(jiān)測患者血液透

38、析前、透析中、透析后以及透析間期的血壓，明確血液透析合并高血壓的臨床類型建議依據(jù)患者的高血壓類型、血液透析對降壓藥物血液動力學(xué)影響的特點，選擇降壓治療方案,血液透析合并高血壓患者的降壓治療方案,,,,,,透析期,透析期,正常血壓,血壓,血液透析患者高血壓的類型,1. 容量負(fù)荷增多,2. 容量負(fù)荷增多 + 透析效率過高 + 心功能不全/交感神經(jīng)反應(yīng)性不足,3. 容量負(fù)荷增多 + RAS/交感神經(jīng)反應(yīng)性增強(qiáng),4. RAS/交感神經(jīng)反應(yīng)性增

39、強(qiáng),5. 心功能不全+RAS/交感神經(jīng)反應(yīng)性增強(qiáng),,在了解降壓藥物的藥代動力學(xué)特征的基礎(chǔ)上，選擇降壓藥物,選擇合理的降壓藥物,Kidney Int, 2010, 77(4):273-284.,選擇合理的降壓藥物,Kidney Int, 2010, 77(4):273-284.,選擇合理的降壓藥物,Kidney Int, 2010, 77(4):273-284.,選擇合理的降壓藥物,Kidney Int, 2010, 77(4):273-

40、284.,選擇合理的降壓藥物,Kidney Int, 2010, 77(4):273-284.,選擇合理的降壓藥物,Kidney Int, 2010, 77(4):273-284.,,,控制干體重，降低透析效率，停用αβ阻滯劑，強(qiáng)心藥物，選擇透析可清除藥物（ACEI）,依據(jù)血液透析患者高血壓的類型，選擇降壓治療方案,容量負(fù)荷增多,容量負(fù)荷增多+ 透析效率過高 + 心功能不全或/和交感神經(jīng)反應(yīng)性不足,容量負(fù)荷增多+RAS/交感神經(jīng)反應(yīng)

41、性增強(qiáng),RAS/交感神經(jīng)反應(yīng)性增強(qiáng),心功能不全+RAS/交感神經(jīng)反應(yīng)性增強(qiáng),,,,,,,,控制干體重,,,控制干體重，ARB、貝那普利、αβ阻滯劑、CCB,,ARB、貝那普利、αβ阻滯劑臨時CCB,強(qiáng)心藥物，ARB、貝那普利臨時CCB,,,,,合并高鉀血癥、特別是透析頻次＜2次/周的高鉀血癥患者，不宜選擇ACEI/ ARB類降壓藥物合并急性心力衰竭或傳導(dǎo)阻滯的患者，不宜選擇αβ受體阻滯劑或β阻滯劑合并血管神經(jīng)性水腫的患者，或交感

42、神經(jīng)反應(yīng)性過強(qiáng)的患者，不宜選擇鈣通道阻滯劑合并精神抑郁的的患者，不宜選擇中樞性降壓藥物。,血液透析患者的使用降壓藥物的注意事項,依據(jù)患者的臨床特征，明確不宜使用的降壓藥物,,ARB和ACEI：高鉀血癥 CCB：血管神經(jīng)性水腫αβ受體阻滯劑：負(fù)性心肌作用，心動過緩、傳導(dǎo)阻滯中樞性降壓藥：抑郁,血液透析患者的使用降壓藥物的注意事項,需要特別關(guān)注的藥物不良反應(yīng),小 結(jié),腎臟是調(diào)節(jié)血壓最重要器官，高血壓是CKD的重要病因和合并癥有效

43、控制血壓可延緩CKD進(jìn)展，保護(hù)心腎功能CKD合并高血壓的診斷，應(yīng)從高血壓入手，系統(tǒng)診斷食鹽攝入控制是CKD合并高血壓治療的基礎(chǔ)ARB是CKD合并高血壓的首選降壓藥物，腎功能監(jiān)測是防治藥物誘發(fā)AKI的基礎(chǔ)和保障CKD合并高血壓治療，應(yīng)合理并用CCB和利尿劑HD患者血壓控制的靶目標(biāo)尚不明確，降壓治療應(yīng)在明確患者高血壓類型的基礎(chǔ)上，控制干體重，合理選擇降壓藥物,,謝謝！,透析相關(guān)性低血壓透析過程中較透析前收縮壓降低＞30mmHg

44、收縮壓血壓＜90mmHg透析相關(guān)性低血壓發(fā)生率：20%～40%透析3年以上的老年透析患者，透析相關(guān)性低血壓發(fā)生率大于高血壓的發(fā)生率,透析相關(guān)性低血壓的概念,,,,,,,透析效率過高,RAAS活性增強(qiáng),淀粉樣變性,低血壓,心功能不全,干體重過低,營養(yǎng)不良,交感神經(jīng)反應(yīng)低下,透析相關(guān)性低血壓的機(jī)制,,基礎(chǔ)治療調(diào)整透析方式藥物治療明確透析相關(guān)性低血壓的類型選擇合理治療方案,如何防治透析相關(guān)低血壓,？,改善營養(yǎng)狀態(tài)增加

45、熱量供給糾正貧血（Hb≥100g/L）糾正低蛋白血癥（血清白蛋白≥35g/L)左旋卡尼丁：每次透析結(jié)束前靜脈注射2g透析過程中禁食透析室溫度＜24℃,透析相關(guān)低血壓的基礎(chǔ)治療,,提高血漿膠體滲透壓,降低透析效率血流量＜200ml/min透析液流量＜350ml/min血液濾過序貫透析低溫透析：透析液溫度＜35℃可調(diào)鈉透析：注意鈉清除,透析相關(guān)低血壓的透析方式調(diào)整,,減少血漿晶體滲透壓的降低速度,提高交感神經(jīng)活性

46、鹽酸米多君：25mg，2-3次/日多巴胺注射液：20-40mg，iv提高血漿晶體滲透壓、擴(kuò)容50%葡萄糖注射液：50-100ml，iv5%碳酸氫鈉注射液：100-200ml，iv（注意透析過程中鈉清除）強(qiáng)心藥物多巴酚丁胺注射液：20-40mg/d，2.5-10ug/kg/min，iv drop地高辛：0.25mg/d，qd（注意透析液鉀濃度）,透析相關(guān)低血壓的藥物治療,明確透析相關(guān)低血壓的類型,,,,,,透析期,透析期,正

47、常血壓,血壓,2. 透析效率過高+心功能不全/交感神經(jīng)反應(yīng)性不足,1. 容量負(fù)荷增多+透析效率過高+心功能不全/交感神經(jīng)反應(yīng)性不足,3. 心功能不全/交感神經(jīng)反應(yīng)性不足,4. 心包積液/動脈淀粉樣變性,,透析相關(guān)低血壓的治療原則,1. 容量負(fù)荷增多+透析效率過高+心功能不全/交感神經(jīng)反應(yīng)性不足,選擇可被透析清除的降壓藥物基礎(chǔ)治療降低透析效率調(diào)整透析模式調(diào)整干體重停用αβ阻滯劑強(qiáng)心藥物/交感神經(jīng)興奮劑透析過程中提高血漿晶體滲

48、透壓,透析相關(guān)低血壓的治療原則,2. 透析效率過高+心功能不全/交感神經(jīng)反應(yīng)性不足,基礎(chǔ)治療降低透析效率調(diào)整透析模式調(diào)整干體重（心功能不全）停用αβ阻滯劑強(qiáng)心藥物/交感神經(jīng)興奮劑透析過程中提高血漿晶體滲透壓,透析相關(guān)低血壓的治療原則,3. 心功能不全/交感神經(jīng)反應(yīng)性不足,基礎(chǔ)治療調(diào)整透析模式（血液濾過/低溫透析）調(diào)整干體重（心功能不全）停用αβ阻滯劑強(qiáng)心藥物/交感神經(jīng)興奮劑透析過程中提高血漿晶體滲透壓,透析相關(guān)低血