生理學(xué)課件細胞的基本功能

1、第二章 細胞的基本功能,第一節(jié) 細胞的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能,第三節(jié) 細胞的生物電現(xiàn)象,第四節(jié) 肌細胞的收縮功能,第二節(jié) 細胞的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能,第一節(jié) 細胞的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能一、膜的化學(xué)組成和分子結(jié)構(gòu),(一)脂質(zhì)雙分子層,以液態(tài)的脂質(zhì)雙分子層為基架，具有穩(wěn)定性和流動性。,(二)細胞膜蛋白質(zhì),鑲嵌或貫穿于脂質(zhì)雙分子層中，生物膜具有的各種功能大多與其有關(guān)。,,有些作為抗原決定族=免疫信息(血型)；,(三)細胞膜糖類

2、 多為短糖鏈，以共價鍵的形式與膜脂質(zhì)或蛋白質(zhì)結(jié)合，形成糖脂或糖蛋白。,有些作為膜受體的“可識別”部分，能特異地與激遞質(zhì)等結(jié)合。,二、細胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能,●被動轉(zhuǎn)運,●主動轉(zhuǎn)運,指物質(zhì)順電位或化學(xué)梯度的轉(zhuǎn)運過程。,指物質(zhì)逆濃度梯度或電位梯度的轉(zhuǎn)運過程。,,（一）被動轉(zhuǎn)運(passive transport) 概念：物質(zhì)順電位或化學(xué)梯度的轉(zhuǎn)運過程。 特點： ①不耗能（轉(zhuǎn)運動力依賴物質(zhì)的電-化學(xué)梯度所貯存的勢能）

3、 ②依靠或不依靠特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助” ③順電-化學(xué)梯度進行 分類： ①單純擴散 ②易化擴散,1.單純擴散(simple diffusion) (1)概念:一些脂溶性物質(zhì)由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動的過程。,[CO2]i ＞[CO2]o,[O2]o ＞[O2]i,(2)特點: ①擴散速率高 ②無飽和性 ③不依靠特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助” ④不需另外消耗能量 ⑤擴散量與濃度梯度、溫

4、度和膜通透性呈正相關(guān)，用擴散通量（mol or mol數(shù)/min.cm2)表示。,(3)轉(zhuǎn)運的物質(zhì)： O2、CO2、NH3 、N2 、尿素、乙醚、乙醇、類固醇類激素 等少數(shù)幾種。 注：∵膜對H2O具高度通透性，∴H2O除單純擴散外，還可通過水通道跨膜轉(zhuǎn)運。,,2.易化擴散(facilitated diffusion) (1)概念: 一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物質(zhì),需特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助”下,由膜的高濃度一側(cè)向低

5、濃度一側(cè)移動的過程。 (2)分類:,②經(jīng)載體的易化擴散,①經(jīng)通道的易化擴散,,（1）經(jīng)通道的易化擴散,轉(zhuǎn)運的物質(zhì):各種帶電離子,[K+]i ＞[K+]o,[Na+]o ＞[Na+]i,（2）經(jīng)載體的易化擴散,轉(zhuǎn)運的物質(zhì)：葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子親水物質(zhì),(3)特點: ①需依靠特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助” ②不需另外消耗能量 ③選擇性（∵特殊膜蛋白質(zhì)本身有結(jié)構(gòu)特異性）  ④飽和性（∵結(jié)合位點是有限的） ⑤

6、竟?fàn)幮裕ā呓?jīng)同一特殊膜蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)運） ⑥濃度和電壓依從性（∵特殊膜蛋白質(zhì)的變構(gòu)是有條件的，如化學(xué)門控通道、電壓門控通道）,(二)主動轉(zhuǎn)運(active transport) 概念：指物質(zhì)逆濃度梯度或電位梯度的轉(zhuǎn)運過程。 特點：①需要消耗能量,能量由分解ATP來提供； ②依靠特殊膜蛋白質(zhì)(泵)的“幫助”； ③是逆電-化學(xué)梯度進行的。 分類：,③入胞和出胞式轉(zhuǎn)運。,②繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運（

7、簡稱：聯(lián)合轉(zhuǎn)運）；,①原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運（簡稱：泵轉(zhuǎn)運）；,如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等,泵轉(zhuǎn)運——Na+-K+泵 Na+-K+泵又稱Na+-K+-ATPase，簡稱鈉泵。,當(dāng)[Na+]i↑ [K+ ]o↑時，都可被激活，ATP分解產(chǎn)生能量，將胞內(nèi)的3個Na+移至胞外和將胞外的2個K+移入胞內(nèi)。,通道轉(zhuǎn)運與鈉-鉀泵轉(zhuǎn)運模式圖,,鈉-鉀泵的這種活動還為其它一些物質(zhì)轉(zhuǎn)運的提供了動力（如葡萄糖、氨基酸的吸收：Na+

8、-載體-葡萄糖、Na+-載體-氨基酸的復(fù)合體形式進行的聯(lián)合轉(zhuǎn)運）。,維持[Na+]o高、[K+]i高原先的不均勻分布狀態(tài),2K+泵至細胞內(nèi);3Na+泵至細胞外,分解ATP產(chǎn)生能量,當(dāng)[Na+]i↑/[K+]o↑激活,鈉-鉀泵:,,,,2.繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運概念：間接利用ATP能量的主動轉(zhuǎn)運過程。 即逆濃度梯度或逆電位梯度的轉(zhuǎn)運時，能量非直接來自ATP的分解，是來自膜兩側(cè)[Na+]差，而[Na+]差是Na+-K+泵分解ATP

9、釋放的能量建立的。,分類： ①同向轉(zhuǎn)運 ②逆向轉(zhuǎn)運,,3.入胞和出胞式轉(zhuǎn)運 一些大分子物質(zhì)或團塊進出細胞,是通過細胞本身的吞吐活動進行的,亦可屬于主動轉(zhuǎn)運過程。 出胞:指細胞把成塊的內(nèi)容物由細胞內(nèi)排出的過程。 主要見于細胞的分泌過程：如激素、神經(jīng)遞質(zhì)、消化液的分泌。,入胞:指細胞外的大分子物質(zhì)或團塊進入細胞的過程。 分 為：吞噬=轉(zhuǎn)運物質(zhì)為固體; 吞飲=轉(zhuǎn)運物質(zhì)為液體。,,分泌

10、物排出,融合處出現(xiàn)裂口,囊泡向質(zhì)膜內(nèi)側(cè)移動,膜性結(jié)構(gòu)包被=分泌囊泡,高爾基復(fù)合體,粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成蛋白性分泌物,出胞：,,,,,,,,囊泡膜與質(zhì)膜的某點接觸并融合,囊泡的膜成為細胞膜的組成部分,細胞膜上的受體對物質(zhì)的“辨認”,發(fā)生特異性結(jié)合=復(fù)合物,復(fù)合物向膜表面的“有被小窩”移動,“有被小窩”處的膜凹陷,凹陷膜與細胞膜斷離=吞食泡,吞食泡與胞內(nèi)體的膜性結(jié)構(gòu)相融合,,,,,,入胞:,,復(fù)習(xí)思考題1.簡述細胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運有哪些方式？2.

11、Na+-K+泵的作用意義？3.在一般生理情況下,每分解一分子ATP,鈉泵運轉(zhuǎn)可使( ) A.2個鈉離子移出膜外 B.2個鉀離子移入膜內(nèi) C.2個鈉離子移出膜外,同時有2個鉀離子移入膜內(nèi) D.3個鈉離子移出膜外,同時有2個鉀離子移入膜內(nèi) E.2個鈉離子移出膜外,同時有3個鉀離子移入膜內(nèi),D,4、細胞膜的脂質(zhì)雙分子層是( ) A.細胞內(nèi)容物和細胞環(huán)境間的屏障 B.細胞接受外界和其他細胞影響的門戶 C.離子進出細胞的通

12、道 D.受體的主要成分 E.抗原物質(zhì)5、葡萄糖進入紅細胞膜是屬于( ) A.單純擴散 B.主動轉(zhuǎn)運 C.易化擴散 D.入胞作用 E.吞飲,,A,C,第二節(jié) 細胞的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能 多細胞生物體必須具備完善的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)以協(xié)調(diào)其正常的生理功能。細胞間傳遞信息的物質(zhì)多達幾百種：如遞質(zhì)、激素、細胞因子等。 跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)主要涉及到：胞外信號的識別與結(jié)合、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、胞內(nèi)效應(yīng)等三個環(huán)節(jié)。 跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)方

13、式大體有以下三類：,① 離子通道介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo),③ 酶偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo),② G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo),一、離子通道介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo) 離子通道大體有：化學(xué)、電壓、機械性門控通道如：,化學(xué)性胞外信號(ACh),ACh + 受體=復(fù)合體,終板膜變構(gòu)=離子通道開放,Na+內(nèi)流,終板膜電位,骨骼肌收縮,,,,,,,膜外N端：識別、結(jié)合第一信使,膜內(nèi)C端：激活G蛋白,二、G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)(一) cAMP信號通路,神經(jīng)

14、遞質(zhì)、激素等（第一信使）,興奮性G蛋白(GS),激活腺苷酸環(huán)化酶(AC),ATP,cAMP（第二信使）,細胞內(nèi)生物效應(yīng),,,,,,,激活cAMP依賴的蛋白激酶A,,結(jié)合G蛋白偶聯(lián)受體,,激活G蛋白(與β、γ亞單位分離),,,膜外N端：識別、結(jié)合第一信使,膜內(nèi)C端：激活G蛋白,(二) 磷脂酰肌醇信號通路,激素（第一信使）,興奮性G蛋白(GS),激活磷脂酶C(PLC),PIP2,(第二信使）IP3 和 DG,,,,,,,激 活蛋白激酶

15、C,,,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+,,激活G蛋白(與β、γ亞單位分離),細胞內(nèi)生物效應(yīng),結(jié)合G蛋白偶聯(lián)受體,三、酶偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo) 受體本身具有酶的活性，又稱受體酪氨酸激酶。,生長因子,與受體酪氨酸激酶結(jié)合,細胞內(nèi)生物效應(yīng),膜外N端：識別、結(jié)合第一信使膜內(nèi)C端：具有酪氨酸激酶活性,,,特點：①信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與G蛋白無關(guān)；②無第二信使的產(chǎn)生；③無細胞質(zhì)中蛋白激酶的激活。,受體酪氨酸激酶介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)圖示,,復(fù)習(xí)思考題 1

16、.細胞間通訊有哪些方式？各種方式之間有何不同？ 2.通過細胞表面受體介導(dǎo)的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)有哪幾種方式？比較各種方式之間的異同。 3.試述細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的基本特征。 4.試比較G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的幾種信號通路之間的異同。 5.概述受體酪氨酸介酶介導(dǎo)的信號通路的組成、特點及其主要功能。,概 述 恩格斯在100多年前就指出：“地球上幾乎沒有一種變化發(fā)生而不同時顯示出電的變化”。人體及生物體活細胞在安靜和活動

17、時都存在電活動，這種電活動稱為生物電現(xiàn)象（bioelectricity）。細胞生物電現(xiàn)象是普遍存在的，臨床上廣泛應(yīng)用的心電圖、腦電圖、肌電圖及視網(wǎng)膜電圖等就是這些不同器官和組織活動時生物電變化的表現(xiàn)。,第三節(jié) 細胞的生物電現(xiàn)象,“,一、細胞的生物電現(xiàn)象●靜息電位：細胞處于相對安靜狀態(tài)時，細胞膜內(nèi)外存在的恒定電位差?！駝幼麟娢唬杭毎顒訒r，細胞膜內(nèi)外存在的變化的電位波動。 ,2.RP實驗現(xiàn)象：,（一）靜息電位(resting pot

18、ential RP) 1.概 念 ：細胞處于相對安靜狀態(tài)時，細胞膜內(nèi)外存在的電位差。 ,2.實驗現(xiàn)象：,3.證明RP的實驗：,（甲）當(dāng)A、B電極都位于細胞膜外，無電位改變，證明膜外無電位差。,（乙）當(dāng)A電極位于細胞膜外， B電極插入膜內(nèi)時，有電位改變，證明膜內(nèi)、外間有電位差。,（丙）當(dāng)A、B電極都位于細胞膜內(nèi)，無電位改變，證明膜內(nèi)無電位差。,4.與RP相關(guān)的概念：   靜息電位:細胞

19、處于相對安靜狀態(tài)時，細胞膜內(nèi)外存在的電位差。 膜電位:因電位差存在于膜的兩側(cè)所以又稱為膜電位（membrane potential）。 習(xí)慣叫法:因膜內(nèi)電位低于膜外，習(xí)慣上RP指的是膜內(nèi)負電位。 RP值:哺乳動物的神經(jīng)、骨骼肌和心肌細胞為-70～-90mV，紅細胞約為-10mV左右。 RP值描述: RP↑→膜內(nèi)負電位↑(-70→-90mV)=超極化 RP↓→膜內(nèi)負電位↓(-70→-50mV)=去極化

20、,（二）動作電位(action potential AP) 1.概 念：可興奮細胞受到刺激，細胞膜在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生一次短暫的、可逆的,并可向周圍擴布的電位波動稱為動作電位。,2.AP實驗現(xiàn)象：,,去 極 化,,上 升 支,,下降支,3.動作電位的圖形,刺激,局部電位,閾電位,去極化,零電位,反極化（超射）,復(fù)極化,（負、正）后電位,,,,,,,,4.動作電位的特征： ①是非衰減式傳導(dǎo)的電位。 ②

21、具有“全或無”的現(xiàn)象：即同一細胞上的AP大小不隨刺激強度和傳導(dǎo)距離而改變的現(xiàn)象。 5.動作電位的意義： AP的產(chǎn)生是細胞興奮的標(biāo)志。,6.與AP相關(guān)的概念:極 化:以膜為界，外正內(nèi)負的狀態(tài)。 去極化:膜內(nèi)外電位差向小于RP值的方向變化的過程。超極化:膜內(nèi)外電位差向大于RP值的方向變化的過程。復(fù)極化:去極化后再向極化狀態(tài)恢復(fù)的過程。反極化:細胞膜由外正內(nèi)負的極化狀態(tài)變?yōu)閮?nèi)正外負 的極性反轉(zhuǎn)過程。閾

22、電位:引發(fā)AP的臨界膜電位數(shù)值。局部電位:低于閾電位的去極化電位。后電位：鋒電位下降支最后恢復(fù)到RP水平以前，一種時間較長、波動較小的電位變化過程。 包括：負后電位=去極化后電位， 正后電位=超去極化后電位。,二、生物電現(xiàn)象的產(chǎn)生機制（一）化學(xué)現(xiàn)象,,要在膜兩側(cè)形成電位差，必須具備兩個條件：①膜兩側(cè)的離子分布不均，存在濃度差； ②對離子有選擇性通透的膜。 膜兩側(cè)[K+]差是促使K+擴散的動力，但隨著K+的不

23、斷擴散，膜兩側(cè)不斷加大的電位差是K+繼續(xù)擴散的阻力，當(dāng)動力和阻力達到動態(tài)平衡時，K+的凈擴散通量為零→膜兩側(cè)的平衡電位。,通透膜,選擇性通透膜,(1)靜息狀態(tài)下細胞膜內(nèi)、外離子分布不勻 [Na+]i＞[Na+]o≈1∶10, [K+]i＞[K+]o≈30∶1 [Cl-]i＞[Cl-]o≈1∶14, [A-]i＞[A-]o≈ 4∶1,（二）靜息電位的產(chǎn)生機制,1.靜息電位的產(chǎn)生條件,主要離子分布：,膜內(nèi)：,膜外：,(2)靜息狀態(tài)下細胞

24、膜對離子的通透性具有選擇性 通透性：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-,靜息狀態(tài)下細胞膜內(nèi)外主要離子分布 及膜對離子通透性,,,2.RP產(chǎn)生機制的膜學(xué)說: ∵靜息狀態(tài)下①細胞膜內(nèi)外離子分布不均；②細胞膜對離子的通透具有選擇性:K+＞Cl-＞Na+＞A-∴,[K＋]i順濃度差向膜外擴散[A-]i不能向膜外擴散,[K+]i↓、[A-]i↑→膜內(nèi)電位↓(負電場) [K+]o↑→膜內(nèi)電位↑(正電場),膜

25、外為正、膜內(nèi)為負的極化狀態(tài),當(dāng)擴散動力與阻力達到動態(tài)平衡時=RP,結(jié)論:RP的產(chǎn)生主要是K＋向膜外擴散的結(jié)果。 ∴RP=K+的平衡電位,,,,證明：①Nernst公式的計算 EK=RT/ZF?ln[K+]O/[K+]i =59.5 log[K+]O/[K+]i 同理可算出ENa,因K+的通透性大于Na+近100倍,EK的權(quán)重明顯大于ENa,故RP是權(quán)重后的EK和ENa的代數(shù)和

26、,非常接近于EK。 ② Hodgkin 和 Katz的實驗 在槍賊巨大神經(jīng)纖維測得RP值為-77mv,與Nernst公式的計算值（-87mv）基本符合。 ③人工改變[K+]O/[K+]i，RP也發(fā)生相應(yīng)改變，如：軸突管內(nèi)置換等張Nacl,RP消失（即[K+]i↓→RP↓）。,1.AP產(chǎn)生的基本條件:①膜內(nèi)外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O ≈ 1∶10；②膜在受到閾刺激而興奮時，對離子的

27、通透性增加： 即電壓門控性Na+、K+通道激活而開放。,（三）動作電位的產(chǎn)生機制,2.AP的產(chǎn)生機制:,AP上升支,AP下降支,當(dāng)細胞受到刺激,細胞膜上少量Na+通道激活而開放,Na+順濃度差少量內(nèi)流→膜內(nèi)外電位差↓→局部電位,當(dāng)膜內(nèi)電位變化到閾電位時→Na＋通道大量開放,Na+順電化學(xué)差和膜內(nèi)負電位的吸引→再生式內(nèi)流,∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵,2.AP的產(chǎn)生機制:,,,,,,,,,,,膜內(nèi)負電位減小到

28、零并變?yōu)檎娢唬ˋP上升支）,Na+通道關(guān)→Na+內(nèi)流停+同時K+通道激活而開放,K＋順濃度差和膜內(nèi)正電位的吸引→K＋迅速外流,膜內(nèi)電位迅速下降，恢復(fù)到RP水平（AP下降支）,Na+泵出、K+泵回，∴離子恢復(fù)到興奮前水平→后電位,結(jié)論：①AP的上升支由Na＋內(nèi)流形成，下降 支是K＋外流形成的，后電位是Na＋－K＋泵活動引起的。 ②AP的產(chǎn)生是不消耗能量的，AP的恢復(fù)是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活動）。 ③A

29、P=Na＋的平衡電位。證明：①Nernst公式的計算 AP達到的超射值（正電位值）相當(dāng)于計算所得的ENa值。 ②應(yīng)用Na＋通道特異性阻斷劑河豚毒后，內(nèi)向電流全部消失（AP消失）。,幾點說明： 1.刺激：①在細胞膜內(nèi)施加負相電流（或膜外施加正相電流）刺激時，會引起超極化，不會引發(fā)AP；相反，會引起去極化，引發(fā)AP； ②刺激分：閾刺激、閾上刺激、閾下刺激，前二者能使膜電位去極化達到閾

30、電位引發(fā)AP；后者只能引起低于閾電位的去極化（即局部電位）不會引發(fā)AP。 2.閾電位：是激活電壓門控性Na+通道的臨界值。即閾電位先引發(fā)一定數(shù)量的Na+通道開放，Na+迅速大量內(nèi)流后，再引發(fā)更多數(shù)量的Na+通道開放，爆發(fā)AP。 因此，當(dāng)膜電位達到閾電位后，導(dǎo)致Na+通道開放與Na+內(nèi)流之間出現(xiàn)再生性循環(huán)。,三、細胞興奮后興奮性的變化（一)有關(guān)概念 興奮性：活組織或細胞對外界刺激發(fā)生反應(yīng)的能力；或活組織或細胞對外界刺激產(chǎn)

31、生AP的能力。 興奮：組織受刺激后由靜息→活動或由活動弱→強的過程。 抑制：組織受刺激后由活動→靜息或由活動強→弱的過程。 刺激：能引起細胞或組織發(fā)生反應(yīng)的所有內(nèi)、外環(huán)境的變化。 反應(yīng)：可興奮性組織對刺激的應(yīng)答表現(xiàn)。,（二) 細胞興奮后興奮性的變化,絕對不應(yīng)期：無論多強的刺激也不能再次興奮的期間。 相對不應(yīng)期：大于原先的刺激強度才能再次興奮期間。 超常期：小于原先的刺激強度便能再次興奮的期間。

32、低常期：大于原先的刺激強度才能再次興奮的期間。,組織興奮后興奮性變化的對應(yīng)關(guān)系,分 期 興奮性 與AP對應(yīng)關(guān)系 機 制絕對不應(yīng)期 降至零 鋒電位 鈉通道失活相對不應(yīng)期 漸恢復(fù) 負后電位前期 鈉通道部分恢復(fù)超常期 ＞正常 負后電位后期 鈉通道大部恢復(fù)低常期 ＜正常 正后電位 膜內(nèi)電位呈超極

33、化,,,,四、局部興奮,概念： 閾下刺激引起的低于閾電位的去極化（即局部電位），稱局部反應(yīng)或局部興奮。,特點： ①不具有“全或無”現(xiàn)象。其幅值可隨刺激強度的增加而增大。 ②電緊張方式擴布。其幅值隨著傳播距離的增加而減小。 ③具有總和效應(yīng)：時間性和空間性總和。。,時間性總和,空間性總和,五、興奮在同一細胞上的傳導(dǎo)（一）傳導(dǎo)機制：局部電流,靜息部位膜內(nèi)為負電位，膜外為正電位興奮部位膜內(nèi)為正電位，膜外為負電位,

34、在興奮部位和靜息部位之間存在著電位差,膜外的正電荷由靜息部位向興奮部位移動膜內(nèi)的負電荷由興奮部位向靜息部位移動,形成局部電流,膜內(nèi)：興奮部位相鄰的靜息部位的電位上升膜外：興奮部位相鄰的靜息部位的電位下降,去極化達到閾電位，觸發(fā)鄰近靜息部位膜爆發(fā)新的AP,局部電流：,,,,,,（二）傳導(dǎo)方式：無髓鞘N纖維的興奮傳導(dǎo)為近距離局部電流；有髓鞘N纖維的興奮傳導(dǎo)為遠距離局部電流(跳躍式)。,（三）傳導(dǎo)特點 1、生理完

35、整性  2、雙向性  3、相對不疲勞性  4、絕緣性 5、不衰減性或“全或無”現(xiàn)象,,復(fù)習(xí)思考題 1.靜息電位產(chǎn)生的原理是什么？如何證明？ 2.動作電位是怎么發(fā)生的？如何證明動作電位是鈉的平衡電位？ 3.發(fā)生興奮過程中，如何證明有興奮性的變化？為什么會發(fā)生這些變化？ 4.興奮是如何傳導(dǎo)的？影響傳導(dǎo)速度的因素有哪些？ 5.試比較局部電位和動作電位的區(qū)別。,,6.刺激引起神經(jīng)興奮的內(nèi)因和

36、外因是什么？ 7.絕對不應(yīng)期是否指潛伏期？潛伏期是否等于引起興奮所需的最短刺激作用時間？ 8.神經(jīng)干上某點發(fā)生興奮后，除向前傳導(dǎo)外，能否逆?zhèn)?？為什么?9.試比較改變刺激強度，單一神經(jīng)纖維與神經(jīng)干的動作電位變化？為什么？ 10.血K+濃度對興奮性、RP和AP有何影響？,,,11、以下關(guān)于細胞膜離子通道的敘述,正確的是( )A.在靜息狀態(tài)下,Na、K離子通道都處于關(guān)閉狀態(tài)B.細胞受刺激剛開始去極化時,鈉離子通道就大量

37、開放C.在動作電位去極相,鉀離子通道也被激活,但出現(xiàn)較慢D.鈉離子通道關(guān)閉,出現(xiàn)動作電位的復(fù)極相E.鈉、鉀離子通道被稱為化學(xué)依從性通道12、刺激閾指的是( )A.刺激強度不變,引起組織興奮的最適作用時間B.刺激時間不變,引起組織發(fā)生興奮的最小刺激強度C.用最小刺激強度,剛剛引起組織興奮的最短作用時間D.刺激時間不限,能引起組織興奮的最適刺激強度E.刺激時間不限,能引起組織最大興奮的最小刺激強度,C,B,第四節(jié)

38、肌細胞的收縮功能 一、肌細胞的收縮功能（一）N—M接頭處的興奮傳遞,1、N-M接頭的結(jié)構(gòu) 接頭前膜：囊泡內(nèi)含 ACh,并以囊泡為單位釋放ACh（稱量子釋放）。 接頭間隙：約50-60nm。 接頭后膜：又稱終板膜。存在ACh受體（N2受體），能與ACh發(fā)生特異性結(jié)合。無電壓性門控性鈉通道。,接頭間隙,2.N-M接頭處的興奮傳遞過程,當(dāng)神經(jīng)沖動傳到軸突末,膜Ca2＋通道開放，膜外Ca2＋向膜內(nèi)流動,接頭前膜內(nèi)囊泡移動、融合

39、、破裂，囊泡中的ACh釋放(量子釋放),ACh與終板膜上的N2受體結(jié)合，受體蛋白分子構(gòu)型改變,終板膜對Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑,終板膜去極化→終板電位（EPP）,EPP電緊張性擴布至肌膜,去極化達到閾電位,爆發(fā)肌細胞膜動作電位,,,,,,,,,,N-M接頭處的興奮傳遞過程,膜Ca2＋通道開放，膜外Ca2＋向膜內(nèi)流動,接頭前膜內(nèi)囊泡移動、融合、破裂，囊泡中的ACh釋放(量子釋放),ACh與終板膜上的N2受體結(jié)合，受體

40、蛋白分子構(gòu)型改變,終板膜對Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑,3.N-M接頭處的興奮傳遞特征: （1）是電-化學(xué)-電的過程：N末梢AP→ACh＋受體→EPP→肌膜AP （2）具1對1的關(guān)系： ①接頭前膜傳來一個AP，便能引起肌細胞興奮和收縮一次（因每次ACh釋放的量，產(chǎn)生的EPP是引起肌膜AP所需閾值的3-4倍）。 ②神經(jīng)末梢的一次AP只能引起一次肌細胞興奮和收縮（因終板膜上含有豐富的膽堿酯酶，能迅速水解A

41、Ch）。,4.影響N-M接頭處興奮傳遞的因素： （1）阻斷ACh受體：箭毒和α銀環(huán)蛇毒，肌松劑（馳肌碘）。 （2）抑制膽堿酯酶活性：有機磷農(nóng)藥，新斯的明。 （3）自身免疫性疾病：重癥肌無力（抗體破壞ACh受體），肌無力綜合征（抗體破壞N末梢Ca2+通道）。 （4）接頭前膜Ach釋放↓：肉毒桿菌中毒。 5.EPP的特征：無“全或無”現(xiàn)象；無不應(yīng)期；有總和現(xiàn)象；EPP的大小與Ach釋放量呈正相關(guān)。,（二）骨骼肌細胞的結(jié)構(gòu)

42、,2.肌小節(jié): 是肌細胞收縮的基本結(jié)構(gòu)和功能單位。 =1/2明帶＋暗帶＋1/2明帶 = 2條Z線間的區(qū)域,1.肌管系統(tǒng)： 橫管系統(tǒng)：T管（肌膜內(nèi)凹而成。肌膜AP沿T管傳導(dǎo)）。 縱管系統(tǒng)：L管（也稱肌漿網(wǎng)。肌節(jié)兩端的L管稱終池，富含Ca2+)。 三聯(lián)管：T管+終池×2,3.肌原纖維： 粗肌絲: 由肌球或稱肌凝蛋白組成，其頭部有一膨大部——橫橋:①能與細肌絲上的結(jié)合位點發(fā)生可逆性結(jié)合;②具有

43、ATP酶的作用,與結(jié)合位點結(jié)合后,分解ATP提供橫橋扭動（肌絲滑行）和作功的能量。 細肌絲:肌動蛋白：表面有與橫橋結(jié)合的位點，靜息時被原肌球蛋白掩蓋；原肌球蛋白：靜息時掩蓋橫橋結(jié)合位點；肌鈣蛋白：與Ca2+結(jié)合變構(gòu)后,使原肌球蛋白位移，暴露出結(jié)合位點。,1.興奮-收縮耦聯(lián) 2.肌絲滑行,（三）骨骼肌收縮機制,1.興奮-收縮耦聯(lián)—— 三個主要步驟： ①肌膜電興奮的傳導(dǎo):指肌膜產(chǎn)生AP后,AP由橫管系統(tǒng)迅速傳向肌

44、細胞深處，到達三聯(lián)管和肌節(jié)附近。 ②三聯(lián)管處的信息傳遞：（尚不很清楚） ③肌漿網(wǎng)（縱管系統(tǒng)）中Ca2+的釋放:指終池膜上的鈣通道開放，終池內(nèi)的Ca2+ 順濃度梯度進入肌漿，觸發(fā)肌絲滑行，肌細胞收縮。 ∴Ca2+是興奮-收縮耦聯(lián)的耦聯(lián)物,按任意鍵飛入橫橋擺動動畫,肌節(jié)縮短=肌細胞收縮,牽拉細肌絲朝肌節(jié)中央滑行,橫橋擺動,橫橋與結(jié)合位點結(jié)合，分解ATP釋放能量,原肌球蛋白位移，暴露細肌絲上的結(jié)合位點,Ca2+與肌鈣蛋白

45、結(jié)合肌鈣蛋白的構(gòu)型,終池膜上的鈣通道開放終池內(nèi)的Ca2+進入肌漿,2.肌絲滑行,,,,,,,運動神經(jīng)沖動傳至末梢↓N末梢對Ca2+通透性增加 Ca2+內(nèi)流入N末梢內(nèi)↓接頭前膜內(nèi)囊泡向前膜移動、融合、破裂↓ACh釋放入接頭間隙↓ ACh與終板膜受體結(jié)合↓受體構(gòu)型改變↓終板膜對Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓產(chǎn)生終板電位(EPP)↓EPP引起肌膜AP,↓肌膜AP沿橫管膜傳至三聯(lián)管↓終池膜上

46、的鈣通道開放終池內(nèi)Ca2+進入肌漿↓Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合 引起肌鈣蛋白的構(gòu)型改變↓原肌凝蛋白發(fā)生位移暴露出細肌絲上與橫橋結(jié)合位點↓橫橋與結(jié)合位點結(jié)合激活A(yù)TP酶作用,分解ATP↓橫橋擺動↓牽拉細肌絲朝肌節(jié)中央滑行↓肌節(jié)縮短=肌細胞收縮,小結(jié)：骨骼肌收縮全過程,1.興奮傳遞 2.興奮-收縮（肌絲滑行）耦聯(lián),肌絲滑行幾點說明: 1.肌細胞收縮時肌原纖維的縮短,并不是肌絲

47、本身縮短,而是細肌絲向肌節(jié)中央(粗肌絲內(nèi))滑行。因①相鄰Z線靠近,即肌節(jié)縮短；②暗帶長度不變,即粗肌絲長度不變；③從Z線到H帶邊緣的距離不變,即細肌絲長度不變; ④明帶和H帶變窄。,2.橫橋的循環(huán)擺動，細肌絲向肌節(jié)中央(粗肌絲內(nèi))滑行，滑行中由于肌肉的負荷而受阻，便產(chǎn)生張力。 3.橫橋的循環(huán)擺動在肌肉中是非同步地，從而肌肉產(chǎn)生恒定的張力和連續(xù)的縮短。 4.橫橋循環(huán)擺動的參入數(shù)目及擺動速率，是決定肌肉縮短程度、速度和肌張力

48、的關(guān)鍵因素。,（四）骨骼肌舒張機制,興奮-收縮耦聯(lián)后,肌膜電位復(fù)極化,終池膜對Ca2+通透性↓肌漿網(wǎng)膜Ca2+泵激活,肌漿網(wǎng)膜[Ca2+]↓,Ca2+與肌鈣蛋白解離,原肌凝蛋白復(fù)蓋的橫橋結(jié)合位點,骨骼肌舒張,,,,,,,二、骨骼肌收縮的形式,(一)收縮形式 1.單收縮與復(fù)合收縮: 單收縮：肌肉受到一次刺激，引起一次收縮和舒張的過程。 復(fù)合收縮:肌肉受到連續(xù)刺激，前一次收縮和舒張尚未結(jié)束，新的收縮在此基礎(chǔ)上出現(xiàn)的過程

49、。 ①不完全強直收縮:當(dāng)新刺激落在前一次收縮的舒張期,所出現(xiàn)的強而持久的收縮過程稱之。 ② 完全強直收縮: 當(dāng)新刺激落在前一次收縮的縮短期,所出現(xiàn)的強而持久的收縮過程稱之。 機制:強直收縮是各次單收縮的機械疊加現(xiàn)象( 并非動作電位的疊加，動作電位始終是分離的)，所以,強直收縮的收縮幅度和收縮力比單收縮大。,2.等長收縮與等張收縮 等長收縮:肌肉收縮時,只有張力增加而長度不變的收縮,稱為等長收縮。

50、 等張收縮:肌肉收縮時,只有長度縮短而張力不變的收縮,稱為等張收縮。 注：等長收縮和等張收縮與肌肉收縮時所遇到的負荷大小有關(guān): ①當(dāng)負荷小于肌張力時,出現(xiàn)等張收縮； ②當(dāng)負荷等于或大于肌張力時,出現(xiàn)等長收縮； ③正常人體骨骼肌的收縮大多是混合式的,而且總是等長收縮在前,當(dāng)肌張力增加到超過后負荷時,才出現(xiàn)等張收縮。,(二)影響收縮因素 1.前負荷： ∵前負荷→肌節(jié)初長度→粗細肌絲的重疊程度→肌張力。

51、 肌節(jié)最適初長（2.0-2.2?m）時，粗細肌絲重疊佳，肌縮速度、幅度和張力最大；大于最適初長時，粗細肌絲重疊↓，肌縮速度、幅度和張力↓；小于最適初長時，粗細肌絲重疊↓，肌縮速度、幅度和張力雖然↑，但不如最適初長時。 ∴ 前負荷↑或↓→肌節(jié)最適初長↑或↓→肌張力↓。,2.后負荷： 在等張收縮條件下觀察負荷對肌縮張力和速度的影響。 后負荷為0→肌縮速度、幅度↑和張力最??；后負荷↑→肌縮速度、幅度↓和張力↑；后負

52、荷↓→肌縮速度、幅度↑和張力↓。 ∴后負荷過大，雖肌縮張力↑，但肌縮速度、幅度↓，不利作功；后負荷過小，雖肌縮速度、幅度↑，但肌縮張力↓，也不利作功。,,曲線1：張力-速度曲線曲線2：速度×張力=功率,3.肌縮能力：是指與負荷無關(guān)、決定肌縮效應(yīng)的內(nèi)在特性。 肌縮能力↑→肌縮速度、幅度和張力↑； 肌縮能力↓→肌縮速度、幅度和張力↓。 ①決定肌縮效應(yīng)的內(nèi)在特性主要是： Ⅰ.興奮-收縮耦聯(lián)期間胞漿

53、內(nèi)Ca2+的水平； Ⅱ.肌球蛋白的ATP酶活性。 ②調(diào)節(jié)和影響肌縮效應(yīng)內(nèi)在特性的因素： 許多神經(jīng)遞質(zhì)、體液物質(zhì)、病理因素和藥物。如：甲狀腺素和體育鍛煉能提高心肌肌球蛋白的ATP酶活性，增強心肌收縮力。老年人因心肌肌球蛋白分子結(jié)構(gòu)的改變，ATP酶活性降低，心肌收縮力減弱。,,,復(fù)習(xí)思考題 1.為何將神經(jīng)肌肉接頭ACh的釋放成為量子釋放？有何實驗證據(jù)？ 2.為何終板電位無超射現(xiàn)象？ 3.試述神經(jīng)肌肉接頭傳遞的

54、過程及其特點。 4.何謂肌小節(jié)？肌小節(jié)中有哪些成分？ 5.何謂興奮-收縮偶聯(lián)？其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是什么？Ca2+起何作用？幾種收縮蛋白質(zhì)各起什么作用？ 6.肌細胞收縮是怎樣發(fā)生的？ 7.何謂單收縮和強直收縮？ 8.前負荷和后負荷各對肌收縮有何影響？ 9.刺激神經(jīng)肌肉標(biāo)本的神經(jīng)，肌肉不發(fā)生收縮，可能有哪些原因？如何鑒別？,10.正常人體骨骼肌收縮都屬于( )A.完全強直收縮B.強直收縮C.不完全強直收縮D.單收