太原市冬季大氣細顆粒物致大鼠心肌細胞凋亡機制研究.pdf

1、目的：
　　觀察太原市冬季細顆粒物（PM2.5）致大鼠心肌細胞凋亡,探討PM2.5致大鼠心肌細胞凋亡機制。
　　方法：
　　采集太原市冬季大氣細顆粒物（PM2.5），以太原市冬季PM2.5水溶成分作為干預因素，以大鼠心肌細胞作為干預對象，用MTT法研究PM2.5不同濃度和不同時間對大鼠心肌細胞活性的抑制作用；用熒光探針法和流式細胞術觀察不同濃度PM2.致大鼠心肌細胞ROS生成和凋亡；提取不同濃度PM2.5干預后的細胞蛋

2、白進行Western Blot技術，探究PM2.5致大鼠心肌細胞凋亡的通路。所得條帶用AlphaView SA進行分析。實驗所得數據采用統(tǒng)計分析軟件Graphpad Prism5.0進行分析處理。
　　結果：
　　1.與對照組相比，各干預濃度組的細胞活性為（95.22±1.00）％、（89.50±0.56）%、（82.76±0.63）%、（73.53±1.02）%，各組間的差別均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。不同干預時間組的

3、細胞活性為（87.06±1.85）%、（74.57±2.46）%、（54.27±1.48）%、（47.26±1.82）%，各組間的差別均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。
　　2.與對照組相比，干預組的細胞漿內黃綠色熒光均增多，ROS生成均增多，各組ROS為（12.54±0.31、23.27±0.46、33.48±0.66、46.09±0.32），與對照組（8.53±0.23）比較差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。
　　3.與

4、對照組相比，干預組的細胞核內藍色熒光均增多，凋亡率均增高，各干預組凋亡率為（10.17±0.20）%、(16.47±0.19)%、(20.01±0.24)%、(29.27±0.31）%，與對照組（5.07±0.15）%比較差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。
　　4..與對照組相比，干預組的抗凋亡蛋白Bcl-2表達均減少，促凋亡蛋白Bax均增多，Caspase-3均增多,差別有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。
　　結論：