病理學作業(yè)及答案

1、病理學作業(yè)病理學作業(yè)一、名詞解釋：一、名詞解釋：1、萎縮：已發(fā)育正常的細胞、組織或器官的體積縮小。萎縮：已發(fā)育正常的細胞、組織或器官的體積縮小。2、脂肪變性：脂肪變性：由于細胞損傷導致脂肪代謝障礙而引起細胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴明顯增多。3、增生：組織或器官內(nèi)實質(zhì)細胞數(shù)目增多，常導致組織、器官的體積增大。增生：組織或器官內(nèi)實質(zhì)細胞數(shù)目增多，常導致組織、器官的體積增大。4、虎斑心虎斑心:慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪變，常累及左心室內(nèi)膜下和乳

2、頭肌，脂肪變心肌呈黃色，慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪變，常累及左心室內(nèi)膜下和乳頭肌，脂肪變心肌呈黃色，與正常心肌的暗紅色相間形成紅黃色斑紋。與正常心肌的暗紅色相間形成紅黃色斑紋。5、化生：一種分化成熟的細胞類型或組織被另一種分化成熟的細胞類型或組織所取代的過程。由成熟組化生：一種分化成熟的細胞類型或組織被另一種分化成熟的細胞類型或組織所取代的過程。由成熟組織中非成熟細胞直接轉(zhuǎn)變?？椫蟹浅墒旒毎苯愚D(zhuǎn)變。6、凋亡：活體內(nèi)個別細胞程序性

3、細胞死亡的表現(xiàn)形式，是由體內(nèi)外因素觸發(fā)細胞內(nèi)預存的死亡程序而導凋亡：活體內(nèi)個別細胞程序性細胞死亡的表現(xiàn)形式，是由體內(nèi)外因素觸發(fā)細胞內(nèi)預存的死亡程序而導致的細胞主動性死亡方式。致的細胞主動性死亡方式。7、壞死：以酶溶性變化為特點的活體內(nèi)局部組織細胞的死亡。壞死：以酶溶性變化為特點的活體內(nèi)局部組織細胞的死亡。8、變性：是細胞物質(zhì)代謝引起的一類形態(tài)學變化，指細胞或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)一些異常物質(zhì)或正常物質(zhì)含、變性：是細胞物質(zhì)代謝引起的一類形態(tài)學變化

4、，指細胞或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)一些異常物質(zhì)或正常物質(zhì)含量顯著增多量顯著增多。9、病理性鈣化：在骨和牙齒以外的組織內(nèi)有固體的鈣鹽沉積。、病理性鈣化：在骨和牙齒以外的組織內(nèi)有固體的鈣鹽沉積。10、脂褐素：、脂褐素：是具有顆粒狀的褐黃色色素，由含有脂肪的殘存物與溶酶體消化物所組成。被認為是一種隨是具有顆粒狀的褐黃色色素，由含有脂肪的殘存物與溶酶體消化物所組成。被認為是一種隨著年紀增長或細胞操勞而增加的色素，可見于肝臟、腎臟、心肌、腎上腺、著年紀增長

5、或細胞操勞而增加的色素，可見于肝臟、腎臟、心肌、腎上腺、神經(jīng)細胞神經(jīng)細胞與神經(jīng)節(jié)細胞神經(jīng)節(jié)細胞。主要分布在主要分布在細胞核周圍，是脂色素的一種。細胞核周圍，是脂色素的一種。1111、腸上皮化生：、腸上皮化生：慢性胃炎慢性胃炎時，胃黏膜上皮，胃黏膜上皮轉(zhuǎn)變?yōu)檗D(zhuǎn)變?yōu)楹信羶?nèi)特含有帕內(nèi)特細胞或杯狀胞或杯狀細胞的小胞的小腸或大或大腸黏膜上皮黏膜上皮組織，稱，稱為腸為腸上皮化生（上皮化生（簡稱腸化生），是一種比化生），是一種比較常見的現(xiàn)象，特象，

6、特別是在高是在高齡人更人更為多見。腸上皮化生常常合并上皮化生常常合并于慢性胃炎，特于慢性胃炎，特別是慢性萎是慢性萎縮性胃炎。性胃炎。12、幽、幽門腺化生：慢性萎腺化生：慢性萎縮性胃炎在胃體和胃底部腺體的壁性胃炎在胃體和胃底部腺體的壁細胞和主胞和主細胞消失，胞消失，為類為類似幽似幽門腺的粘液分泌腺的粘液分泌細胞所取代，稱胞所取代，稱為假幽假幽門腺化生。腺化生。13、壞疽：局部組織大塊壞死并繼發(fā)腐敗菌感染。、壞疽：局部組織大塊壞死并繼發(fā)腐敗

7、菌感染。14、機化：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等的過程。、機化：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等的過程。15、生長因子：、生長因子：生長因子是存在于生物體內(nèi)，因子是存在于生物體內(nèi)，對生物的生生物的生長、發(fā)育具有廣泛育具有廣泛調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)作用的活性蛋白作用的活性蛋白質(zhì)或多或多肽類物質(zhì)。其一般特性是能與。其一般特性是能與細胞膜特異受體胞膜特異受體結合，具有合，具有調(diào)控細胞生胞生長、發(fā)育的作用，育的作用，對

8、人體的免疫、造血人體的免疫、造血調(diào)控、控、腫瘤發(fā)生、炎癥與感染、、炎癥與感染、創(chuàng)傷創(chuàng)傷愈合愈合、血管形成、血管形成、細胞分化、胞分化、細胞凋亡、形胞凋亡、形態(tài)發(fā)態(tài)發(fā)生、胚胎形成等方面生、胚胎形成等方面產(chǎn)生著重要生著重要的調(diào)控作用。控作用。16、生、生長抑素：抑素：生長抑素適用于肝硬化抑素適用于肝硬化門脈高脈高壓所致的食管靜脈出血；所致的食管靜脈出血；消化性消化性潰瘍潰瘍應激性激性潰瘍潰瘍、糜爛性胃性胃炎所致的所致的上消化道出血上消化道出

9、血；預防和治防和治療急性胰腺炎急性胰腺炎及其并及其并發(fā)癥；胰、膽、癥；胰、膽、腸瘺的輔助治助治療；以及；以及肢端肥大癥肢端肥大癥、胃泌胃泌素瘤素瘤、胰島素瘤素瘤及血管活性血管活性腸肽腸肽瘤。17、肉芽、肉芽組織組織：由新生薄壁的毛：由新生薄壁的毛細血管以及增生的成血管以及增生的成纖維細纖維細胞構成的幼稚胞構成的幼稚結締組織結締組織，并伴有炎，并伴有炎細胞浸胞浸潤，肉眼表肉眼表現(xiàn)為鮮紅現(xiàn)為鮮紅色、色、顆粒狀，柔粒狀，柔軟濕潤，形似，形似鮮

10、嫩的肉芽。嫩的肉芽。18、再生：、再生：組織損傷組織損傷后，由后，由損傷損傷周圍的同種的同種細胞來修復稱胞來修復稱為再生。再生。19、淤血：、淤血：因靜脈回流受阻，引起局部組織或器官血管內(nèi)血液含量增多的狀態(tài)。因靜脈回流受阻，引起局部組織或器官血管內(nèi)血液含量增多的狀態(tài)。20、心衰細胞：左心衰引起慢性肺淤血，肺泡腔內(nèi)巨噬細胞吞噬紅細胞后出現(xiàn)含有含鐵血黃素顆粒的細、心衰細胞：左心衰引起慢性肺淤血，肺泡腔內(nèi)巨噬細胞吞噬紅細胞后出現(xiàn)含有含鐵血黃素

11、顆粒的細胞。胞。21、肺褐色硬化：、肺褐色硬化：長期的左心衰竭和慢性肺淤血，會引起肺間質(zhì)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維結締組織增生長期的左心衰竭和慢性肺淤血，會引起肺間質(zhì)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維結締組織增生，使，使肺質(zhì)地變硬，加之大量含鐵血黃素的沉積，肺呈棕褐色，稱為肺褐色硬化。肺質(zhì)地變硬，加之大量含鐵血黃素的沉積，肺呈棕褐色，稱為肺褐色硬化。22、檳榔肝：在慢性肝淤血時，肝細胞萎縮和脂肪變，以致肝切面呈現(xiàn)檳榔狀花紋。、檳榔肝：在慢性肝淤血時，肝細胞

12、萎縮和脂肪變，以致肝切面呈現(xiàn)檳榔狀花紋。23、血栓形成及血栓：在活體的心、血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中的某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的、血栓形成及血栓：在活體的心、血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中的某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成。形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。過程，稱為血栓形成。形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。24、血栓栓塞：在循環(huán)血流中，出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運行阻塞血管腔的現(xiàn)象。、血栓栓塞：在循環(huán)血流中，出現(xiàn)不溶于血液的異

13、常物質(zhì)，隨血流運行阻塞血管腔的現(xiàn)象。25、梗死：機體器官或局部組織由于動脈血流阻斷而發(fā)生的缺血性壞死。、梗死：機體器官或局部組織由于動脈血流阻斷而發(fā)生的缺血性壞死。26、趨化性與趨化因子：、趨化性與趨化因子：由介由介質(zhì)中化學物中化學物質(zhì)的濃度差異形成的刺激所引起的度差異形成的刺激所引起的趨向性，稱向性，稱趨化性?；浴Ｚ吇蜃踊蜃邮侵改苁侵改軌蛭孜准毎菩械礁腥静课坏囊恍┑头肿恿堪菩械礁腥静课坏囊恍┑头肿恿?多為810KD)

14、的蛋白的蛋白質(zhì)（如（如IL8、MCP1等），在等），在炎癥反炎癥反應中具有重要作用。中具有重要作用。27、炎癥介炎癥介質(zhì)：有些致炎因子可直接：有些致炎因子可直接損傷損傷內(nèi)皮，引起血管通透性升高，但內(nèi)皮，引起血管通透性升高，但許多致炎因子并不直接作用于局多致炎因子并不直接作用于局部組織組織，而主要是通，而主要是通過內(nèi)源性化學因子的作用而內(nèi)源性化學因子的作用而導致炎癥，故又稱之致炎癥，故又稱之為化學介化學介質(zhì)或炎癥介或炎癥介質(zhì)。2828假膜

15、性炎：假膜性炎：纖維素性炎纖維素性炎易發(fā)生于粘膜、易發(fā)生于粘膜、漿膜漿膜和肺組織。發(fā)生于粘膜者滲出的和肺組織。發(fā)生于粘膜者滲出的纖維蛋白原纖維蛋白原形成的纖維形成的纖維素、壞死組織和素、壞死組織和嗜中性粒細胞嗜中性粒細胞共同形成假膜，又稱假膜性炎。共同形成假膜，又稱假膜性炎。29、化膿性炎：以中性粒細胞大量滲出，并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成為特征。化膿性炎：以中性粒細胞大量滲出，并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成為特征。區(qū)別點細胞

16、凋亡細胞壞死起因生理或病理性病理性變化或劇烈損傷范圍單個散在細胞大片組織或成群細胞細胞膜保持完整，一直到形成凋亡小體破損染色質(zhì)凝聚在核膜下呈半月狀呈絮狀細胞器無明顯變化腫脹、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)崩解細胞體積固縮變小腫脹變大凋亡小體有，被鄰近細胞或巨噬細胞吞噬無，細胞自溶，殘余碎片被巨噬細胞吞噬基因組DNA有控降解，電泳圖譜呈梯狀隨機降解，電泳圖譜呈涂抹狀蛋白質(zhì)合成有無調(diào)節(jié)過程受基因調(diào)控被動進行炎癥反應無，不釋放細胞內(nèi)容物有，釋放內(nèi)容物。2、簡述壞死的

17、述壞死的類型及型及結局？局？壞死的壞死的類型有型有：①凝固性壞死：壞死組織由于失水變干，蛋白質(zhì)發(fā)生凝固，變?yōu)榛野咨容^干燥堅實的凝凝固性壞死：壞死組織由于失水變干，蛋白質(zhì)發(fā)生凝固，變?yōu)榛野咨容^干燥堅實的凝固體，壞死灶周圍常出現(xiàn)一出血帶，與健康組織分界清楚。凝固性壞死的特殊類型固體，壞死灶周圍常出現(xiàn)一出血帶，與健康組織分界清楚。凝固性壞死的特殊類型――――干酪樣壞死，壞死組織分干酪樣壞死，壞死組織分解徹底，顏色帶黃、質(zhì)地松軟，狀似干酪。

18、解徹底，顏色帶黃、質(zhì)地松軟，狀似干酪。②液化性壞死，組織壞死后因酶性分解液化而呈液狀和形成壞死腔。液化性壞死，組織壞死后因酶性分解液化而呈液狀和形成壞死腔。特殊類型特殊類型――――脂肪壞死，包括創(chuàng)傷性和酶解性兩大類。脂肪壞死，包括創(chuàng)傷性和酶解性兩大類。③纖維素樣壞死，常發(fā)生于結締組織及血管壁，表現(xiàn)為病纖維素樣壞死，常發(fā)生于結締組織及血管壁，表現(xiàn)為病變部位染色性質(zhì)變成纖維素的著色性質(zhì)。變部位染色性質(zhì)變成纖維素的著色性質(zhì)。④壞疽壞疽――――

19、組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染，病灶呈黑綠色，可分為干性、組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染，病灶呈黑綠色，可分為干性、濕性、氣性壞疽三種。濕性、氣性壞疽三種。壞死結局：壞死結局：①壞死細胞溶解，引起局部炎癥反應；壞死細胞溶解，引起局部炎癥反應；②溶解吸收；溶解吸收；③分離排出，可在局部形成潰瘍、空洞、分離排出，可在局部形成潰瘍、空洞、竇道或瘺管；竇道或瘺管；④機化，由肉芽組織取代壞死組織；機化，由肉芽組織取代壞死組織；⑤包裹，新生的纖維組織將壞死組織

20、包裹，使病變局限化；包裹，新生的纖維組織將壞死組織包裹，使病變局限化；⑥鈣化。鈣化。3、簡述骨折的愈合過程？簡述骨折的愈合過程？答：答：1、肉芽組織修復期、肉芽組織修復期——骨折部血腫機化，毛細血管侵入，血腫逐漸演變成肉芽組織，此期需骨折部血腫機化，毛細血管侵入，血腫逐漸演變成肉芽組織，此期需傷后傷后2—3周完成。臨床上骨折部位仍有腫、痛，骨折端仍存在有一定彈性的成角活動，周完成。臨床上骨折部位仍有腫、痛，骨折端仍存在有一定彈性的成角活

21、動，X線有少量膜內(nèi)骨化線有少量膜內(nèi)骨化影。影。2、骨痂形成期、骨痂形成期——骨外膜的膜內(nèi)骨化及骨內(nèi)膜的膜內(nèi)骨化過程，骨折兩端骨化部分逐漸接近并會合，同時骨外膜的膜內(nèi)骨化及骨內(nèi)膜的膜內(nèi)骨化過程，骨折兩端骨化部分逐漸接近并會合，同時骨折部位血腫，經(jīng)肉芽組織過程形成軟骨也開始骨化，此期為傷后骨折部位血腫，經(jīng)肉芽組織過程形成軟骨也開始骨化，此期為傷后6—1010周。臨床上骨折局部無水腫、無壓痛、周。臨床上骨折局部無水腫、無壓痛、無異?；顒?。無異

22、?；顒印線膜內(nèi)骨化部分兩端會合，軟骨骨化也連成一體，骨痂呈梭形，但骨折線可見，此期已達臨床愈線膜內(nèi)骨化部分兩端會合，軟骨骨化也連成一體，骨痂呈梭形，但骨折線可見，此期已達臨床愈合。合。3、骨折愈合期、骨折愈合期——骨痂范圍與密度逐漸增加。骨痂內(nèi)新生骨小梁逐漸增加，排列趨于規(guī)則。骨痂與骨質(zhì)界骨痂范圍與密度逐漸增加。骨痂內(nèi)新生骨小梁逐漸增加，排列趨于規(guī)則。骨痂與骨質(zhì)界線不清，骨折線消失。但髓腔被骨痂封閉。此期為傷后線不清，骨折線消失。但髓

23、腔被骨痂封閉。此期為傷后8—1212周。臨床上此期骨折愈合很牢固，患肢可以開始使周。臨床上此期骨折愈合很牢固，患肢可以開始使用。用。4、塑型期、塑型期——骨結構按照力學原則重新改造，多余骨痂被吸收，髓腔可重新開放。骨折痕跡基本消失。一骨結構按照力學原則重新改造，多余骨痂被吸收，髓腔可重新開放。骨折痕跡基本消失。一般需傷后般需傷后1—2年。年。4、簡述一、二期愈合的主要區(qū)別點？簡述一、二期愈合的主要區(qū)別點？答：一期愈合：組織缺損少，創(chuàng)緣整

24、齊，無感染經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對合嚴密的傷口。修復答：一期愈合：組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對合嚴密的傷口。修復①表面表面24~48小時內(nèi)將傷口覆蓋小時內(nèi)將傷口覆蓋②第三天肉芽組織填滿傷口第三天肉芽組織填滿傷口③57天傷口兩側(cè)膠原纖維連接，達到愈合標準。愈后切口數(shù)月形天傷口兩側(cè)膠原纖維連接，達到愈合標準。愈后切口數(shù)月形成一條白線狀。二期愈合：組織缺損大，創(chuàng)緣不整，無法整齊對合，或伴有感染、修復，由于壞死組織多，或由成一條

25、白線狀。二期愈合：組織缺損大，創(chuàng)緣不整，無法整齊對合，或伴有感染、修復，由于壞死組織多，或由于感染，繼而引起組織變性，壞死只能等到感染組織被清除，再生才能開始；傷口大，收縮明顯，以傷口底部及于感染，繼而引起組織變性，壞死只能等到感染組織被清除，再生才能開始；傷口大，收縮明顯，以傷口底部及邊緣長出多量肉芽組織將傷口填平。除以上外，如傷口面積過大，上皮不能增殖添補，必須殖皮。愈后：形成較邊緣長出多量肉芽組織將傷口填平。除以上外，如傷口面積過

26、大，上皮不能增殖添補，必須殖皮。愈后：形成較大瘢痕組織。大瘢痕組織。5、血栓形成的條件及機理？、血栓形成的條件及機理？答：形成條件：心血管內(nèi)膜受損、血流狀態(tài)的改變、血液凝固性增加。答：形成條件：心血管內(nèi)膜受損、血流狀態(tài)的改變、血液凝固性增加。機理：機理：血栓形成是血液在流動狀態(tài)中由于血小板的活化和凝血因子被激活而發(fā)生的異常凝固。血血栓形成是血液在流動狀態(tài)中由于血小板的活化和凝血因子被激活而發(fā)生的異常凝固。血栓形成的條件目前公認是由栓形成

27、的條件目前公認是由Virchow提出的三個條件（一）血管內(nèi)皮細胞損傷是血栓形成的最重要和最常見的原提出的三個條件（一）血管內(nèi)皮細胞損傷是血栓形成的最重要和最常見的原因。（二）血流狀態(tài)的改變是血流減慢和血流產(chǎn)生漩渦等改變，有利于血栓形成。因。（二）血流狀態(tài)的改變是血流減慢和血流產(chǎn)生漩渦等改變，有利于血栓形成。（三）血液凝固性增加是指（三）血液凝固性增加是指血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)的活性降低，導致血液的高凝狀態(tài)。必須強

28、調(diào)的是上述血栓血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)的活性降低，導致血液的高凝狀態(tài)。必須強調(diào)的是上述血栓形成的條件往往是同時存在的，并常以某一條件為主。形成的條件往往是同時存在的，并常以某一條件為主。6、簡述血栓的類型及血栓對機體的影響？、簡述血栓的類型及血栓對機體的影響？答:(1)栓塞的類型栓塞的類型:①血栓栓塞最常見血栓栓塞最常見②氣體栓塞氣體栓塞③脂肪栓塞脂肪栓塞④羊水栓塞羊水栓塞⑤其他如寄生蟲及其蟲卵栓其他如寄生蟲及其蟲

29、卵栓塞腫瘤細胞栓塞等。腫瘤細胞栓塞等。(2)對機體的影響對機體的影響:①肺動脈栓塞肺動脈栓塞可致肺出血梗死可致肺出血梗死出現(xiàn)胸痛和咯血，甚至致急性呼吸衰竭出現(xiàn)胸痛和咯血，甚至致急性呼吸衰竭心力衰竭而死心力衰竭而死之②腦動脈栓塞腦動脈栓塞可致腦梗死可致腦梗死灶大者引起腦死亡，呼吸和心血管中摳的梗死可引起患者死之灶大者引起腦死亡，呼吸和心血管中摳的梗死可引起患者死之③腎、脾動脈栓塞腎、脾動脈栓塞可引起腎臟、脾臟梗死。對機體影響不大，僅出現(xiàn)局