芹菜素對小鼠高脂飲食誘導肥胖的作用及相關調控機制的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、當長期的能量攝入遠遠大于能量代謝時,機體的能量平衡出現(xiàn)了紊亂,月旨肪組織大量沉積,造成肥胖。肥胖往往伴隨著胰島素抵抗,并最終導致二型糖尿病和高血壓等代謝綜合癥。前人的研究表明,脂肪組織在肥胖及相關代謝綜合癥的發(fā)生發(fā)展中起首要調控作用,其脂質積累和炎性加劇都會造成胰島素抵抗。黃酮類化合物在抗炎、抗癌和抗突變等方面具有明確的化學防御效果,芹菜素作為一種普遍存在于水果和蔬菜中的黃酮類物質,調控飲食誘導的肥胖及肥胖相關胰島素抵抗的作用尚無系統(tǒng)的

2、研究。
  本論文首先將C57BL/6的雄性小鼠分為三組,分別喂以低脂飲食(LFD)、高脂飲食(HFD)和含0.04%芹菜素的高脂飲食(0.04 HAP)12周。結果顯示,芹菜素的添加能夠明顯改善高脂飲食所導致的體重增加、脂肪積累及脂肪細胞增大。其間,芹菜素也改善了肥胖相關的胰島素抵抗。因此,本文分別在體內和體外進一步探討了芹菜素改善高脂飲食誘導肥胖及胰島素抵抗的機制。
  在脂質代謝方面,芹菜素不僅降低了脂質合成基因PPA

3、Rγ和SCD1的表達,而且能夠激活SIRT1/FOXO1/ATGL通路、增加ATGL和HSL基因的表達來促進脂解。此外,芹菜素也顯著增強了產熱調節(jié)基因UCP-1和PGC-1α的表達。
  在炎性調控方面,流式細胞術和Real-time PCR研究顯示,芹菜素的攝入降低了脂肪組織中巨噬細胞的數(shù)目、抑制了巨噬細胞的炎性極化,而其作用機制可能是通過抑制炎性信號通路NF-κB和MAPK的活化。
  總而言之,我們的研究表明,通過調控

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