簡介：點擊查看更多（節(jié)選）遺傳學外文翻譯--脂連接寡聚糖翻轉(zhuǎn)酶的結(jié)構(gòu)與催化機制精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多（節(jié)選）遺傳學外文翻譯--抗血凝素糖形驅(qū)動b細胞的免疫親和力選擇并決定流感疫苗效力精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多（節(jié)選）遺傳學外文翻譯--一種對大量病人的循環(huán)腫瘤dna超靈敏定量檢測方法精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多（節(jié)選）遺傳學外文翻譯--水平傳染的克隆癌細胞在軟殼蛤種群中引發(fā)了癌癥精彩內(nèi)容。

簡介：中文中文1萬字萬字出處出處MEDAF,FOLCIM,BACCARELLIA,ETALTHEEPIGENETICSOFAUTOIMMUNITYJCELLULARMOLECULARIMMUNOLOGY,2011,83226236自身免疫表觀遺傳學自身免疫表觀遺傳學摘要摘要自身免疫性疾病的病因始終不為人們所知。同卵雙生子的疾病共顯率低于50，然而全基因組關(guān)聯(lián)研究只在一小部分病人發(fā)現(xiàn)了顯著關(guān)聯(lián)性。這個證據(jù)強烈支持了還有其他的補充機制涉及到了基因表達的調(diào)節(jié)過程最終導致了顯著的自身免疫病。組蛋白翻譯后修飾以及DNA甲基化是兩個主要的表觀遺傳學機制可能導致免疫耐受的下降以及自身免疫疾病的持續(xù)。在最近幾年對臨床以及實驗的研究中提出了表觀遺傳學可能使我們更容易理解自身免疫病的起病和疾病的持續(xù)。更特殊的是，數(shù)據(jù)顯示表觀遺傳學的改變在系統(tǒng)性紅斑狼瘡，風濕性關(guān)節(jié)炎，多發(fā)性硬化以及其他自身免疫病的影響，在某些病例是基于機械的觀察。在這篇文章，我們討論一下目前所知道的以及我們對未來的展望。最后，表觀遺傳學的治療已經(jīng)被用于腫瘤學，也可能在自身免疫病的治療中有良好的作用。為何研究表觀遺傳學為何研究表觀遺傳學自身免疫病通常被認為是一種復雜的疾病。遺傳背景使得人們對疾病有一定的易感性或抵抗性，但是它并不能成為疾病發(fā)展的使動原因。許多發(fā)病時環(huán)境的相似性已經(jīng)證實了，但是自身免疫性疾病的病因還不為人們所知。全基因組關(guān)聯(lián)研究已經(jīng)證實了強烈的遺傳背景的存在，但是這個研究并沒有證實免疫耐受下降的單基因機制，并且強烈的基因關(guān)聯(lián)性也只在一小部分人中被證實。在同卵雙生子自身免疫性疾病的不完全共顯率強烈的支持其他補充機制可能涉及到基因表達的調(diào)節(jié)，最終導致自身免疫疾病。基于這些觀察，用一些新的方法來分析組蛋白修飾和DNA甲基化支持了表觀遺傳學可能在引起自身免疫性疾病中起了重要的作用這一概念。表觀遺傳學研究的機制即決定和維持基因組的功能，不伴有DNA序列的改變。表觀遺傳基因組和表觀遺傳基因型被認為是細胞通過表觀遺傳學機制誘導基因表大的特異的和穩(wěn)定的模式。在功能上，表觀遺傳學機制，確實在細胞分化過程中占重要的角色，它能夠誘導基因穩(wěn)定的表達和抑制。表觀遺傳學也能夠干預細胞的代謝，以此使細胞適應周圍環(huán)境的改變。表觀遺傳學對環(huán)境和基因相互作用中扮演的角色，已經(jīng)在一些有趣的實驗中證實，當環(huán)境改變，會對基因表達產(chǎn)生修飾。首先，一項生殖的研究調(diào)查食物成分的改變對其影響，食物中富含甲基供體，為了改變懷孕刺鼠到的毛色，與喂養(yǎng)普通食物組對比，這些特殊食物所謂養(yǎng)出來的刺鼠后代毛色有特殊的改變。這個現(xiàn)象被證實有很明顯的DNA甲基化的改變，這就是非常徹底的表觀遺傳學的研究機制。這個過程是IAP逆轉(zhuǎn)錄病毒插入元件靜息，最終限制了刺鼠等位基因的表現(xiàn)。另一個典型的例子就是荷蘭人在二戰(zhàn)期間在子宮內(nèi)和兒童時期挨餓，對于胰島素樣生長因子表達調(diào)節(jié)區(qū)DNA甲基化分析，證明暴露組與非暴露組相比存在一個高度保守的低甲基化狀態(tài)。最近的觀察研究已經(jīng)證實，DNA甲基化與一些遺傳因素有關(guān)，包括懷孕前吸煙，酒精攝入，環(huán)境污染物?；谶@些觀察，表觀遺傳學機制應該被視為是環(huán)境和基因組作用的先驅(qū)。這樣就結(jié)合了那句老話“壞基因，壞運氣”。這個被實驗證據(jù)所支持，DRFRAGA和其同事證明了表觀遺傳學也許能夠解釋同卵雙生子自生免疫疾病非共顯率的問題。隨著年齡的增長，表型的異常顯著的增加，被稱為“表觀遺傳學流”，它是基于不同環(huán)境暴露所產(chǎn)生的。500個堿基對組成，CG的含量超過過55，CPG島有一個關(guān)鍵的調(diào)節(jié)功能，它存在于啟動子區(qū)域并占了大部分的區(qū)域。改變CPG島的甲基化狀態(tài)，也許能改變?nèi)旧|(zhì)結(jié)構(gòu)，最終能調(diào)節(jié)啟動轉(zhuǎn)錄因子與轉(zhuǎn)錄機制的相互作用。作為結(jié)果，在大多數(shù)的例子中，這種獲得性的和遺傳性的的甲基化狀態(tài)能夠?qū)е禄虮磉_的抑制，另外，CPG島甲基化狀態(tài)能與一種叫甲基CPG結(jié)合域的蛋白相互作用，盡管他們在不同細胞，不同位點的不同作用還不為大家所知，MBP蛋白被認為通過結(jié)合甲基化的DNA來抑制基因的表達，這個過程將會導致染色質(zhì)的修飾和重塑。DNA甲基化在基因表達中的重要性，通過性染色體的平衡呈現(xiàn)出來，女性X染色體的轉(zhuǎn)錄被部分抑制，這個事實通過對特異性的序列甲基化來實現(xiàn)的。哺乳動物的基因包含分散的基因簇，他從親代繼承的甲基化狀態(tài)決定了他某些特異性基因的表達機體繼承了這些表達了的或為表達的富含CPG的基因序列，被稱為基因印跡。因此，這些基因印跡甲基化過程的錯誤能夠使這些基因表達被繼承下來。從臨床的角度，DNA甲基化的重要性，尤其是甲基化損傷，是體現(xiàn)在兩個疾病，SILVERRUSSEL不對稱身材矮小性發(fā)育異常綜合征和BECKWITHWIEDEMANN。這兩種狀況都來自于11號染色體上基因印跡甲基化的錯誤，這種錯誤發(fā)生在編碼IGFF2以及母源基因表達（H19）。在生理情況系這些基因只在父源等位基因發(fā)生甲基化。BECKWITHWIEDEMANN綜合征由于父源母源的等位基因都發(fā)生甲基化而過多表達IGF2，然而，如果是這兩個印跡中心甲基化消失會導致IGF2位點的抑制以及H19表達增加最終導致SILVERRUSSEL綜合征。MICRORNAMICRORNA是翻譯后的調(diào)節(jié)因子，它涉及很多生理的過程，包括生長，分化，增殖、凋亡。MIRNA是一個22NT長非編碼RNA，他通過結(jié)合互補MRNA來抑制翻譯，并導致特定的RNA的降解。MIRNAS是基因編碼MRNA并且通過RNA聚合酶Ⅱ翻譯，與普通的編碼蛋白質(zhì)的RNA一樣，最近在自身免疫疾病和慢性炎癥中發(fā)現(xiàn)了他們。最著名的表觀遺傳學調(diào)節(jié)就是MIRNADNA相互作用，其代表就是女性X染色體的靜息。事實，兩條X染色體有一條在女性通過表觀遺傳學調(diào)節(jié)而處于靜息，導致X染色體的會存在劑量補償。這種平衡是通過X染色體靜息中心的X染色體靜息基因的轉(zhuǎn)錄來調(diào)節(jié)，這就使女性的基因表達與男性相適應。XIST編碼一個非編碼MRNA包裝X染色體以此過程使得一大群在X染色體上的基因序列靜息。組蛋白抑制性標記物和DNA甲基化是這種靜息變得很穩(wěn)定，因為這些發(fā)生在X染色體上表觀遺傳學的錯誤能夠涉及到某些疾病的發(fā)病機制，包括自身免疫疾病。這確實是富有吸引人的假說，這就能夠解釋某些自身免疫病女性占優(yōu)勢的原因。自身免疫疾病和表觀遺傳修飾自身免疫疾病和表觀遺傳修飾表觀遺傳學對在所有復雜疾病中的影響里在快速的提高，并很快會在我們對醫(yī)學的理解中占重要的地位，我們也許可以假想表觀遺傳學將填補在特定情況下疾病發(fā)病機制中關(guān)于基因和環(huán)境因素的之間關(guān)系的空白。在某些自身免疫性疾病，免疫細胞的表觀遺傳學調(diào)節(jié)過程中出現(xiàn)的特異性損害可能會導致免疫耐受下降，這個過程涉及到基因低甲基化和轉(zhuǎn)錄抑制。在自身免疫性疾病中，表觀遺傳學主要是通過人類外周血單核細胞核或用動物模型來研究。在體和體外研究模型已經(jīng)證實，表觀基因組的變異也許可以導致自身反應性T細胞克隆的發(fā)生，特異性的表觀遺傳學缺陷與某些自身免疫性疾病是有關(guān)的。例如，通過表觀遺傳學的調(diào)控，輔助性T細胞分化成TH1細胞亞群并產(chǎn)生IFN?并能夠?qū)辜毦?，TH2細胞產(chǎn)生IL4和IL13。TH1細胞有的IFNΓ啟動子區(qū)域去甲基化，

簡介：THEEPIGENETICSOFAUTOIMMUNITYFRANCESCAMEDA1,2,MARCOFOLCI1,ANDREABACCARELLI3,ANDCARLOSELMI1,21DEPARTMENTOFMEDICINEANDHEPATOBILIARYIMMUNOPATHOLOGYUNIT,IRCCSISTITUTOCLINICOHUMANITAS,ROZZANO,MILAN,ITALY2DEPARTMENTOFTRANSLATIONALMEDICINE,UNIVERSITYOFMILAN,ROZZANO,MILAN,ITALY3HARVARDSCHOOLOFPUBLICHEALTH,EXPOSURE,EPIDEMIOLOGYTEL390282245129FAX390282244590CARLOSELMIUNIMIITNIHPUBLICACCESSAUTHORMANUSCRIPTCELLMOLIMMUNOLAUTHORMANUSCRIPTAVAILABLEINPMC2011MAY13PUBLISHEDINFINALEDITEDFORMASCELLMOLIMMUNOL2011MAY83226–236DOI101038/CMI201078NIHPAAUTHORMANUSCRIPTNIHPAAUTHORMANUSCRIPTNIHPAAUTHORMANUSCRIPTEPIGENETICCHANGESKNOWNSOFAR,ANDTHEREFORETHEIRUNDERLYINGPROCESSESWILLBEDISCUSSEDBELOWINFURTHERDETAILSMOREOVER,THENEWESTFIELDOFMICRORNAWILLBEBRIEFLYILLUSTRATEDASANADDITIONALGENEREGULATORYMECHANISMHISTONEMODIFICATIONSASMENTIONEDBEFORE,HISTONESAREHIGHLYCONSERVEDPROTEINSTHATRESIDEWITHINNUCLEIOFEUKARYOTICCELLSTHEYCANBECLASSIFIEDINTOTWOMAINGROUPS1COREHISTONESH2A,H2B,H3,ANDH4THATAREPARTOFTHENUCLEOSOMECORE,THEBASICUNITOFDNAPACKAGINGINEUKARYOTICS,AND2LINKERHISTONESH1,H5TWOOFEACHOFTHECOREHISTONESASSEMBLETOFORMANOCTAMERICNUCLEOSOMECOREPARTICLEBYWRAPPINGABOUT147BASEPAIRSOFDNAAROUNDTHEPROTEINSPOOLINA17LEFTHANDEDSUPERHELICALTURN9FIGURE1,THUSPROVIDINGDNACONDENSATIONANDORGANIZATIONINTHENUCLEUS,ASWELLASMODULATINGDNAACCESSIBILITYTOTHETRANSCRIPTIONMACHINERYTHISLATTERPROCESSCOULDBEREPRESENTEDASADRAWERTHATCANBEOPENEDORCLOSEDFOLLOWINGSPECIFICSTIMULIINFACT,EACHHISTONESUBTYPECANBEMODIFIEDBYDIFFERENTCHEMICALMODIFICATIONATDEFINEDAMINOACIDSLEADINGTOTRANSCRIPTIONMODULATIONAND,THEREFORE,CELLCYCLEREGULATION,DEVELOPMENT,ANDDIFFERENTIATIONEACHOFTHEFOURCOREHISTONESSHARESTHESAMEFOLDINGSTRUCTUREKNOWNASHISTONEFOLDDOMAINHFD,WHICHCONSISTSOFTHREEΑHELICESΑ1,Α2,ANDΑ3SEPARATEDBYTWOLOOPSL1ANDL210THEHFDFOLDTOGETHERINANTIPARALLELPAIRSH3WITHH4ANDH2AWITHH2BTOCONSTITUTETETRAMERSTHESUBSEQUENTASSEMBLYOFTWOTETRAMERSFORMSTHEOCTAMERICCORESTRUCTUREH3/H4H2A/H2B1OFTHENUCLEOSOME11THENTERMINALREGIONSOFHISTONESPROTRUDEOUTSIDETHENUCLEOSOMECOREANDAREPRONETOPOSTTRANSLATIONALMODIFICATIONS,WHICHAREIMPORTANTINCHROMATINCOMPACTIONANDGENEREGULATIONHISTONEPOSTTRANSLATIONALMODIFICATIONSCONCURTODETERMINETHEPATTERNDEFINEDAS“HISTONECODE”ANDWILLBESUMMARIZEDBELOWALLTHESEHISTONEMODIFICATIONSARECAUSEDBYSPECIFICENZYMESWHICHRECOGNIZEHISTONETAILSANDCANWORKTOADDORREMOVEFUNCTIONALGROUPSWHICHAREINTURNRECOGNIZEDBYNUCLEARFACTORSSPECIFICPROTEINSHAVEAFFINITYFORMODIFIEDAMINOACIDRESIDUESFORINSTANCEBROMODOMAINSBINDACETYLATEDLYSINESORCHROMODOMAINSMETHYLATEDLYSINESANDPROMOTESPECIFICCHANGESINCHROMATINDETERMININGRESPECTIVELYTHEACTIVATIONORTHESILENCINGOFGENETRANSCRIPTIONFIGURE2AMONGHISTONEMODIFICATIONS,ACETYLATIONORDEACETYLATIONAREONEOFTHEMOSTIMPORTANTGENEEXPRESSIONREGULATORYMECHANISMSTHESEPROCESSESINVOLVESELECTEDLYSINERESIDUESINTHETAILSOFNUCLEOSOMALHISTONESANDAREINDUCEDBYHISTONEACETYLTRANSFERASEHATANDHISTONEDEACETYLASEHDACENZYMES,RESPECTIVELY12–15HATENZYMESSHARETHEABILITYTOPROMOTEGENEEXPRESSIONBYTRANSFERRINGACETYLGROUPSTOLYSINE16–18WHILEHDACSREMOVEACETYLGROUPSANDGENERALLYASSOCIATEWITHGENEREPRESSION19–21ASECONDMECHANISMINVOLVESHISTONEMETHYLATIONANDITSEFFECTSDEPENDONTHEPOSITIONOFTHEMODIFIEDLYSINERESIDUEWITHINTHEHISTONETAILANDONTHENUMBEROFMETHYLGROUPSADDEDTOSUCHRESIDUESASANEXAMPLE,THEPRESENCEOFTHREEMETHYLGROUPSONLYSINE4RESIDUEONHISTONEH3MEH3K4,HASBEENASSOCIATEDWITHTRANSCRIPTIONALACTIVATIONWHEREASTHETRIPLEMETHYLATIONOFRESIDUES9OR27DETERMINESREPRESSION3,22–26ASATHIRDMECHANISM,ARGININECANALSOBEMETHYLATED/DEMETHYLATEDBYSPECIFICENZYMESANDPLAYACRITICALROLEINTHEDYNAMICREGULATIONOFGENEEXPRESSION27METHYLATIONOFARGININERESIDUE3ONHISTONEH4H4R3ANDARGININE17ONHISTONEH3H3R17HAVEBEENSHOWNTOINDUCEGENEACTIVATION23,28–30FINALLY,UBIQUITINISA76AMINOACIDPROTEINTHATISINVOLVEDINSPECIFICPROTEINLABELINGUBIQUITINATEDPROTEINSARECOMMITTEDTOPROTEOSOMALDEGRADATIONANDUBIQUITINATIONTHUSCONTROLLINGTHESTABILITYANDINTRACELLULARLOCALIZATIONOFNUMEROUSPROTEINSUBIQUITINATIONULTIMATELYINFLUENCESTHESTATUSOFHISTONESMETHYLATIONORMEDAETALPAGE3CELLMOLIMMUNOLAUTHORMANUSCRIPTAVAILABLEINPMC2011MAY13NIHPAAUTHORMANUSCRIPTNIHPAAUTHORMANUSCRIPTNIHPAAUTHORMANUSCRIPT

簡介：點擊查看更多[雙語翻譯]醫(yī)學外文翻譯---自身免疫表觀遺傳學精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多[雙語翻譯]--遺傳學實驗文獻翻譯 --脂連接寡聚糖翻轉(zhuǎn)酶的結(jié)構(gòu)與催化機制精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多[雙語翻譯]--遺傳學外文翻譯--早期和晚期人體惡性腫瘤中循環(huán)腫瘤dna的檢測精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多[雙語翻譯]--遺傳學外文翻譯---因優(yōu)先途徑以確定復雜遺傳疾病的亞型精彩內(nèi)容。

簡介：國開（甘肅）01789遺傳育種學任務2參考答案說明如果課程題目是隨機的，請按CTRLF在題庫中逐一搜索每一道題的答案特殊說明請仔細課程的題目每學期都可能更換，所以請仔細核對是不是您需要的題目再下載題目1有關(guān)雜種優(yōu)勢的遺傳理論為（）。質(zhì)核互作說超顯性假說多基因假說純系學說參考答案超顯性假說題目2純系學說在遺傳學研究和育種實踐上的重要意義主要表現(xiàn)在（）。提出了選擇的重要性區(qū)分了可以遺傳的變異和不能遺傳的變異其他三項均正確首創(chuàng)了基因型和表現(xiàn)型的概念參考答案其他三項均正確題目3超親優(yōu)勢是指（）。超過雙親中最優(yōu)者的雜種優(yōu)勢超過親本之一超過雙親的平均值超過較低親本參考答案超過雙親中最優(yōu)者的雜種優(yōu)勢題目4關(guān)于雜種優(yōu)勢的特點，錯誤的是（）。雙親的純合程度越高，F(xiàn)1的雜種優(yōu)勢就越強雜種優(yōu)勢的大小，取決于雙親性狀間的相對差異和互補程度雙親的雜合程度越高，F(xiàn)1的雜種優(yōu)勢就越強好多性狀綜合地表現(xiàn)突出參考答案雙親的雜合程度越高，F(xiàn)1的雜種優(yōu)勢就越強題目5生產(chǎn)中利用雜種優(yōu)勢，自花授粉植物多采用（）?；瘜W藥物殺雄人工去雄自交不親和系雄性不育系參考答案雄性不育系題目6固定雜種優(yōu)勢，可以采用（）。其他三項均正確無性繁殖法人工種子無融合生殖法題目13A基因頻率為P，A基因頻率為Q，則基因型頻率為（）。PQPD1/2HQ1/2HRP22PQQ2P2Q2參考答案P22PQQ2題目14缺失可造成（）?；貜屯蛔兓虻膭┝啃氩挥F(xiàn)象假顯性現(xiàn)象參考答案假顯性現(xiàn)象題目15關(guān)于缺失，錯誤的一句是（）。缺失染色體往往是通過雄配子遺傳給后代的缺失部分太大，或缺失了很重要的基因，個體不能成活缺失有頂端缺失和中間缺失兩類頂端缺失造成的粘性末端，往往與其他染色體連接，形成具有雙著絲點的染色體參考答案缺失染色體往往是通過雄配子遺傳給后代的題目16頂端缺失的染色體（）。能夠穩(wěn)定遺傳結(jié)構(gòu)很不穩(wěn)定不會與其他染色體相連接結(jié)構(gòu)很穩(wěn)定參考答案結(jié)構(gòu)很不穩(wěn)定題目17關(guān)于重復，錯誤的一句是（）。重復往往具有位置效應和劑量效應是指染色體多了自己的某一區(qū)段可能在一條染色體上發(fā)生重復的同時，另一條染色體發(fā)生缺失重復會造成假顯性參考答案重復會造成假顯性題目18易位與交換的不同在于（）。易位發(fā)生在同源染色體之間易位的染色體片段轉(zhuǎn)移是單方面的易位發(fā)生在非同源染色體之間易位的染色體片段轉(zhuǎn)移可以是相互的參考答案易位發(fā)生在非同源染色體之間題目19多數(shù)高等生物是（）。二倍體

簡介：遺傳育種學0231第二次任務_0004四川電大形成性測評系統(tǒng)課程代碼5110231參考資料、單項選擇題（共25道試題，共100分。）1A基因頻率為P，A基因頻率為Q，則基因型頻率為（）APQBP22PQQ2CPD1/2HQ1/2HRDP2Q2參考答案B2下列關(guān)于純系的敘述，錯誤的是（）A純系是指一個基因型純合個體自交產(chǎn)生的后代B純系的后代群體的基因型是純合一致的C純系個體間的差異是基因型的影響D純系個體間的差異是不能遺傳的參考答案C3有關(guān)雜種優(yōu)勢的遺傳理論為（）A純系學說B超顯性假說C多基因假說D質(zhì)核互作說參考答案B4超顯性假說認為，雜種優(yōu)勢是由于（）A雙親的有利顯性基因全部聚集在雜種里B等位基因的雜合狀態(tài)所引起的基因間互作C不會與其他染色體相連接D能夠穩(wěn)定遺傳參考答案B9細胞質(zhì)基因組包括（）A線粒體、質(zhì)體、中心體等細胞器B附加體和共生體的細胞質(zhì)顆粒C大腸桿菌的F因子及草履蟲的卡巴粒等D以上都是參考答案D10多數(shù)高等生物是（）A同源多倍體B異源多倍體C二倍體D一倍體參考答案C11關(guān)于缺失，錯誤的一句是（）A缺失染色體往往是通過雄配子遺傳給后代的B缺失有頂端缺失和中間缺失兩類C頂端缺失造成的粘性末端，往往與其它染色體連接，形成具有雙著絲點的染色體D缺失部分太大，或缺失了很重要的基因，個體不能成活參考答案A12關(guān)于雜種優(yōu)勢的特點，錯誤的是（）A好多性狀綜合地表現(xiàn)突出B雜種優(yōu)勢的大小，取決于雙親性狀間的相對差異和互補程度

簡介：遺傳學考研復習資料遺傳學考研復習資料遺傳學筆記遺傳學筆記第一章緒論1名詞解釋遺傳學種質(zhì)遺傳變異2遺傳學是遵循什么思想在發(fā)展的,為什么3遺傳學研究的內(nèi)容是什么4遺傳學發(fā)展有幾塊重要的里程碑5你如何評價魏斯曼的種質(zhì)學說6為什么說遺傳學是生命科學的基礎(chǔ)科學和帶頭學科7你怎樣理解遺傳﹑發(fā)育﹑進化在基因水平上的統(tǒng)一8遺傳學的應用前景如何9你認為遺傳學在21世紀會有哪些重要發(fā)展10遺傳學發(fā)展的關(guān)鍵領(lǐng)域是什么第一節(jié)第一節(jié)遺傳學的定義、研究內(nèi)容和任務遺傳學的定義、研究內(nèi)容和任務一、什么是遺傳學1、遺傳學（GENETICS）是研究生物遺傳與變異規(guī)律的一門科學。2、遺傳（HEREDITY）是指生物的繁殖過程中，親代和子代各個方面的相似現(xiàn)象。3、變異（VARIATION）是指子代個體發(fā)生了改變,在某些方面不同于原來的親代。4、遺傳與變異的辨證關(guān)系遺傳和變異是生物界的共同特征，它們之間是辯證統(tǒng)一的。生物如果沒有變異，那么生物就不能進化，而遺傳只是簡單的重復；生物如果沒有遺傳，就是產(chǎn)生了變異也不能遺傳下去，變異不能積累，變異就失去了意義。所以說，遺傳與變異是生物進化的內(nèi)因，但遺傳是相對的，保守的，而變異是絕對的，發(fā)展的。5、現(xiàn)代的觀點遺傳學是研究生物體遺傳信息的組成、傳遞和表達規(guī)律的一門科學，其主題是研究基因的結(jié)構(gòu)和功能以及兩者之間的關(guān)系，所以遺傳學可稱為基因?qū)W。二、遺傳學研究的任務就是研究生物的遺傳變異現(xiàn)象，深入探討它們的本質(zhì)，并利用所得成果，能動地改造生物，更好地為人類服務。三、遺傳學研究的內(nèi)容隨著遺傳學的不斷發(fā)展，遺傳學研究的范圍越來越廣泛，它主要包括遺傳物質(zhì)的本質(zhì)、遺傳物質(zhì)的傳遞和遺傳物質(zhì)的表達四個方面。1、遺傳物質(zhì)的結(jié)構(gòu)化學本質(zhì)，它所包含的遺傳信息、結(jié)構(gòu)、功能、組織和變化；總體結(jié)構(gòu)基因組的結(jié)構(gòu)分析；遺傳物質(zhì)的改變（突變和畸變）“獲得性狀遺傳”等理論。錯誤地認為動物的意識和欲望在進化中發(fā)揮重大作用，適應是進化的主要過程。5、達爾文（CKDARWIN，18091882，英國博物學家，進化論的奠基人），根據(jù)他歷時5年（1831～1836）的環(huán)球旅行考察和對生物遺傳變異與進化的關(guān)系研究，于是1859年出版物種起源,提出了以自然選擇為基礎(chǔ)的進化學說。另外，達爾文支持拉馬克的獲得性遺傳，1868年提出“泛生論假說”，認為動物每個器官里都普遍存在微小的“泛生?！保≒ANGENE），能分裂繁殖，并在體內(nèi)流動聚集到生殖器官里形成生殖細胞。當受精卵發(fā)育成為成體時，這些泛生粒就進入各器官發(fā)生作用，因而表現(xiàn)出與親代相同的性狀；如親代泛生粒發(fā)生改變，則子代表現(xiàn)變異。6、魏斯曼（AWEISMANN，1834～1914，德國生物學家）A、反對拉馬克的獲得性遺傳,實驗連續(xù)22代切去雌雄老鼠的尾巴。B、1892年提出“種質(zhì)學說”（GERMPLASMTHEORY）把生物體分成種質(zhì)（GERMPLASM）和體質(zhì)（SOMATOPLASM），認為生殖細胞的染色體便是種質(zhì)，身體其他部分則是體質(zhì)。種質(zhì)是獨立的，連續(xù)的，它能產(chǎn)生后代的種質(zhì)和體質(zhì)，而體質(zhì)不能產(chǎn)生種質(zhì)，因此，環(huán)境或者用與不用引起的體質(zhì)變異（獲得性狀）是不遺傳的，能夠遺傳的僅僅是種質(zhì)的變異。7、孟德爾（GJMENDEL1822～1884，奧地利遺傳學家，牧師，奠基人）經(jīng)8年的研究，1865年發(fā)表植物雜交試驗EXPERIMENTSONPLANTHYBRIDZATION提出了遺傳因子的分離規(guī)律，獨立分配規(guī)律。1866年在當?shù)乜茖W協(xié)會上宣讀并發(fā)表，但并沒有引起當時學術(shù)界的重視。8、1900荷蘭的德弗里斯（HUGODEVRIESHUGODEVRIES）研究月見草和玉米，德國的科倫斯（KARLCORRENS）研究玉米和豌豆，奧地利的切爾馬克（ERICHSTSEHERMARK）研究豌豆，分別在不同的國家，幾乎是同時發(fā)現(xiàn)并證實了孟德爾規(guī)律。把孟德爾規(guī)律重新發(fā)現(xiàn)的1900年作為遺傳學誕生并正式成為獨立學科的一年，確認孟德爾是先驅(qū)者。二、遺傳學的發(fā)展1、薩頓（WSSUTTON，1876～1916）于1903年發(fā)現(xiàn)染色體行為與遺傳因子行為一致，提出了染色體是遺傳因子的載體。2、貝特遜（WBATESON，英國遺傳學家）1905把這個迅速發(fā)展的學科命名為GENETICS，并提出了等位雜合體、純合體等術(shù)語。GENETICS由希臘詞TOGENERATE而來。3、約翰遜（WLJOHANNSON，1857～1927）于1909年提出用基因（GENE）這個術(shù)語代替孟德爾的遺傳因子（由達爾文提出的泛生子PANGENE最后一個音節(jié)而來），還明確區(qū)分了基因型和表現(xiàn)型。4、摩爾根（THMORGAN，1866～1945，美國實驗胚胎學家）于1910年左右，和他的學生及同事一起用果蠅進行遺傳學研究，1不僅證實了孟德爾遺傳規(guī)律，2而且確定了基因是染色體上的分散單位，并以直線方式排列在染色體上，3提出了連鎖交換規(guī)律，以及結(jié)合細胞學的成果，創(chuàng)立了以染色體遺傳為核心的細胞遺傳學（CYTOGENETICS）1933年獲諾貝爾獎。5、比德爾（GWBEADLE美）和他的老師泰特姆（ELTATUM）研究了紅色鏈孢霉的生化實變型后，于1941證明基因是通過酶的合成來決定性狀的表現(xiàn)，提出了一個基因一個酶的理論，獲諾貝爾獎。

簡介：點擊查看更多醫(yī)學遺傳學試題及答案精彩內(nèi)容。

簡介：遺傳學推理實驗設(shè)計題總結(jié)遺傳學推理實驗設(shè)計題總結(jié)遺傳學三大規(guī)律遺傳學三大規(guī)律?基因分離定律?自由組合定律?連鎖交換定律遺傳學解題步驟遺傳學解題步驟1．判斷是否伴Y遺傳2．判斷遺傳方式判斷顯隱性3．判斷基因位于何染色體4．寫基因型，表現(xiàn)型與基因型對應，計算有關(guān)概率。預測子代表現(xiàn)型。如何觀察遺傳系譜圖如何觀察遺傳系譜圖1看男女是否都有，全是男的且世代都存在，則伴Y遺傳2依據(jù)無中生有為隱形，有中生無為顯性，判斷顯隱性3依據(jù)隱性看女病，女病男正為常【男指該患病女子的父親或兒子】顯性看男病，男病女正為常【女指該患病男子的母親或女兒】注意在注意在利用這個口訣是，容易忽略，以隱形為例，必須要勾出所有患病的女子，然后一個一個看他們的父親兒子是否患病，如果只看一個，很容易忽略再以隱形遺傳病為例，如果找不到患病的女性，則一定符合伴X隱性遺傳多對遺傳病組合的問題，要分開討論然后結(jié)合分析?；疾∧泻⒑湍泻⒒疾』疾∧泻⒑湍泻⒒疾』疾∧泻⑹侵富疾〉哪泻⒄甲哟泻⒑团⒖倲?shù)的百分比男孩患病是指患病的男孩占子代男孩總數(shù)的百分比致死問題致死問題分為配子致死和合子致死兩種類型解題步驟分析致死類型再確定基因型和比例【按正常情況推理】例。一只突變型雌性果蠅和一只雄性果蠅交配，產(chǎn)生例。一只突變型雌性果蠅和一只雄性果蠅交配，產(chǎn)生F1F1中野生型與突變型之比為中野生型與突變型之比為2121，且，且雌雄比為雌雄比為21，分析致死基因。，分析致死基因。分析正常情況雌雄比應為分析正常情況雌雄比應為1111，而本題中為，而本題中為2121則可以知道雄性個體有致死則可以知道雄性個體有致死常見題型總結(jié)常見題型總結(jié)__________________________________________________________________________________________1．細胞核遺傳和細胞質(zhì)遺傳．細胞核遺傳和細胞質(zhì)遺傳1自然界中玉米的綠色莖為穩(wěn)定遺傳，但在田間偶爾也會有紫色莖的玉米出現(xiàn)。（1）請用綠莖玉米和紫莖玉米為材料，設(shè)計一個方案判斷這一性狀是否由質(zhì)基因控制的，寫出實驗方案。①實驗方案___________________________________________________________。②預測結(jié)果并得出相應結(jié)論___________________________________________________________________________________________。（2）若已證實這對性狀為核基因A和A控制，選用綠莖純合子玉米與紫莖玉米雜交，證明這對性狀的顯隱性關(guān)系①若子代表現(xiàn)型，則綠為顯性；此株紫色玉米的基因型為；②若子代表現(xiàn)型全為紫色，則綠為性，此株紫色玉米的基因型為；③若子代既有綠莖又有紫莖，則紫色為性，此株紫色玉米的基因型為。2．顯性性狀與隱性性狀的判定．顯性性狀與隱性性狀的判定2石刁柏（嫩莖俗稱蘆筍）是一種名貴蔬菜，為XY型性別決定的雌、雄異株植物。野生型石刁柏葉窄，產(chǎn)量低。在某野生種群中，發(fā)現(xiàn)生長著少數(shù)幾株闊葉石刁柏（突變型），雌株、雄株均有，雄株的產(chǎn)量高于雌株。（1）要大面積擴大種植突變型石刁柏，可用_______________________來大量繁殖。有人認為闊葉突變型株是具有雜種優(yōu)勢或具有多倍體特點的緣故。請設(shè)計一個簡單實驗來鑒定突變型的出現(xiàn)是基因突變還是染色體組加倍所致________________________________________________________________________________________________________________________________________（2）若已證實闊葉為基因突變所致，有兩種可能一是顯性突變、二是隱性突變，請設(shè)計一個簡單實驗方案加以判定。（要求寫出雜交組合，雜交結(jié)果，得出結(jié)論）________________________________________________________________________________________________________________________________________________（3）若已證實為闊葉顯性突變所致，突變基因可能位于常染色體上，還可能位于Ｘ染色體上。請設(shè)計一個簡單實驗方案加以判定（要求寫出雜合組合，雜交結(jié)果，得出結(jié)論）________________________________________________________________________________________________________________________________________________（4）同為突變型的闊葉石刁柏，其雄株的產(chǎn)量與質(zhì)量都超過雌株，請你從提高經(jīng)濟效益的角度考慮提出兩種合理的育種方案（用圖解表示）。