簡(jiǎn)介：丫781601蠶烈式警碩士學(xué)位論文2005屆槐耳清膏對(duì)食管癌ECA109細(xì)胞生物學(xué)行為影響的實(shí)驗(yàn)研究THEEXPERIMENIALSTUDYONEFFCCTSOFPSTOLLBIOLOGICALBEHAVIOROFESOPHAGEALS曲AMOUSCAMINOMACELLLINEECA一109研究生姓名奎塵盤(pán)指導(dǎo)教師姓名整壁萱々業(yè)名標(biāo)題，笪E疊生研咒方向盒籃癌盟基碴當(dāng)蝤虞研蘊(yùn)～埝文提變FL期12Q墮主旦墊三塑塾皇竺堡竺塑塑些生塑蘭塹壟墅墮墮圭竺塹窒蘭堡莖重明顯降低，差異有顯著性PO01，D組與B組鼠重有顯著性差異P005。表明槐耳對(duì)荷瘤鼠無(wú)明顯化療毒副作用，聯(lián)合用藥可減輕順鉑的化療毒副作用。4、ANNEXINVFITC檢測(cè)4MG／ML槐耳對(duì)食管癌ECA109細(xì)胞作用48H凋亡率為114％，DAPI染色檢測(cè)到典型細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)變化。5、流式細(xì)胞儀分別測(cè)定細(xì)胞周期結(jié)果顯示GO／GL期細(xì)胞比例增高，S期細(xì)胞比例降低。對(duì)照組、順鉑組、槐耳清膏組和聯(lián)合用藥組的GO，GI期細(xì)胞所占比例為445％、575％、523％和689％，S期細(xì)胞所占比例為312％、252％、272％和157％。6、BCL2免疫組化顯示A組與B、C、D組差異有顯著性PO01，表明槐耳可下調(diào)食管癌ECA109細(xì)胞BCL2蛋白的表達(dá)。7、BAX免疫組化顯示A組與B、C、D組差異有顯著性P001，表明槐耳可上調(diào)食管癌ECA109細(xì)胞BAX蛋白的表達(dá)。8、CASPASE3免疫組化顯示A組與B、C、D組差異有顯著性P005，表明槐耳可上調(diào)食管癌ECA109細(xì)胞CASPASE3蛋白的表達(dá)。結(jié)論L、槐耳清膏在體外和體內(nèi)對(duì)食管癌ECA109細(xì)胞有抑制其生長(zhǎng)的作用。2、槐耳清膏在體外對(duì)食管癌ECA109細(xì)胞具有顯著的凋亡誘導(dǎo)作用。3、槐耳清膏可以通過(guò)下調(diào)BCL2、上調(diào)BAX及上調(diào)CASPASE3基因蛋白表達(dá)，誘導(dǎo)食管癌ECA109細(xì)胞凋亡。4、槐耳清膏對(duì)荷瘤鼠無(wú)明顯化療毒副作用，聯(lián)合用藥可減輕順鉑的化療毒副作用。關(guān)鍵詞食管癌槐耳清膏裸鼠BCL2BAXCASPASE3免疫組織化學(xué)作者李小兵指導(dǎo)老師鄭世營(yíng)

簡(jiǎn)介：目的構(gòu)建融合基因蜂毒肽MELITTIN與人變構(gòu)白介素2MIL288ARG125ALA表達(dá)載體，驗(yàn)證構(gòu)建成功后將重組基因轉(zhuǎn)染進(jìn)宮頸癌HELA細(xì)胞，神經(jīng)膠質(zhì)瘤U87細(xì)胞，檢測(cè)融合基因MIL288ARG125ALA在這兩種細(xì)胞中的表達(dá)以及檢測(cè)重組蛋白對(duì)宮頸癌HELA細(xì)胞，神經(jīng)膠質(zhì)瘤U87細(xì)胞的影響，為蜂毒肽和白介素2在腫瘤方面的基因治療提供實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。方法設(shè)計(jì)PCR擴(kuò)增引物，并在引物上添加相應(yīng)的酶切位點(diǎn)，以PPICZΑAMIL288ARG125ALA為模板，使用PCR方法，獲得實(shí)驗(yàn)所需要的MIL2目的片段。以PLEGFPC1和PEGFPN3為載體構(gòu)建MIL2融合基因的真核表達(dá)載體PLEGFPC1MIL288ARG125ALA，PEGFPN3MIL288ARG125ALA。使用質(zhì)粒提取試劑盒提取重組質(zhì)粒，采用雙酶切和DNA序列的方法鑒定重組質(zhì)粒，鑒定成功后，使用LIPOFECTAMINE2000脂質(zhì)體將重組質(zhì)粒轉(zhuǎn)染進(jìn)宮頸癌HELA細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞U87中。MIL2融合蛋白在宮頸癌HELA細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)瘤U87細(xì)胞中的表達(dá)采用RTPCR及WESTERNBLOT的方法進(jìn)行檢測(cè)，表達(dá)驗(yàn)證成功后使用CCK8的方法及流式細(xì)胞儀檢測(cè)融合蛋白的生活學(xué)活性，檢測(cè)其對(duì)宮頸癌HELA細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)瘤U87細(xì)胞增殖和凋亡的影響。結(jié)果重組質(zhì)粒PLEGFPC1MIL288ARG125ALA，PEGFPN3MIL288ARG125ALA經(jīng)過(guò)酶切及DNA測(cè)序證實(shí)構(gòu)建成功，經(jīng)過(guò)RTPCR及WESTERNBLOT檢測(cè)證實(shí)重組基因MIL288ARG125ALA可在宮頸癌細(xì)胞HELA，神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞U87中表達(dá)，經(jīng)過(guò)CCK8實(shí)驗(yàn)及細(xì)胞流式儀分析融合蛋白在細(xì)胞內(nèi)的表達(dá)對(duì)以上兩種腫瘤細(xì)胞的增殖具有一定的抑制作用。結(jié)論真核表達(dá)載體PLEGFPC1MIL288ARG125ALA，PEGFPN3MIL288ARG125ALA構(gòu)建成功，融合基因MIL288ARG125ALA可在HELA細(xì)胞和U87細(xì)胞中表達(dá)且融合蛋白MIL288ARG125ALA對(duì)宮頸癌細(xì)胞HELA，神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞U87增殖具有一定的抑制作用，對(duì)HELA細(xì)胞的凋亡具有一定的促進(jìn)作用，為融合蛋白MIL288ARG125ALA的進(jìn)一步研究提供了實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。

簡(jiǎn)介：學(xué)校代號(hào)學(xué)號(hào)密級(jí)10532S1122W102湖南大學(xué)碩士學(xué)位論文新型肝癌細(xì)胞株的建學(xué)功能初探學(xué)位申請(qǐng)人姓名導(dǎo)師姓名及職稱(chēng)培養(yǎng)單位堵喬旱1豆專(zhuān)業(yè)名稱(chēng)論文提交日期論文答辯日期201305立及其衛(wèi)及具20130606生物湖南大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的研究成果。除了文中特別加以標(biāo)注引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)的成果作品。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律后果由本人承擔(dān)。作者簽名毛恥絡(luò)日期伊『；年／‘月7／日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)湖南大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。本學(xué)位論文屬于1保密口，在年解密后適用本授權(quán)書(shū)。2不保密回。請(qǐng)?jiān)谝陨舷鄳?yīng)方框內(nèi)打”√”作者簽名導(dǎo)師簽名日期矽／；年J一月“日日期加，歲年廠月多，日

簡(jiǎn)介：【目的】從細(xì)胞生物學(xué)角度研究全氟化碳PFC對(duì)脂多糖LPS誘導(dǎo)A549細(xì)胞損傷的保護(hù)作用為臨床應(yīng)用PFC治療急性呼吸窘迫綜合征ARDS提供理論依據(jù)?！痉椒ā砍Ｒ?guī)傳代培養(yǎng)人肺泡上皮樣細(xì)胞A549將其分為四組①對(duì)照組不作任何干預(yù)②PFC全氟辛烷組按10％體積比PFC培養(yǎng)液加入全氟辛烷③LPS組干預(yù)時(shí)按100ΜGML的濃度加入LPS④PFCLPS組共培養(yǎng)組按上述濃度同時(shí)加入PFC和LPS。檢測(cè)以下四個(gè)方面1不同組A549細(xì)胞給予相應(yīng)處理后24H、48H及72H于倒置顯微鏡下觀察形態(tài)學(xué)變化并拍照記錄2A549細(xì)胞按一定細(xì)胞數(shù)鋪板每組3個(gè)復(fù)孔加藥后每天應(yīng)用細(xì)胞計(jì)數(shù)法計(jì)數(shù)各組細(xì)胞數(shù)目共6天繪制細(xì)胞生長(zhǎng)曲線(xiàn)3待細(xì)胞生長(zhǎng)至融合狀態(tài)時(shí)應(yīng)用無(wú)菌槍頭于融合單層細(xì)胞上劃痕其后按不同分組加藥處理并同時(shí)換用含1胎牛血清的培養(yǎng)液以給藥時(shí)刻為零時(shí)分別于0H、24H及48H倒置顯微鏡下觀察劃痕愈合情況并拍照記錄IMAGEJNIHIMAGE155軟件計(jì)算各組劃痕愈合面積百分比及劃痕邊緣細(xì)胞核間距4A549細(xì)胞常規(guī)傳代培養(yǎng)按不同分組給藥的同時(shí)換用含1胎牛血清的培養(yǎng)液24H后應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)凋亡?！窘Y(jié)果】1細(xì)胞形態(tài)學(xué)顯示LPS組較其它三組細(xì)胞明顯稀疏皺縮明顯部分細(xì)胞呈圓形生長(zhǎng)狀態(tài)變差其余三組細(xì)胞形態(tài)飽滿(mǎn)排列緊密生長(zhǎng)狀態(tài)良好。2細(xì)胞生長(zhǎng)曲線(xiàn)顯示LPS組細(xì)胞增殖受抑制LPS組與其余各組細(xì)胞數(shù)目的差異從加藥后第四天開(kāi)始均達(dá)到了統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性P3劃痕愈合實(shí)驗(yàn)顯示LPS組48小時(shí)修復(fù)面積百分比253±21對(duì)照組428±09PFC組370±29LPSPFC組332±39。LPS組與其余各組相比差異均達(dá)到了統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性P4流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)A549細(xì)胞凋亡表明對(duì)照組、LPS組、PFC組及LPSPFC組的細(xì)胞凋亡率分別為533±255、3576±515、522±257及1339±434與對(duì)照組和PFC組比較LPS作用于A549細(xì)胞24H后細(xì)胞的凋亡率顯著升高P【結(jié)論】1PFC能夠顯著改善LPS對(duì)A549細(xì)胞形態(tài)及生長(zhǎng)狀態(tài)的不良影響。2PFC能夠顯著改善LPS對(duì)A549細(xì)胞增殖的抑制作用。3PFC能夠顯著改善LPS對(duì)A549細(xì)胞劃痕愈合能力的抑制作用且此改善作用與其對(duì)A549細(xì)胞遷移能力的保護(hù)作用相關(guān)。4PFC能夠顯著減少LPS誘導(dǎo)的A549細(xì)胞凋亡。

簡(jiǎn)介：目的探討超聲靶向微泡破壞對(duì)體外培養(yǎng)大鼠支持細(xì)胞的影響。方法分離與培養(yǎng)大鼠睪丸支持細(xì)胞制作細(xì)胞懸液。取細(xì)胞懸液添加001ML微泡造影劑后即行超聲輻照超聲輻照時(shí)間為60S輸出聲強(qiáng)為05WCM2頻率為1MHZ。分別取照射后5MIN2、6、12、24H作為分組時(shí)間點(diǎn)在各時(shí)間點(diǎn)及進(jìn)行支持細(xì)胞波形蛋白免疫組化染色、測(cè)定細(xì)胞超氧化物歧化酶SUPEROXIDEDISMUTASESOD、丙二醛MALONDIALDEHYDEMDA以及存活細(xì)胞計(jì)數(shù)。結(jié)果成功分離與培養(yǎng)出大鼠睪丸支持細(xì)胞。超聲聯(lián)合微泡作用于支持細(xì)胞后5MIN2、6、12、24H支持細(xì)胞內(nèi)波形蛋白的表達(dá)分別為0141±0009、0149±0006、0218±0007、0761±0012、0847±0011與空白對(duì)照及單純超聲組比較波形蛋白表達(dá)量的下降有顯著差異P005。支持細(xì)胞內(nèi)MDA、SOD的含量在5MIN時(shí)為915±017、1137±0482H時(shí)為1325±056、1254±0366H為1405±028、1379±062到12H為947±012、1433±063與各自對(duì)照組比較均有顯著差異。24H時(shí)為375±048、1602±033與各自對(duì)照組比較均無(wú)顯著差異。而空白對(duì)照、單純超聲及超聲微泡組的支持細(xì)胞在24H、48H細(xì)胞存活數(shù)比較均無(wú)顯著差異P005?？梢?jiàn)超聲聯(lián)合微泡可以降低支持細(xì)胞內(nèi)波形蛋白的表達(dá)引起細(xì)胞內(nèi)MDA早期可逆性升高SOD活性下降后期24HMDA含量恢復(fù)正常SOD活性升高而支持細(xì)胞的存活不受影響。結(jié)論超聲靶向微泡破壞支持細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能引起可逆性損傷通過(guò)降低支持細(xì)胞緊密連接蛋白的表達(dá)從而開(kāi)放血睪丸屏障繼而影響生精細(xì)胞功能為男性避孕的研究提供新的思路。

簡(jiǎn)介：上海交通大學(xué)博士學(xué)位論文上海交通大學(xué)上海交通大學(xué)博士學(xué)位論文博士學(xué)位論文HIF1Α調(diào)節(jié)神經(jīng)母細(xì)胞瘤生物學(xué)特征的機(jī)制研究調(diào)節(jié)神經(jīng)母細(xì)胞瘤生物學(xué)特征的機(jī)制研究作者姓名作者姓名陳盛陳盛學(xué)號(hào)學(xué)號(hào)0127229205指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師吳曄明教授吳曄明教授學(xué)科專(zhuān)業(yè)學(xué)科專(zhuān)業(yè)外科學(xué)（小兒外科）外科學(xué)（小兒外科）答辯日期答辯日期2015年4月30日2015年4月上海交通大學(xué)博士學(xué)位論文SHANGHAIJIAOTONGUNIVERSITYDOCTORALDISSERTATIONHIF1ΑREGULATIONMECHANISMONTHEBIOLOGICALCHARACTERISTICSOFTHENEUROBLASTOMAAUTHORCHENSHENGSTUDENTNUMBER0127229205ADVISORWUYEMINGSUBJECTSURGERYPEDIATRICSURGERYRESEARCHAREACHILDHOODNEUROBLASTOMAAPPLYINGFORDEGREEDOCTOROFPHILOSOPHYFUNDINGINSTITUTIONGRANTFROMNATIONALNATURALSCIENCEFOUNDATIONOFCHINA81272803XINHUAHOSPITAL,SCHOOLOFMEDICINE,SHANGHAIJIAOTONGUNIVERSITYDISSERTATIONDEFENSEDATE20154302015．4

簡(jiǎn)介：碩士例犬孝學(xué)位論文2006屆肺癌惡性胸腔積液中樹(shù)突狀細(xì)胞的誘導(dǎo)及生物學(xué)特性GENERATIONANDBIOLOGICALCHARACTERISTICSOFDENDRITICCELLST、OMMALIGNANTPLEURALEFFUSIONSOFPATIENTSWITHLUNGCANCER研究生姓名固堡蓮一指導(dǎo)教師姓名￡。董建量一專(zhuān)業(yè)名稱(chēng)堡蝗蟲(chóng)盤(pán)生研究方向墮垂垂些量，些盎盟塞論文提交日期一亞主I月一肺癌惡性胸腔積波中樹(shù)突狀細(xì)胞的誘導(dǎo)及生物學(xué)特性中文摘要IL10濃度顯著降低PO01，具有促THL活性。6惡性胸腔積液中的淋巴細(xì)胞低表達(dá)CD2584T46％和CD69402A97％，經(jīng)自身DC刺激后，CD25385士71O／O和CD697892114惕的表達(dá)量明顯上調(diào)PO05，說(shuō)明體外誘導(dǎo)培養(yǎng)的DC可活化自身淋巴細(xì)胞。7凋亡A549負(fù)載DC激發(fā)的惡性胸腔積液中淋巴細(xì)胞對(duì)A549殺傷率為421476％，明顯高于未負(fù)載DC刺激的淋巴細(xì)胞對(duì)A549殺傷率155A43％P005。結(jié)論聯(lián)合應(yīng)用GMCSF、IL4和TNF也可以從肺癌惡性胸腔積液中誘導(dǎo)出形態(tài)、表型和免疫功能正常的DC。DC成熟后可改變THL／TH2型細(xì)胞因子平衡，具有THL極性，且能刺激自身胸腔積液中淋巴細(xì)胞活化，誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞毒作用。惡性胸腔積液中體外誘導(dǎo)培養(yǎng)的DC具有免疫治療的潛能，有可能為肺癌惡性胸腔積液患者的治療提供一種新的途徑。關(guān)鍵詞肺癌惡性胸腔積液；樹(shù)突狀細(xì)胞；免疫治療11作者閆廷贊指導(dǎo)老師黃建安

簡(jiǎn)介：背景和目的動(dòng)脈粥樣硬化AS嚴(yán)重威脅人類(lèi)健康雖然大量的流行病學(xué)資料顯示傳統(tǒng)的危險(xiǎn)因子是動(dòng)脈粥樣硬化的主要危險(xiǎn)因素但動(dòng)脈粥樣硬化仍然有著許多潛在的病因亟待探索低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白LRP是在AS病變部位SMC上表達(dá)的唯一脂蛋白受體LRP結(jié)構(gòu)或功能的紊亂可能是引發(fā)AS形成和發(fā)展的一個(gè)重要因素LRP作為AS疾病的一個(gè)危險(xiǎn)因子其致病的主要原因可能是促發(fā)泡沫細(xì)胞的形成HCMV感染后SMC的LRP表達(dá)及脂質(zhì)代謝方面的變化及其機(jī)理是該課題重點(diǎn)研究?jī)?nèi)容如果調(diào)節(jié)和控制病毒對(duì)宿主細(xì)胞的作用是病毒性疾病治療和預(yù)防的一個(gè)重要方面綜上所述我們?cè)O(shè)想1、HCMV與ECS①HCMV感染ECS可能導(dǎo)致細(xì)胞形態(tài)改變引起通透性改變和內(nèi)皮完整性的變化②感染后的細(xì)胞功能可能發(fā)生改變進(jìn)一步導(dǎo)致血小板及單核細(xì)胞在內(nèi)皮的粘附③感染性病毒顆粒的釋放可能成為侵襲SMC的病毒來(lái)源2、HCMV與SMC①HCMV感染SMC可能導(dǎo)致感染細(xì)胞的增殖②HCMV所誘導(dǎo)的轉(zhuǎn)化作用可能會(huì)導(dǎo)致SMC表面LRP活性的異常表達(dá)進(jìn)而引起宿主細(xì)胞脂質(zhì)代謝的改變③HCMV病毒感染可能對(duì)SMC粘附分子表達(dá)產(chǎn)生影響④外源性更昔洛韋、HCMV的ASON對(duì)IE基因和L基因SMC的LRP表達(dá)、TG和TC的代謝產(chǎn)生影響基于以上設(shè)想擬主要觀測(cè)①感染細(xì)胞形態(tài)、脂質(zhì)代謝變化主要包括IE基因、L基因變化、粘附分子改變②感染細(xì)胞表面LRP變化及細(xì)胞脂質(zhì)代謝、病毒核酸代謝、病毒抗原表達(dá)③更昔洛韋、HCMV的ASON作用后平滑肌細(xì)胞IE基因及LRP表達(dá)等方面的變化④從分子水平調(diào)查CHD患者HCMV的感染狀況探討以上內(nèi)容的變化特點(diǎn)和規(guī)律在細(xì)胞和分子水平上闡述HCMV致血管壁細(xì)胞的生物學(xué)效應(yīng)為HCMV致AS發(fā)病機(jī)理的研究及其治療和預(yù)防提供一定的理論基礎(chǔ)方法和技術(shù)路線(xiàn)1采用HCMVAD169株感染體外培養(yǎng)的血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞建立HCMV的細(xì)胞感染模型2對(duì)于血管內(nèi)皮細(xì)胞的感染模型主要運(yùn)用熒光顯微鏡觀測(cè)病毒抗原的表達(dá)熒光定量PCR方法動(dòng)態(tài)觀測(cè)病毒DNA代謝變化ELISA和細(xì)胞ELISA方法檢測(cè)感染細(xì)胞粘附分子SICAM1、VCAM1的變化流式細(xì)胞儀動(dòng)態(tài)測(cè)定HEC感染后的凋亡狀況化學(xué)法測(cè)定ECS感染后的ATP酶活性的改變3對(duì)于平滑肌細(xì)胞體外感染模型實(shí)驗(yàn)分四組對(duì)照組感染組更昔洛韋作用組反義寡核苷酸作用組主要應(yīng)用RTPCR方法和細(xì)胞ELISA觀測(cè)不同因素作用后LRPMRNA和蛋白的表達(dá)微量化學(xué)分析法測(cè)定細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)的改變應(yīng)用PCR方法檢測(cè)HCMV的IE基因、L基因的變化規(guī)律常規(guī)法觀測(cè)SMC增殖指數(shù)的變化4為驗(yàn)證HCMV感染對(duì)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的效應(yīng)運(yùn)用ELISA和捕捉ELISA法、放射免疫分析技術(shù)、定量PCR技術(shù)檢測(cè)了經(jīng)冠脈造影確診的119例CHD患者血清HCMVIGM、IGG抗體、HCMVDNA、血清ET、TNF和HSCRP的水平5各項(xiàng)指標(biāo)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差X±S表示兩組均值間比較用T檢驗(yàn)各組間率的比較采用X檢驗(yàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理均在計(jì)算機(jī)上用IGAN軟件完成P005表示有顯著性差異

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多低氧和糖皮質(zhì)激素上調(diào)巨噬細(xì)胞小G蛋白R(shí)hoB表達(dá)及其生物學(xué)意義的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多HCV核心蛋白穩(wěn)定轉(zhuǎn)染細(xì)胞株的建立及其細(xì)胞生物學(xué)特性的初步分析.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：分類(lèi)學(xué)校學(xué)校代非對(duì)2222基類(lèi)號(hào)代碼博對(duì)稱(chēng)小基因?qū)W(xué)學(xué)指答10487博士小干擾干擾對(duì)膀胱學(xué)位申位申學(xué)科專(zhuān)指導(dǎo)教答辯日士學(xué)RNARNA特胱癌E癌EJ請(qǐng)人請(qǐng)人專(zhuān)業(yè)教師日期學(xué)位特異性J細(xì)胞呂外呂外科曾曾甫201位論性沉默胞生物磊科學(xué)（泌甫清教12年5月學(xué)號(hào)學(xué)號(hào)D2密級(jí)密級(jí)論文默泛素泛素物學(xué)行學(xué)行為泌尿外尿外科教授月00978218文特異特異肽為的影科）肽酶影響響

簡(jiǎn)介：復(fù)旦大學(xué)博士學(xué)位論文鼓室內(nèi)注射慶大霉素的內(nèi)耳細(xì)胞生物學(xué)效應(yīng)的實(shí)驗(yàn)研究EXPERIMENTALSTUDIESOFTHECELLBIOLOGICEFFECTSOFINTRATYMPANICGENTAMICININJECTIONONTHEINNEREARCELLS研究生研究方向?qū)煂?dǎo)師組成員劉建平臨床技能訓(xùn)練與研究王正敏教授戴春富教授張?zhí)煊钪魅吾t(yī)師2005年4月復(fù)旦大學(xué)博士學(xué)位論文中文摘要鼓室內(nèi)注射慶大霉素的內(nèi)耳生物學(xué)效應(yīng)的實(shí)驗(yàn)研究中文摘要第一部分鼓室內(nèi)注射慶大霉素在內(nèi)耳的分布一、鼓室內(nèi)慶大霉素一次注射在內(nèi)耳細(xì)胞的分布目的將慶大霉素同TEXASRED連接形成GENTAMICINCONJUGATEDTEXASRED，即GTTR后，行豚鼠鼓室內(nèi)注射GTTR，觀察其在內(nèi)耳的分布，比較一次鼓室內(nèi)注射GTTR后，不同時(shí)間慶大霉素在前庭和耳蝸的分布情況。方法研究對(duì)象為豚鼠，行鼓室內(nèi)GTTR注射一次，在注射后12H、24H、48H、3D、4D、7D、14D、28D處死動(dòng)物，PHALLOIDIN染色后運(yùn)用激光共聚焦掃描顯微鏡觀察基底膜、橢圓囊、球囊、外半規(guī)管壺腹嵴、血管紋慶大霉素分布情況，并進(jìn)行熒光分布半定量分析。結(jié)果慶大霉素早期在內(nèi)耳所有細(xì)胞均見(jiàn)分布，在基底膜的外毛細(xì)胞、橢圓囊、球囊、外半規(guī)管壺腹嵴的感覺(jué)細(xì)胞聚集明顯，主要聚集在毛細(xì)胞頂端纖毛下方的細(xì)胞漿中，支持細(xì)胞分布較少。在注射后第3天慶大霉素在內(nèi)耳聚集達(dá)到最高峰，并在細(xì)胞內(nèi)聚集較長(zhǎng)時(shí)間，對(duì)臨床治療有指導(dǎo)意義。結(jié)論GTTR是一個(gè)研究慶大霉索在內(nèi)耳分布的良好的熒光探針，可用來(lái)檢測(cè)慶大霉素的藥代動(dòng)力學(xué)和聚集機(jī)制。關(guān)鍵詞慶大霉素；毛細(xì)胞；內(nèi)耳；耳毒性二、不同方案鼓室內(nèi)慶大霉素注射在內(nèi)耳各細(xì)胞的分布的比較目的觀察和比較豚鼠不同方案鼓室內(nèi)注射GTTR后，慶大霉素在前庭和耳蝸的分布情況。方法A組鼓室內(nèi)注射GTTR一次，14天后觀察，B組鼓室內(nèi)注射GTTR一次，28天后觀察；C組鼓室內(nèi)注射GTTR每天一次，連續(xù)四天，第一次注射后28天后觀察；D組鼓室內(nèi)注射GTTR每周一次，連續(xù)四周，第一次注射后28天后觀察，PHALLOIDIN染色后運(yùn)用激光共聚焦掃描顯微鏡進(jìn)行基底膜、橢圓囊、球囊、外半規(guī)管壺腹嵴掃描，觀察GTTR熒光分布情況，并進(jìn)行熒光半定量分析，比較各組熒光分布的差異。結(jié)果一次注射后，GTTR在注射后14天和28天在外毛細(xì)胞和、橢圓囊、球囊、外半規(guī)管壺腹嵴仍有較明顯的聚集。每天一次，連續(xù)四天與每周一次，連續(xù)四周有非常明顯的GTTR聚集。聚集主要在耳蝸的外毛細(xì)胞和前庭的感覺(jué)細(xì)胞。而在支持細(xì)胞未見(jiàn)明顯累積。結(jié)論慶大霉素鼓室內(nèi)注射后，在內(nèi)耳聚集的時(shí)間較長(zhǎng)，反復(fù)注射有累積效L

簡(jiǎn)介：佳木斯大學(xué)碩士學(xué)位論文Y93310L論文題羈；壘竺竺竺苧竺竺竺竺苧蘭蘭查苧竺璺翌算研究嫩董送鏨專(zhuān)業(yè)生物氈堂復(fù)綻壬生生物堂指導(dǎo)教師I蜒遍單位；焦盔趕太堂協(xié)助攢警毅耀照菱摹蘊(yùn)壁壅鏨盔堂熬盥壅單位焦丕薤太堂張照霞單位焦查垣盔堂學(xué)習(xí)翅隈2∞3年姻胃至2∞6年07是學(xué)位授予單位；佳木斯火學(xué)中文摘要目的溷內(nèi)外普遍應(yīng)用體外建立豹耐藥細(xì)胞系{蕈為研究模型。為探討胃癌對(duì)蹶锫孬謄藥夔爨瑾，奉磅究蓄浚建立太霉瘞疆鐿舞重騖綏爨系著量磷究冀象耪學(xué)特性。方法采用遞增順鉑濃度，間歇作用體外誘導(dǎo)法建立人胃癌順鉑耐藥細(xì)胞系SGC790L，IDP，對(duì)建立的SGC7901，DDP做相關(guān)槍測(cè)；MM’法測(cè)定藥物敏感性；競(jìng)鏡、電鑣、Ⅺ疆法活纓巍詩(shī)數(shù)、滾式綴瑰紋方法瓣察霉瘞纓照豹叟狻學(xué)特薤的改變。結(jié)果建成人胃癌順鉑耐翁細(xì)胞系SGC79叭／DDP，其對(duì)順鉑的耐黼指數(shù)為14．68，并甩與5．氟尿嘧啶、絲裂霉素等多種抗瘸藥脊不同程度的交義耐藥性；SGE7981∞D(zhuǎn)P的細(xì)魏形態(tài)的敬變；缽辨群體倍增囂寸閩較親代細(xì)胞延長(zhǎng)；纓怒周期分?jǐn)z發(fā)瑗箕S期與G2，M籀綴戇減少、G∥GL期繅蕤增多。結(jié)論SGC7901／DDP細(xì)胞最有耐藥特征，耐翁性能穩(wěn)定。關(guān)鍵詞；胃癌；順鉑；藥物耐受性；細(xì)胞系

簡(jiǎn)介：分類(lèi)號(hào)R36學(xué)校代碼10601密級(jí)公開(kāi)編號(hào)Y0901007碩士學(xué)位論文STATHMINSTATHMIN表達(dá)表達(dá)沉默沉默鼻咽癌細(xì)胞鼻咽癌細(xì)胞株的建立及其生物學(xué)特性初探株的建立及其生物學(xué)特性初探學(xué)科專(zhuān)業(yè)學(xué)科專(zhuān)業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)病理學(xué)與病理生理學(xué)研究方向研究方向腫瘤生物學(xué)腫瘤生物學(xué)研究生姓名研究生姓名范才文范才文學(xué)號(hào)學(xué)號(hào)Y09010001007學(xué)位類(lèi)型學(xué)位類(lèi)型科學(xué)學(xué)位科學(xué)學(xué)位導(dǎo)師姓名導(dǎo)師姓名向秋教授教授二O一二年五月目錄STATHMIN表達(dá)沉默鼻咽癌細(xì)胞株的建立及其生物學(xué)特性初探1中文摘要1ABSTRACTABSTRACT2英漢縮略詞對(duì)照表4前言51材料與方法711實(shí)驗(yàn)材料與儀器712實(shí)驗(yàn)方法102結(jié)果243討論304結(jié)論33參考文獻(xiàn)33綜述37攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文目錄48致謝48

簡(jiǎn)介：分類(lèi)號(hào)密級(jí)公開(kāi)國(guó)際十進(jìn)分類(lèi)號(hào)（UDC）第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文SRC家族酪氨酸激酶在炎性因子誘導(dǎo)的人晶狀體上皮細(xì)胞生物學(xué)行為變化中的作用杜敏娟培養(yǎng)類(lèi)別學(xué)歷研究生申請(qǐng)學(xué)位類(lèi)型學(xué)術(shù)學(xué)位學(xué)科領(lǐng)域?qū)I(yè)眼科學(xué)指導(dǎo)教師周健教授（主任醫(yī)師）指導(dǎo)教師單位西京醫(yī)院眼科二O一二年五月SRC家族酪氨酸激酶在炎性因子誘導(dǎo)的人晶狀體上家族酪氨酸激酶在炎性因子誘導(dǎo)的人晶狀體上皮細(xì)胞生物學(xué)行為變化中的作用皮細(xì)胞生物學(xué)行為變化中的作用研究生杜敏娟學(xué)科專(zhuān)業(yè)眼科學(xué)所在單位第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院眼科導(dǎo)師周健教授（主任醫(yī)師）資助基金項(xiàng)目國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目（30672292）、新世紀(jì)優(yōu)秀人才支持計(jì)劃（NCET06932）、西京醫(yī)院助推計(jì)劃（XJZT09D02）關(guān)鍵詞SRC家族酪氨酸激酶；抑制劑；炎性細(xì)胞因子；晶狀體；上皮細(xì)胞；細(xì)胞增殖；細(xì)胞移行；上皮細(xì)胞向間充質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)分化；白內(nèi)障中國(guó)人民解放軍第四軍醫(yī)大學(xué)二O一二年四月