簡介：,1973SECONDARYSYSTEMFUNCTIONFAILURE,1975MULTIPLEORGANFAILURESYNDROMEMOFS,1977MULTIPLEORGANFAILUREMOF,1980MULTIPLESYSTEMORGANFAILUREMSOF,1991MULTIPLEORGANDYSFUNCTIONSYNDROMEMODS,,,LEFTLEGOPENTRAUMA,DAY2SHORTNESSOFBREATH,OLIGURIA,DAY4T395℃↑WBC18109/L↑R35/M,CYANOSIS,PAO260MMHGURINE100ML/DCREATININE↑↑BLOODUREANITROGENBUN↑↑,RENALFAILURE,RESPIRATORYFAILURE,,DAY6DEATH,CASEREPORT,,

簡介：,低滲性脫水,,正常水平,,,,,,,細胞內(nèi)液,,,血液,組織液,,高滲性脫水,,正常水平,,,,,,細胞內(nèi)液,,,,血液,組織液,高滲,,等滲性脫水,,正常水平,,,,,,細胞內(nèi)液,,,血液,組織液,等滲,

簡介：第九章尿的生成與排出EXCRETIVEFUNCTIONOFKIDNEY,第二節(jié)腎小球的濾過功能,第一節(jié)腎的功能解剖和血流量,第六節(jié)清除率,第四節(jié)尿的濃縮和稀釋,第五節(jié)尿生成的調(diào)節(jié),第三節(jié)腎小管和集合管的物質(zhì)轉(zhuǎn)運,第七節(jié)尿的排放,排泄功能（通過泌尿排出各種物質(zhì)的代謝終產(chǎn)物，保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定）分泌生物活性物質(zhì)腎素促紅細胞生成素羥化的VITD3長期饑餓時糖異生的場所,腎臟在內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)中的作用,,激肽，前列腺素（PGE2,PGI2,尿生成的三個基本過程,,,,1腎小球的濾過作用,2腎小管和集合管的重吸收作用,3腎小管和集合管的分泌作用,一、腎臟的結構特征CHARACTERISTICOFRENALSTRUCTURE,,第一節(jié)腎的功能解剖和腎血流量,近曲小管,髓袢降支粗段,遠曲小管,髓袢升支粗段,髓袢降支細段,髓袢升支細段,一腎單位的構成NEPHRON腎臟的基本功能單位腎小體腎小球腎小囊臟層、囊腔、壁層腎小管近端小管近曲小管髓袢降支粗段髓袢細段髓袢降支細段髓袢升支細段遠端小管髓袢升支粗段遠曲小管,,,,,,,按所在部位分皮質(zhì)腎單位和近髓腎單位,皮質(zhì)腎單位和近髓腎單位CORTICALNEPHRONANDJUXTAMEDULLARYNEPHRON,,,皮質(zhì)腎單位,近髓腎單位,數(shù)量,多8090,A口徑,少1015,體積,較大,較小,A入∶A出＝2∶1,A入≤A出,A出后的毛細血管,髓袢長度,分布于皮質(zhì)部的腎小管周圍毛細血管網(wǎng),形成U形的直小血管,腎素,短,長,多,少,,,生理作用,有利于腎小球濾過和腎小管重吸收,有利于尿濃縮稀釋,,,二球旁器,致密斑感受小管液中NACL含量變化,球旁細胞合成儲存分泌腎素,,腎小球濾過率,球旁細胞（顆粒細胞）致密斑遠端小管起始部的高柱狀上皮細胞球外膜細胞有吞噬和收縮的功能,三濾過膜的構成,毛細血管內(nèi)皮細胞基膜腎小囊臟層足細胞的足突,7090NM窗孔,28NM網(wǎng)孔,,411NM小孔,,負電荷PR,,腎小球毛細血管血漿經(jīng)濾過進入腎小囊，其間的結構為濾過膜,,,,機械屏障由濾過膜的三層組織各種孔、裂構成。,電學屏障由各層含有帶負電荷蛋白質(zhì)構成。,物質(zhì)的有效半徑和腎小球濾過能力的關系,,,＜20NM自由通過2042NM部分通過＞42NM不能通過,Ⅰ半徑,II電荷,濾過膜的通透性不僅取決于濾過膜孔的大小，還取決于濾過膜所帶的電荷。,帶正電荷的小分子物質(zhì)電中性的小分子物質(zhì)帶負電荷的小分子物質(zhì),胸12至腰2脊髓節(jié)段發(fā)出的交感神經(jīng)纖維在腹腔神經(jīng)節(jié)、主動脈、腎動脈部的神經(jīng)節(jié)換元,（四）腎臟的神經(jīng)支配和血管分布,腎血流量、腎小球濾過率、腎小管的重吸收和腎素的釋放,腎血供有兩套相互串聯(lián)的毛細血管網(wǎng)腎小球毛細血管網(wǎng)壓力較高利于濾過作用腎小管周圍毛細血管網(wǎng)壓力較低利于重吸收,,,調(diào)節(jié),釋放NE,二、腎血流量的特點及其調(diào)節(jié),血流量大安靜時1200ML/MINL／5L／4心輸出量分布不均①腎皮質(zhì)94％②外髓5％③內(nèi)髓1％,腎血流量的調(diào)節(jié)包括,腎血流量的自身調(diào)節(jié),腎血流量的神經(jīng)和體液調(diào)節(jié),,在沒有外來神經(jīng)支配的情況下，腎動脈灌注壓在一定的變動范圍（80180MMHG）內(nèi)能保持恒定的現(xiàn)象，稱為,①肌源學說,②管球反饋,自身調(diào)節(jié)機制,（一）腎血流量的自身調(diào)節(jié)AUTOREGULATION,意義不僅使腎血流量保持相對恒定，而且使腎小球濾過率保持相對恒定，可防止腎排泄因血壓波動而出現(xiàn)大幅度波動,①肌源學說,BPA↑,入球小A灌流壓↑,牽張刺激增強,入球小A平滑肌的緊張性↑,入球小動脈口徑↓,血流阻力↑,,BP↑,血管口徑↓,,,,,,血量,腎血流量穩(wěn)定,,,,血管收縮,血管舒張,,,收縮極限,舒張極限,,平滑肌松弛劑罌粟堿可使腎血流量的自身調(diào)節(jié)能力喪失,腎血流量和腎小球濾過率恢復,當腎血流量和腎小球濾過率↑,致密斑感受遠曲小管液NACL↑,致密斑將此信息反饋至腎小球,②管球反饋,入球，出球小動脈收縮,,,,,意義使腎血流量穩(wěn)定，適應于腎臟的泌尿功能,由小管液流量變化而影響腎小球濾過率和腎血流量的現(xiàn)象，稱,神經(jīng)調(diào)節(jié)交感N（）→NEΑ受體→腎血管收縮→腎血流量↓體液調(diào)節(jié)腎上腺素與去甲腎上腺素、血管升壓素和血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素→血管收縮→腎血流量↓其它如前列腺素、NO等則使血管舒張腺苷則引起入球小動脈收縮意義使腎血流量與全身血液循環(huán)相配合,（二）腎血流量的神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)NEUROHUMORALREGULATION,,第二節(jié)腎小球的濾過功能FUNCTIONOFGLOMERULARFILTRATION,一、有效濾過壓二、影響腎小球濾過的因素,腎小球濾過率GLOMERULARFILTRATIONRATE,GFR單位時間內(nèi)（每分鐘）兩腎生成的超濾液量正常成人125ML/MIN濾過分數(shù)FILTRATIONFRACTION腎小球濾過率與腎血漿流量的比值正常值125ML/660ML19,,,當血液流經(jīng)腎臟時，約有19的血漿經(jīng)濾過進入腎小囊腔，形成超濾液,表明,腎小球濾過的動力和阻力,腎小球毛細血管血壓PG,腎小囊內(nèi)的靜水壓PB,腎小球毛細血管的血漿膠體滲透壓ΠG,腎小囊膠體滲透壓ΠB,有效濾過壓毛細血管壓（血漿膠體滲透壓囊內(nèi)壓）,45,10,45,35,10,25,,濾過平衡,入球端有效濾過壓–10MMHG＞0有濾液生成,出球端有效濾過壓–0MMHG0無濾液生成,一有效濾過壓,促進超濾的動力與對抗超濾的阻力之間的差值,二、影響腎小球濾過的因素FACTORSAFFECTINGGLOMERULARFILTRATION,（一）有效濾過壓,,毛細血管血壓血漿膠體滲透壓囊內(nèi)壓,（三）濾過系數(shù),（二）腎血漿流量的變化,濾過系數(shù)腎小球毛細血管的通透性和腎小球有效濾過面積的乘積,（一）有效濾過壓,腎小球CAP血壓,血漿膠體滲透壓,囊內(nèi)壓,有效濾過壓,→GFR→尿量,,–,,1、,,EG連續(xù)間斷刺激迷走N外周端、IV110000NE如大失血→交感N、NE↑→血管收縮（入球小A出球）,,,,,,,,肝功能受損、毛細血管通透性增大、如家兔，快速靜脈注射37℃生理鹽水20ML,,,,,如結石、腫瘤（尿路梗塞時）,3、,2、,（超過自身調(diào)節(jié)范圍）,（二）腎血漿流量,腎血漿流量↑→血漿膠體滲透壓上升速度減慢→濾過平衡位置近出球A端→有濾過作用的毛細血管段加長→濾過率↑,,超濾液,,,,動物實驗表明,腎血漿流量,三倍于正常值,毛細血管全長均有濾過作用,臨床所見各種原因引起的休克情況則相反,（二）濾過系數(shù)濾過系數(shù)通透系數(shù)濾過面積,1、面積,2、通透性,機械屏障作用↓→血尿、蛋白尿,電學屏障作用↓→蛋白尿,,正常時腎小球都活動濾過面積15M2濾過面積↓→GFR↓→尿量↓,,,一二小節(jié)掌握內(nèi)容,尿生成的三個基本過程腎單位的組成，兩類腎單位的特點球旁器的組成及作用濾過膜的組成及特性腎臟神經(jīng)支配特點及血管分布特點腎血流量自身調(diào)節(jié)概念和意義腎小球濾過率、濾過分數(shù)的概念有效濾過壓的概念和公式影響腎小球濾過的因素,正常情況下，成人的腎小球濾過率為（）A100ML/MINB150ML/MINC660ML/MIND180ML/MINE125ML/MIN,E,B,原尿中葡萄糖的含量（）A高于血漿B與血漿相同C低于血漿D與腎小管液相同E與腎小管管周液相同,A腎小球毛細血管血壓下降B腎小球濾過總面積減小C囊內(nèi)壓升高D濾過膜通透性減小E血漿膠體滲透壓降低1靜脈快速輸入大量37℃生理鹽水引起尿量增多的原因（）2急性腎小球腎炎的病人尿量減少的原因是（）,最易通過腎小球濾過膜的物質(zhì)是A帶負電荷的小分子物質(zhì)B帶正電的小分子物質(zhì)C電中性的小分子物質(zhì)D帶正點的大分子物質(zhì)E帶負電的大分子物質(zhì),B,正常情況下腎血流量（）,A髓質(zhì)明顯大于皮質(zhì)B與動脈血壓呈線性正相關C與腎組織代謝活動明顯相關D受自身調(diào)節(jié)保持相對穩(wěn)定E與動脈血壓呈負相關,D,,A體循環(huán)動脈血壓升高B醛固酮分泌減少C腎血流量減少D血漿晶體滲透壓升高E血漿膠體滲透壓升高,劇烈運動時，尿量減少的主要原因是,

簡介：第一章緒論,第一節(jié)生理學的研究對象和任務,第三節(jié)生理功能的調(diào)節(jié),第四節(jié)體內(nèi)的控制系統(tǒng),第二節(jié)機體的內(nèi)環(huán)境,第一節(jié)生理學的研究對象和任務,一、生理學的概念、任務與學習方法（一）概念,生理學（PHYSIOLOGY）是研究生物機體的生命活動現(xiàn)象、規(guī)律和功能的一門科學。,（二）任務研究機體各系統(tǒng)的器官和細胞的正?；顒舆^程，理解機體作為一個整體，在各種疾病情況下，發(fā)生的功能變化、功能變化與形態(tài)變化之間的關系及對其他器官的影響等等。,三學習生理學的方法應注意以下幾點●結構與功能的關系●局部與整體的關系●聽、錄與習、記的關系,二、生理學研究的三個水平生理學也是一門實驗性科學，其知識主要是通過實驗獲得的。（一）細胞和分子水平的研究方法離體細胞、分子實驗法（二）器官和系統(tǒng)水平的研究方法離體組織、器官實驗法（三）整體水平的研究方法活體解剖實驗法、慢性實驗法,第二節(jié)機體的內(nèi)環(huán)境BODYINTERNALENVIOMENT一、體液和體液的分布體液人體細胞內(nèi)外含有大量液體，總稱為體液。分布細胞內(nèi)液約2/3，約占體重40％。細胞外液約1/3，約占體重20％。組織液約3/4，約占體重15％。血漿約1/4，約占體重5％。淋巴液少量胸膜腔、腦脊腔及關節(jié)腔內(nèi)液體注膀胱內(nèi)液體不屬于細胞外液,,二、內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)一內(nèi)環(huán)境INTERNALENVIRONMENT1外環(huán)境機體整體直接接觸和生活的環(huán)境。外界、大氣環(huán)境2內(nèi)環(huán)境細胞直接接觸和生活的環(huán)境。細胞外液,二穩(wěn)態(tài)HOMEOSTASIS,1穩(wěn)態(tài)的概念內(nèi)環(huán)境的理、化因素保持相對穩(wěn)定的狀態(tài)。,,,,2穩(wěn)態(tài)的含義①理、化因素在一定水平上恒定。②恒定狀態(tài)并非固定不變的，而是一個動態(tài)平衡，是微小波動中相對恒定。,3穩(wěn)態(tài)的實現(xiàn)神經(jīng)體液機制調(diào)節(jié),4穩(wěn)態(tài)的意義維持細胞、器官、系統(tǒng)乃至整體的正常功能及生命活動的必要條件。,第三節(jié)生理功能的調(diào)節(jié),一、神經(jīng)調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)由神經(jīng)系統(tǒng)的活動調(diào)節(jié)生理功能調(diào)節(jié)特點快速、局限、準確、精確、協(xié)調(diào)調(diào)節(jié)基本方式反射調(diào)節(jié)結構基礎反射弧,反射弧,感受器,傳入N纖維,中樞,,傳入N纖維,效應器,,,二、體液調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)某些特殊的化學物質(zhì)經(jīng)血液運輸調(diào)節(jié)機體的生理功能。調(diào)節(jié)特點緩慢、廣泛、持久調(diào)節(jié)方式①遠分泌內(nèi)分泌腺→激素→血液運輸→受體→生理效應。②旁分泌激素不經(jīng)血液運輸而經(jīng)組織液擴散達到的局部性體液調(diào)節(jié)。③神經(jīng)分泌神經(jīng)細胞分泌的激素釋放入血達到的體液調(diào)節(jié)。,,三、自身調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)當體內(nèi)、外環(huán)境變化時，細胞、組織、器官本身不依賴神經(jīng)與體液調(diào)節(jié)而產(chǎn)生的適應性反應。調(diào)節(jié)特點范圍較小、不十分靈敏,,第四節(jié)體內(nèi)的控制系統(tǒng)控制系統(tǒng)可分為非自動控制系統(tǒng)反饋控制系統(tǒng)前饋控制系統(tǒng),,一、非自動控制系統(tǒng)開環(huán)系統(tǒng)，即受控部分的活動不會反過來影響控制部分的活動?？刂品绞絾蜗蛐钥刂铺攸c①對受控部分的活動不起調(diào)節(jié)作用。②在人體生理功能調(diào)節(jié)中，該方式極少見。,,,機能活動,受控部分,指令,,二、反饋控制系統(tǒng)閉環(huán)系統(tǒng)，即受控部分的活動會反過來影響控制部分的活動。控制方式雙向性（正反饋、負反饋）,,,,,,,,,,,受控部分,指令,機能活動,正反饋信息,指令,受控部分,機能活動,負反饋信息,控制部分,控制部分,控制特點①正反饋是破壞原先的平衡狀態(tài)。負反饋是維持系統(tǒng)的平衡或穩(wěn)態(tài)。②正常機體中有大量的負反饋機制（壓力感受性反射，體溫調(diào)節(jié)），正反饋機制很少（排尿反射、分娩、大量失血出現(xiàn)的“惡性循環(huán)”）。,,三、前饋控制前饋控制是指控制部分向受控部分發(fā)出指令的同時，又通過另一快捷通路向受控部分發(fā)出前饋信息，及時地調(diào)控受控部分的活動。,控制方式雙通路,控制特點①前饋機制可更快地對活動進行控制，使活動更加準確如某肌肉完成一定動作。②有些條件反射也可認為是一種前饋控制（如看到食物就唾液分泌）。,

簡介：紫色已考，紅色重點重慶醫(yī)科大學10級生物技術2010222904基本病理過程（BASICPATHOLOGICALPRODESS）只在多種疾病過程中可能出現(xiàn)的共同，成套的功能，代謝，結構的變化。疾?。―ISEASE）在一定條件下受病因的損害作用，因機制自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動、過程。腦死亡（BRAINDEATH）全腦功能不可逆的永久性喪失。低容量性低鈉血癥（HYPOVOLEMICHYPONATREMIA）失鈉失水，血清鈉濃度＜130MMOL／L，血漿滲透壓＜280MMOLL，伴有細胞外液量減少的低鈉血癥，也稱低滲性脫水。低容量性高鈉血癥（HYPOVOLEMICHYPERNATREMIA）失水失鈉，血清鈉濃度L50MMOLL，血漿滲透壓＞310MOSML。細胞外液量和細胞內(nèi)液量均減少又稱高滲性脫水等滲性脫水（ISOTONICDEHYDRATION）失水失鈉，血鈉濃度仍維持在130～150MMOL／L，滲透壓仍保持在280～310MOSM／L，細胞外液減少為主。水腫（EDEMA）指過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。過多的液體在體腔內(nèi)積聚又稱為積水（HYS）有全身性水腫和局部性水腫。脫水（DEHYDRATION）指體液的明顯減少（體液丟失量體重的2以上），并出現(xiàn)一系列機能和代謝變化的一種病理過程。凹陷性水腫（PITTINGEDEMA）當皮下組織有過多液體集聚時，皮膚腫脹，彈性變差，皺紋變淺，用手按壓有明顯凹痕。隱性水腫（RECESSIVEEDEMA）全身性水腫病人再出現(xiàn)凹陷前就有明顯組織液的增加，并可多大原體重的10。缺氧（（HYPOXIA）因供養(yǎng)減少或利用氧障礙而引起細胞代謝，功能，結構功能的異常變化病理過程。發(fā)紺（CYANOSIS）當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5GDL時，皮膚和黏膜呈青紫色。腸源性發(fā)紺（ENTEROGENOUSCYANOSIS）食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者吸收導致高鐵血紅蛋白血癥，高鐵血紅蛋白血癥呈棕褐色，患者因此顯紫紺。陰離子間隙（AG）一個計算值，指血漿中為測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的差值。PACO2動脈血CO2分壓，指動脈血漿中物理溶解狀態(tài)的CO2分子所產(chǎn)生的張力。剩余堿（BE）在標準狀態(tài)下，用酸或堿滴定全血標本至PH740時所需要的酸或堿的量。標準碳酸氫鹽（SB）指全血標準狀態(tài)下，測得的血漿HCO3量。實際碳酸氫鹽（AB）指在隔絕空氣的條件下，在實際PACO2T體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿實際HCO3濃度。彌散性血管內(nèi)凝血DIC指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，微循環(huán)中廣泛的微血栓形成（消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強，導致病人出現(xiàn)出血，休克，器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)）的病理過程。假性神經(jīng)遞質(zhì)（FALSENEUROTRANSMITTER）在肝功能嚴重障礙時，體內(nèi)形成的芳香族氨基酸產(chǎn)物在化學結構上與真性神經(jīng)遞質(zhì)極為相似，但生理效能遠較真性神經(jīng)遞質(zhì)弱。肝性腦?。℉EPATICENCEPHALOPATHY）是繼發(fā)于嚴重肝病的以意識障礙為主的精神性綜合癥。肺性腦?。≒ULMONARYENCEPHALOPATHY）由呼吸衰竭引起的腦功能障礙，急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）由急性肺損傷引起的低氧血癥性呼吸衰竭。低張性缺氧（HYPOTONICHYPOXIA）以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧（亦稱乏氧性缺氧）血液性缺氧（HEMICHYPOXIA）由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)的改變而引起的缺氧。（亦稱等張性缺氧）循環(huán)性缺氧（CIRCULATYHYPOXIA）因組織血流量減少，或者血流速度減慢引起組織供氧不足，又稱低動力性缺氧。組織性缺氧（HISTOGENOUSHYPOXIA）因細胞不能有效的利用氧而導致的缺氧，亦稱氧利用障礙性缺氧。解剖分流（ANATOMICSHUNT）指靜脈血未經(jīng)肺部的氣體交換直接進入動脈。在生理情況下，肺內(nèi)存在一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動靜脈交通支直接流入肺靜脈，摻入動脈血；心肌內(nèi)也有少量靜脈血直接流入左心。真性分流（TRUESHUNT）指部分肺泡完全失去通氣功能，但人有血流，流經(jīng)的血液完全未進行氣體交換而摻入動脈血，類似解剖分流。這種分流與解剖分流被稱為真性分流，以區(qū)別上述仍存在少量氣體交換的功能性分流。彌散障礙（DIFFUSIONIMPAIRMENT）是指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。腦水腫（CEREBRALEDEMA）是指腦組織液體含量增加導致腦容積擴大和重量增加。試述血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)的機制血漿膠體滲透壓降低毛細血管流體靜壓升高微血管壁通透性降低淋巴回流受阻。試比較高滲性脫水和低滲性脫水的異同。高滲性脫水低滲性脫水發(fā)病原因水攝入不足或丟失過多體液丟失而單純補充水主要表現(xiàn)及影響口渴、尿少、腦細胞脫水脫水體征、休克、腦細胞水腫發(fā)病機制細胞外液高滲，細胞內(nèi)液丟失為主細胞外液高滲，細胞外液丟失為主血清鈉（MOLL）150以上130以下尿中NACL有減少或無治療補充水分為主補充生理鹽水或3NACL溶液試列表比較各種類型缺氧的血氧指標變化特點。類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧含量動脈血氧含量動靜脈血氧含量差低張性缺氧降低降低正?；蛏呓档驼；蚪档脱盒匀毖跽Ｕ；蚪档徒档驼；蚪档徒档脱h(huán)性缺氧正常正常正常正常升高組織性缺氧正常正常正常正常降低試述導致機體水鈉潴留的機理。機制是由于體內(nèi)外液體交換失衡。當球管平衡失調(diào)時，便可導致水鈉潴留。⑴腎小球濾過率下降當腎小球濾過鈉水減少，在不伴有腎小管重吸收相應減少時，就會導致鈉、水潴留。

簡介：生理學實驗手冊生理學實驗手冊EXPERIMENTMANUALFPHYSIOLOGY專業(yè)及班級專業(yè)及班級學號號姓名名組別別天津醫(yī)科大學臨床醫(yī)學院生理學實驗室天津醫(yī)科大學臨床醫(yī)學院生理學實驗室21俯式搗毀法是最常用的方法。以左手持蟾蜍，將其腹面朝向手心，前肢夾在食指和中指之間固定，后肢夾在無名指和小指之間固定，并用拇指按壓蟾蜍頭部使之下俯3040度角；然后右手持金屬探針沿蟾蜍頭部的中線下劃，可觸及一凹陷處即為枕骨大孔。將探針從枕骨大孔垂直刺入115MM，再向前刺入顱腔，左右攪動（可感覺到探針與顱骨壁的碰擊），破壞腦組織；再將探針退回至進針處，但不拔出而是轉(zhuǎn)向后方刺入椎管，破壞脊髓。2仰式搗毀法將蟾蜍仰臥于蛙板上，拉開下頜，右手持探針在顱底兩眼之間向前下刺入顱腔，用探針在顱腔內(nèi)向四周搗毀腦組織，然后將探針退至粘膜下，針尖向后平行刺入椎管內(nèi)以破壞脊髓。3橫斷脊柱后搗毀法左手持蟾蜍，右手持粗剪刀，在兩腋窩稍下橫斷脊柱，然后在脊柱呈白色的脊髓斷面處，向上插入探針破壞腦，再向下插入探針破壞脊髓。以上方法破壞腦和脊髓成功后，蟾蜍出現(xiàn)四肢（尤其是后肢）癱軟，并常有尿失禁現(xiàn)象。SCHEMATICSFHINGOFTOAD2剪去軀干上部及內(nèi)臟用粗剪刀在兩側腋部稍下（或在骶髂關節(jié)以上152CM處）剪斷脊柱，用左手握住蟾蜍后肢，拇指按壓骶骨，使蟾蜍頭部及內(nèi)臟自然下垂；避開腰骶神經(jīng)叢后，右手用粗剪刀沿脊柱兩側剪開

簡介：問題問題1需要評分需要評分簡述血漿滲透壓的構成及其生理意義。正確答正確答案案要點血漿滲透壓由晶體滲透壓和膠體滲透壓兩部分構成，其中晶體滲透壓約占99。晶體滲透壓主要由鈉離子、氯離子等構成，膠體滲透壓主要由血漿蛋白，其中，白蛋白分子量較小，數(shù)目最多。生理意義晶體滲透壓維持細胞內(nèi)外水平衡，保持細胞正常形態(tài)；膠體滲透壓維持血管內(nèi)外水平衡。問題問題2需要評分需要評分簡述紅細胞的生理特性和功能。正確答正確答案案要點紅細胞的主要生理特性可塑變形性；懸浮穩(wěn)定性；滲透脆性。紅細胞的主要功能有運輸O2和CO2；緩沖作用；免疫作用。具體內(nèi)容參看教材P5253。問題問題3需要評分需要評分簡述生理性止血的過程。正確答正確答案案要點正常情況下，小血管破損后引起的出血在幾分鐘內(nèi)便自行停止，這種現(xiàn)象稱為生理性止血。生理性止血過程主要包括血管攣縮、血小板血栓的形成和纖維蛋白凝塊的形成與維持三個時相。首先是受損傷局部及附近的血管攣縮，這是神經(jīng)調(diào)節(jié)和肌源性自身調(diào)節(jié)的結果。其次是血管內(nèi)皮損傷，內(nèi)皮下組織暴露，激活血小板，經(jīng)過血小板粘附、聚集、釋放等作用，形成一個松軟的止血栓實現(xiàn)初步止血。血液凝固是指血液由流動的液體狀態(tài)轉(zhuǎn)變成不能流動的膠凍狀的過程。根據(jù)傳統(tǒng)的瀑布學說，凝血是一系列凝血因子相繼酶解激活的過程，最終結果是凝血酶和纖維蛋白凝塊正確答正確答案案要點1）同型輸血。不僅要考慮ABO血型相合，還要考慮其他血型，如RH血型是否相合。2）無同型血時，可按下列原則（1）O型輸給A、B型，AB型可接受A、B、O型血。（2）必須少量（＜400ML）、緩慢進行。3）輸血前必須進行交叉配血試驗，即把供血者的紅細胞與受血者的血清進行配合試驗給稱為交叉配血主側；而且要把受血者的紅細胞與供血者的血清作配合試驗，稱為交叉配血次側。如果交叉配血試驗的兩側都沒有凝集反應，即為配血相合，可以進行輸血；如果主側有凝集反應，則為配血不合，不能輸血；如果主側不起凝集反應，而次側有凝集反應，只能在應急情況下，少量緩慢進行輸血，并密切觀察，如發(fā)生輸血反應，應立即停止輸注。4）提倡成分輸血和自體輸血。

簡介：藥理學擬膽堿藥擬膽堿藥分兩類，興奮受體抑制酶；匹羅卡品作用眼，外用治療青光眼；新斯的明抗酯酶，主治重癥肌無力；毒扁豆堿毒性大，作用眼科降眼壓。阿托品莨菪堿類阿托品，抑制腺體平滑肌；瞳孔擴大眼壓升，調(diào)節(jié)麻痹心率快；大量改善微循環(huán)，中樞興奮須防范；作用廣泛有利弊，應用注意心血管。臨床用途有六點，胃腸絞痛立即緩；抑制分泌麻醉前，散瞳配鏡眼底檢；防止“虹晶粘”，能治心動緩；感染休克解痙攣，有機磷中毒它首選。東莨菪堿鎮(zhèn)靜顯著東莨菪堿，能抗暈動是特點；可治哮喘和“震顫”，其余都像阿托品，只是不用它點眼。腎上腺素Α、Β受體興奮藥，腎上腺素是代表；血管收縮血壓升，局麻用它延時間，局部止血效明顯，過敏休克當首選，心臟興奮氣管擴，哮喘持續(xù)它能緩，心跳驟停用“三聯(lián)“，應用注意心血管，Α受體被阻斷，升壓作用能翻轉(zhuǎn)。去甲腎上腺素去甲強烈縮血管，升壓作用不翻轉(zhuǎn)，只能靜滴要緩慢，引起腎衰很常見，用藥期間看尿量，休克早用間羥胺。異丙腎上腺素異丙擴張支氣管，哮喘急發(fā)它能緩，擴張血管治“感染”，血容補足效才顯。興奮心臟復心跳，加速傳導律不亂，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫選。Α受體阻斷藥Α受體阻斷藥，酚妥拉明酚芐明，擴張血管治栓塞，血壓下降診治瘤，抗精神病藥精神病藥氯丙嗪，阻斷受體多巴胺，鎮(zhèn)靜止吐兼降溫，人工冬眠顯奇效，長期用藥毒性大，震顫麻痹低血壓。鎮(zhèn)痛藥嗎啡杜冷丁，很強成癮性呼吸抑制重，慎重選擇用鎮(zhèn)痛作用靈，心性哮喘停過量要中毒，拮抗納絡酮。解熱鎮(zhèn)痛藥乙酰水楊酸，抑制PGE；解熱又鎮(zhèn)痛，抗炎抗風濕；抑制血小板，防治血栓塞；不良反應多，“為您揚名先“中樞興奮藥中樞興奮藥兩類，興奮大腦咖啡因尼可剎米洛貝林，作用部位在延髓主治呼吸抑制癥，小兒宜選洛貝林嗎啡中毒可拉明，劑量過大要人命?？垢哐獕核幹袠薪祲嚎蓸范?，對抗未梢利血平，ΑR阻斷哌唑嗪血管擴張“肼噠嗪”，利尿降壓氯噻嗪，“緊張轉(zhuǎn)化”卡普利，強擴動靜硝普鈉，危象心梗才選它，聯(lián)合階梯個體化，肺、肝、腎功要詳查。抗高血壓藥伴有冠心心絞痛，禁止使用胍和肼，普萘洛爾硝苯啶，降低血壓抗心痛。腦血管，有疾病，不能使用胍乙啶；腎功能，有減退，禁用心卡胍乙啶，可用多巴可樂定，伴潰瘍，可樂定，精神病，血壓升，首先考慮利血平?？剐慕g痛藥抗心絞痛藥三類，硝酸甘油擴血管，阻鈣內(nèi)流硝吡啶，阻斷ΒR心得安；增加血供降氧耗，聯(lián)合用藥效力添。

簡介：2009年病理生理學試卷。特別注明，病理生理學的試卷，每一年的考題都不一樣所以看的時候看看選擇題就好了，其他的做參考一選擇1導致疾病向惡化方向發(fā)展的一般規(guī)律是（）A病因的持續(xù)性作用B機體機能狀態(tài)極度降低D原因和結果互相轉(zhuǎn)化和交替。原因和結果互相轉(zhuǎn)化和交替。E各系統(tǒng)機能代謝變化2發(fā)熱時體溫下降階段最易引起水，電解質(zhì)代謝紊亂的是（）A低容量性低鉀血癥。B低容量性髙鈉血癥低容量性髙鈉血癥C高容量性低鈉血癥D。高容量性髙鈉血癥E。等容量性髙鈉血癥3低鉀血癥時最有效的補鉀方式（）A口服補鉀口服補鉀B靜脈補鉀C肌肉注射補鉀D腹腔注射補鉀E皮下注射補鉀4引起高鉀血癥最主要的原因（）A酸中毒B，攝鉀過多，攝鉀過多。C組織分解增強D使用Β受體阻斷劑過多E腎臟排鉀減少5呼吸中心興奮引起的酸堿平衡紊亂是（呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒）6一氧化碳中毒所引起的缺氧類型是（）A、乏氧性缺氧B、血液性缺氧、血液性缺氧C、循環(huán)缺氧D、呼吸性缺氧E、混合型缺氧7可以引起發(fā)熱的情況是（）A、微生物感染、微生物感染B、中暑C、劇烈運動D、皮膚魚鱗癬E、甲狀腺功能亢進8體溫上升期的特點（）A、體溫調(diào)定點從高往下移，產(chǎn)熱大于散熱B、體溫調(diào)定點從高往下移，散熱大于產(chǎn)熱C、體溫調(diào)定點從低往高移，產(chǎn)熱大于散熱、體溫調(diào)定點從低往高移，產(chǎn)熱大于散熱D、體溫調(diào)定點從低往高移，散熱大于產(chǎn)熱E、體溫調(diào)定點無變化，處于穩(wěn)定狀態(tài)。9AG正常型代謝型酸中毒常見于（）A、腹瀉B、幽門梗阻C、嚴重腎功能衰竭、嚴重腎功能衰竭D、重度高鉀血癥E、嚴重貧血10休克時交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于（）A、強烈興奮、強烈興奮B、強烈抑制C、正常D、先抑制后興奮E、先興奮后抑制，最后衰竭11在休克代償期的血壓往往是（）A、急劇下降、急劇下降B、正常C、先降低后升高D、進行性下降E、不斷升高12休克時最早受到損害的器官是（）A、心臟B、大腦C、肺D、腎臟、腎臟E、肝臟13與微血管病性溶血性貧血的發(fā)病機制有關的因素是（）A、微血管內(nèi)皮細胞大量受損B、小血管內(nèi)血流淤滯C、毒素使紅細胞膜受損、毒素使紅細胞膜受損D、微血管內(nèi)大量微血栓形成E、纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細網(wǎng)。14可引起左室后負荷增大的情況是（）A、甲亢B、高血壓、高血壓C、嚴重貧血D、腳氣E心肌炎15心力衰竭時最根本的變化是（）A、循環(huán)衰竭、循環(huán)衰竭B、心功能降低時C、細胞損傷D、內(nèi)環(huán)境紊亂E、心肌代謝障礙16右心衰時不會出現(xiàn)（）A、皮下水腫B、頸靜脈怒張C、肝腫大壓痛D、肺水腫、肺水腫E凹陷性水腫三填空1機體作為一個整體功能永久性停止的標志腦死亡。2水腫的發(fā)病機制主要是血管內(nèi)外液體平衡失調(diào)和體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)鈉水潴留。3組織性缺氧最有特征性的血氧指標變化是動靜脈血氧含量差減小。4發(fā)熱時體溫下降期的熱代謝特點是產(chǎn)熱小于散熱5心力衰竭時的臨床表現(xiàn)是以水腫、呼吸困難或活動受限為特征6Ⅰ型呼衰給氧原則較高濃度氧，不超過50。7慢性腎衰存在出血傾向由于血小板功能障礙。8高鉀血癥引起代謝性酸中毒，尿液呈堿性。低鉀血癥引起代謝性堿中毒，尿液呈酸性。四簡答1發(fā)熱的機制。發(fā)熱的機制。1）發(fā)熱激活物作用于產(chǎn)內(nèi)生致熱源細胞，產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱源2）內(nèi)生致熱源通過血腦屏障，OVLT及迷走神經(jīng)將致熱源信號傳入中樞。3）發(fā)熱的中樞介質(zhì)的釋放促腎上腺皮質(zhì)激素（CRH）一氧化氮。4）調(diào)定點上移。5）產(chǎn)熱增加散熱減少，體溫升高。2缺氧引起的代償性反應。缺氧引起的代償性反應。1）呼吸系統(tǒng)增加肺泡通氣量和氧氣分壓，增強胸廓運動促進靜脈回流。2）循環(huán)系統(tǒng)主要是心輸出量增加，肺血管收縮，血流重新分布和毛細血管增生。3）血液系統(tǒng)通過增加紅細胞數(shù)量和氧解離曲線右移實現(xiàn)的。4）組織細胞通過增強無氧酵解過程和提高利用氧的能力來獲取維持生命活動所需的能量。3休克代償期所有具有代償意義的表現(xiàn)。休克代償期所有具有代償意義的表現(xiàn)。1）血液重新分布由于微循環(huán)對兒茶酚胺反映的不均一性使減少了的有效循環(huán)血量重新分布，起“移緩救急”的作用。保證了心腦重要器官的血液供應。2）自身輸血肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮可迅速而短暫地減少血管床容積。是增加回心血量的“第一道防線”3自身輸液微動脈，后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導致血管前阻力大于后阻力，促使組織液回流進入血管，起到“自身輸液”的作用。是增加回心血量的“第二道防線”此外，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，也增強心肌收縮力，加大外周血管阻力，可減輕血壓，尤其是平均動脈壓下降的程度。4彌散性血管內(nèi)凝血時出血的發(fā)生機制。彌散性血管內(nèi)凝血時出血的發(fā)生機制。1凝血物質(zhì)被消耗而減少，使凝血過程障礙導致出血。2纖溶系統(tǒng)激活溶解大量凝血因子，導致凝血過程障礙。3FDP的形成凝血酶分解纖維蛋白原，再經(jīng)纖溶酶水解，生成具有抗凝作用的片段，加重出血。5右心衰時發(fā)生后體循環(huán)瘀血的表現(xiàn)。右心衰時發(fā)生后體循環(huán)瘀血的表現(xiàn)。1）靜脈淤血和靜脈壓升高。頸靜脈怒張。2）水腫，為長期處于低垂部，下肢或腰。3）肝腫大及肝功能損害。4）胃腸功能障礙引起的惡心，嘔吐，食欲不振。5）右心肥大。6簡述慢性腎衰時腎性貧血的發(fā)生機制。簡述慢性腎衰時腎性貧血的發(fā)生機制。1）促紅細胞生成素，生成減少。2）體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)對骨髓造血功能的抑制。

簡介：1口腔解剖生理學口腔解剖生理學總共39題共100分一、單選題一、單選題（共（共20題共40分）分）1尖牙能起到保護牙合作用的有利條件是（2分）A具有適合作為制導的舌面窩B根長且粗大，支持力強C尖牙位于牙列牙弓前部，在咀嚼時構成Ⅲ類杠桿D尖牙牙周膜感受器豐富，對刺激敏感，能及時作出調(diào)整反應E以上都對標準答案E考生答案2頸總動脈分為頸內(nèi)動脈和頸外動脈的部位是（2分）A平甲狀軟骨下緣B平甲狀軟骨上緣C平甲狀軟骨中1／2處D平舌骨上緣E平舌骨下緣標準答案B考生答案3頜下區(qū)舌骨舌肌淺面，自上而下依次排列是（2分）A舌神經(jīng)，頜下腺導管和舌下神經(jīng)B頜下腺導管，舌神經(jīng)和舌下神經(jīng)C舌神經(jīng)，舌下神經(jīng)和頜下腺導管D頜下腺導管，舌下神經(jīng)和舌神經(jīng)E舌下神經(jīng)，舌神經(jīng)和頜下腺導管標準答案A考生答案4牙體應用術語中“中線“是指（2分）A穿過兩上頜中切牙之間的一條假想線B平分顱面部為左右兩等分的一條假想線C穿過兩眼之間的一條假想線D平分顱面部為兩等分的一條假想線E將牙弓分成兩等分的一條假想線標準答案B考生答案5SPEE曲線的最低點是（2分）A尖牙B第一前磨牙C第二前磨牙D第一磨牙的近中頰尖E第一磨牙的遠頰尖標準答案E考生答案6舌系帶與傘襞之間的三角區(qū)域內(nèi)，清晰可見的結構是（2分）A舌深靜脈B舌深動脈C舌神經(jīng)D舌下神經(jīng)E舌下神經(jīng)伴行靜脈3考生答案14下列解剖位置哪個是錯誤的（2分）A下頜體內(nèi)斜線上方為舌下腺窩B下頜體內(nèi)斜線下方為頜下腺窩C下頜角內(nèi)側為翼肌粗隆D下頜孔后方為下頜小舌E下頜孔位于下頜支內(nèi)面偏后上方標準答案D考生答案15正中關系下頜后退位的正確定義是（2分）A下頜不偏左右適居正中B髁狀突位于關節(jié)窩的后位，在適當?shù)拇怪本嚯x時，下頜骨對上頜骨的位置關系C是一個穩(wěn)定而可重復的位置D是一個功能性的后邊緣位E以上都對標準答案E考生答案16下列關于頸總動脈的描述哪一項是錯誤的（2分）A為口腔頜面部血液供應的主要來源B在舌骨水平分為頸內(nèi)動脈和頸外動脈C左側頸總動脈起自主動脈弓D右側頸總動脈起自無名動脈E左側頸總動脈比右側長標準答案B考生答案17組牙功能合的特點錯誤的是（2分）A工作側有1對后牙接觸B工作側有1對后牙以及尖牙有咬合接觸C工作側有2對以上后牙接觸D非工作側正常時沒有咬合接觸E隨年齡增長，組牙合的比例增加標準答案A考生答案18上頜尖牙的外形描述正確的是（2分）A唇面似圓四邊形B未磨耗的尖牙兩條牙尖嵴的交角為60℃C唇面外形高點在頸1／3D舌軸嵴明顯，將舌窩分成近中和遠中兩個舌窩E根尖略向近中彎曲標準答案D考生答案19下列對中性合判斷標準描述正確的是（2分）A下頜第一磨牙的頰面溝位于上頜第一磨牙近中頰尖的遠中B下頒第一磨牙的頰面溝正對上頜第一磨牙近中頰尖C下頜第一磨牙的頰面溝位于上頜第一磨牙近中頰尖的近中D下頜第一磨牙的頰面溝位于上頜第二磨牙近中頰尖的近中

簡介：急性腎功能衰竭ACUTERENALFAILURE∶在各種致病因素下，引起腎泌尿功能急劇下降，導致排泄功能及調(diào)節(jié)功能障礙，以致代謝產(chǎn)物潴留水、電、酸堿平衡紊亂。一、原因與分類1、腎前性急性腎衰功能性腎衰PRERENALFAILUREFUNCTIONALRENALFAILURE原因低血容量大出血、創(chuàng)傷、脫水等心輸出量降低心衰→腎血液灌流量急劇血管床容積擴大過敏性休克2、腎性急性腎衰器質(zhì)性腎衰INTRARENALFAILUREPARENCHYMALRENALFAILURE原因腎實質(zhì)病變1急性腎小管壞死約占23▲腎缺血▲腎中毒重金屬，藥物和毒物；生物毒素蛇毒；內(nèi)源性腎毒物HB、肌紅蛋白2腎臟本身疾病腎小球性疾病腎小球腎炎、狼瘡性腎炎間質(zhì)性腎炎血管性疾病惡性高血壓，雙側腎動脈血栓形成或栓塞等。3、腎后性急性腎衰（阻塞性腎衰）POSTRENALFAILUREOBSTRUCTIVERENALFAILURE原因雙側尿路結石盆腔腫瘤→尿路梗阻前列腺肥大組織破壞，細胞內(nèi)鉀釋放代酸致細胞內(nèi)鉀外移輸入庫存血、攝入高鉀食物5氮質(zhì)血癥（NPN40MGDL）GFR↓→蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物排出↓|→血中非蛋白氮（NPN）↑（尿素、肌酐、尿酸等）組織破壞→蛋白質(zhì)分解代謝↑2多尿期1多尿形成機制腎血流量和腎小球濾過功能漸恢復；新生的小管上皮細胞濃縮功能低下；血中尿素等大量濾出，滲透性利尿；腎間質(zhì)水腫消退，阻塞解除。2多尿期功能代謝變化●尿量增多，400MLD；●早期高鉀血癥、氮質(zhì)血癥、代酸仍存在；●后期易致脫水、低鉀、低鈉；易感染。3恢復期慢性腎功能衰竭CHRONICRENALFAILURE腎性高血壓機制A水鈉潴留B腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活C腎臟降壓物質(zhì)生成減少

簡介：第二節(jié)視覺器官,第一節(jié)概述,第四節(jié)前庭器官,第九章感覺器官,第三節(jié)聽覺器官,第一節(jié)概述一、感覺SENSATION感覺是客觀事物在人腦的主觀反映。感覺的產(chǎn)生①感受器和感覺器官的感受刺激②傳通路的信息傳入③中樞的整合分析二、感受器是認識世界的第一環(huán)節(jié)，是能量轉(zhuǎn)換的特殊結構。其分類分布部位分內(nèi)、外感受器。刺激性質(zhì)分機械、化學、溫度、光和聲感受器等。結構形式分簡單感受細胞、N末梢（痛、觸等）。復雜感受細胞＋非N附屬結構感覺器官,,,三、感受器的一般生理特性1感受器的適宜刺激感受刺激的特異敏感性指感受器對之最敏感的刺激＝感受器的適宜刺激。如眼一定波長的光波＝是視覺感受器的適宜刺激耳一定頻率的聲波＝是聽覺感受器的適宜刺激。,能引起感覺傳入沖動產(chǎn)生的最小的適宜刺激強度。非適宜刺激也可使某種感受器反應，但需刺激強度大，如壓眼球產(chǎn)生光感。,感覺閾閾值,2感受器的換能作用感受刺激的能量轉(zhuǎn)換性指感受器接受到適宜刺激后，通過跨膜信號轉(zhuǎn)換過程，感受器細胞發(fā)生膜電位的變化?！鄬⒏惺芷骺醋鳌吧飺Q能器”。適宜刺激→感受器→跨膜信號轉(zhuǎn)換→感受器電位感覺神經(jīng)末梢上的稱啟動電位或發(fā)生器電位→傳入神經(jīng)→神經(jīng)沖動AP。感受器電位和發(fā)生器電位的特性,,與EPP一樣，是局部電位①電位幅度在一定范圍內(nèi)與刺激強度成正比；②不具有“全或無”的特征；③可總和；④能以電緊張的形式作近距離的擴布。感受器電位和發(fā)生器電位的幅度、持續(xù)時間和波動方向，這些可變參數(shù)能反映外界刺激的某些特性。,3感受器的編碼作用感受刺激的信息整合作用指感受器在換能過程中，將外界刺激的信息轉(zhuǎn)移到感受器電位其幅度、持續(xù)時間和波動方向以及神經(jīng)沖動特定序列的可變參數(shù)之中的過程。感覺中樞正是根據(jù)這些信號的特定排列組合,進行分析綜合,獲得各種主觀感覺。刺激性質(zhì)的編碼刺激強度的編碼,,不僅決定于感受器的編碼作用，還決定于特異傳導途徑將沖動所傳到的特定皮層。,不僅決定于單一神經(jīng)纖維上的沖動頻率高低，還決定于參于沖動傳導的神經(jīng)數(shù)量多少。,4感受器的適應現(xiàn)象感受刺激的持續(xù)性指感受器對同一刺激的持續(xù)作用,其反應逐漸降低的現(xiàn)象。即感覺閾漸升、反應漸降，主觀感覺也可逐漸減弱,甚至消失。產(chǎn)生機制類型與意義,,適應現(xiàn)象的機制比較復雜，可發(fā)生在感受器的換能過程、離子通道的功能狀態(tài)、感受器細胞與感覺傳入纖維之間的突觸傳遞特性等不同階段。,快適應感受器嗅覺、觸覺。利于機體重新接受新刺激，以便不斷探索新異事物。慢適應感受器痛覺、血壓。利于機體進行持續(xù)檢測，以便隨時調(diào)整機體的功能。,第二節(jié)視覺器官眼是人體最重要的感覺器官,大約有95％以上的信息來自視覺。眼的適宜刺激是可見光波長370～740NM的電磁波。,可見光,眼的折光系統(tǒng),折射成像,視網(wǎng)膜的感光系統(tǒng),換能作用,感受器電位→視NAP,視覺中樞→視覺,,,,,一、眼的折光系統(tǒng)及其調(diào)節(jié)一折光成像的光學原理,光線由一媒介進入另一媒介所構成的單球面折光體時，就會發(fā)生折射。折射能力F2的大小由該單球面折光體的曲率半徑R和折射率N2決定。若空氣的折射率N1，其關系式為,F2＝后主焦距,N2R,N2N1,,折光體的折光能力還可用焦度D表示D1/F21D100度,F2越小，其折光能力越強；N2越大，其折光能力越強；R越小，其折光能力越強。,二眼的折光系統(tǒng)和成像,眼內(nèi)折光系統(tǒng)的折射率和曲率半徑,空氣角膜房水晶狀體玻璃體,折射率10001336133614371336曲率半徑,78前100前,68后60后,,,,∵整體眼折光能力最強的是空氣角膜界面?！喈敳淮鳚撍R潛水時,水中視物模糊的原因是空氣角膜界面的折射率↓所致。,1折光系統(tǒng),2簡化眼由于眼的折光系統(tǒng)是由多片凸透鏡組成,為了研究和應用的方便,將其復雜的折光系統(tǒng)簡化簡化眼設眼球為單球面折光體前后徑為20MM,折射率為1333,曲率半徑為5NM,節(jié)點N,光心在角膜后方5MM處,前主焦點在角膜前15MM處,后主焦點在節(jié)點后15MM處。當平行光線6M以外進入簡化眼，被一次聚焦于視網(wǎng)膜上,形成一個縮小倒立的實像。,簡化眼中的ANB和ANB是對頂相似三角形。如果物距和物體大小為已知，可算出物像及視角大小。,3．視敏度視力⑴概念指人眼分辨精細程度的能力。由簡化眼模型，根據(jù)已知的物距和物體大小，可算出物像及視角大小。正常人眼在光照良好的情況下，在視網(wǎng)膜上的物像≥5ΜM視角≥1’能產(chǎn)生清晰的視覺。,,1’角的物像可分別刺激不相鄰的兩個感光細胞，其各自的感光信息傳入才能分辨兩個點。,⑵視敏度的限度用能分辨兩點的最小視網(wǎng)膜上的物像5ΜM或視角1’表示。視力表是根據(jù)此原理設計的。E字的筆畫粗細和缺口皆為1’。,視角1’1050,視角10’0133,三眼的調(diào)節(jié)如前簡化眼所述,當看6M以外的物體時，遠物發(fā)出的光線≈平行光線入眼后,折射聚焦、成像在視網(wǎng)膜上，看清遠物。但當看6M以內(nèi)的近物時,近物發(fā)出的光線是輻射狀入眼后,折射聚焦、應成像在視網(wǎng)膜之后,視物模糊不清。,實際上,正常人眼看近物時，眼折光系統(tǒng)的折光能力能隨物體的移近而相應的改變,使物像仍落在視網(wǎng)膜上，看清近物。,這個過程即為眼的調(diào)節(jié)晶狀體調(diào)節(jié)、瞳孔調(diào)節(jié)和眼球會聚。,1晶狀體調(diào)節(jié),,,,物像落在視網(wǎng)膜后,視物模糊,皮層中腦束,中腦正中核,動眼神經(jīng)副交感核,睫短N,睫狀肌收縮,懸韌帶松弛,晶狀體前后凸,折光能力↑,物像落在視網(wǎng)膜上,持續(xù)高度緊張→睫狀肌痙攣→近視彈性↓→老花眼,,,,,,,,,,,調(diào)節(jié)前后晶狀體的變化,晶狀體調(diào)節(jié)的能力有一定的限度。這個限度用近點能看清物體的最近的距離表示。,近點越近，說明晶狀體的彈性越好。,不同年齡的調(diào)節(jié)能力,2瞳孔調(diào)節(jié)正常人的瞳孔直徑變動在15～80MM之間。,瞳孔近反射意義,⑴瞳孔近反射當視近物時,除發(fā)生晶狀體的調(diào)節(jié)外,還反射性的引起雙側瞳孔縮小。,瞳孔近反射通路,瞳孔縮小后,可減少折光系統(tǒng)的球面像差和色像差,使視網(wǎng)膜成像更為清晰。,與晶狀體調(diào)節(jié)的反射通路相似,不同之處為效應器瞳孔括約肌收縮,瞳孔縮小。,⑵瞳孔對光反射概念瞳孔的大小還隨光照強度而變化,強光下瞳孔縮小,弱光下瞳孔擴大,稱為瞳孔對光反射。特點具有雙側效應互感性對光反射,即不僅光照側瞳孔縮小,而且對側瞳孔也縮小。,過程,意義,①調(diào)節(jié)光入眼量強光時縮小,保護視網(wǎng)膜弱光時散大,增加視敏度②減少球面像差和色像差③協(xié)助診斷通過觀察縮瞳的程度、速度和雙側效應等,幫助判斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變部位、全身麻醉的深度和病情危重程度。,過程,強光,視網(wǎng)膜感光細胞,視神經(jīng),中腦的頂蓋前區(qū)雙側,動眼神經(jīng)副交感核雙側,睫狀神經(jīng)節(jié),瞳孔括約肌,瞳孔縮小,,,,,,,,當雙眼凝視一個向前移動的物體時,兩眼球同時向鼻側會聚的現(xiàn)象稱為眼球會聚。它也是一種反射活動,其反射途徑與晶狀體調(diào)節(jié)反射基本相同，不同之處主要為效應器內(nèi)直肌。意義使物像分別落在兩眼視網(wǎng)膜的對稱點上,使視覺更加清晰和防復視的產(chǎn)生。,3眼球會聚,四眼的折光異常,正常眼正視眼通過調(diào)節(jié),可以分別看清遠、近不同的物體。若眼的折光能力異常,或眼球的形態(tài)異常,平行光線不能在視網(wǎng)膜上清晰成像,稱為屈光不正非正視眼。常見的有遠視、近視和散光。,1近視眼多數(shù)由于眼球的前后徑過長,或角膜和晶狀體曲率半徑過小,折光能力過強。故遠處物體的平行光線被聚焦在視網(wǎng)膜的前方,以致視遠物模糊不清而近處物體發(fā)出至眼的輻射光線,眼不需調(diào)節(jié)或作較小的調(diào)節(jié),就能使光線聚焦在視網(wǎng)膜上而看清近物。因此,近視眼的遠點比正視眼的近,遠視力差,近視力正常。矯正配戴適宜凹透鏡。,2遠視眼多數(shù)由于眼球的前后徑過短,或折光系統(tǒng)的折光能力過弱。故遠處物體的平行光線被聚焦在視網(wǎng)膜的后方,以致視遠物模糊不清而近處物體發(fā)出至眼的輻射光線,眼需作更大程度的調(diào)節(jié),才能使光線聚焦在視網(wǎng)膜上而看清近物。因此,遠視眼的近點比正視眼的遠,看遠物、看近物都需要調(diào)節(jié),故易發(fā)生調(diào)節(jié)疲勞。矯正配戴適宜凸透鏡。,3散光眼角膜或晶狀體常發(fā)生在角膜的表面不呈正球面,曲率半徑不同,入眼的光線在各個點不能同時聚焦于一個平面上,造成在視網(wǎng)膜上的物像不清晰或變形,從而視物不清或視物變形。矯正配戴適當?shù)闹骁R,在曲率半徑過大的方向上增加折光能力。,一視網(wǎng)膜的結構,二、眼的感光系統(tǒng)及其功能,1色素細胞層內(nèi)含黑色素顆粒和VITA，對感光細胞有營養(yǎng)和保護作用,①可遮蔽來自鞏膜側的散射光線光線過強時，伸出偽足樣突起包被視桿細胞外段，減少光刺激；②吞噬感光細胞外段脫落的視盤；③傳遞來自脈絡膜的營養(yǎng)物質(zhì)。,視桿細胞的代謝方式是外段的根部不斷生成而頂部不斷脫落。視錐細胞的代謝方式可能與此不同。,2感光細胞層外段呈圓盤狀重疊成層，感光色素鑲嵌在盤膜中，是光電轉(zhuǎn)換產(chǎn)生感受器電位的關鍵部位。產(chǎn)生的感受器電位以電緊張方式擴布到終足。,3神經(jīng)細胞層細胞層間存在著復雜的突觸聯(lián)系，有化學性突觸和電突觸，可縱向和水平方向傳遞信號。當最初產(chǎn)生的視覺電信號，將首先在這些細胞層中處理與加工。,4兩種感光細胞與神經(jīng)細胞的聯(lián)系方式①視錐細胞呈單線式聯(lián)系視錐雙極節(jié)細胞111；②視桿細胞呈聚合式聯(lián)系視桿雙極節(jié)細胞MNN1。,項目視錐細胞視桿細胞,分布視網(wǎng)膜黃斑部視網(wǎng)膜周邊部,聯(lián)系方式視錐雙極節(jié)細胞111視桿雙極節(jié)細胞多少1,呈單線式,分辨力強呈聚合式,分辨力弱,感光色素有感紅、綠、藍光色素3種只有視紫紅質(zhì)1種,不同的視蛋白視黃醛視蛋白視黃醛,種族差異雞、爬蟲類僅有視錐細胞鼠、貓頭鷹僅有視桿細胞,適宜刺激強光弱光,光敏感度低強光→興奮高弱光→興奮,分辨力強分辨微細結構弱分辨粗大輪廓,專司視覺明視覺色覺暗視覺黑白覺,視力強弱,中央凹為主向外周遞減,結構特征,功能作用,,,,,1兩種感光細胞的結構、功能比較,二視網(wǎng)膜的兩種感光換能系統(tǒng),2視紫紅質(zhì)的光化學反應,視紫紅質(zhì),光,視蛋白11順視黃醛,視黃醛還原酶,11順視黃醇VITA,全反型視黃醇VITA,醇脫氫酶,全反型視黃醛視蛋白,視黃醛異構酶,暗處，需能,,,,,,異構酶,注①貯存在色素細胞中的全反型視黃醇→11順視黃醇→視桿細胞→11順視黃醛。②分解與合成速度取決于光強暗處分解＜合成，亮處分解＞合成，強光處于分解狀態(tài)。③分解與合成過程中要消耗一部分視黃醛，需血液循環(huán)中的VITA補充，缺乏VITA→夜盲癥。,,,,,3視桿細胞的感光換能機制,光照,視紫紅質(zhì)分解變構,無光照,變視紫紅質(zhì)Ⅱ中介物,激活盤膜上的傳遞蛋白G蛋白,激活磷酸二酯酶,分解CGMP→CGMP↓,CGMP依賴性NA通道關閉,外段膜NA內(nèi)流↓內(nèi)段膜NA泵繼續(xù),感受器電位超極化型,電緊張方式擴布,終足,,,,,,,,,,,CGMP含量高,CGMP依賴性NA通道開放,外段膜NA持續(xù)內(nèi)流內(nèi)段膜NA泵泵出NA,靜息電位（30～40MV）,,,,,視桿細胞感受器電位超極化型,電緊張方式擴布,終足,雙極細胞去或超極化型,電化學電,電化學電,神經(jīng)節(jié)細胞動作電位,,,,4視錐細胞的感光換能機制和色覺,⑴視錐細胞的感光換能機制視錐細胞有分別含有感紅光色素、感綠光色素、感藍光色素三種。三種視錐色素的區(qū)別是視蛋白的分子結構稍有不同，這種微小差異決定了對特定波長光線的敏感程度。視錐細胞的感光換能機制，目前認為與視桿細胞類似。視錐細胞的功能特點是分辨力強，并具有辨別顏色的能力。,⑵色覺色覺是感光細胞受到不同波長的光線刺激后,產(chǎn)生的視覺信息傳入視覺中樞引起的主觀感覺。色覺是一種復雜的物理和心理現(xiàn)象。19世紀初,YOUNG和HOLMHOLTZ依據(jù)物理學上三原色混合理論提出了視覺三原色學說假設視網(wǎng)膜中存在著分別對紅、綠、藍光特別敏感的3種視錐細胞或3種感光色素當這3種視錐細胞受到不同比例的三原色光刺激時,各自將發(fā)生不同程度的興奮,這樣的信息由專線傳入中樞,經(jīng)視中樞整合后便產(chǎn)生各種色覺。若紅、綠、藍三種視錐細胞興奮程度1∶1∶1→白色覺若紅、綠、藍三種視錐細胞興奮程度4∶1∶0→紅色覺若紅、綠、藍三種視錐細胞興奮程度2∶8∶1→綠色覺。三原色學說可以較好地解釋色盲和色弱的發(fā)病機制。,⑶色覺障礙①色盲指對某一種或某幾種顏色缺乏分辨能力。,②色弱指對某些顏色的分辨能力比正常人稍差。,色弱的產(chǎn)生并不是由于缺乏某種視錐細胞,而是由于某種視錐細胞的反應能力較正常人為弱多為后天因素引起。,色盲有紅色盲、綠色盲、藍色盲和全色盲。（通常將紅綠色盲認為全色盲,因視紫紅質(zhì)也可分辨藍色）,●分類,●原因,色盲絕大多數(shù)是遺傳性的可能因為缺乏對相應顏色敏感的視錐細胞所致,極少數(shù)是因視網(wǎng)膜病變引起的。,●原因,三、幾種視覺生理現(xiàn)象一暗適應與明適應,1暗適應⑴概念指從明處→暗處,最初看不清→逐漸恢復暗視覺的過程約25～30MIN。⑵機制是視紫紅質(zhì)的含量在暗處恢復的過程。,∵在亮處視錐和視桿細胞中的感光色素都被分解→桿素剩余量低錐素對光的敏感度低→最初看不清任何東西。當錐素的合成量↑對光的敏感度↑→第一時相；當桿素的合成量↑本來對光的敏感度高→第二時相暗視覺。,實驗發(fā)現(xiàn),紅光只作用于視錐細胞,對視桿細胞的刺激極微弱,因此,在亮光處配戴紅色眼鏡能防止視紫紅質(zhì)的分解,到暗處時便能獲得迅速的暗適應。所以,對從事暗環(huán)境工作者配帶紅色眼鏡是必要的。,2明適應⑴概念從暗處→明處,最初看不清耀眼的光感→片刻后恢復明視覺的過程約1MIN。⑵機制是視紫紅質(zhì)分解的過程?！邨U素在暗處大量蓄積對光的敏感度強,∴到明亮處被迅速大量分解,產(chǎn)生和傳入大量視覺沖動,從而出現(xiàn)耀眼的光感。,附為什么從事暗環(huán)境工作者配帶紅色眼鏡,二視野概念指單眼固定不動注視前方一點時,該眼所看到的空間范圍。,范圍∵上眼框和鼻粱遮擋的緣故，∴單眼視野的下方＞上方；顳側＞鼻側?！呷N視錐細胞在視網(wǎng)膜中的分布不勻,∴色視野的白色＞黃藍＞紅色＞綠色。,綠,紅,藍,白,生理盲點投射區(qū)位于視野的顳側15°處。,綠,紅,藍,白,∵物體是交叉成像上下、左右交叉于視網(wǎng)膜上,∴視野檢查協(xié)助診斷視網(wǎng)膜疾患時,視野的缺陷應根據(jù)交叉成像原則診斷視網(wǎng)膜的病變部位。視野在軍事上也有很大意義,例如飛行帽和防毒面具的眼窗一定要合適,否則會影響正常視野,妨礙戰(zhàn)斗動作。,三雙眼視覺和立體視覺1雙眼視覺⑴概念指雙眼同視一物體時的視覺。⑵特點,④,③,②,①,雙眼視覺能增加對物體距離、三維空間的判斷準確性,從而形成立體感。,雙眼視覺視野比單眼視覺大得多,雙眼視覺的視野大部分重疊,互相彌補,故無生理盲點投射區(qū),雙眼視覺是由于來自物體同一部位的光線，成像于兩側視網(wǎng)膜的“對稱點”上，經(jīng)視覺中樞整合后只產(chǎn)生一個“物體”的感覺；,2立體視覺⑴概念指雙眼視覺對物體的“深度”三維特性的視覺。⑵特點,產(chǎn)生立體視覺的主要因素是視網(wǎng)膜像位差，故單眼視物時，也能產(chǎn)生一定程度的立體感覺但比雙眼視覺的準確性差。,②,立體視覺只是對物體感知相對“深度”的經(jīng)驗即判斷一點比另一點的遠近判斷有一定的限度1M遠的物體兩點差15MM；,①,第三節(jié)聽覺器官,耳是聽覺的外周感覺器官?！裢舛?、外耳道?！裰卸哪?、聽小骨、咽鼓管和聽小肌。●內(nèi)耳,概述,耳蝸。,是空氣振動的疏密波16～20000HZ。,※最大可聽閾聽覺忍受某一聲頻的最大聲強。,●人耳的適宜刺激,※聽域聽閾曲線與最大可聽閾曲線之間的面積。,聽閾曲線,,最大可聽閾曲線,,與聲頻及聲強有關如圖縮示。,※聽閾某一聲頻引起聽覺的最小聲強。,※聲強的表示貝爾BELLOG,E←為實測聽閾值,E0←為標準聽閾值,,臨床上常用分貝DB表示聽覺敏感度喪失程度1BEL10DB，若聽力↓10DB聽閾↑10倍若聽力↓30DB聽閾↑1000倍,一、外耳和中耳的功能一外耳的功能,2外耳道,1耳廓①利于集音②判斷聲源依據(jù)聲波到達兩耳的強弱和時間差判斷聲源。,①傳音的通路②增加聲強與4倍于外耳道長的聲波長正常語言交流的波長發(fā)生共振,從而增加聲強。,⑴結構特點是一個具有一定緊張度、動作靈敏、斗笠狀的半透明膜,面積約50～90MM2,對聲波的頻率響應較好,失真度較小。,外耳道,鼓膜,鐙骨,錘骨,砧骨,半規(guī)管,二中耳的功能1鼓膜,⑵功能作用,能如實地把聲波振動傳遞給聽小骨。,2聽小骨⑴結構特點,由錘骨砧骨鐙骨依次連接成呈彎曲杠桿狀的聽骨鏈。這一杠桿系統(tǒng)的長臂為錘骨柄、短臂為砧骨長突、支點恰好在整個聽骨鏈的重心上。,長臂長度∶短臂長度13∶1⑵功能作用,外耳道,鼓膜,鐙骨,錘骨,砧骨,半規(guī)管,增強振壓13倍,減小振幅約1/4,防止卵圓窗膜因振幅過大造成損傷。,經(jīng)聽骨鏈的傳遞使聲壓增強13倍,∵鼓膜有效振動面積與卵圓窗面積之比為∴鼓膜的傳遞將使聲壓增強17倍,55MM2∶32MM217∶1,3鼓膜聽骨鏈卵圓窗⑴功能構成傳音的有效途徑,具有中耳傳音增壓效應1713≈22倍。⑵機制,①,②,4咽鼓管1結構特點是鼓室與咽腔相通的管道,其鼻咽部的開口通常呈閉合狀態(tài),當吞咽、打呵欠或噴嚏時則開放。2功能作用①調(diào)節(jié)鼓膜兩側氣壓平衡、維持鼓膜正常位置、形狀和振動性能。如,咽鼓管粘膜上的纖毛運動可排泄中耳內(nèi)的分泌物。,②,上感、耳咽部慢性炎癥時→咽鼓管粘膜水腫,管腔狹窄或閉鎖→鼓室內(nèi)的氣體被吸收→鼓室內(nèi)壓力↓→鼓膜內(nèi)陷→耳悶、耳鳴及重聽的癥狀。,潛水、加壓倉、飛機降落時→鼓室內(nèi)壓＜外界→鼓膜內(nèi)陷→耳鳴、聽力↓、疼痛甚至鼓膜破裂。,如,三聲波傳入內(nèi)耳的途徑1氣導,2中耳氣導在正常情況下并不重要,僅當聽骨鏈損壞時才起作用,但聽覺敏感度要大為減低。,聲波,外耳道,鼓膜,聽骨鏈,卵圓窗,前庭階外淋巴,基底膜,鼓室內(nèi)空氣,圓窗,鼓階外淋巴,1中耳骨導為正常聽覺傳音途徑。,聲波,外耳道,鼓膜,基底膜,,,,,,,,,,,,,2骨導聲波→顱骨→耳蝸壁→蝸管內(nèi)淋巴→基底膜。骨導在正常時敏感性比氣導要低得多,當氣導明顯受損時,骨導才相對增強。助聽器就是根據(jù)骨導的原理設計的。3聲波傳入內(nèi)耳的途徑特點,●正常時氣導的傳音效應＞骨導●傳音性耳聾時骨導＞氣導●感音性耳聾時氣導和骨導都減弱甚至消失。,二、內(nèi)耳耳蝸的功能,一結構特點,內(nèi)耳耳蝸形似蝸牛殼,其骨性管道約2轉(zhuǎn),蝸管腔被前庭膜和基底膜分隔為三個腔前庭階、蝸管和鼓階。,34,在蝸頂部以蝸孔使二階相互溝通，其內(nèi)充滿外淋巴。,NA很低,K很高。其原因與蝸管外側壁的血管紋細胞膜上的NAK泵泵K入內(nèi)淋巴量＞泵NA回內(nèi)淋巴量有關。,③內(nèi)淋巴,②蝸管,是個盲管,管內(nèi)充滿內(nèi)淋巴。,①前庭階和鼓階,基底膜的寬度與不同頻率的聲波行波傳播在基底膜上的最大振幅部位圖,④基底膜由輻射狀纖維絲20000～3000根構成,其寬度愈近蝸底部愈窄,愈近蝸頂部愈寬每一聽絲上有一個螺旋器科蒂器。,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,⑤螺旋器由內(nèi)、外毛細胞、支持細胞及蓋膜等構成。每個毛細胞的頂部都有數(shù)百條排列整齊的聽毛,有些較長的聽毛埋置于蓋膜中。螺旋器浸浴在內(nèi)淋巴中。,聽毛,毛細胞,聽神經(jīng),聲波,外耳道,鼓膜,聽骨鏈,卵圓窗,前庭階外淋巴,基底膜,毛細胞頂端膜上的機械門控陽離子通道開放,激活毛細胞底部膜電壓依賴性CA2通道,毛細胞去極化→感受器電位微音器電位,螺旋器上下振動,毛細胞的聽毛彎曲,內(nèi)淋巴中K順電化學梯度擴散入毛細胞內(nèi),CA2入胞→毛細胞釋放遞質(zhì),,,,,,,,,,,毛細胞的聽毛與蓋膜發(fā)生交錯的移行運動,,,,,,聽神經(jīng)動作電位,二耳蝸的感音換能作用耳蝸的功能之一是聲電轉(zhuǎn)換的換能作用。1換能過程,,70～80MV,2聽覺電生理電位1耳蝸內(nèi)電位,,160MV,,80MV,①是正值；②與蝸管外側壁的血管紋細胞膜上的NAK泵泵K入內(nèi)淋巴量＞泵NA回內(nèi)淋巴量有關。③對缺氧非常敏感∵NAK泵的耗能有關。,毛細胞RP,耳蝸內(nèi)電位,耳蝸內(nèi)電位,特征,,,,,,,0電位,,,參照電極,探測電極,⑵微音器電位CM是引導電極附近許多毛細胞感受器電位同步化的結果。具有以下特征①在一定聲強范圍內(nèi)能與聲刺激的頻率、極性、幅度完全相同,③對缺氧、溫度下降和深麻醉相對不敏感；,②無不應期、無適應性、無疲勞現(xiàn)象,④是一種交流性的電位。,⑶聽神經(jīng)AP是一串先負后正的雙相復合波N1、N2、N3。各波代表潛伏期不同的和起源部位不同的多組神經(jīng)纖維的同步放電。,是耳蝸神經(jīng)復合神經(jīng)AP。電位幅度與聲強、參與反應的神經(jīng)纖維數(shù)目及放電的同步化程度有關。用短純音刺激時，剛能引導出復合神經(jīng)AP的最低聲強為復合神經(jīng)AP的反應閾。不同頻率的復合神經(jīng)AP的反應閾，可作為評價耳蝸功能的重要指標。,三耳蝸對聲音的初步分析功能對聲音的音強、音頻分析主要依靠聽中樞的整合作用,但耳蝸對聲音還具有初步分析功能。1對音強響度的辯別⑴主要取決于基底膜的振幅大小音頻不變既強音→基底膜振動幅度大→毛細胞興奮的數(shù)目和程度↑→感受聲音響度大。⑵與毛細胞的敏感性和背景聲音有關,①背景聲音環(huán)境中的一般噪音→基底膜處于輕微的振動→毛細胞接受新的聲音刺激時敏感性↓。如艦船的輪機人員、紡織工人，長期在噪音環(huán)境中可影響聽力。②毛細胞的敏感性聽神經(jīng)中的傳出纖維也可控制毛細胞的興奮性,所以當人集中注意力聽時,往往可以聽到較微弱的聲音。,2對音頻音調(diào)的辯別主要依靠基底膜的振動部位既蝸底感受高低音調(diào)；蝸頂感受低音調(diào)?！邔嶒炞C明不同的音頻→不同部位的基底膜振動→不同部位的毛細胞興奮→興奮沖動通過特定傳入N→聽覺中樞的一定部位→不同的音調(diào)感覺。對音調(diào)的辯別服從于所謂“部位”原則。目前常用行波學說來解釋這種“部位”原則。,蝸底感受高低音調(diào),蝸頂感受低音調(diào),●行波學說當聲音振動→中耳聽骨鏈振動→卵圓窗振動→前庭階外淋巴基底膜上下振動以行波方式從蝸底向蝸頂傳播,同時振幅也逐漸加大,到基底膜的某一部位,振幅達到最大,以后則很快衰減。不同頻率的聲波,其行波傳播的遠近和最大振幅出現(xiàn)的部位不同高頻聲波波長短傳播近,最大振幅位于蝸底部低頻聲波波長長傳播遠,最大振幅位于蝸頂部?；啄さ淖畲笳穹鶇^(qū)為興奮區(qū),該部位的毛細胞受到刺激而興奮,從而引起不同音調(diào)的感覺。,耳蝸對音調(diào)的初步分析是蝸底感受高音調(diào),蝸頂感受低音調(diào)。動物實驗和臨床上對不同性質(zhì)耳聾原因的研究結果也支持這一理論如蝸底部損壞時,高音調(diào)的感受發(fā)生障礙而蝸頂部損壞則低音調(diào)的感受消失。,不同頻率的聲波行波傳播在基底膜上的最大振幅部位圖,HZ,第四節(jié)前庭器官,前庭器官,前庭,橢圓囊,球囊,半規(guī)管,下半規(guī)管,水平半規(guī)管,上半規(guī)管,,‖,橢圓囊,球囊,腔內(nèi)充滿內(nèi)淋巴。,囊斑和壺腹嵴是感受人體在空間的位置以及運動狀態(tài)的裝置。,●囊斑和壺腹嵴的結構,,,囊斑,壺腹嵴,動毛1條，一側邊緣,靜毛60100條,一、毛細胞的電生理現(xiàn)象,㈠當動毛和靜毛都處于自然狀態(tài)時,頻率中等背景放電,80MV,膜電位,神經(jīng)沖動,靜息電位,㈡當靜毛向動毛側偏曲時,一、毛細胞的電生理現(xiàn)象,80MV,去極化,頻率↑興奮,↓60MV,膜電位,神經(jīng)沖動,一、毛細胞的電生理現(xiàn)象,㈢當動毛向靜毛側偏曲時,80MV,↓120MV,超極化,頻率↓抑制,膜電位,神經(jīng)沖動,小結由電生理實驗可見，纖毛的偏曲方向決定于感受器的興奮性。當向動毛側偏曲時→興奮，,當向靜毛側偏曲時→抑制。,∴導致纖毛偏曲的因素適宜刺激。囊斑直線變速運動→耳石膜與纖毛之間發(fā)生相對位移→纖毛偏曲。壺腹嵴角變速運動→淋巴液流動→壺腹帽傾倒→壺腹帽與纖毛之間發(fā)生相對位移→纖毛偏曲。,二、橢圓囊的功能,耳石膜是一膠質(zhì)板,內(nèi)含許多細小的耳石碳酸鈣結晶和蛋白質(zhì),其比重大于內(nèi)淋巴,∴任何原因引起耳石膜與毛細胞的纖毛發(fā)生相對位移直線變速運動,都是囊斑的適宜刺激。,一囊斑的適宜刺激橢圓囊的囊斑位于橢圓囊的前壁下部、內(nèi)壁底部,囊斑中的毛細胞呈水平位,纖毛朝上,纖毛的游離端均嵌在毛細胞上方的耳石膜中。,當水平面直線加減速運動時,因耳石膜的慣性便與纖毛發(fā)生相對位置的改變,從而使一部分毛細胞興奮,一部分則抑制。,結論,→箭頭所指方向是動毛所在方位,橢圓囊囊斑毛細胞的動毛位置示意圖,髓紋,,橢圓囊囊斑的適宜刺激是頭部水平方向的直線加減速運動。,因慣性軀體后仰,丘腦,前庭核,前庭脊髓束,前庭N,內(nèi)側縱束,皮層前庭投射區(qū),軀干前傾,運動覺,,,,,,,,,,,耳石膜因慣性、重力前移下壓,囊斑有些毛細胞纖毛偏曲,囊斑毛細胞興奮,軀干屈肌與下肢伸肌緊張↑,汽車突然啟動面朝前,乘汽車時的功能反應過程,腦干網(wǎng)狀結構的內(nèi)臟運動核,,,植物神經(jīng)性反應,,惡心、嘔吐、眩暈等,二橢圓囊的功

簡介：第二節(jié)腎小球的濾過功能,第一節(jié)腎的功能與解剖復習,第六節(jié)血漿清除率,第四節(jié)尿的濃縮和稀釋,第五節(jié)尿生成的調(diào)節(jié),第八章泌尿生理,第三節(jié)腎小管的物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能,第七節(jié)尿液及其排放,第一節(jié)腎的功能與解剖復習,一、腎臟功能一泌尿①排瀉②調(diào)節(jié)滲透壓③調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡。二內(nèi)分泌①腎素②促紅細胞生成素③前列腺素等。,二、人體的排泄器官及其排泄物排泄由排泄器官將體內(nèi)一些物質(zhì)經(jīng)血液循環(huán)排出體外的過程。━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━排泄器官排泄物───────────────────────腎臟水、尿素、肌酐、鹽類、藥物、毒物、色素等肺臟CO2、水、揮發(fā)性藥物等皮膚及汗腺水、鹽類、少量尿素等消化道鈣、鎂、鐵、磷等無機鹽,膽色素,毒物等唾液腺重金屬、狂犬病毒等━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━,三、腎的功能解剖,一腎單位,腎小體,腎小球,腎小囊,腎小管,近球小管,近球小管,近球小管,袢升細段,袢升粗段,遠曲小管,袢降粗段,近曲小管,袢降細段,,,,,,,,二兩種腎單位比較,皮質(zhì)腎單位,近髓腎單位,數(shù)量,多8590,A口徑,少1015,體積,較大,較小,A入∶A出＝2∶1,A入≤A出,A出后的毛細血管,袢長度,分布于皮質(zhì)部的腎小管周圍,還形成U形的直小血管,腎素含量,短,長,多,少,,,,三球旁器,（四）腎的血液循環(huán)1腎的血液循環(huán)特征⑴血液分布不勻皮質(zhì)∶外髓∶內(nèi)髓100∶025∶006⑵壓力高低不同腎小球毛細血管網(wǎng)高→利于濾過；腎小管毛細血管網(wǎng)低→利于重吸收。⑶流量大，一定范圍內(nèi)相對穩(wěn)定流量≈心輸出量1/4～1/5；在80180MMHG范圍內(nèi)，通過自身調(diào)節(jié)保持穩(wěn)定。,自身調(diào)節(jié)機制,①肌源學說,②管球反饋,2腎血流量的調(diào)節(jié)方式,⑴自身調(diào)節(jié)①肌源學說當A壓↑→A管壁平滑肌緊張性↑而收縮→血流阻力↑→腎血流量保持穩(wěn)定；,②管球反饋當腎血流量和腎小球濾過率↑→致密斑感受到遠曲小管液NACL↑→致密斑將此信息反饋至腎小球→腎血流量和腎小球濾過率恢復。⑵N體液調(diào)節(jié)①應急時交感N興奮→腎血管收縮→腎血流量↓；②應急時NE、E、VP、AⅡ分泌↑→腎血管收縮→腎血流量↓。,尿的生成過程1腎小球的濾過作用2腎小管和集合管的重吸收作用3腎小管和集合管的分泌作用,第二節(jié)腎小球的濾過功能,一、概述,二、腎小球的濾過功能,濾過三要素屏障、動力、阻力,濾過的實驗證據(jù)腎小囊微穿刺抽取液體分析發(fā)現(xiàn),除蛋白質(zhì)外，所含的成分及其濃度與血漿基本一致,而且滲透壓和PH值也與血漿近似。,原尿血漿的超濾液。,,一濾過屏障濾過膜,蛋白質(zhì),1組成,機械屏障由濾過膜的三層組織各種孔、裂構成。,靜電屏障由各層含有帶負電荷的糖蛋白構成。,①機械屏障決定了溶質(zhì)分子的半徑不同，通透性不同,2濾過屏障的通透性特征,,,＜18NM自由通過Ⅰ半徑18～36NM部分通過＞36NM不能通過Ⅱ分子量＜69000單體可通過,帶正電荷的溶質(zhì)最易通過；中性溶質(zhì)此之；負電荷溶質(zhì)不能通過。腎炎時帶負電荷的糖蛋白減少或消失，出現(xiàn)蛋白尿。,②靜電屏障決定了溶質(zhì)分子所帶電荷的不同，通透性不同,入球端有效濾過壓60–26713320KPA15MMHG＞0有濾液生成,出球端有效濾過壓60–4671330KPA0MMHG≤0無濾液生成,二濾過的動力,有效濾過壓毛細血管壓（血漿膠體滲透壓囊內(nèi)壓）,,三腎小球濾過功能的度量指標,1濾過率（GLOMERULARFILTRATIONRATE,GFR⑴概念單位時間內(nèi)兩腎生成的超濾液量。⑵測定方法用測定菊糖的血漿清除率代表GFR。,2濾過分數(shù)GLOMERULARFILTRATIONFRACTIONGFF概念GFR與每分鐘腎血漿流量的百分比。,四影響濾過的因素,1濾過膜,⑵面積,⑴通透性,機械屏障作用↓→血尿,靜電屏障作用↓→蛋白尿,,正常時腎小球都活動濾過面積15M2濾過面積↓→GFR↓→尿量↓,,2有效濾過壓,,2有效濾過壓,腎小球CAP血壓,血漿膠體滲透壓,囊內(nèi)壓,有效濾過壓,→GFR→尿量,,–,–,※,,如大失血→交感N、NE↑→CAP收縮高BP病晚期→腎A入硬化而縮小,,,,,,,,如快速大量輸液→稀釋膠滲壓,,,,,如結石、腫瘤,※,※,3腎小球血漿流量,●由圖可見三條曲線分別代表不同腎小球血漿流量RPF時血漿膠體滲透壓COP上升的斜率。曲線ARPF↓→COP↑速快曲線CRPF↑→COP↑速慢曲線B≈正常RPF時COP↑速,●由圖可見沿著毛細血管全長，隨著水和溶質(zhì)的濾出，膠體滲透壓漸↑→有效濾過壓漸↓0時稱濾過平衡→濾過平衡的位置決定著毛細血管濾過的長度。,結論RPF快→COP↑速慢→濾過平衡位置近出球A端→GFR↑；反之則GFR↓。,第三節(jié)腎小管與集合管的轉(zhuǎn)運功能,腎小管與集合管的轉(zhuǎn)運功能是指其分泌和排泄作用。,概述,●分泌指小管上皮細胞將自身代謝產(chǎn)物排入管腔的過程。,●重吸收指小管上皮細胞將原尿中某些成分重新攝回血液的過程。,血漿、原尿和終尿主要成分比較G/L成分血漿原尿終尿濃縮倍數(shù)水90098096011蛋白質(zhì)80微量0葡萄糖110NA33333511CL37376016K02021575尿酸00200205250尿素0303200670肌酐001001151500氨00010001044000,,,,●重吸收和分泌的證據(jù)①比較下表原尿與終尿中成分的質(zhì)和量可見蛋白質(zhì)、葡萄糖原尿中有→終尿中無重吸收；肌酐、氨原尿中微量→終尿中大量分泌。,②比較原尿與終尿量原尿量125ML/MIN6024180L/D終尿量12L/D重吸收,●重吸收的方式,被動單純擴散易化擴散主動原發(fā)主動、繼發(fā)主動泵協(xié)同轉(zhuǎn)運,一NA的重吸收1NA重吸收機制⑴前半段主動過程。①管腔膜ⅠNA分別與葡萄糖、氨基酸、HCO3、PO43、等同向偶聯(lián)轉(zhuǎn)運；ⅡNA與H逆向偶聯(lián)轉(zhuǎn)運。②管周膜NAK泵。,,,一、近曲小管中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運,側膜,⑵后半段被動過程?！逤L順濃度差經(jīng)緊密連接處重吸收→管兩側電位差→NA順電位差經(jīng)緊密連接處重吸收。,二CL的重吸收●機制被動過程。由于NA、葡萄糖、氨基酸等物質(zhì)已在近曲小管的前半段主動重吸收→后半段的管內(nèi)外CL的濃度差↑高20～40→CL順濃度差經(jīng)緊密連接處稱細胞旁路途徑進入細胞間隙。由于CL的被動重吸收→后半段的管內(nèi)外電位差↑→NA在后半段順電位差的被動重吸收?！裉攸c除髓袢升支粗段為主動重吸收外，其余皆為被動重吸收。,三H2O的重吸收●重吸收機制被動過程（滲透作用）?！裰匚胀緩舰偌毎月罚虎贖2O通道?！裰匚仗攸c①類同NA，具球管平衡現(xiàn)象，即重吸收量始終為濾過量的65～70（后述）。②重吸收量不隨機體的需要而被調(diào)節(jié)，故近曲小管水的重吸收量對終尿量的影響不大，而終尿量主要取決于遠曲小管和集合管對水的重吸收量。,四HCO3的重吸收1被動過程。2重吸收的特點,⑴不是以HCO3的形式而是以CO2的形式重吸收的；⑵HCO3的重吸收優(yōu)先于CL的重吸收；⑶HCO3的重吸收與NAH逆向交換呈正相關H分泌↑→重吸收HCO3↑。,五K的重吸收原尿中的K絕大部分≈70％在近端小管被重吸收入血,終尿中的K主要是由遠曲小管和集合管分泌的。K重吸收的機制主動過程尚不清楚?！逰管內(nèi)∶K管外＝1∶40,4MOL/L,150MOL/L,∴是逆濃度差進行的，故認為是主動的。,六葡萄糖的重吸收1重吸收部位僅限于近曲小管尤其前半段。2重吸收機制繼發(fā)主動。,⑴管腔膜葡萄糖與NA依賴載體的同向偶聯(lián)轉(zhuǎn)運入細胞內(nèi)。,⑵管周膜葡萄糖順濃度差經(jīng)載體易化擴散進入細胞間隙單一轉(zhuǎn)運。,NA被管周膜NA泵泵出→NAI↓→為管腔膜葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運提供動力。因此，將管周膜NA泵的活動稱原發(fā)主動；將葡萄糖在管腔膜的協(xié)同轉(zhuǎn)運稱繼發(fā)主動。,,葡萄糖,3葡萄糖重吸收的特點具有一定的限度可能與協(xié)同轉(zhuǎn)運載體的數(shù)目有限有關。,▲腎糖閾尿中剛剛出現(xiàn)糖時的血糖濃度或不出現(xiàn)尿糖的最高血糖濃度。正常值160～180MG％（89～101MMOL/L）?！咸烟俏諛O限量TMG當全部腎小管對葡萄糖的吸收能力都達到極限,尿中的糖量與濾出的增多量相等時的血糖濃度。正常值成人男性為75MG268MMOL/MIN/173M2,成人女性為00MG167MMOL/MIN/173M2。,七其它物質(zhì)的重吸收和分泌1氨基酸的重吸收同葡萄糖。微量蛋白質(zhì)通過腎小管上皮細胞的吞飲作用被重吸收。2HPO42、SO42是與NA同向轉(zhuǎn)運重吸收的。3進入體內(nèi)的某些物質(zhì)如青霉素、酚紅和大多數(shù)利尿藥等，由于與血漿蛋白結合而不能通過腎小球濾過，均在近曲小管被主動分泌。,NAKCL,水,髓,,二、髓袢中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運,●髓袢降支細段對尿素、NA不通透；對水高度通透水經(jīng)水通道以滲透方式重吸收→滲透壓漸↑。,●髓袢升支細段對水不通透；對尿素中等通透；對NA高度通透順濃度差被動重吸收→滲透壓漸↓。,,NA,尿素,,NAKCL,水,髓,,,NA,尿素,,●髓袢升支粗段對水、尿素不通透；對NA通透性低；但能以NA∶2CL∶K同向轉(zhuǎn)運體方式的繼發(fā)主動轉(zhuǎn)運。,●同向轉(zhuǎn)運體模式,管腔膜上有NA2CLK同向轉(zhuǎn)運體→NA、CL順電化學梯度，K逆電化學梯度同向轉(zhuǎn)運入細胞內(nèi)。進入細胞內(nèi)的NA由管周膜NA泵泵出，CL經(jīng)管周膜CL通道、K經(jīng)管腔膜K通道順濃度梯度易化擴散出細胞。,●影響同向轉(zhuǎn)運體轉(zhuǎn)運的因素①應用圭巴因選擇性阻斷NA泵時，CL和NA的重吸收就明顯減少。說明管周膜NA泵的活動對管腔膜同向轉(zhuǎn)運體的轉(zhuǎn)運具有重要作用。故CL在髓袢升支粗段的重吸收是主動的。②同向轉(zhuǎn)運體對速尿和利尿酸很敏感，即它們能與CL競爭結合位點，從而抑制NA、CL、K的同向轉(zhuǎn)運，干擾尿濃縮機制后述，導致利尿。因此，將速尿稱髓袢利尿劑。,,三、遠曲小管和集合管的物質(zhì)轉(zhuǎn)運,一遠曲小管和集合管的重吸收1NA的重吸收⑴重吸收的機制是主動重吸收過程。①遠曲小管初段NA在管腔膜由NACL同向轉(zhuǎn)運進入細胞內(nèi)，然后在管周膜由NA泵泵出細胞而被重吸收。②遠曲小管后段和集合管NA在管腔膜主要通過NA通道進入細胞內(nèi)，然后在管周膜由NA泵泵出細胞而被重吸收。,⑵重吸收的特征①無泵漏現(xiàn)象因遠曲小管和集合管上皮細胞的緊密連接對小離子如NA、K、CL的通透性低。②重吸收的量可被調(diào)節(jié)醛固酮可增加管腔膜上的NA通道數(shù)目，促進NA易化擴散進入細胞；還可增強管周膜NA泵的活性。,2水的重吸收,⑵特點①重吸收量根據(jù)機體的需要而被調(diào)節(jié)；②重吸收量對終尿量的影響很大。,⑴機制①遠曲小管初段同髓袢升支一樣，對水仍不通透。②遠曲小管后段和集合管管腔膜有ADH調(diào)控的水通道當ADH作用時，水通道便從胞漿鑲嵌到管腔膜上，調(diào)節(jié)水的重吸收。,二腎小管和集合管的分泌,1K的分泌⑴K分泌機制是NAK交換。①K管內(nèi)＜K管外②管周膜NAK泵的主動重吸收→管外為正管內(nèi)為負的電位差↓K順電化學梯度分泌易化擴散入小管液,⑵K分泌特點①泌K與泌H呈負相關?！逳AK交換與NAH交換具有竟爭抑制。酸中毒NAH↑,NAK↓→泌K↓→高血鉀癥高血鉀癥NAK↑,NAH↓→泌H↓→酸中毒②多吃多排、少吃少排、不吃也排。,,NAK交換與NAH交換,2H的分泌,⑴H分泌機制是主動分泌?！撷貼AH交換②H泵,,,H,NH3,NH4,↑,H的分泌,H泵,②泌H與泌K呈負相關。③泌H是有限度的當小管液PH值＜45時,泌H則停止。,⑵H分泌特點①泌H與重吸收HCO3、NA呈正相關,3NH3的分泌⑴機制單純擴散,小管上皮細胞內(nèi)谷氨酰氨,脫氨,NH3氨,脂溶性,腎小管腔NH3＋H,NH4＋CL→NH4CL,單純擴散,,,,脫氫酶,⑵NH3分泌特點①泌NH3與泌H呈正相關即泌NH3促進HNA交換，促進排酸保堿,調(diào)節(jié)機體酸堿平衡。②NH3擴散的量決定于管腔液與管周液的PH值管腔液PH值較低時，NH3較易擴散。③正常時NH3只在遠曲小管和集合管分泌酸中毒時,近曲小管也分泌。,第四節(jié)尿液的濃縮和稀釋概述▲尿滲壓＞血滲壓＝高滲尿＝尿濃縮如大量出汗、嘔吐、腹瀉→缺水▲尿滲壓＜血滲壓＝低滲尿＝尿稀釋如大量輸液、飲水→多水▲尿滲壓＝血滲壓＝等滲尿≈腎功↓如腎衰,正常尿液的滲透壓50～1200MOSM/KGH2O,一、尿液濃縮、稀釋的過程和機制,研究發(fā)現(xiàn)，尿液的濃縮和稀釋決定于①髓袢、集合管U形結構的逆流系統(tǒng)（結構基礎）；②腎髓質(zhì)高滲梯度的狀況先決條件；③血液ADH的濃度（對水重吸收的調(diào)節(jié)作用）。,尿液在逆流系統(tǒng),髓質(zhì)高滲梯度,集合管對水通透性↓,集合管對水重吸收↓,低滲尿尿稀釋,集合管對水通透性↑,集合管對水重吸收↑,高滲尿尿濃縮,,,,,,,,,,即,↓ADH,ADH↑,表81髓袢、遠曲小管和集合管的通透性,一腎髓質(zhì)高滲梯度的形成1髓袢、遠曲小管和集合管的通透性,2腎髓質(zhì)高滲梯度形成機制,⑴髓袢降支細段對NACL不易通透對尿素不易通透對水高度通透,↓,水被重吸收↓管內(nèi)濃度倍增管內(nèi)為高滲梯度鈉鹽管內(nèi)＞鈉鹽管外尿素管內(nèi)＜尿素管外,⑵髓袢升支細段對NACL高度通透對尿素中等通透對水不通透,由⑴⑵腎內(nèi)髓高滲梯度已形成。,NACL向管外擴散尿素向管內(nèi)擴散↓管內(nèi)濃度倍減但仍為高滲梯度管外為高滲梯度管內(nèi)鈉鹽漸↓管內(nèi)尿素漸↑,↓,⑶髓袢升支粗段對NACL主動轉(zhuǎn)運對尿素不通透對水不通透↓NACL向管外擴散↓管內(nèi)濃度倍減管內(nèi)為低滲液管外為高滲梯度鈉鹽管內(nèi)＜鈉鹽管外,因此腎外髓高滲梯度已形成。,⑷遠曲小管和皮質(zhì)集合管對NACL主動轉(zhuǎn)運對尿素不通透對水不通透有ADH時通透↓NACL向管外擴散↓管內(nèi)濃度倍減管內(nèi)為低滲液管內(nèi)尿素濃度增加,⑸髓質(zhì)集合管對NACL主動轉(zhuǎn)運對尿素易通透尿素濃度高對水不易通透有ADH時通透↓NACL向管外擴散尿素向管外擴散↓形成腎內(nèi)尿素循環(huán)管內(nèi)外為高滲梯度,尿素循環(huán)進一步增強腎內(nèi)髓高滲梯度。,尿素,⑹腎內(nèi)尿素循環(huán)①條件Ⅰ髓袢升支粗段、遠曲小管、皮質(zhì)與髓質(zhì)集合管尿素均不通透；Ⅱ髓袢升支細段對尿素易通透；Ⅲ內(nèi)髓集合管對尿素易通透尿素高當ADH↑時→遠曲小管和集合管對水的通透性↑→尿素↑。②過程尿素出內(nèi)髓集合管→入髓袢升支細段→經(jīng)髓袢升支粗段、遠曲小管、皮質(zhì)與外髓集合管→內(nèi)髓集合管。③作用進一步增強腎內(nèi)髓高滲梯度。,水,⑺小結①形成腎髓質(zhì)高滲梯度的物質(zhì)●外髓質(zhì)主要是NACL?！駜?nèi)髓質(zhì)主要是NACL尿素②形成腎髓質(zhì)高滲梯度的決定因素●逆流系統(tǒng)各段對物質(zhì)的選擇性通透→逆流倍增現(xiàn)象。,∵直小血管通透性高降支與升支彼此靠得很近與髓袢并行；∴當直小血管的血液逆流時,降支升支,同水平組織間液的滲透壓∨∧直小血管直小血管,尿素和NACL尿素和NACL入直小血管出直小血管水出直小血管水入直小血管,當升支離開外髓時→帶走的溶質(zhì)＜水→維持髓質(zhì)高滲梯度,,,,,,,3腎髓質(zhì)高滲梯度的維持直小血管的逆流交換作用,尿液在逆流系統(tǒng)內(nèi)流動,髓質(zhì)高滲梯度,↓ADH,ADH↑,集合管對水通透性↓,集合管對水重吸收↓,低滲尿尿稀釋,集合管對水通透性↑,集合管對水重吸收↑,高滲尿尿濃縮,二尿液濃縮和稀釋的過程,尿液滲透壓的變化為髓袢降支細段由等滲→遞增式高滲；→髓袢升支細段為遞減式高滲；→髓袢升支粗段為遞減式低滲；→遠曲小管為低滲；→皮質(zhì)部集合管由低滲→高滲；→髓質(zhì)部集合管為遞增式高滲。,,,,,,,,,,二、影響尿液濃縮和稀釋的因素一髓質(zhì)高滲梯度的破壞1髓袢結構與功能慢性腎盂腎炎引起腎髓質(zhì)纖維化或腎囊腫引起腎髓質(zhì)萎縮時↓髓袢的逆流倍增作用減弱→破壞髓質(zhì)高滲梯度↓尿液的濃縮能力降低2利尿藥速尿、利尿酸↓抑制髓袢升支粗段對NA和CL的主動重吸收↓髓質(zhì)高滲梯度↓↓尿液的濃縮能力降低,3尿素濃度●營養(yǎng)不良,蛋白質(zhì)攝入不足→尿素生成量↓→髓質(zhì)高滲梯度↓→尿液的濃縮能力↓?！窭夏耆说鞍踪|(zhì)代謝率降低,尿濃縮機能也會減弱。4直小血管的血流速●高血壓合并腎損害血流速過快→逆流交換所帶走的溶質(zhì)↑→髓質(zhì)高滲梯度↓→尿液的濃縮能力↓。●血高粘滯綜合癥血流速過慢→逆流交換所帶走水↓→髓質(zhì)高滲梯度↓→尿液的濃縮能力↓。,二血液ADH的濃度●ADH↓→遠曲小管、集合管對水通透性↓→遠曲小管、集合管對水重吸收↓→尿液濃縮↓→垂體性尿崩癥?！襁h曲小管、集合管對ADH不敏感→遠曲小管、集合管對水重吸收↓→尿液濃縮↓→腎性尿崩癥。,第五節(jié)尿生成的調(diào)節(jié),尿的生成由腎小球的濾過、腎小管和集合管的重吸收與分泌三個環(huán)節(jié)構成。機體對尿生成的調(diào)節(jié)是通過上述三個環(huán)節(jié)實現(xiàn)的。前文已述影響腎小球的濾過因素，本節(jié)主要討論影響腎小管、集合管的重吸收和分泌因素即腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)和神經(jīng)體液調(diào)節(jié)。,一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)一小管液中溶質(zhì)的濃度∵小管液中溶質(zhì)濃度所形成的滲透壓,是對抗腎小管對水重吸收的力量排出1G溶質(zhì)，約需溶解于15ML水?！喈斎苜|(zhì)↑→滲透壓↑→腎小管尤其近曲小管對水的重吸收↓→小管液中NA↓因被稀釋→NA重吸收↓擾亂球管平衡→尿量↑。這種利尿方式稱為滲透性利尿晶體性利尿。如糖尿病的多尿；滲透性利尿劑甘露醇、山梨醇可被濾過而不被重吸收。流量↓,二球管平衡1概念指近曲小管對溶質(zhì)、水的重吸收量與腎小球濾過量之間保持一定的平衡關系的現(xiàn)象。實驗證明，無論GFR↑OR↓→近曲小管對溶質(zhì)和水的重吸收量是定比重吸收的重吸收量/濾過量≈65～702機制除與近曲小管對NA、H2O重吸收的泵漏現(xiàn)象有關外，主要與管周毛細血管壓和膠體滲透壓的改變有關。如,在腎血流量不變的前提下,當GFR↑時↓管周CAP血量↓→CAP壓↓膠體滲透壓↑↓小管旁組織間液入CAP量↑↓小管旁組織間液的靜水壓↓→NA、H2O回漏↓↓重吸收↑‖重吸收率/濾過率≈6570％（球管平衡）,,,,3意義使尿中排出的溶質(zhì)和水不會因GFR的增減而出現(xiàn)大幅度的變動。但球管平衡在某些情況下可能被打亂。如①滲透性利尿的機制靜脈輸入甘露醇→血容量↑→GFR↑（但管周CAP的血流量與血壓↓的程度以及血漿膠滲壓↑的程度不明顯）→腎小管內(nèi)溶質(zhì)↑、滲透壓↑→腎小管尤其近曲小管對水的重吸收↓→小管液中NA↓因被稀釋→NA重吸收↓擾亂球管平衡→尿量↑。,①充血性心衰水腫的原因動脈血壓↓↓腎灌注壓和血流量↓出球小動脈的代償性收縮↓GFR仍能保持原水平即濾過分數(shù)↑↓管周CAP血流量↓、血壓↓、血漿膠滲壓↑↓小管旁組織間液入CAP量↑↓小管旁組織間液的靜水壓↓→NA、H2O回漏↓↓NA、H2O重吸收↑‖NA、H2O潴留→水腫,,,,二、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)一腎交感神經(jīng)的作用腎交感N興奮運動、高溫、大出血、缺O(jiān)2、劇痛→釋放NE①激活Α受體→入球與出球小A收縮收縮程度A入＞A出→腎毛細血管壓↓、腎血漿流量↓→有效濾過壓↓→GFR↓；②激活Α受體→近端小管和髓袢上皮細胞重吸收水和NACL↑；③激活Β受體→近球細胞釋放腎素→血管緊張素醛固酮系統(tǒng)↑→遠曲小管和集合管對水、NACL的重吸收↑。,1刺激ADH分泌的因素,血漿晶體滲透壓↑12％,循環(huán)血量↓510％,ABP↓,AⅡ、低血糖疼痛、應激,中樞滲透壓感受器,心房容量感受器,動脈壓力感受器,下丘腦視上核主室旁核次,中樞滲透壓感受器,血漿晶體滲透壓↓12％,循環(huán)血量↑510％,心房容量感受器,動脈壓力感受器,ABP↑,心房鈉尿肽,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,下丘腦垂體束,ADH,垂體后葉,,二抗利尿激素,2ADH對尿生成的調(diào)節(jié)作用,ADH與遠曲小管和集合管的管周膜V2受體結合,激活腺苷酸環(huán)化酶,CAMP↑,激活蛋白激酶A,水通道從胞漿鑲嵌到管腔膜上,水重吸收↑,內(nèi)髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主動重吸收NACL,內(nèi)髓高滲梯度↑,尿濃縮↑,小管液,血液,,,,,,,,,適宜刺激,下丘腦釋放ADH,,,ADH,,尿量↓,,,血漿晶滲壓↑12％,循環(huán)血量↓510％,ABP↓,AⅡ、低血糖疼痛、應激,中樞滲感器,心房容感器,動脈壓感器,下丘腦視上核主室旁核次,,,,,,ADH,,,,,,,,下丘腦垂體束,與遠曲小管和集合管的管周膜V2受體結合,激活腺苷酸環(huán)化酶,CAMP↑,激活蛋白激酶A,水通道從胞漿鑲嵌到管腔膜上,,,,,內(nèi)髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主動重吸收NACL,內(nèi)髓高滲梯度↑,尿濃縮↑,尿量↓,水重吸收↑,,,,,,,,,,注ADH缺乏↓垂體性尿崩癥,3ADH的作用特點,●高滲性脫水,⑴ADH的有效刺激主要是,晶體滲透壓↑,循環(huán)血量↓尤為主,⑵循環(huán)血量與晶體滲透壓可相互拮抗或協(xié)同,晶體滲透壓↓,晶體滲透壓↑,循環(huán)血量↓,→ADH↑↑單獨之和,●低滲性脫水,循環(huán)血量↓,→ADH↑循抗?jié)B,●先給高滲鹽水再給右旋糖酐,晶體滲透壓↑,循環(huán)血量↑,→ADH↑滲抗循,,,,,循環(huán)血量↓等適宜刺激,三腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)RAAS,1腎素分泌的刺激因素；2血管緊張素對尿生成的調(diào)節(jié)；3醛固酮分泌的刺激因素4醛固酮對尿生成的調(diào)節(jié)；,1腎素分泌的刺激因素,循環(huán)血容量↓腎動脈壓↓,入球小動脈牽張感受器,致密斑感受器,腎動脈壓↓腎血流量↓,球旁器細胞,腎交感N興奮↑,GFR↓,遠曲小管NA、CL負荷↓,NE和EPGE2,循環(huán)血容量↓,心房容量感受器動脈壓力感受器,腎素,,,,,,,,,,反射性,,,,,,,,NE,Β受體,,,,,腎上腺皮質(zhì)球狀帶,血K↑、NA↓,腎素,2血管緊張素對尿生成的調(diào)節(jié),血管緊張素原,血管緊張素Ⅲ,血管緊張素Ⅰ,血管緊張素Ⅱ,①最小濃度→刺激近曲小管重吸收NACL；②中等濃度→進一步刺激腎上腺皮質(zhì)合成與釋放醛固酮；③較高濃度→進一步收縮血管、升高血壓；④另外刺激腎上腺髓質(zhì)和交感N分泌釋放NE、E；刺激ADH、ACTH釋放。,醛固酮,,,,,,ACTH,肺血管緊張素轉(zhuǎn)換酶,,,,,管腔膜通道數(shù)量↑管周膜上NAK泵活動↑,3醛固酮對尿生成的調(diào)節(jié),醛固酮,小管上皮細胞內(nèi),單純擴散,胞漿內(nèi)形成激素受體復合物,細胞核內(nèi)調(diào)節(jié)特異MRNA轉(zhuǎn)錄,醛固酮誘導蛋白,遠曲小管和集合管,排2K、保3NA、保H2O,,,,,,,4RAAS的調(diào)節(jié)特點⑴腎素的適宜刺激①少量失血血壓未變腎交感N興奮；②中量失血血壓↓牽張感受器興奮；③大量失血血壓＜80MMHG致密斑興奮。⑵醛固酮的適宜刺激①腎素血管緊張素的刺激能力＞血K↑；②腎上腺皮質(zhì)球狀帶對血K的變化十分敏感，對血NA不敏感；而致密斑對NA十分敏感；③正常時ACTH不起重要作用。⑶血管緊張素的作用比較①AⅠ刺激ADH、交感N、腎上腺髓質(zhì)的分泌釋放；②AⅢ縮血管作用＜AⅡ，但對醛固酮的合成與分泌＞AⅡ。,四心房鈉尿肽（ANP）對尿生成的調(diào)節(jié),適宜刺激來源作用,抑制腎素的分泌抑制ADH的釋放抑制醛固酮的分泌,血容量↑、內(nèi)皮素、VP,心房肌,合成釋放,心房鈉尿肽,,,,利尿、排鈉,抑制集合管重吸收NACLNA通道關閉,舒張A出、A入尤其A入腎血漿流量↑和GFR↑原尿生成↑,,,,,,,水鈉重吸收↓,,,第六節(jié)血漿清除率,一、概念指單位時間內(nèi)腎排出某一物質(zhì)的總量與血漿中這一物質(zhì)濃度的比值。即從理論上講，血漿清除率相當于單位時間內(nèi)腎能夠?qū)⒍嗌費L血漿中所含的某物質(zhì)完全清除出體外的能力。二、方法和意義一方法,血漿清除率C,血漿某物質(zhì)濃度P,尿中某物質(zhì)濃度U,每分鐘尿量V,,＝,,二意義血漿清除率是評價腎對某一物質(zhì)排泄功能的一個重要指標。由于尿生成是通過腎小球濾過、腎小管重吸收與分泌的過程完成的。因此，應用不同特性的測定工具藥物標記物，就可推算出腎小球濾過率、腎血流量和腎小管的功能。如,2葡萄糖即能自由濾過又能全部重吸收，故葡萄糖的血漿清除率0時的最大血糖濃度為腎糖閾。,1菊糖即能自由濾過又不被重吸收與分泌，故菊糖的血漿清除率腎小球濾過率GFR。,3碘銳特、對氨基馬尿酸PAH即能自由濾過又能被分泌≈90/流過腎一周，故PAH的血漿清除率有效腎血漿流量。∵有效腎血漿流量腎血漿流量的90，∴腎血漿流量有效腎血漿流量÷90。,4酚紅PSP由于PSP與血漿蛋白結合不能被腎小球濾過,而是通過近曲小管主動分泌排出體外，故PSP試驗可檢查腎小管的分泌功能是否正常。5內(nèi)生肌酐臨床常用內(nèi)生肌酐清除率代表GFR。內(nèi)生肌酐指體內(nèi)組織代謝產(chǎn)生的肌酐。試驗前禁食肉類和禁劇烈運動避免因攝入和產(chǎn)生過多外來肌酐對測定結果的影響。以代替因菊糖試驗操作的繁瑣。,第七節(jié)尿液及其排放一、尿液一尿量,二尿的理化性質(zhì)1比重,,,正常尿≈1012～1025稀釋尿＜1003濃縮尿＞1025，可高達1035等滲尿≈1007左右,正常1000～1500ML/24H多尿尿量長期保持在2500ML/24H以上少尿100～

簡介：試題分類試題分類習題集口腔生物學試卷大題名稱B型題題型B型題（共用備選選項）A基底層B中間層C表層D內(nèi)層E交界層1牙菌斑緊靠牙面的一層無細胞的均質(zhì)性結構為?！敬鸢浮緼2由絲狀菌、球狀菌、桿菌形成的柵欄狀結構為。【答案】B3牙菌斑靠近口腔的一層為。【答案】C4結構較疏松，細菌組成復雜，變化較大，同時含有食物殘渣、上皮細胞等的為。【答案】C涉及圖片試卷大題名稱A型題題型A型題2被認為乃牙髓感染的病原菌的為。A牙齦卟啉單胞菌B牙髓卟啉單胞菌C消化鏈球菌D梭桿菌屬E放線菌屬【答案】BE細菌發(fā)酵碳水化合物【答案】A涉及圖片7負責骨基質(zhì)形成和鈣化的細胞為。A成骨細胞B前成骨細胞C破骨細胞D骨細胞E骨襯里細胞【答案】A涉及圖片8牙釉質(zhì)表面主要的無機物為。A鐵和鋅B鈣和磷C鎂和鈉D氟和氯E碳和磷酸鈣礦物質(zhì)【答案】B涉及圖片9一歲嬰兒口腔中優(yōu)勢菌為。A鏈球菌B葡萄球菌C奈瑟菌D放線菌E乳桿菌【答案】A涉及圖片10進行骨吸收的主要細胞為。A成骨細胞

簡介：第六章呼吸系統(tǒng),王鶴林,熟悉呼吸系統(tǒng)的組成和各組成器官的位置、形態(tài)結構及連通關系。2熟悉肺通氣的動力和阻力。3掌握氣體交換的原理和影響肺換氣的因素。4熟悉氧和二氧化碳在血液中的運輸過程。5了解呼吸運動的調(diào)節(jié)。,學習目標,呼吸機體與外環(huán)境之間的氣體交換過程。呼吸的意義維持機體O2與CO2含量的相對穩(wěn)定。是維持機體新陳代謝和其它功能活動所必需的基本生理過程之一。呼吸的三個環(huán)節(jié)①外呼吸；②血液運輸；③內(nèi)呼吸。,概述,呼吸系統(tǒng)的組成呼吸道上呼吸道鼻、咽、喉下呼吸道氣管、各級支氣管及其分支肺,,,第一節(jié)呼吸系統(tǒng)的解剖結構一、呼吸道,（一）鼻功能通氣，嗅覺，輔助發(fā)音。組成外鼻鼻根、鼻背、鼻尖、鼻翼、鼻孔、鼻唇溝。鼻腔單側鼻前庭內(nèi)襯皮膚，生有鼻毛可阻擋灰塵。固有鼻腔上、中、下鼻甲，上、中、下鼻道，蝶篩隱窩。LITTLE區(qū)易出血區(qū)，鼻中隔前下部。功能分區(qū)嗅區(qū)呼吸區(qū)鼻竇為鼻腔周圍含氣骨腔的總稱。有上頜竇、額竇、篩竇和蝶竇四對，均開口于固有鼻腔。上頜竇腔大且開口高，慢性炎癥最為多見。,,,,,,,（三）喉,功能既是呼吸道，又是發(fā)音器官。位置位于頸前正中，成人相當于第5～6頸椎高度，后貼咽，兩側鄰頸部大血管、神經(jīng)和甲狀腺。隨吞咽發(fā)音而上下移動。構造支架喉軟骨甲狀軟骨、環(huán)狀軟骨、杓狀軟骨和會厭軟骨等。連結環(huán)甲連結、環(huán)杓連結等附有與發(fā)聲相關的喉肌內(nèi)襯粘膜喉腔入口稱喉口。粘膜皺襞前庭襞之間的裂隙稱為前庭裂聲襞之間的裂隙稱為聲門裂分部喉前庭、喉中間腔、聲門下腔。聲帶由喉粘膜、聲韌帶和聲帶肌構成。聲門為聲帶和聲門裂的總稱。,,,,,（四）氣管與主支氣管,位置位于頸前正中，上連喉，下入胸腔，至胸骨角平面分左、右支氣管，再各自向外下行，分別經(jīng)左、右肺入肺。形態(tài)為后壁略扁平的圓筒形管道。左右支氣管比較左細長，走行近似水平；右短粗，走行近似垂直。異物多入右側。微細結構粘膜上皮假復層纖毛柱狀上皮，夾有分泌粘蛋白的杯狀細胞。固有層富含彈性纖維，分泌具有局部防御功能抗體。粘膜下層疏松結締組織構成，內(nèi)含血管、淋巴管、神經(jīng)及豐富的腺。外膜由“C”型透明軟骨環(huán)和結締組織構成。軟骨缺口處有平滑肌束和致密結締組織封閉。,,,二、肺,（一）位置胸腔內(nèi)，膈的上方，縱隔的兩側，左、右各一。（二）形態(tài)呈海綿性狀。顏色隨年齡增長逐漸變深。右肺短粗，分三葉；左肺狹長，分二葉，有心切跡。有一尖、一底、二面、三緣?？v隔面有肺門。肺根。,健康人的肺和吸煙者的肺,（三）肺的微細結構,漿膜（胸膜臟層）肺組織實質(zhì)導氣部傳送氣體的部分。包括葉支氣管、段支氣管、小支氣管、細支氣管、終末細支氣管。呼吸部氣體交換的部分。包括呼吸性細支氣管、肺泡管和肺泡囊、肺泡。間質(zhì)即肺內(nèi)結締組織、血管、神經(jīng)、淋巴管等。,,,,導氣部,呼吸部,,,肺小葉模式圖,,細支氣管直徑小于1MM；假復層或單層纖毛柱狀上皮；杯狀細胞、軟骨片、腺體少或無；環(huán)行平滑肌明顯。,終末細支氣管直徑小于05MM；單層柱狀上皮，以克拉拉細胞為主，杯狀細胞、軟骨片和腺體消失；有完整的環(huán)行平滑肌。,,呼吸性細支氣管為終末細支氣管的分支。管壁有少量肺泡開口，故管壁不完整。管壁內(nèi)襯單層立方上皮，上皮下有少量結締組織和平滑肌。肺泡管為呼吸性細支氣管的分支。管壁有大量肺泡和肺泡囊開口，自身管壁結構少，僅在肺泡管斷面上，肺泡開口處的肺泡隔末端呈結節(jié)狀膨大。肺泡囊為數(shù)個肺泡共同開口的囊腔。切片中，相鄰肺泡口處無結節(jié)狀膨大。,肺泡由肺泡上皮圍成，呈多面形薄壁囊泡，成人數(shù)量達3億～4億個，總面積達100M2。肺泡上皮由Ⅰ型肺泡細胞和Ⅱ型肺泡細胞共同組成。數(shù)量Ⅰ型細胞多。體積Ⅱ型更大。覆蓋肺泡表面Ⅰ型97；Ⅱ型3。,Ⅰ型肺泡細胞,光鏡細胞扁平，表面光滑，含核部分略厚，其它部分很薄。電鏡寬大而扁薄，細胞器少，吞飲小泡多，細胞間有緊密連接功能氣體交換，參與構成氣血屏障轉(zhuǎn)運肺泡表面活性物質(zhì)和微小塵粒。增殖活性無增殖能力，損傷后由Ⅱ型細胞增殖分化補充。,Ⅱ型肺泡細胞,夾在Ⅰ型細胞之間，數(shù)量少，呈立方形或圓形。Ⅱ型肺泡細胞能分泌一種磷脂類物質(zhì)，稱表面活性物質(zhì)，并布于肺泡腔內(nèi)表面形成薄膜。該物質(zhì)具有降低肺泡表面張力、防止肺泡塌陷及過度擴張的作用。,Ⅰ型細胞,Ⅱ型細胞,肺間質(zhì),即肺內(nèi)結締組織、血管、淋巴管及神經(jīng)等。相鄰肺泡之間的間質(zhì)，稱肺泡隔，內(nèi)含毛細血管、彈性纖維和巨噬細胞等。其內(nèi)的毛細血管緊貼肺泡上皮，彈性纖維有助肺泡回縮。巨噬細胞能吞噬吸入的塵粒異物、細菌和滲出的紅細胞等。吞噬塵粒后的巨噬細胞，稱塵細胞。,肺泡膈,即相鄰肺泡間的薄層結締組織，內(nèi)有毛細血管網(wǎng)、豐富的彈性纖維、巨噬細胞、成纖維細胞、漿細胞和肥大細胞等。毛細血管與肺泡腔之間構成氣血屏障。,肺泡孔,存在于同一肺小葉內(nèi)的相鄰肺泡間相通的小孔?？善胶饧毎麅?nèi)氣體含量，防止肺泡萎縮；感染時易使炎癥擴散蔓延。,氣血屏障,又稱呼吸膜，肺泡與血液間氣體進行交換所通過的結構。它由肺泡表面液體層、Ⅰ型肺泡細胞及其基膜、薄層結締組織、毛細血管基膜與內(nèi)皮六層構成。,O2,表面活性物質(zhì)層肺泡表面液體層Ⅰ型肺泡細胞與基膜薄層結締組織毛細血管基膜與內(nèi)皮,,,,,,CO2,,,,,,,,O2,CO2,（四）肺的血管,肺的血管有兩類一類是進行氣體交換作用的功能性血管，即肺動脈和肺靜脈；另一類是營養(yǎng)肺和各級支氣管的營養(yǎng)性血管，即支氣管動脈和支氣管靜脈。,三、胸膜與縱隔,（一）胸膜屬漿膜臟胸膜壁胸膜胸膜頂肋胸膜縱膈胸膜膈胸膜臟、壁胸膜在肺根處相互移行形成胸膜腔。,,,胸膜腔,胸膜腔，左右各一，互不相通，密閉呈負壓。肋胸膜和膈胸膜相互轉(zhuǎn)折處，形成一半環(huán)形較深的間隙，稱肋膈隱窩，此處是胸膜腔最低的部位，胸膜腔積液常首先積存于此。,（二）縱隔,定義指位于兩側縱隔胸膜之間的全部器官、結構和結締組織。分區(qū)分上、下縱隔。下縱隔以又分為前、中、后縱隔。內(nèi)容物有進出心的大血管、食管、氣管、主支氣管、胸導管等重要結構。,第二節(jié)肺通氣,一、原理推動氣流的動力與阻止氣流的阻力相互作用，動力克服阻力促成肺通氣。動力原動力呼吸肌的舒縮引起的呼吸運動直接動力肺內(nèi)壓與大氣壓之間的氣壓差胸膜腔內(nèi)壓阻力彈性阻力來自胸廓和肺非彈性阻力來自氣道性狀和氣流性狀等,,,,,形式平靜呼吸平靜呼吸時，主動吸氣，被動呼氣。肋間外肌作用＜膈肌用力呼吸吸、呼氣都為主動，且除膈肌和肋間外肌外，其它輔助呼吸肌也參與。胸式呼吸以肋間外肌為主，腹式呼吸以膈肌為主。,原動力呼吸運動,平靜呼吸胸式呼吸用力呼吸腹式呼吸正常成人多用混合式呼吸,,,膈肌和肋間外肌收縮，膈頂下移，肋骨上提,胸廓外擴，肺在胸膜腔負壓作用下被動擴張因肺無主動擴縮的組織結構,肺內(nèi)壓＜大氣壓，氣體經(jīng)呼吸道入肺,膈肌和肋間外肌舒張，肋骨和膈肌彈性回位,胸廓容積縮小,肺被動縮小,肺內(nèi)壓＞大氣壓，氣體經(jīng)呼吸道出肺,,平靜呼氣時,平靜吸氣時,直接動力氣壓差,氣壓差指肺內(nèi)壓與大氣壓之間的壓力差。肺內(nèi)壓概念是指肺內(nèi)氣道和肺泡內(nèi)氣體的壓力。周期性變化隨呼吸運動而變化平靜吸氣初肺容積隨胸廓擴大→肺內(nèi)壓大氣壓→氣出肺平靜呼氣末肺內(nèi)壓大氣壓──────→氣流停用力呼吸時肺內(nèi)壓的升降變化有所增加。,胸膜腔內(nèi)壓概念指胸膜腔內(nèi)的壓力。成因①有少量漿液的密閉腔；②肺和胸廓是彈性組織；③胸廓自然容積大于肺容積；④壁層胸膜緊貼胸廓內(nèi)壁,大氣壓對其影響極小。壓力平靜吸氣時胸內(nèi)壓大氣壓07～13KPA；平靜呼氣時胸內(nèi)壓大氣壓04～07KPA。生理意義胸膜腔內(nèi)壓的存在具有重要的生理意義。它不僅能維持肺擴張，防止肺萎陷，還使肺與胸廓一起產(chǎn)生耦聯(lián)運動，并能促使腔靜脈和胸導管擴張而利于靜脈血和淋巴回流。,肺通氣的阻力,肺通氣阻力包括彈性阻力和非彈性阻力。平靜呼吸時，彈性阻力約占總阻力的70。,彈性阻力,非彈性阻力,胸廓彈性阻力與胸廓所處的位置有關,肺彈性阻力,氣道阻力與氣體流動形式氣道半徑有關,粘滯阻力,慣性阻力,肺彈性組織回縮力1/3,肺泡表面張力2/3,常態(tài)下可忽略不計,肺彈性阻力,肺泡表面張力成因是由肺泡內(nèi)表面覆蓋的液體層與肺泡內(nèi)的氣體形成的液氣界面上的液體分子相互吸引而產(chǎn)生。作用使肺泡回縮到最小面積。肺回縮力由肺間質(zhì)內(nèi)彈性纖維的自然回縮形成。胸廓彈性阻力自然位置時，彈性阻力不存在。小于自然位置時，彈性阻力向外，構成吸氣的動力，呼氣的阻力；大于自然位置時，相反。,肺和胸廓的順應性由于難以測定肺和胸廓的彈性阻力，故通常用順應性來反應彈性阻力的大小。順應性指在外力作用下彈性組織的可擴張性。順應性大易擴張彈性阻力小順應性小不易擴張彈性阻力大,非彈性阻力,只在呼吸運動時產(chǎn)生；與氣體流動形式及流速有關層流→阻力?。煌牧鳌枇Υ?；流速快→阻力大與氣道半徑的4次方成反比（R∝1／R4）氣道口徑大小又受自主神經(jīng)和兒茶酚胺等體液因素影響。吸氣時，交感神經(jīng)興奮使氣道口徑增大，阻力減??；呼氣時，相反。這也是支氣管哮喘者呼氣比吸氣更為困難的主要原因。,二、肺通氣功能的評價,評價肺通氣功能的重要指標肺容量概念指肺容納氣體的量。它隨呼吸深度不同而變化?？捎梅瘟坑嫓y定和描記。評價指標潮氣量正常成人平靜呼吸時平均05L。補吸氣量正常成人約15L～20L。補呼氣量正常成人約09L～12L。余氣量（殘氣量）正常成人約為25L。,肺活量正常成年男性約35L，女性約25L?？勺鳛樵u價肺通氣功能的指標。用力呼氣量最深吸氣后再盡力盡快呼氣，在一定時間內(nèi)所能呼出的氣量。正常成人第1S、2S、3S末所呼出氣量分別占肺活量的83、96、99。是評價肺通氣功能較好的指標。肺總量指肺所能容納的最大氣量。正常成人男性約50L，女性約35L。,肺通氣量每分通氣量指每分鐘進或出肺的氣量，為潮氣量與呼吸頻率的乘積。正常成人平靜呼吸時約為6～9L/MIN。最大通氣量最大限度快而深地呼吸，每分進或出肺的氣量，正常成人可達70～120L/MIN。是評價受試者能進行多大運動量的生理指標。無效腔吸入但未能進行氣體交換的氣體所占的容積。肺泡通氣量每分鐘吸入肺泡且能與血液進行氣體交換的氣體總量。每分肺泡通氣量（潮氣量無效腔氣量）呼吸頻率。,第三節(jié)氣體交換,肺換氣指肺泡與血液間O2和CO2的交換過程組織換氣指血液與組織細胞間O2和CO2的交換過程,肺泡表面血管,氣血屏障結構示意圖,一、氣體交換的原理,氣體的分壓差是氣體交換的動力。氣體分子在分壓差的作用下總是從分壓高處向分壓低處擴散。即分壓差決定擴散方向和擴散速度。,不同部位PO2及PCO2對照表,二、氣體交換的過程,肺換氣組織換氣,三、影響氣體交換的因素,氣體擴散速度與氣體的溶解度、分壓差及分子量有關呼吸膜受其通透性、厚度及面積影響通氣／血流（VA／Q）比值VA／Q084時，通氣與血流量相匹配，氣體交換效率最高。,第四節(jié)氣體在血液中的運輸,一、O2的運輸物理溶解僅占血液總O2含量的15?；瘜W結合O2與血紅蛋白（HB）的結合占血液總O2含量的985。,HB與O2結合的特征①反應快、可逆、受PO2的影響、不需酶的催化②是氧合，非氧化③1分子HB可與4分子O2可逆結合④HB與O2的結合或解離曲線呈S形,HB的氧飽和度,HB氧容量（血氧容量）100ML血液中HB所能結合的最大氧量稱HB氧容量HB氧含量（血氧含量100ML血液中，HB實際結合的O2量稱HB的氧含量。HB氧飽和度（血氧飽和度）HB氧含量與氧容量的百分比為HB氧飽和度。即,氧解離曲線概念是表示PO2與HB氧飽和度關系的曲線。即表示不同PO2下，氧合或氧離的情況。曲線呈“S”形，可分為三段。影響因素主要有血液的PH、PCO2、溫度和有機磷化合物等。,氧離曲線特點及其生理意義,,二、CO2的運輸物理溶解約占血液CO2總含量的5?；瘜W結合約占CO2總運輸量的95。碳酸氫鹽形式約占CO2總運輸量的88。,氨基甲酸血紅蛋白（HBNH2COOH）形式約占CO2總運輸量的7。,第五節(jié)呼吸運動的調(diào)節(jié)一、呼吸中樞（一）脊髓屬聯(lián)系高位腦和呼吸肌的中繼站和整合某些呼吸反射的初級中樞。在延髓與脊髓之間橫斷，呼吸立即停止，說明脊髓不能產(chǎn)生節(jié)律性活動。（二）低位腦干包括延髓和腦橋。在中腦和腦橋之間橫斷，呼吸節(jié)律無明顯變化表明呼吸節(jié)律產(chǎn)生于低位腦干；在腦橋上、中部之間橫斷，呼吸變慢變深，如再切斷雙側迷走神經(jīng)，吸氣大大延長，表明腦橋上部有抑制吸氣的中,樞結構，即呼吸調(diào)整中樞，中下部有長吸中樞，也表明肺部迷走傳入沖動有抑制吸氣的作用；在腦橋與延髓之間橫斷，呼吸節(jié)律基本保持，但呼吸不規(guī)則，表明延髓是產(chǎn)生基本呼吸節(jié)律的中樞（生命活動的基本中樞）（三）高位腦指腦橋以上的腦中樞（如大腦皮質(zhì)、邊緣系統(tǒng)、下丘腦等）也影響呼吸。其中，大腦皮質(zhì)一定限度內(nèi)可隨意控制呼吸運動的活動，以保證其它重要的呼吸相關活動的完成。如說話、唱歌、咳嗽、吞咽、排便等。,二、呼吸節(jié)律的形成,三、呼吸的反射性調(diào)節(jié),呼吸的反射性調(diào)節(jié)來自各種感受器傳入沖動。重要的有以下幾種（一）化學感受性反射1化學感受器（1）中樞化學感受器位于延髓腹外側表層的對稱化學敏感區(qū)域。引起中樞化學感受器興奮的有效刺激是H而不是CO2。（2）外周化學感受器頸動脈體和主動脈體。當血液中缺O(jiān)2、二氧化碳分壓和H增高時其傳入的神經(jīng)沖動增加。,中樞化學感受器,外周化學感受器,2CO2、H和低O2對呼吸的影響CO2血液中一定水平的CO2對維持呼吸和呼吸中樞的興奮性是必需的，但血中PCO2增高或降低對呼吸有顯著影響。實驗證明，當動脈血中PCO2增高02KPA（15MMHG），便可使肺通氣容量增大一倍，加快CO2的排出，以維持血中的CO2含量的相對恒定。若PCO2降低02KPA（15MMHG），會引起呼吸暫停。H動脈血中H增加，呼吸加深加快；H降低，呼吸受到抑制。因H不易血腦屏障，所以血中H對呼吸的調(diào)節(jié)主要是通過外周化學感受器實現(xiàn)的。,低O2若PO2在一定范圍內(nèi)下降則可以引起呼吸增強。實驗證明動脈血中PO2降到106KPA（80MMHG）以下時，呼吸深度和頻率都增加。這是通過血氧下降刺激外周化學感受器，引起呼吸中樞反射性興奮，導致呼吸加深加快。低氧對呼吸的刺激作用完全通過外周化學感受器實現(xiàn)的。低氧對中樞是壓抑作用，但可通過外周化學感受器對抗這種壓抑作用。但嚴重缺氧外周化學感受器的反射性活動不足以克服缺氧對中樞的壓抑作用，最終導致呼吸障礙。,（二）肺牽張反射,概念由肺擴張或萎陷引起的呼吸反射性變化，稱為肺牽張反射或黑伯反射。包括肺擴張反射和肺萎陷反射。意義阻止吸氣不致過長過深或引起吸氣活動。它與腦橋呼吸調(diào)整中樞共同調(diào)節(jié)著呼吸的頻率和深度。,（三）呼吸肌本體感受性反射,概念由呼吸肌的肌梭和腱器官。意義當呼吸肌負荷增大，通過本體感受器反射相應加強呼吸肌的收縮力，克服通氣阻力實現(xiàn)有效肺通氣。,（四）防御性呼吸反射,概念當呼吸道粘膜受到機械或化學刺激時，引起保護作用的防御性反射。常見的防御性反射有咳嗽反射、噴嚏反射。意義清除刺激物，防止異物進入肺泡。,小結,呼吸系統(tǒng)是由輸送氣體的呼吸道和進行氣體交換的肺兩部分組成。其主要功能是完成體內(nèi)、外O2和CO2的氣體交換。臨床上通常將鼻、咽、喉稱為上呼吸道，將氣管、各級支氣管稱為下呼吸道。肺由肺內(nèi)各級支氣管及肺泡構成，肺泡是進行氣體交換的主要場所。呼吸的目的就是實現(xiàn)機體細胞與外環(huán)境之間的O2與CO2交換，從而保持內(nèi)環(huán)境中O2與CO2的穩(wěn)態(tài)，維持機體細胞正常的新陳代謝和生理功能。呼吸過程包括三個環(huán)節(jié)①外呼吸，分為肺通氣和肺換氣兩個過程，肺通氣是氣體經(jīng)過呼吸道進、出肺泡的過程，肺換氣是肺毛細血管血液中的氣體與肺泡氣進行交換的過程，其結果是靜脈血轉(zhuǎn)化為動脈血；②氣體在血液中的運輸，完成動脈血運到組織利用和靜脈血運到肺排出體外的過程；③內(nèi)呼吸，是動脈血與組織細胞之間的氣體交換過程，其結果是動脈血變?yōu)殪o脈血。其中，肺,通氣是在動力克服阻力的情況下實現(xiàn)的，而肺換氣和組織換氣是在氣體分壓差的作用下實現(xiàn)的。氣體在血液中的運輸則是實現(xiàn)肺換氣和組織換氣的重要中間過程。氣體運輸?shù)姆绞接形锢砣芙夂突瘜W結合兩種，由于O2與CO2在血液中溶解的量很少，所以，化學結合形式的運輸是主要方式。O2主要與HB結合變?yōu)镠BO2運輸。CO2的化學結合形式有兩種，其一是與水反應轉(zhuǎn)化為碳酸氫鹽的形式運輸；其二為與HB結合轉(zhuǎn)化為HHBNHCOOH形式運輸。呼吸的深淺和快慢在內(nèi)、外環(huán)境變化時可以得到一定程度的調(diào)節(jié)，調(diào)節(jié)的主要途徑是化學感受性反射，調(diào)節(jié)的目的是維持血液中O2、CO2以及H的相對穩(wěn)定，從而使生理功能得以正常進行。,謝謝,再見,