簡介：2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,積聚廣州中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院劉鳳斌,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,一、定義積聚是由于正氣虧虛，臟腑失和，氣滯、血瘀、痰濁蘊結(jié)腹內(nèi)而致，以腹內(nèi)結(jié)塊，或脹或痛為主要臨床特征的一類病證。,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,病因正氣虧虛，臟腑失和病機氣滯血瘀痰濁蘊結(jié)腹內(nèi)病位腹部臨床特征腹內(nèi)結(jié)塊，或脹或痛,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,二、源流積聚病名首見于內(nèi)經(jīng)靈樞五變“人之善病腸中積聚者，皮膚薄而不擇。如此，則腸胃惡，惡則邪氣留止，積聚乃傷?！眱?nèi)經(jīng)伏梁、息賁、肥氣、奔豚等。,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,治療上素問至真要大論“堅者削之，結(jié)者散之，留者攻之”。難經(jīng)對五臟之積的主要癥狀進行了描述。金匱要略對瘧疾引起的徵瘕，稱之為瘧母。并以鱉甲煎丸治之。,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,諸病源候論“諸臟受邪，初未能為積聚，留滯不去，乃成積聚“。證治準繩“治療是病必分初、中、末三法”。景岳全書“治積之要，在知攻補之宜，而攻補之宜，當于孰緩孰急中辨之”。,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,醫(yī)宗必讀把攻補兩大法與初中末三者結(jié)合起來，提出屢攻屢補，以平為期的治療原則。醫(yī)林改錯病機瘀血–活血化瘀徵瘕、痃癖、以及伏梁、息賁、肥氣、奔豚積聚范疇,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,相當于西醫(yī)的腹部腫瘤、肝脾腫大、增生型腸結(jié)核、胃腸功能紊亂、不完全性腸梗阻等。,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,三、證候特征一、共性特征腹內(nèi)結(jié)塊，或脹或痛。二、各自的特征積證腹內(nèi)結(jié)塊，固定不移，由小漸大，由軟漸硬，初覺脹痛，繼則劇痛，痛程長，病情重，伴有脾虛癥狀。,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,聚證腹中氣聚，攻竄脹痛，時聚時散，或有條狀物聚起在腹部一般病程短，病情輕，伴隨癥不明顯。金匱要略“積者臟病也，終不移；聚者，腑病也，發(fā)作有時，輾轉(zhuǎn)痛移，為可治”。景岳全書“積者，積壘之謂，由漸而成也”。,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,病因病機1情志抑郁，氣滯血瘀濟生方“憂思喜怒之人，人之所不能無者，過則傷乎五臟，，留結(jié)而為五積”。肝脾氣機不舒氣滯血瘀氣病聚證血病積證,,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,病因病機2、酒食內(nèi)傷，滋生痰濁飲酒過度濕熱內(nèi)蘊膏糧厚味濕熱內(nèi)蘊飲食不節(jié)（暴飲暴食）傷脾胃濕熱內(nèi)蘊痰濁內(nèi)生氣血瘀滯氣血痰相互博結(jié)積聚或食氣交阻氣機不暢聚證,,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,3、邪毒侵襲，留著不去寒、濕、熱長時間作用于人體邪毒侵襲人體留著不去臟腑失和、氣血運行不暢、痰濁內(nèi)生、氣滯血瘀痰凝形成積證諸病源候論“諸臟受邪，初未能成積聚，留滯不去，乃成積聚”。,,,,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,4、它病轉(zhuǎn)歸，日久成積黃疸濕邪留戀阻滯氣血久瘧濕痰凝聚脈絡(luò)痹阻血吸蟲蟲阻脈道肝脾氣血不暢脈絡(luò)瘀阻日久不愈積證,,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,總之病因內(nèi)因正氣虧虛、臟腑失和積聚的形成與演變均與之有關(guān)。病位腹部臟腑肝脾病理氣滯、血瘀、痰結(jié)聚證氣滯積證三者均有,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,診斷積證腹部包塊，或大或小，或軟或硬，痛有定處，脹痛或剌痛。漸進過程，積塊出現(xiàn)之前，相應部位常有疼痛、或兼有惡心、嘔吐、腹脹以及脾虛（正氣虛）的癥狀。,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,聚證腹中氣聚，時聚時消，攻竄脹痛，時作時止，發(fā)時氣聚脹滿，捫不到包塊。緩解時前證消失。伴隨證積證常有脾虛伴隨癥，消瘦明顯。聚證可有脾虛伴隨癥，消瘦不明顯理化檢查B超、CT、MR、胃腸鋇劑X線檢查、內(nèi)窺鏡等。,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,鑒別診斷痞滿脘腹痞塞不通，滿悶不舒，無形、無包塊。鼓脹肚腹脹大，鼓之如鼓。有包塊、有腹水。,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,辨證論治一、辨證要點1、辨積與聚的不同積證積塊明顯，固定不移，痛有定處，病程較長，多屬血分，病情較重，治療較難。聚證無積塊，腹中氣時聚時散，發(fā)有休止，痛無定處，病程較短，多屬氣分，病情較輕，治療較易。,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,2、辨積塊的部位右脅病在肝，常伴見脅肋疼痛，黃疸、納呆、腹脹等心下胃脘病在胃伴見反胃、嘔吐、嘔血、便血等左右中下腹病在腸伴有腹瀉、或便秘、消瘦乏力、左腹伴有大便次數(shù)增多，便下膿血，并在腸。,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,3、辨初、中、末期虛實的不同初期正氣尚盛，邪氣不甚，積塊小而軟，一般情況可。中期正氣漸衰，邪氣漸甚，積塊大而硬，疼痛持續(xù)，可有脾虛證。晚期正氣大虛，邪氣實甚，積塊大而堅硬，劇痛，脾虛證明顯。,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,二治療原則聚證疏肝理氣，行氣消聚，重在調(diào)氣。積證活血化瘀，軟堅散結(jié)，重在活血。初期攻邪為主行氣活血，軟堅散積中期攻補兼施末期扶正培本，酌加理氣、化瘀、消積之品,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,二治療原則治療中，應處理好攻法和補法之間的關(guān)系。景岳全書“治積之要，在知攻補之宜，而攻補之宜，當于孰緩孰急中辨之”?！爸螌嵁旑櫶?，補虛勿忘實”。具體情況具體分析。,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,三分證論治（一）聚證1、肝氣郁滯癥狀腹部特征（腹中氣聚，攻竄脹痛，時聚時散，）誘因肝郁征（脘脅之間時或不適）舌脈（舌苔膩，脈弦滑。治法疏肝解郁，行氣消聚方藥木香順氣散行氣溫中、散寒化濕、疏肝解郁。,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,用于氣機郁滯、寒濕中阻、伴有肝郁癥象者。香砂平胃散行氣溫中、散寒化濕；烏藥、枳殼、生姜增強溫中理氣的作用。香附、陳皮疏肝理氣解郁。,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,加減寒甚腹痛較劇，肢冷，得溫痛減肉桂、高良姜溫中理氣止痛。熱象口苦，舌質(zhì)紅，去烏藥、蒼術(shù)，加左金丸泄肝和胃。年老體虛神疲、乏力、便溏者加黨參、白術(shù)健脾益氣。癥狀緩解后可用逍遙散善后。,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,2、食濁阻滯癥狀腹部特征（腹脹或痛，時有條索狀聚起在腹部，重按則脹痛更甚）誘因（納呆，食少）食滯征舌脈治法理氣化濁，導滯通腑方藥六磨湯方中沉香、木香，烏藥理氣寬中，大黃，檳榔，枳實通腑導滯。,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,加減該方可酌加山楂、萊菔子增強健胃消食痰濁中阻嘔惡苔膩者，加半夏、陳皮、生姜化痰降逆?；紫x結(jié)聚烏梅丸。反復發(fā)作后期脾虛易發(fā)病香砂六君子湯調(diào)理。,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,（二）積證1、氣滯血阻早期癥狀腹部特征氣滯血阻征（特征脹痛并見）舌脈治法理氣活血，通絡(luò)消積方藥荊蓬煎丸木香、青皮、茴香、枳殼、檳榔等理氣散結(jié)。三棱、莪術(shù)活血消積可合用失笑散或金玲子散,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,2、氣結(jié)血瘀中期癥狀腹部特征（積塊漸大，按之較硬，痛處不移）氣滯血瘀征（閉經(jīng)、舌質(zhì)瘀斑）正虛（納差、食少、體倦乏力、面黯消瘦、時有寒熱）舌脈治法祛瘀軟堅，補益脾胃方藥膈下逐瘀湯、六君子湯,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,方中桃紅四物湯、五靈脂、元胡活血化瘀、通絡(luò)止痛；香附、烏藥、枳殼行氣止痛；甘草益氣緩中?？勺眉拥ⅰ⑤g(shù)、三棱、鱉甲、段瓦楞子等以增強活血化瘀消積的作用。膈下逐瘀湯、香砂六君子丸補中益氣丸交替使用。,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,3、正虛瘀結(jié)癥狀腹部特征（積塊堅硬如石，疼痛逐漸加?。┢⑻撗稣魃嗝}（納食減少、面色萎黃或黎黑、消瘦脫形舌質(zhì)色淡或紫）治法補益氣血，化瘀消積方藥八珍湯，化積丸,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,八珍湯加減氣虛甚黃芪、淮山藥、薏苡仁陰液大傷生地、玄參、麥冬、玉竹?；e丸加減三棱、莪術(shù)、香附、蘇木、五靈脂、瓦楞子、阿魏等活血化瘀、軟堅散結(jié)?？勺眉拥ⅰⅦM甲等,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,對證中藥半枝蓮、半邊蓮、蛇舌草、蚤休、夏枯草、垂盆草、虎杖等常用中成藥復方鱉甲軟肝片、大黃蟄蟲丸,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,其他療法外治法阿魏膏、水紅花膏等。針灸療法預后轉(zhuǎn)歸聚證預后好積證預后差治愈黃疸聚證積證鼓脹積證出血,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,病案分析鄒某，女，56歲患者原有胃痛十多年，經(jīng)常食欲不振，精神疲乏，食后胃脘脹悶不適。1988年7月，曾在當?shù)蒯t(yī)院胃鏡檢查示慢性萎縮性胃炎并中度腸上皮化生，常服用維酶素、三九胃泰、嗎叮啉及中藥湯劑治療，癥狀時輕時重。最近半年來自覺胃脘部可捫及包塊，并逐漸加劇，堅硬，疼痛劇烈，飲食量少，且食入即吐，大便色黑如柏油。于1998年12月來我院就診。查形體消瘦，面色萎黃，左鎖骨上窩可觸及3個大小為105CM2的淋巴結(jié)，上腹部可觸及32CM2大小的包塊，質(zhì)硬，活動度差，肝脾未觸及，腸鳴音稍活躍，無移動性濁音。胃鏡示胃小彎近竇部可見菜花狀腫塊，有出血點。大便OB（）血紅蛋白78G/L。舌質(zhì)暗淡有瘀斑，少苔，脈弦細無力。,2024/3/9,中醫(yī)內(nèi)科學,診斷積證辨證分型正虛血瘀方藥黨參20黃芪30白術(shù)12茯苓20熟地12當歸10白芍15田七6半夏12仙鶴草30瓦楞子15丹參30舌蛇草30半枝蓮30甘草5,

簡介：第九章心包疾病,第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病,1掌握心包炎的臨床表現(xiàn)、診斷及治療原則2熟悉心包炎的類型，病因和病理3了解心包炎的發(fā)病機理,講授目的和要求,心包炎的分類,按病程急性、亞急性、慢性按病因感染性、非感染性、過敏性或免疫性,急性心包炎,病因病毒多見，細菌、寄生蟲腫瘤急性非特異性自身免疫風濕性、SLE、RA物理性代謝疾病尿毒癥、甲減鄰近器官疾病AMI、主動脈夾層,癥狀,原發(fā)性疾病胸痛銳痛，與呼吸、咳嗽體位變換有關(guān)，可放射到頸部、左肩心包積液呼吸困難、體循環(huán)淤血心包填塞呼吸困難、低血壓表現(xiàn)心包積液壓迫鄰近器官,體征,心包摩擦音胸骨左緣第3、4肋間最為明顯坐位、身體前傾時更明顯大量心包積液時可消失,輔助檢查,血清學檢查取決于原發(fā)病，ESR、血常規(guī)、PPD試驗、自身免疫抗體,X線心影向兩側(cè)增大心臟搏動減弱或消失肺部可無明顯充血,輔助檢查,心電圖ST段弓背向下型抬高（除AVR外），AVR導聯(lián)ST段壓低數(shù)日后，恢復至基線，可出現(xiàn)T波低平及倒置逐漸恢復正常QRS低電壓、電交替無病理性Q波，無QT間期延長常有竇性心動過速,輔助檢查,,男性，50歲心前區(qū)持續(xù)性疼痛4小時,電交替現(xiàn)象,輔助檢查,超聲心動圖圖迅速可靠液性暗區(qū)可觀察積液量的變化,這是一個纖維素性心包炎的例子。由于紅棕色的纖維蛋白沉積，心包表面從正常的平滑發(fā)光變得粗糙。,實驗室檢查,心包穿刺診斷抽取液體作生物學、生化、細胞學檢查治療注入抗菌藥物/化療藥物搶救解除心臟壓塞指征心臟壓塞未明原因的滲出性心包炎,診斷,胸痛心包摩擦音心包積液臨床表現(xiàn)胸片UCG病因心包穿刺,鑒別診斷,急性心梗主動脈夾層肺動脈栓塞,治療,病因治療心包穿刺對癥治療手術(shù)治療,心包積液及心臟壓塞,心包內(nèi)積液造成心臟輸出量和回心血量明顯下降急性心臟壓塞–急性循環(huán)衰竭、休克慢性心臟壓塞–體循環(huán)靜脈淤血、奇脈,病因,腫瘤性特發(fā)性腎衰,病理生理,心包積液迅速,心室舒張期充盈受阻,靜脈壓升高,心搏出量下降,血壓下降,,,,,臨床表現(xiàn),癥狀呼吸困難、壓迫癥狀、右心衰癥狀體征心尖搏動弱心音低、遙遠EWART征動脈壓下降、奇脈頸靜脈怒張,心臟壓塞,BECK三聯(lián)征低血壓、心音低弱、頸靜脈怒張,輔助檢查,X線燒瓶樣心影心電圖QRS低電壓、電交替、竇速UCG舒張末右房塌陷。舒張早期右室塌陷心包穿刺,診斷,根據(jù)臨床表現(xiàn)及UCG與心衰鑒別,治療,心包穿刺引流,縮窄性心包炎,心臟被致密增厚的纖維化或鈣化心包所包圍，心室舒張期充盈受限導致循環(huán)障礙,病因,結(jié)核性化膿性非特異性腫瘤性,病理生理,心包縮窄,心室舒張期擴張受阻,心室舒張期充盈減少,心搏出量下降,心率增快,靜脈回流受阻,靜脈壓升高,頸靜脈怒張、肝大、腹水、下肢浮腫、KUSSMAUL征,,,,,,,,,,臨床表現(xiàn),癥狀勞力性呼吸困難靜脈系統(tǒng)淤血的癥狀體征視、觸診心尖搏動不明顯叩診心臟濁音界不增大聽診心音減低、心包叩擊音動脈系統(tǒng)缺血SBP?，脈壓差小，脈搏細弱靜脈系統(tǒng)淤血,KUSSMAUL征,實驗室檢查,X線可見心包鈣化心電圖QRS低電壓、T波低平或倒置靜脈壓測定靜脈壓?UCG心包增厚、鈣化、少量心包積液MRI心包增厚,診斷,根據(jù)臨床表現(xiàn)及實驗室檢查需與肝硬化、充血性心衰及結(jié)核性腹膜炎鑒別與限制性心肌病鑒別較困難,治療,病因治療手術(shù)心包切除,復習思考題,1急性心包炎有哪些常見病因類型和臨床特征2急性心包炎的診斷方法及治療原則。3縮窄性心包炎的體征與心包積液體征有何不同,

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簡介：診斷及內(nèi)科學重要知識點,內(nèi)科學教研室高娜,診斷學的主要內(nèi)容,問診的內(nèi)容,一般項目主訴現(xiàn)病史包括起病情況及患病時間、主要癥狀的特點、病因與誘因、病情的發(fā)展與演變、伴隨癥狀、診治經(jīng)過、病程中的一般過程既往史包括既往診治過程、重大疾病史、外傷手術(shù)史、預防接種史、過敏史。個人史包括社會經(jīng)歷、職業(yè)及工作條件、習慣與嗜好（月經(jīng)）婚育史家族史,常見癥狀,發(fā)熱,咳嗽,胸痛,腹痛,發(fā)熱,病因及分類,,感染性發(fā)熱各種病原體包括細菌、病毒、支原體、真菌等。,非感染性發(fā)熱無菌性壞死物質(zhì)吸收如術(shù)后、內(nèi)出血、大面積燒傷、肢體壞死、腫瘤熱，抗原抗體反應如風濕熱、藥物熱等，內(nèi)分泌及代謝病如甲亢，皮膚散熱減少如廣泛性皮炎，體溫調(diào)節(jié)中樞功能失常如中暑、安眠藥中毒，自主神經(jīng)功能紊亂,分度低熱（37338℃）、中度熱（38139℃）、高熱（39141℃）、超高熱（41℃以上）熱型稽留熱、弛張熱、間歇熱、波狀熱、不規(guī)則熱,發(fā)熱,體溫持續(xù)在3940℃以上數(shù)天/周，常見于大葉性肺炎,體溫常在39℃以上，24H內(nèi)波動超過2℃，常見于風濕熱、敗血癥,咳嗽,病因呼吸道疾病、胸膜疾病、心血管疾病、中樞神經(jīng)因素、其他伴隨癥狀問診要點注意發(fā)病性別與年齡咳嗽的程度與音色咳嗽伴隨癥狀,,伴發(fā)熱多見于呼吸道感染、肺結(jié)核、胸膜炎等。,伴胸痛多見于肺炎、胸膜炎、支氣管肺癌、氣胸等。,伴咯血多見于支氣管擴張、肺結(jié)核、肺癌、二尖瓣狹窄等。,伴大量膿痰多見于支氣管擴張、肺膿腫、胸膜炎等。,兒童嗆咳首先考慮異物；青壯年考慮結(jié)核、支氣管擴張；40歲以上有吸煙史的男性考慮慢支、肺氣腫、支氣管肺癌,雞鳴樣咳嗽提示百日咳或喉部疾患；金屬音調(diào)多提示腫瘤,胸痛,病因胸壁疾病、心血管疾病、呼吸系統(tǒng)疾病、縱隔疾病臨床表現(xiàn),,發(fā)病年齡青壯年多考慮結(jié)核性胸膜炎、氣胸、心肌炎、風心病等；中年及以上需注意心絞痛、心梗、支氣管肺癌。,胸痛部位帶狀皰疹在一側(cè)沿肋間神經(jīng)分布，不超過中線；心絞痛及心梗多在胸骨后；夾層動脈瘤引起的疼痛多位于胸背部。,疼痛性質(zhì)食管炎多為燒灼疼；肋間神經(jīng)痛多為陣發(fā)性刺痛；心絞痛多為壓榨樣疼痛，心肌梗死更為劇烈并有瀕死感。,持續(xù)時間血管狹窄缺血多為陣發(fā)性如心絞痛；炎癥、腫瘤、梗死多為持續(xù)性。,腹痛,病因臨床表現(xiàn),,急性腹痛腹腔臟器急性炎癥如急性胃炎、腸炎、胰腺炎、闌尾炎等；空腔臟器阻塞或擴張如腸梗阻、腸套疊、膽道結(jié)石、膽道蛔蟲病；臟器扭轉(zhuǎn)或破裂如腸扭轉(zhuǎn)、胃腸穿孔；腹膜炎癥；腹腔內(nèi)血管阻塞；腹壁疾病等。,慢性腹痛腹腔臟器慢性炎癥、消化道運動障礙；消化性潰瘍等。,,腹痛部位一般是病變所在部位。,腹痛性質(zhì)及程度如空腔臟器痙攣、擴張或梗阻一般為絞痛；消化性潰瘍多為刀割或燒灼痛；膽道蛔蟲病為陣發(fā)性劍突下鉆頂樣疼痛。,誘發(fā)因素膽囊炎發(fā)作前常有進食油膩食物史；急性胰腺炎常有酗酒、暴飲暴食史。,體格檢查,基本方法視、觸、扣、聽,,視診,觸診,扣診,聽診,,淺部觸診法,深部觸診法,,深部滑行觸診法腹腔深部包塊及胃腸病變,雙手觸診法肝脾腎及腹腔腫物,深壓觸診法壓痛點的檢查,沖擊觸診法大量腹水患者的檢查,,直接觸診法,間接觸診法,1、左手中指第2指節(jié)緊貼叩診部位；2、右手指自然彎曲，中指指端叩擊左手中指末端指關(guān)節(jié)處；3、叩診時以腕關(guān)節(jié)和掌指關(guān)節(jié)的活動為主；4、叩擊后右手應立即抬起；5、動作要靈活、短促、富有彈性,以左手掌平放于患者右胸下部，以拇指指腹勾壓于右肋下膽囊點處，然后囑患者緩慢深吸氣，在吸氣過程中發(fā)炎的膽囊下移時碰到用力按壓的拇指，即可引起疼痛，此為膽囊觸痛，如因劇烈疼痛而致吸氣終止稱MURPHY征陽性,,肺臟檢查,心臟檢查,肺臟檢查,視診呼吸運動；呼吸頻率；呼吸節(jié)律觸診叩診正常胸部叩診為清音，但在心肺重疊部分叩診為濁音聽診,,胸廓擴張度,語音震顫,胸膜摩擦感,,減弱或消失肺氣腫、阻塞性肺不張、大量胸腔積液或氣胸、胸壁皮下氣腫等,增強見于大葉性肺炎實變期、大片肺梗死,,正常呼吸音氣管呼吸音；支氣管呼吸音；支氣管肺泡呼吸音；肺泡呼吸音,異常呼吸音,啰音,語音共振,胸膜摩擦音,,,啰音,濕啰音,干啰音（哮鳴音）,局限性濕啰音肺炎、結(jié)核、支擴雙肺底濕啰音心衰、肺炎雙肺滿布濕啰音急性肺水腫、嚴重支氣管肺炎,局限性干啰音支氣管內(nèi)膜結(jié)核或腫瘤雙肺彌漫性干啰音支氣管哮喘,以二尖瓣狹窄為例介紹一下心臟的檢查,心臟檢查,視診心尖搏動向左移位。觸診可觸及舒張期震顫。叩診心濁音界梨形心。聽診①心尖區(qū)可聞及舒張中晚期遞增性隆隆樣雜音，局限不傳導；②心尖區(qū)S1增強可有開瓣音，P2可亢進、分裂。,血常規(guī)分析白細胞、紅細胞及血小板的數(shù)量。白細胞增高在臨床上很常見，分類以中性粒細胞增高為主，如桿狀核粒細胞比例＞5，稱為核左移，最常見于化膿性感染。肝功谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、堿性磷酸酶（ALP）尿常規(guī)有無血尿、蛋白尿、尿糖、酮體,實驗室檢查,腎炎腎病綜合征,尿路感染,糖尿病,假性糖尿，又稱腎性糖尿，提示腎小管尿糖吸收障礙,內(nèi)科學疾病目錄,呼吸系統(tǒng)疾病,,慢慢性支氣管炎（慢支）,肺氣腫,吸煙、粉塵、空氣污染、感染、其他煙,,,慢慢性阻塞性肺疾病（COPD）,肺功能檢查出現(xiàn)持續(xù)氣流受限,癥狀慢性咳嗽、咳痰，或伴有喘息。呼吸道感染是急性加重的常見病因。體征慢支早期多無體征；肺氣腫可出現(xiàn)桶狀胸，部分患者肺部可聞及干濕啰音輔助檢查X線；肺功能；血液及痰液檢查,,慢慢性肺源性心臟病,,II型呼吸衰竭、右心衰竭,失代償后,癥狀，體征與前面相似，氣短或呼吸困難是其特征性癥狀。輔助檢查肺功能（首選）；X線；血氣分析,癥狀咳嗽、咳痰、呼吸困難、乏力、耐力下降。體征紫紺，P2亢進，頸靜脈怒張，劍突下心尖波動增強（右心室肥厚）。輔助檢查X線；心電圖；心臟彩超；血氣分析,癥狀呼吸困難加重，夜間為著。明顯氣促、食欲不振、腹脹等。體征除上述外，可出現(xiàn)肝大、頸靜脈回流征陽性、雙下肢水腫。輔助檢查X線；心電圖；心臟彩超；血氣分析,PAO2＜60MMHG，PACO2＞50MMHG,1、病因治療積極抗感染2、保持呼吸道通暢，必要時行氣管切開3、氧療低濃度吸氧4、呼吸興奮劑5、對癥支持治療,高血壓,心血管系統(tǒng)疾病,新指南定義為≥130/80MMHG,取代以前140/90MMHG的高血壓標準。,高血壓腦病是嚴重高血壓（中心動脈壓大于140MMHG）時，腦血流出現(xiàn)高灌注，毛細血管壓力過高，滲透性增強，導致腦水腫和顱內(nèi)壓增高，引起的一系列暫時性腦循環(huán)功能障礙的臨床表現(xiàn)，如劇烈頭痛、嘔吐、意識障礙等。,穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作性胸痛心力衰竭,心血管系統(tǒng)疾病,,部位胸骨體后，可波及心前區(qū)，手掌大小范圍，可放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)，或頸、咽、下頜部。,性質(zhì)壓迫、發(fā)悶或緊縮感，也可為燒灼感，偶有頻死感。,誘因體力勞動、情緒激動、飽食、寒冷、吸煙等。,持續(xù)時間一般數(shù)分鐘至十余分鐘，多為35分鐘，很少超過半小時。,,類型左心衰、右心衰和全心衰；急慢性心衰；收縮性和舒張性心衰。,誘發(fā)因素感染；心律失常；血容量增加；勞累或情緒激動；治療不當?shù)?夜間陣發(fā)性呼吸困難,胃炎消化性潰瘍急性胰腺炎①主要病因為膽石癥及大量飲酒；②主要癥狀為腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱；③血尿淀粉酶測定；④高血糖、低白蛋白血癥、低鈣血癥均是其預后不良因素。,消化系統(tǒng)疾病,,急性胃炎（急性胃粘膜病變）常由應激、藥物、酒精、創(chuàng)傷和物理因素、十二指腸、胃反流等因素引發(fā)，確診需依賴胃鏡發(fā)現(xiàn)糜爛及出血病灶。,慢性胃炎幽門螺桿菌感染是最常見病因，其次為十二指腸胃反流、自身免疫、年齡因素。,,癥狀上腹痛或不適，具有慢性、周期性發(fā)作、節(jié)律性等特點，腹痛可被抑酸藥緩解。,并發(fā)癥出血（消化性潰瘍是最常見的引起消化道出血的病因）；穿孔；幽門梗阻；癌變。,分類胃潰瘍（中老年）、十二指腸潰瘍（青壯年）,肝硬化,,病因病毒性肝炎、酒精、膽汁淤積、循環(huán)障礙、藥物或化學毒物、免疫疾病等,臨床表現(xiàn)代償期、失代償期（肝功能減退、門靜脈高壓包括腹水、側(cè)支循環(huán)建立、脾功能亢進及脾大）,并發(fā)癥上消化道出血、膽石癥、感染、門靜脈血栓形成、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、肝腎綜合征、肝肺綜合征,失代償期肝硬化出現(xiàn)大量腹水時，由于有效循環(huán)血量不足及腎內(nèi)血容量重分布等因素，可發(fā)生肝腎綜合征，又稱功能性腎衰竭，其特征為自發(fā)性少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉，但腎臟本身無病理改變。,排除原發(fā)心肺疾病，具有基礎(chǔ)肝病、肺內(nèi)血管擴張和動脈血氧合功能障礙。,肝硬化的治療,保護或改善肝功能,門脈高壓癥及并發(fā)癥治療,①限制水鈉的攝入。②增加水鈉的排出A利尿劑利尿速度不宜過快，以每周體重減輕不超過2KG為宜，排鉀利尿藥需補充氯化鉀；B導瀉口服甘露醇，通過腸道排出水分；C腹腔穿刺放液。③提高血漿膠體滲透壓；定期輸送血漿，新鮮血、白蛋白；④腹水濃縮回輸；⑤減少腹水生成和增加其去路，腹腔頸靜脈引流術(shù)及胸導管頸內(nèi)靜脈吻合術(shù)。,肝硬化導致的腹水在臨床上非常頑固，可采取以下處理措施,尿路感染①根據(jù)感染部位分為上尿路感染（腎盂腎炎）和下尿路感染（膀胱炎）；②最常見的致病菌是大腸桿菌；③最常見的感染途徑是上行感染；④確診依賴尿液細菌培養(yǎng)（真性菌尿可確診）；⑤治療需選擇敏感抗生素，在病原學結(jié)果之前，首選對革蘭陰性桿菌有效的抗生素。腎病綜合征,泌尿系統(tǒng)疾病,,診斷標準①尿蛋白＞35G/D；②血漿白蛋白低于30G/L；③水腫；④血脂升高。其中1、2為診斷必需。,并發(fā)癥感染、血栓栓塞、急性腎損傷、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂,慢性腎衰竭,分期15期；尿毒癥為終末期,臨床表現(xiàn)①水電解質(zhì)代謝紊亂②蛋白質(zhì)、糖類、脂類及維生素代謝紊亂；③心血管系統(tǒng)表現(xiàn)心力衰竭是最常見死亡原因；④呼吸系統(tǒng)癥狀；⑤胃腸道癥狀；⑥血液系統(tǒng)表現(xiàn)（腎性貧血）⑦神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀；⑧內(nèi)分泌功能紊亂；⑨骨骼病變,治療低蛋白低磷飲食；控制血壓、血糖、蛋白尿；藥物治療包括糾正水電解質(zhì)代謝紊亂、降壓藥物如ACEI、ARB、EPO的應用等,,泌尿系統(tǒng)疾病,再生障礙性貧血急性白血病,血液系統(tǒng)疾病,,病因及發(fā)病機制土壤、種子、蟲子,診斷標準①全血細胞減少；②一般無肝脾大；③骨髓多部位增生減低；④除外其他引起全血細胞減少的疾病,陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿骨髓增生異常綜合征急性白血病免疫相關(guān)性全血細胞減少惡性組織細胞病脾功能亢進營養(yǎng)性貧血標,,正常骨髓造血受抑制的表現(xiàn)貧血、發(fā)熱、出血,臨床表現(xiàn),白血病細胞浸潤的表現(xiàn)淋巴結(jié)及肝脾腫大；骨骼及關(guān)節(jié)疼痛；粒細胞肉瘤；牙齦增生腫脹；中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血?。徊G丸浸潤,甲狀腺功能亢進癥（甲亢）血液循環(huán)中甲狀腺激素過多，引起以神經(jīng)、循環(huán)、消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合征。在臨床上，血清TSH濃度是反應甲狀腺功能最敏感的指標，血清總T4、游離T4、游離T3也是診斷的主要指標。甲亢診斷標準①高代謝癥狀及體征②甲狀腺腫大③血清TT4、FT4、T3增高，TSH減低。,內(nèi)分泌及代謝系統(tǒng)疾病,糖尿病,內(nèi)分泌及代謝系統(tǒng)疾病,,分型1型糖尿?。ㄒ葝u素絕對缺乏）；2型糖尿?。ㄒ葝u素抵抗）；其他特殊類型,并發(fā)癥急性嚴重代謝紊亂（DKA、高滲性昏迷）；慢性并發(fā)癥包括微血管病變（糖尿病腎病、糖尿病視網(wǎng)膜病變）、大血管病變（冠心病、缺血性或出血性腦血管病、腎動脈硬化等）、神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥（中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥、周圍神經(jīng)病變）、糖尿病足,治療胰島素使用原則①應在綜合治療基礎(chǔ)上進行；②力求模擬生理性胰島素分泌模式；③小劑量開始，根據(jù)血糖水平逐漸調(diào)整至合適劑量,黎明現(xiàn)象,夜間血糖控制良好，也無低血糖發(fā)生，僅于黎明短時間內(nèi)出現(xiàn)高血糖，可能由于清晨皮質(zhì)醇、生長激素等分泌增多所致。,謝謝您的觀看,THANKYOUFORYOURWATCH,

簡介：病毒性肝炎,,概述,病毒性肝炎是有多種肝炎病毒引起，以肝臟損害為主的一組傳染病病原學分類傳播途徑主要臨床表現(xiàn)預后,病原學,甲型肝炎病毒微小RNA病毒科，嗜肝RNA病毒屬形態(tài)結(jié)構(gòu)基因組7478KBP1編碼結(jié)構(gòu)蛋白P2、P3非結(jié)構(gòu)蛋白基因型7個，我國Ⅰ型抗原抗體系統(tǒng)抗HAVIGM抗HAVIGG抵抗力,,圖HAV電鏡照片，無包膜，球形，20面體對稱,,HAV,病原學,乙型肝炎病毒嗜肝DNA病毒科、嗜肝DNA病毒屬形態(tài)結(jié)構(gòu)大球形顆粒，又稱DANE顆粒是完整的HBV顆粒小球形顆粒管形顆?；蚪M及編碼蛋白3200BP4個開放讀碼框架S、C、P、X區(qū),,圖HBV三種顆粒，電鏡，負染120000,,,,,大球形顆粒,管形顆粒,小球形顆粒,病原學,乙型肝炎病毒抗原抗體系統(tǒng)HBSAG有抗原性，無傳染性意義有助診斷制備疫苗流行病調(diào)查抗HBS保護性抗體,病原學,乙型肝炎病毒抗原抗體系統(tǒng)HBCAGHBV復制的標志抗HBCIGM急性期慢性肝炎急性發(fā)作（病情活動）,病原學,乙型肝炎病毒抗原抗體系統(tǒng)抗HBCIGG低滴度既往感染高滴度HBV復制單獨陽性窗口期低水平HBV感染,病原學,乙型肝炎病毒抗原抗體系統(tǒng)HBEAG病毒復制，傳染性強HBEAG轉(zhuǎn)陰，HBVDNA陽性，為前C區(qū)突變抗HBE疾病恢復期傳染性降低長期存在DNA整合,病原學,乙型肝炎病毒抗原抗體系統(tǒng)HBVDNA直接、特異、敏感的HBV復制的指標PRES1PRES2病毒復制的標志ANTIPRES2保護性抗體抵抗力,,圖HBV基因組結(jié)構(gòu),,圖急性乙肝血清特異抗原和抗體動態(tài)變化,病原學,丙型肝炎病毒黃病毒（FLAVIVIRUS）科、丙型肝炎病毒屬形態(tài)結(jié)構(gòu)基因組及特點,圖HCV示意圖,病原學,丙型肝炎病毒抗原抗體系統(tǒng)ANTIHCVIGG有助診斷病毒復制傳染性無保護性ANTIHCVIGM肝炎急性期慢性病毒復制期HCVRNA病毒復制的標志抵抗力,病原學,丁型肝炎病毒是一種缺陷病毒，必需有HBV或其他嗜肝DNA病毒（如WHV）的輔助才能復制、表達及引起肝損害ANTIHDVIGM急性感染慢性肝炎活動ANTIHDVIGG非保護性抗體HDVRNA病毒復制的標志,病原學,戊型肝炎病毒萼狀病毒（CALICIVIRUS）科特異性IGM和IGG抗體近期感染和早期診斷,,,圖HEV電鏡圖，球狀無包膜，呈晶格狀排列,,HEV,流行病學,傳染源HA和HE急性感染病人亞臨床感染者HBHCHD病人和病毒攜帶者,,流行病學,傳播途徑HA和HE糞口途徑密切接觸傳播HB、HC、HD輸血和注射傳播母嬰傳播密切接觸傳播性接觸傳播,流行病學,易感人群HA6月后成為易感者年齡增長易感性下降終身免疫HB普遍易感，隨年齡增長易感性下降HC和HE普遍易感，主要侵犯青壯年,流行病學,流行病學特征散發(fā)性各型肝炎均有散發(fā)流行污染的食物和水可引起甲肝和戊肝的流行流行爆發(fā)季節(jié)性HA秋冬季高峰HE冬春季節(jié)HB、HC、HD無季節(jié)性，全年散發(fā),,,全球乙肝病毒慢性感染的地理分布,,HBSAG流行率E,?7高,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,27中,2低,,發(fā)病機理,HA免疫損傷糞最大排毒期在ALT高之前細胞培養(yǎng)HAV持續(xù)感染，不出細胞病變血和腎出現(xiàn)CIC，補體下降細胞毒效應細胞毒性T細胞殺傷HAV感染靶細胞,發(fā)病機理,HB免疫損傷免疫反應不同，導致臨床表現(xiàn)各異肝外損傷慢性化機制HBV與HCC密切相關(guān),發(fā)病機理,HC病毒直接作用免疫損傷自身免疫細胞凋亡HE免疫損傷,病理解剖,急性肝炎氣球樣變嗜酸性變性局灶性壞死,病理解剖,重性肝炎急性重型肝炎大塊壞死、網(wǎng)狀支架塌陷、無纖維組織增生亞急性重型肝炎大塊壞死、肝細胞再生、纖維組織增生慢性重型肝炎慢性肝炎和肝硬化基礎(chǔ)上加上亞急性重型肝炎的病理改變,病理解剖,慢性肝炎輕度局灶性壞死輕度碎屑狀壞死中度中度碎屑狀壞死橋狀壞死纖維間隔形成重度重度碎屑狀壞死多處橋狀壞死早期肝硬化,病理解剖,淤膽型肝炎急性肝炎的病理變化淤膽、毛細膽管擴張和膽栓形成,病理生理,黃疸小膽管壁上的肝細胞壞死，導致管壁破裂，膽汁回流入血竇腫脹的肝細胞和炎性細胞壓迫膽小管膽栓形成肝細胞攝取、結(jié)合、分泌膽紅素減少,病理生理,肝性腦病血氨和其他毒性物質(zhì)增加（短連脂肪酸、硫醇、色氨酸、蛋氨酸、苯丙氨酸）氨基酸失衡假性神經(jīng)遞質(zhì)學說其他誘發(fā)因素致血氨增高的因素低鉀、低鈉、消化道出血、進蛋白過多、感染、鎮(zhèn)靜劑、放腹水,病理生理,出血凝血因子缺乏DIC血小板減少再障急性腎功不全肝腎綜合征,病理生理,腹水門脈高壓淋巴液生成增多腎素血管緊張素系統(tǒng)激活醛固酮和抗利尿激素分泌增加利鈉激素下降白蛋白減少,病理生理,肝肺綜合征肝炎和肝硬化出現(xiàn)氣促、呼吸困難、肺水腫、間質(zhì)性肺炎、盤狀肺不張和胸腔積液、低氧血癥等。（PA02106KPA肺內(nèi)毛細血管擴張動靜脈分流內(nèi)毒素,臨床表現(xiàn),潛伏期HA30天（1545）HB70天（30180）HC50天（15150）HE40天（1070）甲與戊肝表現(xiàn)相似，發(fā)病急，發(fā)熱多，黃疸型多，有急性，暴發(fā)型和淤膽型，少有慢性乙和丙肝臨床表現(xiàn)相似，丙肝略輕，起病緩，常無發(fā)熱，除急性、重型、淤膽型外，有慢性，可發(fā)展為肝硬化和肝癌,臨床表現(xiàn),急性肝炎急性黃疸型肝炎黃疸前期（57天）乏力消化道癥狀少數(shù)有上呼吸道感染癥狀血清病樣表現(xiàn),臨床表現(xiàn),急性肝炎急性黃疸型肝炎黃疸期（26W黃疸肝脾腫大，觸痛肝功異常ALT升高，BIL升高恢復期（2W4M黃疸消退癥狀消失肝脾和肝功恢復正常,圖黃疸,臨床表現(xiàn),急性肝炎急性無黃疸型肝炎無黃疸癥狀輕,臨床表現(xiàn),慢性肝炎病程〉6月或發(fā)病日期不明而臨床有慢肝表現(xiàn)者輕度輕度癥狀和體征輕度肝功異常中度介于輕度和重度之間重度癥狀嚴重肝脾腫大肝掌蜘蛛痣、肝病面容,圖肝掌與正常手掌對照圖,,慢性肝炎分度實驗室參考指標,臨床表現(xiàn),重型肝炎急性重型肝炎誘因過勞營養(yǎng)不良過度飲酒應用損肝藥物妊娠感染,臨床表現(xiàn),急性重型肝炎病后10天內(nèi)有重型肝炎癥狀黃肝血腸腹水臭腎功不全加腦病亞急性重型肝炎起病10天以上急性重型肝炎的癥狀和體征肝性腦病發(fā)生在疾病的晚期,圖瘀斑（手）,臨床表現(xiàn),慢性重型肝炎慢性肝炎和肝硬化的病史、體征和實驗室發(fā)現(xiàn)亞急性重型肝炎的表現(xiàn)淤但型肝炎肝內(nèi)梗阻性黃疸持續(xù)24個月輕度消化道癥狀、瘙癢、白便、肝大梗阻性黃疸的實驗室發(fā)現(xiàn)，ALT輕度增高,實驗室檢查,血常規(guī)尿常規(guī)肝功能檢查血清酶學檢查血清蛋白膽紅素凝血酶原活動度血氨,實驗室檢查,其它生化指標檢查電解質(zhì)血糖膽固醇補體甲胎蛋白膽汁酸,實驗室檢查,肝纖維化指標病原學檢查影像學檢查肝組織病理檢查,并發(fā)癥,肝內(nèi)并發(fā)癥肝硬化、肝癌、脂肪肝肝外并發(fā)癥膽道炎癥、胰腺炎、糖尿病、甲狀腺機能亢進、再生障礙性貧血、溶血性貧血、心肌炎、腎炎等重型肝炎肝性腦病、上消化道出血、肝腎綜合征、感染,診斷,流行病學資料臨床表現(xiàn)實驗室檢查,鑒別診斷,其它原因引起的黃疸溶血性黃疸梗阻性黃疸,鑒別診斷,其它原因引起的肝炎其它病毒所致的肝炎感染中毒性肝炎藥物性肝損害酒精性肝病自身免疫性肝炎脂肪肝和妊娠急性脂肪肝肝豆狀核變性,預后,急性肝炎慢性肝炎重型肝炎淤膽型肝炎肝炎后肝硬化,治療,急性肝炎隔離休息清淡飲食保肝治療抗病毒治療丙型肝炎,治療,慢性肝炎一般治療藥物治療保肝治療免疫調(diào)節(jié)抗纖維化治療抗病毒治療,慢性肝炎的抗病毒治療,慢性乙型肝炎干擾素治療適應癥禁忌癥副作用療程核苷類似物治療,慢性肝炎的抗病毒治療,慢性丙型肝炎適應癥療效判定聯(lián)合治療療程,重型肝炎的治療,一般支持療法促進肝細胞再生并發(fā)癥的治療肝性腦病上消化道出血繼發(fā)感染肝腎綜合征人工肝支持系統(tǒng)肝移植,淤膽型肝炎的治療,同急性肝炎激素治療,預防,控制傳染源切斷傳播途徑保護易感人群,,

簡介：,作者霍勇,,單位北京大學第一醫(yī)院,第五章,高血壓,,,第一節(jié)原發(fā)性高血壓,第二節(jié)繼發(fā)性高血壓,重點難點,原發(fā)性高血壓（高血壓?。┑呐R床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷、危險分層和治療原則,常見的繼發(fā)性高血壓常用降壓藥物種類及特點降壓藥物的選擇和聯(lián)合用藥原則高血壓急癥的治療,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制高血壓病的幾種特殊臨床類型,內(nèi)科學（第9版）,原發(fā)性高血壓,第一節(jié),以體循環(huán)動脈壓升高為主要臨床表現(xiàn)的心血管綜合征心腦血管疾病的最重要的危險因素常與其他心血管危險因素共存可損傷重要臟器，如心、腦、腎的結(jié)構(gòu)和功能最終導致這些器官的功能衰竭,原發(fā)性高血壓（PRIMARYHYPERTENSION）,內(nèi)科學（第9版）,（一）血壓的定義和分類（單位MMHG,內(nèi)科學（第9版）,內(nèi)科學（第9版）,我國高血壓患病率呈增長態(tài)勢，血壓防治任重道遠,發(fā)病率（）,按2010年我國人口的數(shù)量與結(jié)構(gòu)，目前我國約有2億高血壓患者，1/5的成人患有高血壓2010年高血壓控制率、治療率、知曉率有所提高，但血壓控制管理仍任重道遠,所占比例（）,12005中國高血壓指南2中國高血壓防治指南（2009年基層版）32010中國高血壓指南,內(nèi)科學（第9版）,（一）高血壓的病因,遺傳因素環(huán)境因素其他因素,神經(jīng)機制腎臟機制激素機制血管機制胰島素抵抗,（二）高血壓的發(fā)病機制,內(nèi)科學（第9版）,高鈉、低鉀膳食是我國大多數(shù)高血壓患者發(fā)病的主要危險因素之一超重和肥胖將成為我國高血壓患病率增長的又一重要危險因素腦卒中是我國高血壓人群最主要的心血管風險我國人群葉酸普遍缺乏，導致血漿同型半胱氨酸水平增高，增加高血壓患者腦卒中風險,（三）我國人群高血壓特點,內(nèi)科學（第9版）,心臟左心室肥厚和擴張；冠狀動脈粥樣硬化和微血管病變腦腦血管缺血和變性，易形成微動脈瘤，發(fā)生腦出血；腦動脈粥樣硬化，粥樣斑塊破裂可并發(fā)腦血栓形成；腦小動脈閉塞性病變，引起腔隙性腦梗塞腎臟腎小球纖維化、萎縮，以及腎動脈硬化視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜小動脈痙攣、硬化,（四）病理,內(nèi)科學（第9版）,高血壓左心室肥厚,高血壓腦出血,內(nèi)科學（第9版）,大多數(shù)起病緩慢，缺乏特殊臨床表現(xiàn)常見癥狀頭暈、頭痛、頸項板緊、疲勞、心悸視力模糊、鼻出血受累器官的癥狀，如胸悶、氣短、心絞痛、多尿等降壓藥的不良反應所致癥狀,（五）臨床表現(xiàn)癥狀,內(nèi)科學（第9版）,一般較少頸部、背部兩側(cè)肋脊角、上腹部臍兩側(cè)、腰部肋脊處血管雜音心臟聽診可有主動脈瓣區(qū)第二心音亢進、收縮期雜音或收縮早期喀喇音有些體征常提示繼發(fā)性高血壓可能腰部腫塊提示多囊腎股動脈搏動延遲出現(xiàn)或缺失，下肢血壓明顯低于上肢，提示主動脈狹窄向心性肥胖、紫紋與多毛，提示皮質(zhì)醇增多癥,（六）臨床表現(xiàn)體征,內(nèi)科學（第9版）,腦血管病包括腦出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗死、短暫性腦缺血發(fā)作心力衰竭和冠心病慢性腎衰竭主動脈夾層,（七）并發(fā)癥,內(nèi)科學（第9版）,血液生化（鉀、空腹血糖、總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇和尿酸、肌酐）全血細胞計數(shù)、血紅蛋白和血細胞比容尿液分析（蛋白、糖和尿沉渣鏡檢）心電圖,（八）實驗室檢查基本項目,內(nèi)科學（第9版）,24小時動態(tài)血壓監(jiān)測超聲心動圖頸動脈超聲眼底胸部Ｘ線檢查,（九）實驗室檢查推薦項目,餐后2小時血糖血同型半胱氨酸尿白蛋白定量、尿蛋白定量脈搏波傳導速度以及踝臂血壓指數(shù),內(nèi)科學（第9版）,內(nèi)科學（第9版）,不同的晝夜血壓波動類型,正常的晝夜血壓波動節(jié)律呈杓型，夜間血壓下降1020，其他病理性的晝夜血壓波動類型有超杓型（夜間血壓下降≥20）、非杓型（夜間血壓下降小于10）和反杓型（夜間血壓無下降或超過白天血壓）,上床,起床,BP（MMHG）,時間,135/85,120/75,非/反杓型,超杓型,杓型,睡覺,一名男性高血壓患者的超聲心動圖，顯示室間隔和左室后壁肥厚，左室擴大,頸動脈超聲顯示一名高血壓患者頸總動脈和頸動脈竇部斑塊,血漿腎素活性、血和尿醛固酮血和尿皮質(zhì)醇血游離甲氧基腎上腺素及甲氧基去甲腎上腺素血和尿兒茶酚胺腎和腎上腺超聲、CT或MRI睡眠呼吸監(jiān)測,（十）實驗室檢查選擇項目,確認血壓增高及血壓水平排除繼發(fā)性高血壓其他心血管病危險因素有無靶器官損傷及其他臨床情況總體心血管危險性的評估,（十一）診斷和評估,非同日測量三次血壓值收縮壓均≥140MMHG和（或）舒張壓均≥90MMHG患者既往有高血壓史，正在使用降壓藥物家庭自測血壓收縮壓≥135和（或）舒張壓≥85MMHG24動態(tài)血壓收縮壓平均值≥130和（或）舒張壓≥80MMHG，白天收縮壓平均值≥135和（或）舒張壓平均值≥85MMHG，夜間收縮壓平均值≥120和（或）舒張壓平均值≥70MMHG,（十二）診斷,高血壓患者心血管風險水平分層,影響高血壓患者心血管預后的重要因素,（十三）高血壓的鑒別診斷,主要目的最大限度地降低心血管病死亡和病殘的總危險治療原則不僅僅是降壓根據(jù)心血管危險分層（低危、中危、高危、很高危）確定治療方案干預所有可逆的心血管病危險因素（高血壓、吸煙、血脂異常、糖尿病等）處理存在的各種臨床情況（心、腦、腎、血管）,（十四）高血壓治療的目的與原則,1血壓控制目標值,一般應＜140/90MMHG糖尿病、慢性腎臟病、心力衰竭或冠心病患者，血壓控制目標值＜130/80MMHG老年收縮期高血壓收縮壓控制于150MMHG以下，如果能夠耐受可降至140MMHG以下,我國的臨床研究顯示依那普利聯(lián)合葉酸較單用依那普利降低高血壓患者首發(fā)腦卒中風險,2治療性生活方式干預,減少食鹽攝入運動合理膳食控制體質(zhì)量戒煙限酒,3藥物治療,高血壓2級或以上患者高血壓合并糖尿病，或者已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害或并發(fā)癥患者血壓持續(xù)升高，改善生活方式后血壓仍未獲得有效控制者同時應該兼顧多重危險因素控制,4降壓藥物治療原則,5利尿劑,包括噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類適用于輕、中度高血壓能增強其他降壓藥物的療效噻嗪類利尿劑的主要不利作用是低鉀血癥和影響血脂、血糖和血尿酸代謝，因此推薦小劑量，痛風患者禁用保鉀利尿劑可引起高血鉀袢利尿劑主要用于合并腎功能不全的高血壓病人,6Β受體阻滯劑,包括選擇性（Β1）、非選擇性（Β1與Β2）和兼有Α受體拮抗三類適用于不同嚴重程度高血壓病人，尤其是心率較快的中、青年患者或合并心絞痛、慢性心力衰竭患者不良反應主要有心動過緩、乏力和四肢發(fā)冷禁忌急性心力衰竭、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導阻滯病人禁用,7鈣拮抗劑（CCB）,分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類起效快，作用強，劑量與療效呈正相關(guān)，療效個體差異較小，與其他類型降壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強降壓作用對血脂、血糖等無明顯影響，服藥依從性較好開始治療階段可反射性交感活性增強，尤其是短效制劑，可引起心率增快、面色潮紅、頭痛、下肢水腫非二氫吡啶類抑制心肌收縮及自律性和傳導性，不宜在心力衰竭、竇房結(jié)功能低下或心臟傳導阻滯患者中應用,8血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）,降壓起效緩慢，3～4周時達最大作用，限制鈉鹽攝入或聯(lián)合使用利尿劑可起效迅速和作用增強特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、心房顫動、蛋白尿、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者不良反應刺激性干咳和血管性水腫高血鉀、妊娠婦女和雙側(cè)腎動脈狹窄患者禁用，血肌酐超過3MG/DL的病人慎用，應定期監(jiān)測血肌酐及血鉀水平。,9血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）,降壓作用起效緩慢，持久而平穩(wěn)，6～8周達最大作用作用持續(xù)時間能達到24小時以上低鹽飲食或與利尿劑聯(lián)合使用能增強療效治療對象和禁忌與ACEI相同，不引起刺激性干咳,（十五）特殊類型高血壓,老年高血壓兒童青少年高血壓妊娠高血壓頑固性高血壓高血壓急癥和亞急癥,1老年高血壓臨床特點,收縮壓增高，舒張壓降低，脈壓增大血壓波動性大1）血壓晨峰現(xiàn)象增多2）體位性低血壓和餐后低血壓者增多血壓晝夜節(jié)律異常多見假性高血壓增多,2老年高血壓治療原則,老年高血壓患者的血壓應降至150／90MMHG以下，如能耐受可降至140／90MMHG以下對于80歲以上的高齡老年人的降壓的目標值為＜150／90MMHG老年高血壓降壓治療應強調(diào)收縮壓達標，同時應避免過度降低血壓在能耐受降壓治療前提下，逐步降壓達標，應避免過快降壓對于降壓耐受性良好的患者應積極進行降壓治療,3兒童青少年高血壓,兒童高血壓以原發(fā)性高血壓為主，表現(xiàn)為輕、中度血壓升高，沒有明顯的臨床癥狀與肥胖密切相關(guān)，近一半兒童高血壓病人可發(fā)展為成人高血壓左心室肥厚是兒童原發(fā)性高血壓最突出的靶器官損害，占兒童高血壓的10％～40％兒童中血壓明顯升高者多為繼發(fā)性高血壓，腎性高血壓是繼發(fā)性高血壓的首位病因,4頑固性高血壓,使用了三種以上合適劑量降壓藥聯(lián)合治療（一般應該包括利尿劑），血壓仍未能達到目標水平使用四種或四種以上降壓藥物血壓達標也應考慮為頑固性高血壓。,5頑固性高血壓常見原因,假性難治性高血壓血壓測量錯誤“白大衣現(xiàn)象”患者治療依從性差老年人假性難治性高血壓,以下情況應懷疑有無假性難治性高血壓血壓明顯升高而無靶器官損害降壓治療后在無血壓過度下降時產(chǎn)生明顯的頭暈、乏力等低血壓癥狀肱動脈處有鈣化證據(jù)；肱動脈血壓高于下肢動脈血壓重度單純性收縮期高血壓,生活方式未獲得有效改善降壓治療方案不合理在降壓治療方案中一般應包括利尿劑藥物干擾降壓作用非甾體類抗炎藥、擬交感胺類藥物、三環(huán)類抗抑郁藥、環(huán)胞素、促紅細胞生成素容量超負荷,胰島素抵抗繼發(fā)性高血壓睡眠呼吸暫停低通氣綜合征腎動脈狹窄原發(fā)性醛固酮增多癥其他,6頑固性高血壓的治療,充分評估可能的原因，針對病因治療提高依從性有效生活方式干預選用適當?shù)穆?lián)合方案ACEI或ARB＋CCB＋噻嗪類利尿劑擴血管藥＋減慢心率藥＋利尿劑螺內(nèi)酯或Α受體阻滯劑或交感神經(jīng)抑制劑調(diào)整聯(lián)合用藥方案在上述努力失敗后，可在嚴密觀察下停用現(xiàn)有降壓藥，重啟另一種治療方案器械治療CPAP和RDN,（十六）高血壓急癥和亞急癥,高血壓急癥是指原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓患者，在某些誘因作用下，血壓突然和明顯升高（一般超過180/120MMHG），伴有進行性心、腦、腎等重要靶器官功能不全的表現(xiàn)。通常需要使用靜脈降壓藥物。高血壓亞急癥是指血壓明顯升高但不伴嚴重臨床癥狀及進行性靶器官損害。患者可以有血壓明顯升高造成的癥狀，如頭痛，胸悶，鼻出血和煩躁不安等。一般口服藥物治療即可。區(qū)別兩者的唯一標準是有無新近發(fā)生的急性進行性的嚴重靶器官損害。,1治療原則,迅速降低血壓控制性降壓初始階段（數(shù)分鐘到１小時內(nèi)）血壓控制目標為平均動脈壓的降低幅度不超過治療前水平的25％隨后２～６小時內(nèi)將血壓降至較安全水平，一般為160/100ＭＭＨG左右如果可耐受，臨床情況穩(wěn)定，隨后24～48小時逐步降至正常水平如果降壓后發(fā)現(xiàn)有重要器官缺血表現(xiàn)，血壓降低幅度應更小。在隨后的1～2周內(nèi)，再將血壓逐步降到正常水平,2降壓藥選擇與應用,硝普鈉硝酸甘油尼卡地平拉貝洛爾,繼發(fā)性高血壓,第二節(jié),繼發(fā)性高血壓,篩查對象,中、重度血壓升高的年輕病人癥狀、體征或?qū)嶒炇覚z查有懷疑線索者降壓藥聯(lián)合治療效果差惡性高血壓患者,

簡介：BACILLARYDYSENTERYSHIGELLOSIS,,DEFINITION,ACUTEINFECTIOUSDISEASEOFINTESTINECAUSEDBYDYSENTERYBACILLIGENUSSHIGELLAPLACEOFLESIONSIGMOIDRECTUMPATHOLOGICALFEATUREDIFFUSEFIBRIOUSEXUDATIVEINFLAMMATION,DEFINITION,CLINICALMANIFESTATIONFEVER,ABDOMINALPAIN,DIARRHEA,TENESMUS,STOOLMIXEDWITHMUCUSBLOOD,PUSEVENCOMPANIEDWITHSHOCK,TOXICENCEPHOLOPTHY,ETIOLOGY,CAUSATIVEORGANISMDYSENTERYBACILLI,GENUSSHIGELLA,GRAMSTAINEDNEGATIVE,NONMOTILESHORTROD,GROUPS4SEROGROUPS47SEROTYPES,ETIOLOGY,SDYSENTERIAETHEMOSTSEVERESFLEXNERITHEEPIDEMICGROUPANDEASILYTURNTOCHRONICSBOYDIITROPICALANDSUBONSSONNEITHEMOSTMILD,ETIOLOGY,PATHOGENICITYVIRULENCEENDOTOXINEXOTOXININVASIVENESSATTACHPENETRATEMULTIPLYRESISTANCESTRONG,12WEEKINFRUITS,VEGETABLEANDDIRTYSOIL,HEATFOR60℃30MIN,EPIDEMIOLOGY,SOURCEOFINFECTIONPATIENTSANDCARRIERSROUTEOFTRANSMISSIONFECALORALROUTESUCEPTIBILITYOFPOPULATIONIMMUNITYAFTERINFECTIONISSHORTANDUNSTEADY,NOCROSSIMMUNE,EPIDEMIOLOGY,EPIDEMICFEATURESSEASONSUMMERFALLFLEXNERI,SONEII,DYSENTERYAGEYOUNGERCHILDREN,PATHOGENESIS,NUMBEROFBACTERIATOXICITYINVASIVENESSATTACHMENTPENETRATIONMULTIPLICATIONIMMUNITY,,COMMON,BACTERIA,,INTESTINE,,,,NORMALINTESTINALFLORASIGA,,PREVENTATTACHING,PENETRATEMUCUS,,MULTIPLYINEPITHELIACELLPROPERLAMINA,,,,,,ENDOTOXIN,,ENDOGENOUSPYROGEN,,FEVER,INFLAMMATIONVESSELCONTRACTION,,SUPERFICIALMUCOSALNECROSISANDULCER,,DIARRHEAMIXEDWITHBLOODPUS,ABDOMINALPAIN,PATHOGENESISTOXIC,STRONGALLERGYTOENDOTOXIN,,DEMETHYLADRENALINEDIC,,MICROCIRCULATORYFAILURE,,,SHOCK,CEREBRALEDEMACEREBRALHERNIA,,,PATHOLOGY,SITEOFLESIONENTIRELARGEBOWELSIGMOIDCOLONRECTUMFEATUREACUTEDIFFUSEFIBRINOUSEXUDATIVEINFLAMMATION,,PATHOLOGY,HYPEREMIA,EDEMA,LEUKOCYTEINFILTRATION,SUPERFICIALNECROSIS,ULCERCHRONICEDEMA,POLYPOIDHYPERPLASIA,TOXICCOLONHYPEREMIA,EDEMA,MICROCAPILLARYWASINVADED,CLINICALMANIFESTATION,INCUBATIONPERIOD12DAY,HOURSTO7DAYSACUTEDYSENTERYCOMMONTYPEMILDTYPETOXICTYPE,CLINICALMANIFESTATION,COMMONTYPETYPICALTYPEACUTEONSET,SHIVER,HIGHFEVERABDOMINALPAINTENDERNESSDIARRHEASTOOLMIXEDWITHMUCUS,BLOODPUSTENESMUS,1WEEK,CLINICALMANIFESTATION,MILDTYPEATYPICALTYPECAUSEDBYSSONNEILOWFEVERORNOFEVERABDOMINALPAINISMILDSTOOLMIXEDWITHMUCUS,WITHOUTBLOODPUSDIAGNOSISBYISOLATIONOFBACTERIA37D,,CLINICALMANIFESTATION,TOXICTYPEAGE2TO7YRSABRUPTONSET,HIGHFEVER,T40OCDYSPHORIA,LETHARGY,CONVULSIONREPEATEDLY,COMACIRCULATORYRESPIRATORYCOLLAPSEDIARRHEAMILDORABSENTATBEGINNING,CLINICALMANIFESTATION,SHOCKFORMSEPTICSHOCKBRAINFORMDYSPHORIA,LETHARGY,CONVULSIONREPEATEDLY,COMA,BRAINHERNIARESPIRATORYFAILUREMIXEDFORM,CLINICALMANIFESTATION,CHRONICDYSENTERY2MONTHSCHRONICDELAYEDTYPECHRONICOBSCURETYPEACUTEATTACKTYPE,CLINICALMANIFESTATION,CHRONICDELAYEDTYPELONGTIMEANDREPEATEDABDOMINALPAIN,DIARRHEA,STOOLMIXEDWITHMUCUS,BLOODPUSWITHFATIGUE,ANEMIA,MALNUTRITION,CLINICALMANIFESTATION,CHRONICOBSCURETYPEACUTEHISTORYIN1YEAR,NOSYMPTOMS,STOOLCULTUREPOSITIVEORSIGMOIDSCOPYACUTEATTACKTYPESAMEASCOMMONACUTEDYSENTERY,LABORATORYFINDINGS,BLOODPICTUREWBCCOUNTINCREASE,1020109/LNEUTROPHILSINCREASESTOOLEXAMINATIONGROSSEXAMINATIONSTOOLMIXEDWITHMUCUS,BLOODPUS,LABORATORYFINDINGS,DIRECTMICROSCOPICEXAMINATIONWBC,RBC,PUSCELLSBACTERIACULTUREPCRDNASIGMOIDOSCOPYCHRONICPATIENTSSHALLOWULCERSCARPOLYP,DIFFERENTIALDIAGNOSIS,ACUTEDYSENTERYAMEBICDYSENTERYENTAMOEBAHISTOLYTICASTOOLREDDISHBROWN,LIKEJAMFLASKSHAPEDULCER,AMEBICTROPHOZOITE,DIFFERENTIALDIAGNOSIS,ENTERITISCAUSEDBYECOLI,SALMONELLA,VIRUSINTUSSUSCEPTIONJAMLIKESTOOLS,ABDOMINALMASSABSENCEOFFEVER,,DIFFERENTIALDIAGNOSIS,CHRONICDYSENTERYRECTALCOLONICCARCINOMANOCUREFORLONGTERM,DROPOFWEIGHTOFBODYNONSPECIFICULCERCOLITISNOCUREFORLONGTERM,CULTUREOFSTOOLISNEGATIVE,,DIFFERENTIALDIAGNOSIS,SIGMOIDOSCOPYHEMORRHAGE,ULCER,LEADPIPECHRONICSCHISTOSOMIASISJAPONICACONTACTWITHTHECONTAMINATEDWATERHEPATOMEGALYANDSPLENOMEGALYFOUNDINGTHEOVUMOFSCHISTOSOMIASISJAPONICA,DIFFERENTIALDIAGNOSIS,TOXICDYSENTERYENCEPHALITISBHIGHFEVER,CONVULSION,COMA24HCIRCULATORYFAILURESTOOLEXAMINATIONCSFMENINGEALIRRITATIONSPECIFICIGM,TREATMENT,COMMONDYSENTERYTOXICDYSENTERYGENERALTREATMENTPATHOGENICTREATMENTOFLOXINEAMPICILLINGIVENBYIV,TREATMENT,SYMPTOMATICTREATMENTCONTROLOFHIGHFEVER,CONVULSIONSUBHIBERNATIONTREATMENTOFSHOCKSAMEASECMTREATMENTOFCEREBRALEDEMA20MANNITOL,TREATMENT,CHRONICDYSENTERYGENERALTHERAPYLIVEDIET,NURISHINGAVOIDOVERWORKEXERCISE,ETIOLOGICTHERAPYSENSITIVEANTIBIOTICSUSEDINTURNORCOMBINEDUSEACCORDINGTORESULTSOFCULTUREENEMAEXPECTANTTREATMENT,TREATMENT,PREVENTION,CONTROLTHESOURCEOFINFECTIONUNTILCULTURENEGATIVEINTERRUPTINGTHEROUTEOFTRANSMISSIONPROTECTINGTHESUSCEPTIBLEPOPULATIONF2ASECRETARYIGAPROTECT80612MON,,

簡介：泌尿系統(tǒng)疾病,,總論,本次課程要求1、掌握腎小球濾過功能、腎臟的內(nèi)分泌功能、腎臟疾病常見的臨床表現(xiàn)。2、熟悉尿液檢驗常見的異常表現(xiàn)及意義。3、了解腎臟疾病的防治原則。,泌尿系統(tǒng)由腎、輸尿管、膀胱、尿道及相應的神經(jīng)血管組成。通過尿液生成及內(nèi)分泌功能完成排泄代謝廢物及調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿平衡，維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。20多年來腎臟病學的發(fā)展主要以下方面1腎活檢2血液凈化技術(shù)3實驗研究、免疫學、分子遺傳學、分子細胞學等4腎移植,一、腎臟的解剖和生理功能,腎臟為腹膜后位器官位于脊柱兩側(cè)，血供豐富大小100MM50MM40MM平均重量約134148G右腎較左腎略低女性略小于男性,腎臟的解剖,,,1腎單位2腎小球毛細血管濾過膜電荷屏障、機械屏障3腎小球旁器,腎臟的解剖,腎單位,腎臟的解剖,血管球腎小球腎小囊腎單位近端小管腎小管亨利氏襻遠端小管集合管腎間質(zhì)少量結(jié)締組織和間質(zhì)細胞系膜組織腎小球毛細血管間（系膜細胞和基質(zhì)）,,,,,,,,,,,,,,腎臟的解剖,腎小球毛細血管濾過膜,腎臟的解剖,腎小球濾過功能,腎小球濾過膜結(jié)構(gòu)毛細血管內(nèi)皮細胞腎小球濾過膜基膜腎小囊臟層上皮細胞有效濾過壓腎小球毛細血管壓血漿膠體滲透壓腎小管內(nèi)壓,,,,,,腎臟的解剖和生理功能,腎小球旁器,腎臟的解剖,腎小球濾過率（GFR）80120ML/MIN/173M2體表面積腎血流量12001400ML/MIN，占2025心血流量腎血漿流量600800ML/MIN原尿120160L/日，99被重吸收終尿1500ML/日,腎臟的生理功能濾過功能,影響濾過率因素有效濾過壓改變；濾過膜通透性改變；濾過膜面積改變；血漿流量改變。,腎臟的生理功能濾過功能,腎小管和集合管重吸收分泌功能,分主動和被動重吸收NA65被近端小管主動吸收CL大部分隨NA主動重吸收而被吸收K94被近端小管主動重吸收遠端小管、集合管分泌CA2濾液中99被主動重吸收,腎臟的生理功能重吸收分泌功能,葡萄糖重吸收僅限于近曲小管葡萄糖的腎閾濃度尿中剛開始出現(xiàn)葡萄糖的血漿葡萄糖濃度（8961008MMOL/L氨基酸大部分在近端小管主動重吸收蛋白質(zhì)絕大部分白蛋白被重吸收水屬被動重吸收，原尿1成為終尿受ADH、醛固酮、心鈉素調(diào)節(jié),腎臟的生理功能重吸收分泌功能,遠端小管泌氫、泌氨功能尿PH57，通過HNA交換實現(xiàn)碳酸氫鈉?碳酸碳酸氫二鈉?碳酸二氫鈉NH3?NH4尿液濃縮稀釋功能,腎臟的生理功能重吸收分泌功能,血管活性激素腎素、血管緊張素II、前列腺素族、激肽類非血管活性激素1羥化酶促紅細胞生成素,腎臟的生理功能內(nèi)分泌功能,腎臟的生理功能內(nèi)分泌功能,維生素D的代謝,7去氫膽固醇?皮膚?膽骨化醇?肝（VITD325OHD3腎臟25,26OH2D31,24,251,2524,25OHD3OH2D3OH2D3促進腸道吸收鈣、磷及骨質(zhì),,,,,,,,腎臟的生理功能內(nèi)分泌功能,二、腎臟疾病的評估,,（一）估計疾病的病程急性、慢性對鑒別診斷、治療及預后等都很重要,腎臟疾病的評估,（二）尿液檢查1尿量異常多尿每日尿量2500ML少尿每日尿量白天尿量或夜尿量持續(xù)超過750ML,腎臟疾病的評估尿液檢查,2蛋白尿每日尿蛋白量持續(xù)150MG。尿蛋白/肌酐比率200MG/G。微量白蛋白尿24小時尿白蛋白排泄30300MG/D；大量蛋白尿每日尿蛋白35G/173M2分類腎小球性蛋白尿；腎小管性蛋白尿；溢出性蛋白尿；分泌性蛋白尿；組織性蛋白尿。,腎臟疾病的評估尿液檢查,,3血尿肉眼血尿鏡下血尿（RBC3個/HP）鑒別色素尿（血紅蛋白尿，肌紅蛋白尿，卟啉尿，外源性色素）來源內(nèi)科血尿腎小球病變，全身性疾病。,,,,腎臟疾病的評估尿液檢查,鑒別血尿來自腎實質(zhì)或泌尿道,（1）尿紅細胞形態(tài)（2）三杯試驗（3）伴隨癥狀（4）尿檢異常（5）KUBIVU（6）膀胱鏡,腎臟疾病的評估尿液檢查,4管型尿尿沉渣5000/12H或鏡檢大量管型白細胞管型上皮細胞管型RBC管型顆粒管型脂肪管型蠟狀管型各種管型,,,,,,,,,腎臟疾病的評估尿液檢查,5白細胞尿、膿尿和菌尿白細胞尿白細胞5個/HP膿尿大量膿細胞菌尿培養(yǎng)菌落計數(shù)≥105/ML,腎臟疾病的評估尿液檢查,6氣尿7乳糜尿8尿結(jié)晶鈣鹽結(jié)晶草酸鹽結(jié)晶尿酸結(jié)晶胱氨酸結(jié)晶,腎臟疾病的評估尿液檢查,（三）腎功能檢查,小球功能檢查,1、內(nèi)生肌酐清除率CCR2、血肌酐SCR3、血漿尿素氮BUN,腎臟疾病的評估腎功能檢查,小管功能檢查,莫氏試驗血、尿滲透壓尿可滴定酸自由水清除率?2微球蛋白尿RBP、NAG血、尿糖血、尿電解質(zhì)尿氨基酸血氣分析,,,,,,,,,,,腎臟疾病的評估腎功能檢查,（四）影像學檢查超聲靜脈尿路造影CTMRI腎血管造影放射性核素等,腎臟疾病的評估,腹部尿路平片靜脈尿路造影,簡稱KUBIVU反映腎臟大小外形、功能（有否結(jié)石、腫瘤、TB、畸形、缺如）腎臟體積增大糖尿病、腎淀粉樣變性單側(cè)體積減小腎動脈狹窄、慢性腎盂腎炎雙側(cè)體積減小腎小球、腎間質(zhì)病變,腎臟疾病的評估影像學檢查,（五）腎活檢對明確診斷、指導治療或判斷預后等甚為重要，可明確原發(fā)性或繼發(fā)性或遺傳性等了解腎小球及腎小管間質(zhì)病變的程度、組織形態(tài)學等,腎臟疾病的評估,經(jīng)皮腎活體組織檢查，尤為重要。指征腎病綜合征不明原因腎衰各種小球、小管、間質(zhì)病變急性腎衰（小球病變所致）遺傳性腎炎,腎臟疾病的評估腎活檢,反指征單一腎臟雙腎縮小腎臟腫瘤、感染多囊腎出、凝血功能障礙或抗凝治療中未控制的高血壓腎內(nèi)小動脈瘤、SBE、血管炎（PAN），穿刺前腎動脈造影,腎臟疾病的評估腎活檢,,三、腎臟疾病常見綜合征,（一）腎炎綜合征蛋白尿、血尿、高血壓為特點。急性腎炎綜合征急進性腎炎綜合征慢性腎炎綜合征,腎臟疾病常見的綜合征,（二）腎病綜合征NEPHROTICSYNDROMENS,大量蛋白尿≥35G/D低白蛋白血癥≤30G/L高度水腫高脂血癥,腎臟疾病常見的綜合征,（三）高血壓可以是患者就診的主要癥狀也可以隱匿存在而直至腎衰竭才被發(fā)現(xiàn)腎血管性高血壓和腎實質(zhì)性高血壓容量依賴性高血壓和腎素依賴性高血壓,腎臟疾病常見的綜合征,（四）無癥狀性尿異常蛋白尿及血尿,腎臟疾病常見的綜合征,（五）慢性腎衰竭綜合征GFR下降。表現(xiàn)為貧血、夜尿、SCR升高、高磷、低鈣、雙腎萎縮等,腎臟疾病常見的綜合征,（六）尿頻－排尿不適綜合征尿路刺激征，可伴有膿尿及菌尿,腎臟疾病常見的綜合征,四、腎臟疾病的防治原則,,,1、腎小球病理及免疫發(fā)病機制的研究和對慢性腎衰竭機制以及有關(guān)病理生理研究2、降壓治療3、對癥治療4、紅細胞生成素、活性維生素D3、降脂、抗凝等的應用5、腎臟替代治療腹膜透析、血液透析、腎移植6、中西醫(yī)結(jié)合治療,腎臟疾病的防治原則,,病因腎臟疾病的病診斷理功能,,,,,,,腎臟疾病的防治原則,腎臟科需重點掌握用藥,腎臟疾病的防治原則,腎臟科常用藥腎上腺皮質(zhì)激素免疫抑制劑降壓藥利尿劑抗凝劑,,腎臟疾病的防治原則,復習思考題1、腎臟病常見的表現(xiàn)有哪些2、試述腎臟的內(nèi)分泌功能。3、腎小球旁器的構(gòu)造及功能。,泌尿系統(tǒng)疾病總論,,參考書目及網(wǎng)址１腎臟病學（第2版），王海燕編著，人民衛(wèi)生出版社，1997。２實用腎臟病學（第1版），董德長編著，上海科技出版社，1999。３實用內(nèi)科學（第12版），陳灝珠編著，人民衛(wèi)生出版社，2005。４．登錄HTTP//WWWKIDNEYORGTW,泌尿系統(tǒng)疾病總論,THEEND,

簡介：尿路感染,1,主要內(nèi)容,概述病因與發(fā)病機制臨床表現(xiàn)實驗室及其他檢查診斷治療要點預后,2,概述,尿路感染由病原微生物直接侵襲尿路引起的尿路急慢性炎癥是最常見的泌尿系疾病之一是成年人最常見的感染性疾病之一男性少發(fā)，女男≈81未婚少女發(fā)病率2，已婚女性5，孕婦7，老年10,3,,,4,南山醫(yī)院腎內(nèi)科,2024/3/7,4,根據(jù)感染的部位分為上尿路感染（即輸尿管膀胱入口以上，一般指腎盂腎炎）和下尿路感染（指膀胱炎和尿道炎）。根據(jù)感染病原菌不同具體可分為細菌性尿感、真菌性尿感等。以細菌性尿感最為常見，故臨床上尿感這個術(shù)語通常指細菌性尿感。,5,概述,5,根據(jù)有無臨床癥狀又分有癥狀尿感和無癥狀尿感。根據(jù)有無尿路功能上或解剖上的異?？煞譃閺碗s性尿感和非復雜性尿感。復雜性尿感指伴有尿路梗阻、尿流不暢、結(jié)石、尿路先天畸形、膀胱輸尿管返流等功能上或解剖上的異常。根據(jù)病史又分為初發(fā)和再發(fā)。后者又可分為復發(fā)和重新感染。,6,概述,6,尿路感染,,,上尿路感染（腎盂腎炎NEPHROPYELITIS）,下尿路感染（膀胱炎CYSTITIS）,分類,概述,7,二病因和發(fā)病機制,,8,病因致病菌發(fā)病機制感染途徑、機體防御能力、易感因素,9,細菌的致病力和機體抵抗力的對抗結(jié)果任何細菌侵入尿路均可能引起尿路感染,病因,10,細菌的吸附能力是重要的致病力,致病力強的細菌才引起急性非復雜性尿感,急性復雜性尿感不一定由致病力強的細菌引起,病因,致病菌,11,多見于致病菌常為一種，極少數(shù)為兩種以上細菌混合感染厭氧菌感染罕見，偶可發(fā)生于復雜性尿路感染,致病菌,12,上行感染逆行感染最常見正常寄生菌機體抵抗力下降或尿道粘膜損傷細菌的毒力大血行感染較為少見，不及10，比較多見于新生兒感染灶的細菌經(jīng)血流到達腎臟（敗血癥）淋巴管感染更為少見通過淋巴管交通支直接感染十分罕見外傷或鄰近腎臟的臟器有感染時，細菌直接侵入腎臟,發(fā)病機制,13,,,14,,2024/3/7,14,尿路通暢時尿液能沖走絕大部分細菌,男性排尿時前列腺液有殺菌作用,尿路粘膜可分泌IGG、IGA,尿液含高濃度尿素和有機酸，PH值低,發(fā)病機制,防御體系,15,泌尿系統(tǒng)畸形或尿路有復雜情況致尿流不通暢,尿路器械的使用,尿道口周圍或盆腔的炎性病灶,機體抵抗能力下降,女性尿道短而直,發(fā)病機制,易感因素,16,由于集合小管與遠端小管未接通，使腎小管內(nèi)尿液積聚腎出現(xiàn)許多大小不等的囊腫（常見于皮質(zhì)），致使正常腎組織受壓而萎縮，造成腎功能障礙。,17,多囊腎,17,18,馬蹄腎,是由于兩腎的下端異常融合而形成一個馬蹄形的大腎，為腎上升時被腸系膜下動脈根部所阻而致。,18,二臨床表現(xiàn),,19,臨床表現(xiàn),膀胱炎急性腎盂腎炎無癥狀性細菌尿,20,臨床表現(xiàn)（一）,占尿路感染的60％主要表現(xiàn)為尿頻、尿急、尿痛、小腹不適，一般無明顯的全身感染癥狀尿檢異常常有白細胞尿，30有血尿，偶有肉眼血尿致病菌多為大腸桿菌，約為75％。,膀胱炎,膀胱刺激征,21,臨床表現(xiàn)（二）,是尿路感染中常見的臨床類型，主要是由細菌引起的腎盂腎盞和腎實質(zhì)的感染性炎癥。,急性腎盂腎炎,22,（1）全身表現(xiàn)起病急驟、畏寒、全身酸痛、乏力、高熱、體溫多在38℃以上。（2）泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛下腹部不適，腰痛，腎區(qū)叩擊痛，可有膿尿、血尿。（3）并發(fā)癥,急性腎盂腎炎,臨床表現(xiàn)（二）,,23,,,,,,季肋點第十肋前端，相當于腎盂位置。,上輸尿管點臍水平線上腹直肌外緣。,中輸尿管點在髂前上棘水平腹直肌外緣，相當于輸尿管第二狹窄處。,肋脊點背部第12肋與脊柱的交角的頂點。,肋腰點第12肋與與腰肌外緣的交角頂點。,查體常見壓痛點,尿路感染,,24,腎乳頭壞死高熱、劇烈腰痛、血尿、壞死組織排出腎周圍膿腫原有癥狀加重，單側(cè)腰痛明顯，向健側(cè)彎腰時疼痛加重,25,26,急性腎盂腎炎病理,以腎盂和腎間質(zhì)為主的急性化膿性炎癥，可單側(cè)或雙側(cè)腎臟受累表面數(shù)目不一，大小不等，分布不均，黃白色小化膿灶，膿腫周圍充血出血帶，大彩腎切面腎盂、腎盞粘膜化膿黃色膿性條紋沿管道放射分布,26,27,腎盂腎炎,NORMAL,27,28,臨床表現(xiàn)（二）,慢性腎盂腎炎,臨床表現(xiàn)復雜，全身及泌尿系統(tǒng)局部表現(xiàn)均不典型。一半以上患者可有急性腎盂腎炎病史，后出現(xiàn)程度不同的低熱、間歇性尿頻、排尿不適、腰部酸痛及腎小管功能受損的表現(xiàn)（夜尿增多、低比重尿）。急性發(fā)作時患者癥狀明顯，類似急性腎盂腎炎。病情持續(xù)可發(fā)展為慢性腎衰。,29,影像學檢查有局灶的腎皮質(zhì)瘢痕，伴有相應的腎盞變形。,腎盂靜脈造影,慢性腎盂腎炎,30,臨床表現(xiàn)（三）,有真性細菌尿而無尿感癥狀，常于尿檢時發(fā)現(xiàn)。多見于老年人和孕婦，超過六十歲的婦女可達10％。菌尿可來自膀胱或腎，致病菌多為大腸桿菌，患者可長期無癥狀，尿常規(guī)可無明顯異常，但尿培養(yǎng)有真性菌尿。細菌尿本身不會影響老年人的壽命，如不治療，約20會發(fā)生急性腎盂腎炎。,無癥狀性菌尿,31,臨床表現(xiàn),比較鑒別,32,實驗室及其他檢查,一、尿常規(guī)白細胞尿、血尿、膿尿（不能單獨診斷）蛋白陰性或微量白細胞管型有助于腎盂腎炎的診斷二、尿細菌學檢查（定量）1、標本采集清潔中段尿培養(yǎng)2、真性菌尿排除假陽性的前提下，105/ML；（可疑陽性104～105/ML；污染105/ML；（可疑陽性104～105/ML；污染38℃腰痛、肋脊角叩擊痛、尿中有白細胞管型多為腎盂腎炎。2膀胱沖洗后的尿標本細菌培養(yǎng)結(jié)果陽性者為腎盂腎炎，陰性者為膀胱炎。致病菌為變形桿菌、綠膿桿菌等少見致病菌和復雜性尿感，應多考慮腎盂腎炎的可能。（3）尿沉渣鏡檢有白細胞管型，并排除間質(zhì)性腎炎、狼瘡性腎炎等疾病，提示上尿路感染。,診斷定位診斷,上尿路感染,42,鑒別診斷,腎結(jié)核尿道綜合征,,43,明顯尿路刺激癥狀、血尿，結(jié)核中毒癥狀，部分有腎外結(jié)核病灶；陽性皮膚試驗PPD，尿液結(jié)核桿菌培養(yǎng)陽性；靜脈腎盂造影鈣化影或有蟲蝕樣組織缺損區(qū)；抗結(jié)核治療有效。,逆行造影示左上中腎盞擴大積水，下盞部分破壞，腎實質(zhì)內(nèi)部分鈣化，左輸尿管上段亦有不規(guī)則破壞及擴張。膀胱容積小邊緣不規(guī)則。,腎結(jié)核,鑒別診斷,44,出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛或排尿不適，但無真性細菌尿，故又稱無菌性尿頻排尿不適綜合征。①感染性尿道綜合征患者有白細胞尿，由致病微生物引起，如衣原體、支原體感染等，是一種性病。夫婦應同時給米諾環(huán)素01G，一日2次，治療2周。②非感染性尿道綜合征無白細胞尿，可能與焦慮性精神狀態(tài)、外陰部過敏有關(guān)，地西泮治療有效。,鑒別診斷,尿道綜合征,45,四、治療要點,★,46,尿感治療,一般治療抗感染治療,47,臥床休息多飲水，勤排尿發(fā)熱者給予易消化、高熱量、富含維生素飲食尿感反復發(fā)作者尋找病因、去除誘因顛茄泌尿靈，緩解膀胱刺激征堿化尿液，減輕刺激癥狀，增加藥物療效,一般治療,48,選藥原則,未有藥敏試驗結(jié)果時選用G桿菌敏感的抗菌藥,膀胱炎要求抗菌藥物尿濃度高，腎盂腎炎要求血\尿藥物濃度高，且最好用殺菌藥物。,抗感染治療,49,抗感染治療－－用藥原則,原則積極徹底進行抗菌治療，消除誘發(fā)因素，防止復發(fā)。①選擇敏感的抗生素一般首選抗革蘭陰性桿菌為主抗菌藥物。如治療72H病情無改善或復雜性尿感，則藥敏試驗。②選用尿和腎內(nèi)有高濃度的抗生素。③聯(lián)合用藥問題。④根據(jù)急性、慢性；上尿路、下尿路；首發(fā)、復發(fā)；男性尿感、小兒尿感制定不同的治療方案。⑤完成抗菌療程后1周和1個月再追蹤復查2次，細菌尿均陰轉(zhuǎn)才為治愈。切忌過早停藥和停藥后不追蹤觀察。,50,見效治療后復查細菌尿陰轉(zhuǎn)；,失敗治療后仍持續(xù)有細菌尿或在追蹤期間內(nèi)復發(fā)。,療效判斷,抗感染治療,51,治愈完成抗菌藥物療程后，細菌尿轉(zhuǎn)陰、在停止抗菌藥后1周和1個月再追蹤復查1次，,療效判斷,抗感染治療,52,單劑療法磺胺類頓服OR氟喹酮類頓服,短程療法磺胺類BIDX3DOR氟喹酮類TIDX3D,,,療程結(jié)束1周后復查尿細菌定量培養(yǎng)一月后復診,初診,,,急性膀胱炎,抗感染治療,53,急性膀胱炎,復診處理,抗感染治療,54,一般治療癥狀明顯者臥床休息，多飲水－2000ML/D藥物治療嚴格說應按尿培養(yǎng)結(jié)果，2周療程堿化尿液提高藥效，減少尿路刺激癥狀,急性腎盂腎炎,抗感染治療,55,急性腎盂腎炎,輕型口服有效抗菌藥物（磺胺類和氟喹酮類）14天療程，72小時顯效，若仍未見效，按藥敏結(jié)果更改抗菌藥物。,較嚴重有明顯毒血癥狀者青霉素類、頭孢類IM／IV，藥敏結(jié)果出來后選用敏感藥物注射至退熱72小時后，改口服有效抗菌藥物，療程共2周。,抗感染治療,56,無癥狀細菌尿,非妊娠期不予治療妊娠期及學齡前兒童應予治療,男性尿路感染,妊娠期尿路感染,青霉素類、頭孢類毒性小的抗菌藥物阿莫西林，呋喃妥因，頭孢菌素等。,50歲以前，慢性細菌性前列腺炎。12－18周療程。50歲以后，前列腺增生。2周療程。,抗感染治療,57,特殊類型尿路感染,留置導尿管的尿路感染若有尿感癥狀，予強有力的抗生素治療，及時更換導尿管。若無尿感癥狀，僅有無癥狀性細菌尿，暫不宜治療，直至拔除導尿管后再治療之。,抗感染治療,58,再發(fā)性尿路感染,重新感染另一種新的致病菌侵入尿路引起的感染，占80。停藥1月后發(fā)生。,概念,尿感經(jīng)過治療后，細菌尿轉(zhuǎn)陰，但以后再次發(fā)生真性細菌尿。,分類,復發(fā)原先致病菌再次引起的尿感。停藥1月內(nèi)發(fā)生。,抗感染治療,59,再發(fā)性尿路感染,重新感染,復發(fā),長療程低劑量抑菌療法,輪換用藥每組一療程，停35天，共24個月（常兩種聯(lián)合）。一種藥長期低計量抑菌治療每晚排空膀胱后服用，共612個月。,去除易感因素如梗阻、畸形等。提高機體免疫力。大劑量長療程長4－6周。,抗感染治療,60,預防,1,2,3,4,5,6,7,女性注意經(jīng)期、妊娠期、產(chǎn)褥期衛(wèi)生；女嬰注意尿布及會陰部清潔。,性生活后即排尿，并口服一次抗菌藥；注意會陰清潔，每日清洗；不穿緊身褲,多飲水，勤排尿（23小時排尿一次），勿憋尿。,積極治療全身疾病，解除尿路梗阻。,嚴格掌握尿路器械檢查指征，檢查后多飲水，遵醫(yī)囑用藥。,避免勞累，堅持鍛煉，增加抵抗力。,定期復查，了解疾病常識。,61,預后,①急性尿感90可治愈②急性復雜性尿感治愈率低除非糾正了易感因素，否則很難治愈，超過半數(shù)于治療后仍持續(xù)有細菌尿或經(jīng)常復發(fā)③演變?yōu)槁阅I盂腎炎,62,病人，女，26歲，已婚。寒戰(zhàn)、高熱、全身酸痛、食欲減退2天，尿頻、尿急、尿痛、腰痛、腎區(qū)叩擊痛1天。查T397℃，P102次/分，R32次/分，BP100/70MMHG，尿常規(guī)檢查鏡下血尿、菌尿及白細胞管型。初步診斷為急性腎盂腎炎,病例分析,63,病例分析,結(jié)合上述病例請思考1、為什么診斷該病人是急性腎盂腎炎2、急性腎盂腎炎與慢性腎盂腎炎有什么不同,64,病例分析,,1．診斷分析該病人為育齡女性，有高熱等全身癥狀，有尿路刺激等局部癥狀，有血尿、菌尿及白細胞管型尿。符合急性腎盂腎炎的診斷。,65,二、急慢性腎盂腎炎的區(qū)別,66,課堂小結(jié),尿路感染是由細菌引起的非特異感染。分為上尿路感染、下尿路感染。最常見的致病菌是大腸桿菌。最常見的感染途徑是上行感染。有腰痛、腎區(qū)叩擊痛可與下尿路感染進行鑒別。白細胞管型尿有助于腎盂腎炎的診斷。真性菌尿是診斷尿路感染的重要依據(jù)。不能以癥狀消失做為停抗生素的標準。,67,THANKYOU,68,

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簡介：原發(fā)性高血壓（高血壓?。㏄RIMARYHYPERTENSION,高血壓,,,,,,,,,,,,,,,,,,高血壓,概念高血壓是指A收縮壓和舒張壓增高，絕大多數(shù)患者高血壓原因不明稱為原發(fā)性高血壓。少數(shù)患者血壓升高是某些疾病的一種表現(xiàn)稱為繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓（高血壓?。?095繼發(fā)性高血壓（癥狀性高血壓）510,高血壓,概念高血壓是指A收縮壓和舒張壓增高，絕大多數(shù)患者高血壓原因不明稱為原發(fā)性高血壓。少數(shù)患者血壓升高是某些疾病的一種表現(xiàn)稱為繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓（高血壓病）9095繼發(fā)性高血壓（癥狀性高血壓）510,一、高血壓診斷標準,中國高血壓防治指南2004,中國高血壓防治指南2004,中國高血壓防治指南2004,SBP與DBP不在同一標準時，以高者為準既往有高血壓病史，目前正在服用降壓藥物，現(xiàn)血壓雖未達標準，也應診斷高血壓單純收縮期高血壓也可按收縮壓水平分為1、2、3級,二、流行病學,原發(fā)性高血壓是最常見的心血管病長期高血壓是多種心、腦血管病的危險因素影響心、腦、腎等重要臟器的結(jié)構(gòu)與功能，最終可導致其功能衰竭,24,圖四次全國高血壓調(diào)查15歲以上人群高血壓患病率的比較,,,粗率,年齡標化率,25,全國城市傳染病與三種非傳染性疾病死亡率變化,2009年中國衛(wèi)生統(tǒng)計提要,死亡率（/10萬）,26,2009年全國衛(wèi)生統(tǒng)計提要－國家衛(wèi)生部,中國城市居民主要疾病導致死亡的百分比,心腦血管疾病,惡性腫瘤,呼吸系統(tǒng)疾病,損傷和中毒,消化系統(tǒng)疾病,內(nèi)分泌、營養(yǎng)和代謝免疫疾病,泌尿生殖系統(tǒng)疾病,（％）,2008年,27,高血壓控制狀況,美國,NHANESI,197680,美國,NHANESII,198891,中國,高血壓調(diào)查,1991,知曉率,51,73,27,治療率,31,55,12,控制率,10,29,3,美國資料為1874歲人群，中國資料為15歲以上人群。資料來源JNCVI；陶壽淇等，中國高血壓雜志1995。內(nèi)部資料。,,,,中國,高血壓調(diào)查,2002,302,247,61,二、流行病學,三高患病率高死亡率高致殘率高,二、流行病學,三低知曉率低服藥率低控制率低,三、發(fā)病因素,原發(fā)性高血壓病因尚不清楚目前認為可能是存在一定的遺傳易感性40，加上多種后天環(huán)境因素60的相互作用，使正常血壓調(diào)節(jié)機制失代償所致,31,高血壓發(fā)病的危險因素,不可改變的危險因素可改變的危險因素,,,年齡超重、肥胖性別膳食高鹽、低鉀、低鈣遺傳因素長期超量飲酒缺乏體力活動長期精神緊張,其他因素,避孕藥阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征OSAS,四、發(fā)病機制,四、發(fā)病機制,一血壓的調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)二交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進三腎性水鈉潴留四腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)五細胞離子轉(zhuǎn)運異常六胰島素抵抗七內(nèi)皮功能異常,五、病理改變,⒈動脈細小動脈硬化玻璃樣變中層平滑肌細胞增殖和纖維化管壁增厚，管腔狹窄血管壁重塑或重構(gòu)大中動脈粥樣硬化,五、病理改變,⒉心臟左心室肥厚、擴大心力衰竭高血壓心臟病,心臟病理改變,心臟表現(xiàn)（１）高血壓性心臟病長期高血壓引起的心臟形態(tài)和功能改變稱為高血壓性心臟病。早期左心室后負荷增加，心肌代償而肥厚，心腔擴大，心功能代償，癥狀不明顯或僅有心悸。當心功能失代償時，出現(xiàn)左心衰竭的癥狀和體征，如勞力性呼吸困難、陣發(fā)性夜間呼吸困難、急性肺水腫等。反復或持續(xù)的左心衰竭可發(fā)展為全心衰竭。高血壓性心臟病的診斷條件是１、患者有多年的高血壓病史２、同時伴有左心室增大和左心衰竭，并具有排除其他原因所致的心室改變。（２）缺血性心臟病部分患者可并發(fā)缺血性心臟病，臨床上可表現(xiàn)為心絞痛，心肌梗死等，為高血壓促進冠狀動脈粥樣硬化所致。,五、病理改變,3大腦微小動脈瘤形成、破裂、出血腦出血腦動脈粥樣硬化，血栓形成腦梗死，腔隙性腦梗死,腦的病理改變,高血壓腦病為血壓急劇升高而導致急性、全面性腦功能障礙所引起。血壓驟然升高，超過了腦血管自動調(diào)節(jié)的極限，使腦血管由收縮轉(zhuǎn)為被動性擴張，腦血流量增加，造成過度灌注，血管內(nèi)液體外滲，出現(xiàn)腦水腫和顱內(nèi)壓升高?；颊叨嗤蝗话l(fā)病，血壓持續(xù)和（或）顯著升高，出現(xiàn)劇烈頭痛、眩暈、惡心、嘔吐，甚至視力模糊或一過性失明、失語、抽搐、意識障礙等表現(xiàn),腦出血,腦梗塞,腎臟的病理改變,腎臟表現(xiàn)血壓增高導致腎小動脈硬化，逐漸損傷腎功能，早期出現(xiàn)多尿、夜尿等腎臟濃縮功能降低的現(xiàn)象，可有蛋白尿、鏡下血尿等改變。晚期出現(xiàn)腎功能不全。,腎損害,5視網(wǎng)膜損害,六、臨床表現(xiàn),㈠一般表現(xiàn)多見于中老年人起病隱匿，進展緩慢，多無明顯癥狀，常于偶爾體格檢查時發(fā)現(xiàn)或發(fā)生并發(fā)癥時才發(fā)現(xiàn),臨床表現(xiàn),根據(jù)起病緩急和病情進展，高血壓病分為緩進型和急進型兩類，臨床上以前者多見。（一）緩進型高血壓病緩進型高血壓病起病隱匿，病程進展緩慢，又稱良性高血壓。偶爾在身體檢查時發(fā)現(xiàn)血壓增高，或在精神緊張，情緒激動，勞累后出現(xiàn)輕度而暫時的血壓升高，去除病因或休息后可恢復。隨著病情的發(fā)展，血壓可逐步升高并持續(xù)不降，或僅有小幅度波動。多數(shù)早期患者無明顯癥狀，極少數(shù)甚至發(fā)生急性腦血管疾病時才被發(fā)現(xiàn)。有些患者有頭暈，頭痛，頭脹，耳鳴，健忘，心悸，失眠，煩悶，乏力等。這些癥狀與血壓增高的程度未必一致，可能是由于高級神經(jīng)功能失調(diào)所致。此外，可能有鼻出血，月經(jīng)過多和球結(jié)膜下出血。中,后期血壓持續(xù)在較高水平，可出現(xiàn)心，腦，腎等臟器的器質(zhì)性損害和功能障礙。如并發(fā)主動脈粥樣硬化時，則收縮壓增高明顯并發(fā)心肌梗死后，血壓可降至正常，并且可能從此不再升高。癥狀與血壓水平不一定成比例,臨床表現(xiàn),1，腦部表現(xiàn)頭痛、頭暈者常見，也可有頭部沉重或頸項扳緊感。高血壓所引起的頭痛以前額、枕部或顳部多見。可能與頸外動脈系統(tǒng)血管擴張、脈搏震動有關(guān)。高血壓引起的頭暈可為暫時性或持續(xù)性，血壓下降后?？蓽p輕。但有時血壓下降過度和過快反而可引起頭暈。本病后期常并發(fā)急性腦血管疾病，包括出血性腦血管疾病，如高血壓性腦出血；缺血性腦血管疾病，如短暫腦缺血發(fā)作、腦血栓等。,⒉體征主動脈瓣區(qū)第二心音亢進、呈金屬音第四心音主動脈瓣區(qū)收縮期雜音、收縮早期喀喇音左心室肥大體征,三、惡性或急進型高血壓,急進型高血壓占高血壓病的1左右?？捎删忂M型突然轉(zhuǎn)變而來，也可起病即為急進型。多見于青年和中年?；镜呐R床表現(xiàn)與緩進型高血壓病相似，但各種癥狀更為突出，具有病情嚴重、發(fā)展迅速、腎功能急劇惡化和視網(wǎng)膜病變（眼底出血、滲出、乳頭水腫）等特點。血壓顯著增高，舒張壓持續(xù)在１３０１４０MMHG或更高，常見于數(shù)月或12年內(nèi)出現(xiàn)嚴重的心、腦、腎損害，最后常因尿毒癥死亡。也可死于急性腦血管疾病或心力衰竭。經(jīng)治療后，少數(shù)病情亦可轉(zhuǎn)穩(wěn)定而呈緩進型經(jīng)過。,四、高血壓引起的并發(fā)癥,,,,,,,,,,,,,高血壓,心房顫動,主動脈夾層,癡呆,慢性腎功能衰竭,心力衰竭,左心室肥厚,心肌梗死,高血壓腦病,冠心病,腦出血,缺血性腦卒中,子癇,并發(fā)癥,（一）高血壓危象有誘因血壓急劇上升，頭痛、面色蒼白或潮紅、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸氣促及視力模糊等癥狀。兒茶酚胺分泌增高,（二）高血壓腦病高血壓腦病為血壓急劇升高而導致急性、全面性腦功能障礙所引起。血壓驟然升高，超過了腦血管自動調(diào)節(jié)的極限，使腦血管由收縮轉(zhuǎn)為被動性擴張，腦血流量增加，造成過度灌注，血管內(nèi)液體外滲，出現(xiàn)腦水腫和顱內(nèi)壓升高?；颊叨嗤蝗话l(fā)病，血壓持續(xù)和（或）顯著升高，出現(xiàn)劇烈頭痛、眩暈、惡心、嘔吐，甚至視力模糊或一過性失明、失語、抽搐、意識障礙等表現(xiàn)。,（三）腦血管病腦動脈硬化、腦血栓形成、腔隙樣腦梗塞、腦出血、TIA（四）心力衰竭（五）慢性腎功能衰竭（六）主動脈夾層,七、診斷與鑒別診斷,㈠診斷⒈確定血壓升高非同日測量血壓≥2次達到標準⒉排除繼發(fā)性高血壓⒊分級與危險分層量化估計預后,臨床病史和家族史,重點了解高血壓、糖尿病、血脂紊亂、冠心病、卒中、腎病、心律失常、心力衰竭史危險因素、靶器官損害、并存臨床情況既往藥物治療,體格檢查,測量雙上肢血壓必要時測量雙下肢血壓體質(zhì)指數(shù)BMI、腰圍WC檢查眼底,常規(guī)實驗檢查項目,血生化血鉀、空腹血糖、血脂TC、LDLC、HDLC、TG、血尿酸、血肌酐血紅蛋白和紅細胞壓積尿液分析比重、尿蛋白、尿糖和尿沉渣鏡檢心電圖,進一步實驗檢查項目,24H動態(tài)血壓監(jiān)測、超聲心動圖、頸動脈和股動脈超聲、空腹及餐后血糖、C反應蛋白、微量白蛋白尿、尿蛋白定量、胸片,㈡鑒別診斷,排除繼發(fā)性高血壓是指由某些確定的疾病或病因引起的動脈血壓升高占所有高血壓的510通過治療原發(fā)病可根治或控制,⒈腎實質(zhì)性高血壓,急性或慢性腎小球腎炎糖尿病腎病慢性腎盂腎炎多囊腎腎移植后腎臟損害為主，出現(xiàn)較早,⒉腎血管性高血壓,單側(cè)或雙側(cè)腎動脈狹窄腎動脈先天性纖維肌性發(fā)育不良多發(fā)性大動脈炎腎動脈粥樣硬化上腹部或肋脊角可聞及血管雜音,3原發(fā)性醛固酮增多癥,高血壓伴低鉀血癥、肌無力、周期性麻痹、煩渴、多尿血漿醛固酮增多血漿腎素活性降低,4嗜鉻細胞瘤,陣發(fā)性高血壓伴交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)、血糖升高、代謝亢進血和尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物3甲氧基4羥基苦杏仁酸VMA增高,⒌皮質(zhì)醇增多癥,CUSHING綜合征高血壓伴向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖增高尿17羥和17酮類固醇增多,⒍主動脈縮窄,多數(shù)先天性血管畸形少數(shù)多發(fā)性大動脈炎上肢血壓增高而下肢血壓不高或降低,⒎妊娠高血壓,發(fā)生于妊娠中后期分娩后或終止妊娠后部分恢復為正常血壓部分演變?yōu)樵l(fā)性高血壓,注意繼發(fā)性高血壓,40歲以下年輕高血壓患者血壓升高明顯多種降壓藥物聯(lián)合療效不佳急進性或惡性高血壓病情突然變化者,進一步實驗檢查項目,血漿腎素活性血、尿醛固酮血、尿兒茶酚胺大動脈造影腎臟和腎上腺超聲、CT或MRI,高血壓患者臨床評價,評價血壓水平排除或診斷繼發(fā)性病因評價靶器官損害及其嚴重程度評價其它心血管危險因素和影響預后與治療的臨床病癥,心血管危險因素水平分層,血壓（MMHG其他危險因素1級2級3級和病史收縮壓140159或收縮壓160179或收縮壓大于180或舒張壓9099舒張壓100109舒張壓110I無其他危險因素低危中危高危II12個危險因素中危中危很高危III3個危險因素或靶器官損害高危高危很高危或糖尿病IV并存臨床情況很高危很高危很高危,,,,,,八、治療,一、目的與原則最大限度地降低心血管病的死亡和病殘的總危險降壓的同時干預所有可逆性危險因素適當處理并存臨床情況,,,,,,,,,,,導致心血管死亡的事件鏈,冠脈血栓形成,猝死,心肌喪失,心力衰竭,死亡,神經(jīng)內(nèi)分泌活化,心肌缺血,冠狀動脈病變,粥樣硬化左心室肥厚,危險因子高脂血癥高血壓糖尿病吸煙,DZAUVETALAMHEARTJ19911211244,,,,,,,心肌梗死,心律失常,重構(gòu),心室擴大,二、降壓目標一般情況＜140/90MMHG老年患者SBP＜150MMHG，但舒張壓不能低于65－70MMHG合并糖尿病和／或腎?。?30/80MMHG,高危組和極高危組,立即開始降壓治療同時糾正其他危險因素治療并存臨床情況改善生活方式或行為,中危組,可觀察血壓數(shù)周同時糾正其他危險因素改善生活方式或行為,中危組,可觀察血壓數(shù)周同時糾正其他危險因素改善生活方式或行為,低危組,可觀察血壓數(shù)月改善生活方式或行為,改善生活方式或行為,合理膳食適當運動戒煙限酒心理平衡,⒈合理膳食限制鈉鹽、減少脂肪、增加蔬菜水果、改善飲食結(jié)構(gòu)、節(jié)制飲酒,⒉保持正常體重BMI＜25KG/M2⒊堅持適量體力活動⒋戒煙⒌保持良好心態(tài)，正確對待各種環(huán)境壓力,㈡降壓藥物治療,利尿劑Β受體阻滯劑鈣離子拮抗劑CCB血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑ARB,給藥原則,長期、終身治療24H平穩(wěn)降壓可耐受的最低水平有效而無明顯副作用不影響生活質(zhì)量,給藥原則,較小有效劑量聯(lián)合用藥不宜頻繁換藥長效、方便、經(jīng)濟遵循個體化給藥原則,⒈利尿劑,雙氫克尿噻（氫氯噻嗪）125MG25MGQD吲達帕胺（壽比山、鈉催離）125MG25MGQD適用于浮腫的高血壓病人單純性收縮期高血壓的病人腦中風病人大量長期使用，應注意低鉀和高鉀。糖尿病患者,利尿劑尤其適宜于,適用于浮腫的高血壓病人單純性收縮期高血壓的病人腦中風病人,禁忌癥,大量長期使用，應注意低鉀和高鉀。糖尿病患者腎功能受損者,Β受體阻滯劑（1）,接下來我們談?wù)劻硪淮箢惤?jīng)常使用的藥物Β（讀音“貝塔”）受體阻滯劑。這一類藥物它同樣可以用于高血壓的治療，是高血壓治療的一線藥物之一。所謂Β受體阻滯劑，就是阻滯了Β受體作用的一大類藥物，在我們?nèi)祟惖男呐K，血管，肌肉以及其他很多器官中有一種Β受體，當它激活時會產(chǎn)生一系列反應。那么什么叫受體呢，所謂受體就是在人體各個細胞表面有一個相當于接收器一樣的東西，這個接收器就是受體，當有某些特定激素刺激這個接收器，也就是受體時，機體就會產(chǎn)生一系列反應。不同的受體刺激會產(chǎn)生不同的機體反應。,Β受體阻滯劑（2）,而受體阻滯劑，就是一類阻滯了受體功能的物質(zhì)，這種藥物附著在受體上，使受體喪失功能，從而發(fā)揮藥理作用。在人體心臟細胞上，有很多Β受體，主要是Β1這一種類型，當它們受到刺激時，心臟就會出現(xiàn)以下的反應心跳加快，心臟的收縮力增強，血壓升高，同時心肌耗氧也增加。人在活動，情緒激動，緊張，以及各種應激狀態(tài)時，交感神經(jīng)興奮，就會興奮Β受體，出現(xiàn)上述的反應，這對于一個正常人應對各種應激狀態(tài)是十分重要的。,Β受體阻滯劑,作用原理（1）阻斷心臟Β受體，使心輸出量減少。（2）抑制腎臟的Β受體，減少腎素分泌，阻斷腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)，導致血管張力降低，血容量減少。（3）阻斷交感神經(jīng)末梢突觸前膜Β受體，抑制其正反饋作用，減少釋放。（4）阻斷中樞Β受體，抑制中樞興奮性神經(jīng)元，減弱外周交感神經(jīng)功能,⒉Β受體阻滯劑,酒石酸美托洛爾片（倍他樂克）25MG100MGBID阿替洛爾50MG100MGQD比索洛爾5MG10MGQD卡維洛爾12525MGQDBID,Β受體阻滯劑尤其適用于,較年輕患者心率較快患者冠心病患有高血壓患者交感活性（高腎素）高血壓病人,禁忌癥,絕對ⅡⅢ°心動過緩哮喘、COPD、相對血糖及血脂的變化糖尿病的周圍血管病,鈣拮抗劑,“鈣通道阻滯劑”，顧名思義，就是阻滯鈣通道的。那么，為什么阻滯了鈣通道就能控制高血壓呢原來，人體的血管都是由平滑肌組成的，在血管平滑肌細胞的細胞膜上有許多“小孔”，鈣離子可以通過這些小孔鉆入到平滑肌細胞中去這些小孔就是鈣離子通道（簡稱鈣通道）。鈣離子進入細胞后能與平滑肌細胞中一種被稱為“鈣調(diào)蛋白”的蛋白結(jié)合，繼而通過一系列反應引起平滑肌的收縮。在正常情況下，血管平滑肌細胞上鈣通道的小孔可以完全關(guān)閉，只在需要的時候打開，平滑肌的緊張和松馳也能夠“按需分配”；而在高血壓病人中，這些小孔常常關(guān)閉不全，使鈣離子可以不斷地透過小孔進入細胞內(nèi)，血管平滑肌的緊張狀態(tài)“供大于求”，血壓也就升高了。所以說，如果可以阻止鈣離子進入血管平滑肌細胞，就可以解除血管平滑肌的持續(xù)緊張狀態(tài)，松馳血管，達到降低血壓的目的。鈣通道阻滯劑的作用就是幫助這些關(guān)不全的小孔把“房門”關(guān)緊，阻止鈣離子進入細胞內(nèi)，解決了血管平滑肌持續(xù)緊張的問題，是一種傳統(tǒng)的降壓藥物。臨床治療不同程度高血壓，與Β受體阻滯劑或利尿藥合用可增強降壓效果，并減少不良反應。也可用于缺血性心臟病和心力衰竭。,⒊CCB,非洛地平緩釋片（立方）25MG5MGQD苯磺酸氨氯地平（彼洛平）5MGQD鹽酸貝尼地平（元治）4MGQD硝苯地平5MG10MGTID硝苯地平控釋片（拜新同）30MG60MGQD尼群地平10MGBID,CCB尤其適用于,老年收縮期高血壓合并心絞痛混合高血壓患者對血糖血脂無不利影響并對心腦腎有較好的保護作用,禁忌癥心率過速,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI,腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)在血壓的調(diào)節(jié)中起重要作用。,⒋血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI,卡托普利125MG50MGBIDTID馬來酸依那依那普利10MG20MGBID貝那普利10MG20MGQD培哚普利4MGQD雷米普利2510MGQD,ACEI尤其適用于,適用于各類型高血壓，并對心腦腎有較好的保護作用，心肌梗死及心力衰竭后可以做為常規(guī)治療尿蛋白者及糖尿病腎病者可以做常規(guī)治療,禁忌癥,有1020的病人有干咳反應在妊娠及腎動脈狹窄時應慎用,血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑,血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑，可選擇性地與血管緊張素Ⅱ受體結(jié)合，阻斷血管緊張素Ⅱ引起的收縮血管，促進醛固酮分泌等作用，從而降低血壓。,⒌血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑ARB,氯沙坦50MG100MGQD纈沙坦分散片（怡方）80MG160MGQD伊貝沙坦150MG300MGQD,ARB尤其適用于,適用于各類型高血壓，并對心腦腎有較好的保護作用，心肌梗死及心力衰竭后可以做為常規(guī)治療尿蛋白者及糖尿病腎病者可以做常規(guī)治療副作用較少,禁忌癥,絕對妊娠、高血鉀、雙側(cè)腎動脈狹窄,,,,,,降壓治療方案,增強療效減小劑量減少副作用血壓超過目標血壓20/10MMHG以上，應考慮選用2種降壓藥作為初始用藥,不同種類降壓藥物之間的聯(lián)合用藥,實線代表普通高血壓人群首選的聯(lián)合用藥。方框表示經(jīng)對照干預試驗證明此類藥物有益。,,,,聯(lián)合用藥,1級高血壓（輕度）140159MMHG9099MMHG杜仲降壓片清腦降壓片珍菊降壓片羅已降壓片保健品天然維生素E作用1，防止血小板過度凝集，增進紅細胞膜的穩(wěn)定及紅細胞的合成、減少四肢麻木、僵硬狀況，降低心臟病、動脈粥樣硬化的發(fā)生率。,聯(lián)合用藥,深海魚油作用DHA和EPA具有幫助降低膽固醇和甘油三脂的含量，預防心血管疾病的功能，可以防止血液凝固，預防腦溢血、腦血栓和老年癡呆。減少動脈硬化及高血壓，降低血液黏度，促進血液循環(huán)及消除疲勞，亦為緩和痛風及風濕性關(guān)節(jié)炎的天然保健品,聯(lián)合用藥,1級高血壓（輕度）140159MMHG9099MMHG杜仲降壓片清腦降壓片珍菊降壓片羅已降壓片保健品天然維生素E作用1，防止血小板過度凝集，增進紅細胞膜的穩(wěn)定及紅細胞的合成、減少四肢麻木、僵硬狀況，降低心臟病、動脈粥樣硬化的發(fā)生率。,聯(lián)合用藥,銀杏銀杏果是中藥材中的一種，具清痰止咳、溫肺益氣，定喘的功效，銀杏葉則被用來治療胸悶、心痛，改善心腦血管之循環(huán)，降低膽固醇、改善高血壓等癥狀。一、改善腦部認知的功能障礙，如活化腦細胞、增加記憶力及減輕老年癡呆、健忘癥等功效。二、促進血液循環(huán)，預防中風。三、降低血液黏度，化解瘀血。四、改善末梢循環(huán)障礙所導致的癥狀，如耳鳴、暈眩等癥狀。五、使硬化的血管恢復彈力，預防動脈硬化、高血壓等。六、改善早期糖尿病，以及因老化所導致的視網(wǎng)膜病變。七、改善肩膀酸痛，眼睛疲勞，手腳麻痹及冰冷,聯(lián)合用藥,蜂膠高血壓病一旦發(fā)生，就很難痊愈，目前主要通過服用藥物控制，但藥物治療療程長，價格貴，患者難以承受，且化學藥物毒性和不良反應強烈。而蜂膠軟膠囊對血壓有很好的改善效果，能很好地調(diào)節(jié)與治療高血壓病。蜂膠軟膠囊的基本成分是黃酮類化合物，其中還含有多種維生素、氨基酸及微量元素。特別值得一提的是，蜂膠軟膠囊中還含有蛋白酶、胰蛋白酶、淀粉酶、脂類等物質(zhì)。專家指出，蜂膠軟膠囊能使心臟收縮力增強，呼吸加深及調(diào)整血壓，并可有效地抑制血小板聚集，并且特別說明其對高血脂、高膽固醇、動脈粥樣硬化有預防、治療作用，有明顯地防止血管內(nèi)膠原纖維增加和肝內(nèi)膽固醇堆積的作用。蜂膠軟膠囊中所含的黃酮類物質(zhì)約有30多種。黃酮類物質(zhì)可以改善血管的彈性和滲透性，舒張血管、降低血壓，清除血管內(nèi)壁積存物，凈化血液，降低血液黏稠度，改善血液循環(huán)狀態(tài)等。總體來說，蜂膠軟膠囊對降血壓是有作用的。蜂膠軟膠囊的獨特功效（1）腸胃病的預防和治療；愈合胃潰瘍、十二指腸潰瘍；調(diào)節(jié)胃酸；治便秘；排宿便；（2）根治鼻炎、鼻竇炎；快速暢通鼻塞；（3）降低甘油三脂及總膽固醇；降血壓；降血糖、舒緩糖尿病各種并發(fā)癥；（4）排肝毒、促進肝細胞恢復；治療酒精肝、脂肪肝；協(xié)助大、小三陽轉(zhuǎn)陰；（5）促進組織細胞再生，降低化療后副作用，提高癌癥患者食欲（抗癌防癌）；（6）抗菌消炎（緩解風濕和關(guān)節(jié)炎；快速愈合外傷、口腔潰瘍；舒緩支氣管炎；除腳氣；治療牙齦炎；消除男科、婦科等各種身體炎癥）；（7）清理身體毒素、排毒養(yǎng)顏；分解色斑、減少皺紋；消除粉刺、青春痘、皮炎和濕疹（對臉部青春痘，粉刺治療效果顯著）；（8）除口臭；快速解酒；輔助戒煙；抗疲勞；增強免疫力（抗病毒、抗感冒）；,聯(lián)合用藥,紫蘇仔油保肝護肝，降低血脂，防止血栓形成，降低高血壓。改善記憶力，保護視力，預防老年癡呆。有助于嬰幼兒大腦和視力發(fā)育，增強孕婦抵抗力，控制孕婦體重，促進泌乳，增強乳汁營養(yǎng)含量，促進產(chǎn)后皮膚和體形的恢復。,聯(lián)合用藥,維生素E輔酶Q10作用一、心臟及心血管方面的作用1、改善心肌代謝，減輕缺血對心肌的損傷；改善冠心病、心絞痛、心梗癥狀。2、改善充血性心力衰竭充血性心力衰竭患者心肌內(nèi)源性輔酶Q10含量低于正常水平。心衰程度越嚴重的患者，其心肌輔酶Q10含量越低。3、保護心肌，激活酶系統(tǒng)，減少抗腫瘤藥物對心肌的損害,聯(lián)合用藥,阿司匹林預防心腦血管血栓栓塞性事件心絞痛、心肌梗死及缺血性腦卒中等是高血壓治療的重要目標之一。低劑量阿司匹林可有效預防高血壓患者心腦血管事件的發(fā)生,國內(nèi)外眾多心血管病防治指南均推薦應用阿司匹林。辛伐他?。ㄢ祲郏?聯(lián)合用藥,2級高血壓（中度）160179MMHG100109MMHG方案一清腦降壓片杜仲降壓片珍菊降壓片羅已降壓片鈣離子拮抗劑非洛地平片硝苯地平片苯磺酸氨氯地平保健品方案二鈣離子拮抗劑非洛地平片硝苯地平片苯磺酸氨氯地平Β受體阻滯劑酒石酸美托洛爾片或者血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑纈沙坦保健品,聯(lián)合用藥,3級高血壓（重度）≥180MMHG≥110MMHG方案一鈣離子拮抗劑非洛地平片硝苯地平片苯磺酸氨氯地平Β受體阻滯劑酒石酸美托洛爾片或者血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑纈沙坦保健品方案二鈣離子拮抗劑非洛地平片硝苯地平片苯磺酸氨氯地平血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑卡托普利片,有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療,1、腦血管病2、冠心病3、心力衰竭4、慢性腎衰竭5、糖尿病,頑固性高血壓治療,服全劑量的三種或三種以上的不同作用機理必須包括利尿劑的降壓藥物，血壓仍≥140/90MMHG。,常見原因,血壓測量錯誤降壓方案不合理藥物干擾降壓作用容量超負荷胰島素抵抗繼發(fā)性高血壓,㈢高血壓急癥的處理,迅速控制性降壓靜脈給藥為主24H內(nèi)降低202548H內(nèi)不低于160/100MMHG,㈢高血壓急癥的處理,①硝普鈉首選②硝酸甘油③尼卡地平④地爾硫卓⑤拉貝洛爾,㈢高血壓急癥的處理,迅速控制性降壓靜脈給藥為主24H內(nèi)降低202548H內(nèi)不低于160/100MMHG,謝謝,讓我們?yōu)榻】档男呐K共同努力,

簡介：第六章高血壓（HYPERTENSION）,第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病,掌握高血壓的診斷標準（包括分級）、分類、臨床特點、鑒別診斷、常用降壓藥物分類及用法熟悉本病各臨床類型的診斷和治療要點了解本病的危險因素、發(fā)病機制、流行病學特點,講授目的和要求,1概述2病因及發(fā)病機制3病理4臨床表現(xiàn)5實驗室檢查6診斷標準7鑒別診斷8治療,主要內(nèi)容,1概述2病因及發(fā)病機制3病理4臨床表現(xiàn)5實驗室檢查6診斷標準7鑒別診斷8治療,主要內(nèi)容,流行病學特點,我國高血壓人數(shù)約為2億知曉率、治療率、控制率低合并血脂和/或糖代謝異常的比例較高高鈉低鉀膳食是發(fā)病最主要的危險因素最主要的心血管風險是腦卒中,人群特點,1概述2病因及發(fā)病機制3病理4臨床表現(xiàn)5實驗室檢查6診斷標準7鑒別診斷8治療,主要內(nèi)容,病因,高血壓是一組異質(zhì)性疾病，病因不盡相同遺傳因素主要基因顯性遺傳和多基因關(guān)聯(lián)遺傳環(huán)境因素飲食攝鹽過多主要見于鹽敏感的人群鉀攝入與血壓呈負相關(guān)多數(shù)認為低鈣與高血壓發(fā)生有關(guān)高蛋白、高飽和脂肪酸及酒精攝入,精神應激腦力勞動者發(fā)病率高于體力勞動者精神緊張的職業(yè)發(fā)病率高噪聲其他因素體重、避孕藥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥,病因,高血壓發(fā)病的重要危險因素,發(fā)病機制,交感神經(jīng)活性亢進,皮層下神經(jīng)中樞功能變化,神經(jīng)遞質(zhì)濃度與活性異常,,,交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進,,血漿兒茶酚胺濃度升高,,小動脈阻力增加,,高血壓,,各種病因,皮層下神經(jīng)中樞功能變化,神經(jīng)遞質(zhì)濃度與活性異常,交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進,血漿兒茶酚胺濃度升高,小動脈阻力增加,各種病因,腎性水鈉潴留,,,各種病因,腎性水鈉潴留,為避免組織過度灌注機體代償,小動脈阻力增加,,,高血壓,腎素－血管緊張素－醛固酮（RAAS）系統(tǒng)激活,血管緊張素原,,血管緊張素Ⅰ,腎素,血管緊張素Ⅱ,,ACE,,,AT1,小動脈收縮,醛固酮分泌,激活交感神經(jīng),,,,,,高血壓,心、血管重構(gòu),,,細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常,細胞膜通透性增強,鈣泵活性降低,鈉泵活性降低,,細胞內(nèi)NA、CA2升高,,,血管收縮,心、血管重構(gòu),,,,,高血壓,胰島素抵抗,胰島素抵抗,高胰島素血癥,交感神經(jīng)活性亢進,腎臟鈉水潴留,,,,,,高血壓,大動脈彈性減退致使外周血管壓力反射波提前是單純收縮期高血壓的主要機制,病理,小動脈中層平滑肌細胞增殖和纖維化促進動脈粥樣硬化,病理,心臟左心室肥厚擴大、心衰腦腦出血、腦血栓、腔隙性腦梗塞腎臟腎小球纖維化、萎縮腎小動脈硬化動脈增生性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死腎功能衰竭,病理,視網(wǎng)膜小動脈痙攣、硬化、視網(wǎng)膜滲出、出血、視乳頭水腫,1概述2病因及發(fā)病機制3病理4臨床表現(xiàn)5實驗室檢查6診斷標準7鑒別診斷8治療,主要內(nèi)容,臨床表現(xiàn),癥狀（不一定與血壓水平有關(guān)）大多無明顯癥狀可有頭暈、頭痛、視力模糊疲勞心悸鼻出血等,體征血壓升高A2亢進收縮期雜音收縮早期喀喇音頸部或腹部血管雜音,惡性或急進性高血壓病情進展急驟舒張壓持續(xù)≥130MMHG腎臟損害突出治療不及時多死于腎衰或心衰,高血壓危象（CRISISOFHYPERTENSION）機制交感神經(jīng)活性增高，血兒茶酚胺增高，外周阻力突然上升癥狀血壓明顯升高，伴靶器官損害者可出現(xiàn)心絞痛，左心衰或高血壓腦病,并發(fā)癥,高血壓腦病機制血壓突然明顯升高，突破腦血管的自身調(diào)解機制，腦血流灌注過多，造成腦組織液形成過多而引起腦水腫癥狀出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn),腦血管病心力衰竭慢性腎功能衰竭主動脈夾層,1概述2病因及發(fā)病機制3病理4臨床表現(xiàn)5實驗室檢查6診斷標準7鑒別診斷8治療,主要內(nèi)容,實驗室檢查,常規(guī)項目血脂、血糖、腎功、尿常規(guī)、超聲心動圖、心電圖特殊檢查動態(tài)血壓監(jiān)測、踝／臂血壓比值、心律變異、頸動脈內(nèi)層中膜厚度、動脈彈性測定、血漿腎素活性,1概述2病因及發(fā)病機制3病理4臨床表現(xiàn)5實驗室檢查6診斷標準7鑒別診斷8治療,主要內(nèi)容,在未用抗高血壓藥的情況下，非同日三次測量，收縮壓≥140MMHG和/或舒張壓≥90MMHG，診斷為高血壓患者既往有高血壓史，目前正在用抗高血壓藥，血壓雖低于140/90MMHG，也應診為高血壓,高血壓定義,確定血壓水平及其它心血管危險因素判斷高血壓的原因，明確有無繼發(fā)性高血壓尋找靶器官損害以及相關(guān)臨床情況,高血壓患者診斷性評估,注當收縮壓與舒張壓屬不同級別時，應該取較高的級別分類,中國高血壓防治指南2010修訂版,血壓水平的定義和分類,心血管的危險因素靶器官損害并存臨床情況,影響高血壓患者預后的因素,中國高血壓防治指南2010修訂版,影響高血壓患者預后的因素,注紅色字體為新增或改變；刪去X線診斷LVH,中國高血壓防治指南2010修訂版,影響高血壓患者預后的因素,中國高血壓防治指南2010修訂版,影響高血壓患者預后的因素,中國高血壓防治指南2010修訂版,將合并糖尿病患者劃為很高危人群,高血壓患者心血管風險水平分層,1概述2病因及發(fā)病機制3病理4臨床表現(xiàn)5實驗室檢查6診斷標準7鑒別診斷8治療,主要內(nèi)容,繼發(fā)性高血壓,由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高,常見病因,腎性高血壓腎實質(zhì)性、腎血管性、腎腫瘤內(nèi)分泌性疾病嗜鉻細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質(zhì)醇增多癥心血管病變主動脈縮窄、多發(fā)性大動脈炎顱腦病變腫瘤、外傷、腦干感染其他妊高征、藥物（糖皮質(zhì)激素）,篩查對象,中、重度血壓升高的年輕患者癥狀、體征或?qū)嶒炇覚z查有懷疑線索者降壓藥聯(lián)合治療效果差急進性和惡性高血壓患者,病因急、慢性腎小球腎炎糖尿病腎病慢性腎盂腎炎多囊腎和腎移植后等發(fā)病機制腎單位大量丟失，水鈉潴留和細胞外容量增加RAAS激活與排鈉激素減少高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變,腎實質(zhì)性高血壓,腎實質(zhì)性高血壓,腎實質(zhì)性高血壓,治療嚴格控制鈉鹽攝入,＜3G/D通常需要３種以上降壓藥物聯(lián)用，將血壓控制在130/80MMHG以下聯(lián)合治療方案應包括ACEI或ARB,單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓病因多發(fā)性大動脈炎腎動脈纖維肌性發(fā)育不良動脈粥樣硬化發(fā)病機制腎動脈狹窄導致腎臟缺血，激活RAAS,腎血管性高血壓,診斷臨床表現(xiàn)為迅速進展或突然加重的高血壓應疑及本病多有舒張壓中、重度升高上腹部或背部肋脊角可聞及雜音靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷腎動脈造影可明確診斷,腎血管性高血壓,治療經(jīng)皮腎動脈成形術(shù)手術(shù)治療血運重建、腎移植、腎切除藥物治療不適宜上述治療的可采用藥物治療雙側(cè)腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側(cè)腎功能較差的患者禁用ACEI或ARB,腎血管性高血壓,病因及發(fā)病機理腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導致水鈉潴留所致診斷多數(shù)患者長期低血鉀，有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥狀、血壓輕、中度升高,原發(fā)性醛固酮增多癥,實驗室低血鉀、高血鈉、代堿、血漿腎素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/腎素升高），超聲、放射性核素、CT可確定病變性質(zhì)和部位治療首選手術(shù)治療腎上腺皮質(zhì)增生術(shù)后仍需降壓治療，宜選擇螺內(nèi)酯和長效鈣拮抗劑,原發(fā)性醛固酮增多癥,發(fā)病機制間歇或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺診斷陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白血尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物VMA顯著升高超聲、放射性核素、CT或磁共振等可作定位診斷治療首選手術(shù)治療；不能手術(shù)者選用Α和Β受體阻滯劑聯(lián)合降壓,嗜鉻細胞瘤,病因先天性或多發(fā)性大動脈炎診斷上肢血壓增高而下肢血壓不高或反而降低腹部聽診血管雜音胸片見肋骨受側(cè)支動脈侵蝕引起的切跡主動脈造影可確定診斷治療血管手術(shù)療法,主動脈縮窄,1概述2病因及發(fā)病機制3病理4臨床表現(xiàn)5實驗室檢查6診斷標準7鑒別診斷8治療,主要內(nèi)容,,缺血性卒中/TIA,冠心病心絞痛心肌梗死,下肢動脈梗塞肢體干性壞疽,,,,高血壓患者與無高血壓病史者相比中風危險增加4倍冠心病風險至少增加13倍心力衰竭危險性增加6倍,2005中國高血壓防治指南,高血壓的危害,腎功能不全,,治療組間的血壓差異與卒中、CHD、主要CVD事件、CVD死亡及總死亡率風險的差異直接相關(guān),LANCET2003362152745,051015202530,,,,,,卒中,CHD,心衰,總死亡,,,,,23,15,16,14,,,,,－4/3MMHG,N＝20888,,主要CV事件,15,降壓是硬道理微小的血壓差異，顯著的心血管收益,,高血壓是一種以動脈血壓持續(xù)升高為特征的進行性“心血管綜合征”，常伴有其它危險因素、靶器官損害或臨床疾患，需要進行綜合干預,提出了高血壓是“心血管綜合征”的概念,每日一次使用能夠控制24H血壓的降壓藥物，使血壓達到治療目標,在非藥物治療的基礎(chǔ)上，使用指南推薦的起始與維持抗高血壓藥物,高血壓治療目標,高血壓治療主要目標是血壓達標，最大程度降低心腦血管病發(fā)病率及死亡率,中國高血壓防治指南2010修訂版,高血壓治療策略的轉(zhuǎn)變,高血壓治療的基本原則,抗高血壓治療包括非藥物和藥物兩種方法，大多數(shù)患者需長期、甚至終身堅持治療定期測量血壓規(guī)范治療，改善治療依從性，盡可能實現(xiàn)降壓達標堅持長期平穩(wěn)有效地控制血壓。,標準目標在非藥物治療的基礎(chǔ)上，使用指南推薦的起始與維持抗高血壓藥物血壓達到治療目標（每日1次能夠控制24小時血壓的降壓藥物）控制可逆性危險因素有效干預亞臨床靶器官損害和臨床疾病,高血壓的治療目標,根據(jù)我國國情，設(shè)定標準與基本兩個治療目標,基本目標在非藥物治療的基礎(chǔ)上，使用國家食品與藥品監(jiān)督管理局審核批準的任何安全有效的抗高血壓藥物，包括短效藥物每日23次使用，使血壓達到治療目標盡可能控制其它的可逆性危險因素有效干預亞臨床靶器官損害和臨床疾病,高血壓的治療目標,根據(jù)我國國情，設(shè)定標準與基本兩個治療目標,高血壓患者治療的血壓目標值,針對不同人群，細化降壓目標值,非藥物治療生活方式干預,非藥物治療生活方式干預,降壓藥物應用的基本原則,小劑量,盡量應用長效制劑,聯(lián)合用藥,個體化,增加降壓效果又不增加不良反應,根據(jù)患者具體情況和耐受性及個人意愿或長期承受能力，選擇適合患者的降壓藥物,小劑量開始，根據(jù)需要，逐步增加劑量,使用每日1次給藥而有持續(xù)24H降壓作用的長效藥物，以有效控制夜間血壓與晨峰血壓,機理排鈉，減少細胞外液容量，降低血管阻力分類噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑代表藥物氫氯噻嗪、速尿、螺內(nèi)酯,降壓藥物利尿劑,適應證輕中度高血壓鹽敏感型高血壓肥胖或糖尿病更年期女性和老年人袢利尿劑主要用于腎功不全時,利尿劑,禁忌證噻嗪類禁用于痛風患者保鉀利尿劑不宜與ACEI合用、腎功不全者禁用,利尿劑,機理抑制中樞和周圍的RAAS降低心排量分類Β1受體阻滯劑非選擇性Β（Β1與Β2）受體阻滯劑兼有Α受體阻滯作用的Β受體阻滯劑代表藥物倍他樂克、心得安、卡維洛爾,Β－受體阻滯劑,適應證各種程度高血壓,尤其是心率快的中青年患者或合并心絞痛患者運動所誘發(fā)的血壓急劇升高禁忌證急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導阻滯、外周血管病。糖尿病患者慎用,Β－受體阻滯劑,機理阻滯細胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴L型鈣通道進入血管平滑肌內(nèi)，減弱興奮收縮耦聯(lián)，降低阻力血管的縮血管反應減輕AⅡ和Α受體的縮血管效應分類二氫吡啶類、非二氫吡啶類代表藥物硝苯地平維拉帕米和地爾硫卓,鈣通道阻滯劑,,適應證各種程度高血壓，尤其是老年人高血壓同時應用非甾體抗炎藥物或高鈉攝入嗜酒合并糖尿病、冠心病、外周血管病禁忌證非二氫吡啶類禁用于急性心力衰竭、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、心臟傳導阻滯,鈣通道阻滯劑,機理抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少抑制激肽酶，使緩激肽降解減少分類巰基、羧基、磷?；硭幬锟ㄍ衅绽?、依那普利、福辛普利,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,適應證在肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的的高血壓患者具有相對較好的療效。特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者禁忌證高鉀血癥、妊娠、雙側(cè)腎動脈狹窄。血肌酐超過3MG者慎用,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,機理阻滯血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1，充分阻斷血管緊張素Ⅱ；阻滯AT1負反饋引起血管緊張素Ⅱ增加，可激活AT2，能進一步拮抗AT1的生物學效應代表藥物氯沙坦、纈沙坦適應證、禁忌證同血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，但不引起干咳,血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑,常用降壓藥種類的臨床選擇,常用降壓藥種類的臨床選擇,無合并癥及并發(fā)癥單獨或聯(lián)合應用5類一線藥物有合并癥及并發(fā)癥選用特定種類的降壓藥物由小劑量開始，逐步遞增劑量2級高血壓開始時就可采用兩種降壓藥物聯(lián)用,降壓治療方案及原則,合理的兩種降壓藥物聯(lián)用方案利尿劑＋Β受體阻滯劑利尿劑＋ACEI/ARB二氫吡啶類鈣拮抗劑＋Β受體阻滯劑鈣拮抗劑＋ACEI/ARB3種降壓藥物聯(lián)用除非有禁忌證，否則必須包含利尿劑血壓獲得控制后可調(diào)整劑量但不能停藥鼓勵患者自我監(jiān)測血壓,腦血管病可選用ARB、長效鈣拮抗劑、ACEI或利尿劑單藥小劑量開始，逐步遞增劑量或聯(lián)用冠心病合并穩(wěn)定性心絞痛應選用Β受體阻滯劑和長效鈣拮抗劑發(fā)生過心肌梗死應選用ACEI和Β受體阻滯劑，以防心室重構(gòu)選用長效制劑，減少血壓波動,有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療,心力衰竭合并無癥狀左室功能不全應選用ACEI和Β受體阻滯劑，小劑量開始有癥狀心力衰竭，應采取ACEI或ARB、利尿劑、Β受體阻滯劑聯(lián)合治療慢性腎功衰竭通常需要3種或3種以上降壓藥物聯(lián)用ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功惡化，但低血容量或病情晚期反而使腎功惡化,糖尿病通常在改善生活行為基礎(chǔ)上需用2種降壓藥物合用ARB、ACEI、長效鈣拮抗劑和小劑量利尿劑是較合理的選擇ACEI和ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進展，改善血糖的控制,概念使用3種以上合適劑量降壓藥物聯(lián)用，血壓仍未達到目標水平稱為頑固性高血壓或難治性高血壓治療原則尋找原因，根據(jù)病因治療常見原因血壓測量錯誤血壓測量方法不規(guī)范假性高血壓,頑固性高血壓的治療,治療方案不合理不合理聯(lián)用藥物干擾降壓作用非甾體類抗炎藥物（NSAIDS）、擬交感胺類藥物、三環(huán)類抗抑郁藥、環(huán)孢素、促紅素、避孕藥、糖皮質(zhì)激素容量超負荷水鈉攝入過多；采用未包括利尿劑的聯(lián)合用藥,胰島素抵抗肥胖和糖尿病患者常見，應聯(lián)用胰島素增敏劑并積極減輕體重繼發(fā)性高血壓腎動脈狹窄、原醛、甲減其他阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）、過多飲酒和重度吸煙,治療原則迅速降低血壓控制性降壓24小時內(nèi)血壓降低20－25％，48小時內(nèi)血壓不低于160/100MMHG合理選用降壓藥物選用起效迅速，短時間達到最大作用，持續(xù)時間短，不良反應少的降壓藥物避免使用的藥物利血平、強力利尿劑,高血壓急癥,硝普鈉直接擴張動靜脈，降低前后負荷，即刻起效，停藥作用迅速消失。不良反應輕微硝酸甘油擴張靜脈和選擇性擴張冠狀動脈與大動脈。主要用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征使高血壓急癥地爾硫卓拉貝洛爾,降壓藥物選擇與應用,腦出血僅當血壓極度升高（＞200/130MMHG）時才考慮嚴密血壓監(jiān)測下進行降壓治療，目標值不能低于160/100MMHG腦梗死一般不做降壓處理,幾種常見高血壓急癥的處理原則,急性冠脈綜合征可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，也可口服Β受體阻滯劑和ACEI，血壓控制目標是疼痛消失，舒張壓＜100MMHG急性左心衰硝普鈉、硝酸甘油是最佳選擇，必要時應靜注袢利尿劑,幾種常見高血壓急癥的處理原則,復習思考題,1如何診斷原發(fā)性高血壓2常見的繼發(fā)性高血壓有哪幾種各有什么臨床特點3原發(fā)性高血壓的治療原則是什么常用降壓藥物有哪幾類4高血壓急癥如何處理,THANKYOU,