簡介：本文對著絲粒蛋白A在原發(fā)性肝細胞癌發(fā)生中的生物學意義進行了探討。本研究采用RTPCR、實時定量PCR、PCRSSCP、蛋白印跡和免疫組化方法，發(fā)現(xiàn)CENPA的轉(zhuǎn)錄和蛋白水平在原發(fā)性肝細胞癌組織中的表達均較癌旁組織顯著增高，并與P53信號通路相關(guān)；CENPA的蛋白表達水平與HCC組織學分級正相關(guān)，可作為評價TCC組織學進展的指標；CENPA的異常表達主要由轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)引起，基因突變不是主要影響因素；經(jīng)對肝癌細胞株中CENPA基因敲減證實，細胞周期表現(xiàn)G1期阻滯，S期細胞比例減少，凋亡細胞比例增加，并致BCL2BAX比值下降；經(jīng)對肝癌細胞株中CENPA基因過表達證實，腫瘤細胞生長加快，平板克隆形成率增加。提示CENPA的表達水平與肝癌細胞增殖狀態(tài)相關(guān)。

簡介：RNA靶向干擾用M基因表達對喉癌HEP2細胞生物學行為的影響EFFECTSOFTHEBIOLOGICALBEHAVIORAFTERSILENCINGPINLEXPRESSIONINHEP2CELLSBYUSINGRNAINTERFERENCE二級學科遂堡鱟論文課題起止時間2QQ生三月二2Q12生壘旦論文完成時間2Q12生壘旦中國醫(yī)科大學遼寧2012年5月目錄一、摘要中文論著摘要”1英文論著摘要4二、英文縮略語”8三、論文前’言99日U舌。材料與方法LO實驗結(jié)果23討論“32結(jié)論”35四、本研究創(chuàng)新性的自我評價36五、參考文獻37六、附錄綜述”40在學期間科研成績47致謝“48個人簡介49

簡介：近年來，脊髓損傷SPINALCDINJURYSCI的再生與修復研究取得了很大進展，細胞移植被認為是最有前景的治療方法之一。嗅鞘細胞（OLFACTYENSHEATHINGCELLSOECS）因其獨特的生物學特性越來越受到人們的注意。OECS移植入受損的脊髓部位后，可以排列成細胞鏈，引導促進神經(jīng)元軸突再生通過損傷部位，并可促進多種神經(jīng)細胞的生長及軸突的延長，研究發(fā)現(xiàn)，OECS可成功促進下行傳導通路的再生。因此，OECS被認為是細胞移植修復SCI最有希望的種子細胞之一。一、OECS對培養(yǎng)神經(jīng)元生長狀態(tài)的影響培養(yǎng)新生SD大鼠脊髓背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元DSALROOTGANGLIONNEURONSDRGN與成年SD大鼠OECS，將DRGN與不同濃度8105ML、4105ML、2105ML、105ML、104MLOECS共培養(yǎng)。共培養(yǎng)3天后在倒置相差顯微鏡下觀察神經(jīng)元生長發(fā)育情況；行抗NSESABC免疫組織化學染色并進行細胞計數(shù)；行抗GAP43免疫熒光染色；同時采用MTT法測定神經(jīng)元活性。對各組結(jié)果進行統(tǒng)計學分析。結(jié)果表明各共培養(yǎng)組神經(jīng)元生長密度明顯高于對照組，神經(jīng)元胞體大而飽滿，突起較長，細胞活性也高于對照組。三、OECS對體外誘導神經(jīng)元凋亡相關(guān)基因表達的影響二、OECS對H2O2誘導神經(jīng)元凋亡的影響培養(yǎng)新生SD大鼠DRGN與成年SD大鼠OECS。向DRGN培養(yǎng)基內(nèi)加入終濃度為1MMOLL的H2O2誘導其凋亡，然后與密度為2105ML的OECS共培養(yǎng)。于共培養(yǎng)24H后采用流式細胞技術(shù)測定DRGN細胞凋亡率，RTPCR及WESTERNBLOT技術(shù)檢測DRGN凋亡相關(guān)基因FADD、BCL2、BAX、BIM、CASPASE3的表達。結(jié)果表明DRGN培養(yǎng)基中加入H2O2后與OECS共培養(yǎng)培養(yǎng)新生SD大鼠DRGN與成年SD大鼠OECS。向DRGN培養(yǎng)基內(nèi)加入終濃度為1MMOLL的H2O2誘導其凋亡，然后立刻與不同密度104ML、105ML、2105ML、8105ML的OECS共培養(yǎng)；以及在加入H2O2后的不同時間0H、4H、8H、12H、24H與OECS共培養(yǎng)。各組DRGN分別于共培養(yǎng)24H后進行TUNEL凋亡染色、流式細胞技術(shù)測定細胞凋亡率及MTT法檢測細胞活性。結(jié)果表明DRGN培養(yǎng)基中加入H2O2誘導凋亡后，與不同密度OECS共培養(yǎng)24H，檢測細胞凋亡率均明顯低于對照組，細胞活性明顯高于對照組，且隨著共培養(yǎng)的OECS接種密度的增加，細胞凋亡率隨之降低、細胞活性升高。但當OECS接種密度升高至2105ML后，再增加OECS的接種密度，上述指標變化并不明顯；DRGN培養(yǎng)基中加入H2O2誘導凋亡，于加入H2O2后不同時間與OECS共培養(yǎng)24H。檢測DRGN凋亡率在0H、4H、8H、12H組均明顯低于對照組，且隨著與OECS共培養(yǎng)時間的推遲，凋亡率隨之升高。當加入H2O2后24H再與OECS共培養(yǎng)組，其細胞凋亡率與對照組相比并無明顯區(qū)別。結(jié)論OECS可明顯抑制H2O2誘導的DRGN凋亡，并在一定的范圍內(nèi)存在密度依賴效應與時間依賴效應。且在一定范圍內(nèi)，神經(jīng)元生長密度隨共培養(yǎng)的OECS接種密度的增加而增加。但當OECS達到一定密度后2105ML，再增加其接種密度，測量神經(jīng)元生長密度并不繼續(xù)隨之增高。結(jié)論OECS可明顯促進體外培養(yǎng)DRGN的生長，提高細胞活性，且在一定范圍內(nèi)存在密度依賴效應。24H，檢測細胞凋亡率明顯低于對照組，且共培養(yǎng)組BAX、BIM、CASPASE3的表達量明顯下調(diào)，BCL2表達量明顯上調(diào)。結(jié)論OECS能通過下調(diào)BAX、BIM表達、上調(diào)BCL2表達的途徑抑制DRGN凋亡。四、OECS移植修復大鼠SCI的試驗研究培養(yǎng)成年SD大鼠OECS，培養(yǎng)14D后將其自培養(yǎng)瓶中消化下來，制成細胞懸液，并用HOECHST33342標記。使用改良的ALLEN打擊法制造大鼠T89脊髓損傷模型，于損傷同時用微量注射器向損傷脊髓局部注入5UL密度為2106ML的OECS細胞懸液。于移植后2W觀察OECS的存活狀況及其在脊髓實質(zhì)內(nèi)的遷移情況；于移植后24H及2W行TUNEL凋亡染色觀察原始打擊區(qū)域臨近節(jié)段脊髓神經(jīng)細胞凋亡情況；于移植后4W行NSE及GAP43免疫熒光染色觀察打擊區(qū)域神經(jīng)再生情況；于移植后4W對試驗動物行運動功能評分。結(jié)果發(fā)現(xiàn)OECS移植后可在損傷部位存活，并在脊髓實質(zhì)內(nèi)遷移；TUNEL凋亡染色顯示移植組原始打擊區(qū)域臨近節(jié)段脊髓神經(jīng)細胞凋亡數(shù)量明顯低于于對照組；NSE及GAP43免疫熒光染色顯示移植組打擊區(qū)域神經(jīng)元軸突再生數(shù)量明顯高于對照組；但試驗組及對照組動物運動功能評分無明顯區(qū)別。結(jié)論OECS移植可明顯減輕脊髓空洞及膠質(zhì)瘢痕的形成，促進軸突再生，抑制SCI后的神經(jīng)細胞凋亡。五、人嗅粘膜來源嗅鞘細胞的分離、培養(yǎng)與純化本研究共收集嗅粘膜標本15例，全部來自意外交通或機械事故死亡的成年男性，年齡2340歲，確認為臨床死亡并征得家屬同意后，常規(guī)碘伏消毒取材區(qū)域，無菌條件下，采用硬質(zhì)鼻內(nèi)窺鏡剝離上鼻甲及中鼻甲內(nèi)側(cè)的嗅粘膜約5MM3，采用胰蛋白酶消化、差速貼壁法純化。在培養(yǎng)的第7、14D，使用倒置相差顯微鏡進行形態(tài)學觀察；同時行抗NGFRP75免疫熒光染色，鑒定細胞并計算染色陽性細胞率。結(jié)果表明通過純化及培養(yǎng)，于14D可獲得純度約為75％的OECS，細胞形態(tài)以帶有細長突起的雙極細胞及三極細胞為主，有少量的扁平細胞。結(jié)論自成人嗅粘膜可成功分離純化出OECS，來源穩(wěn)定，純度達到移植要求，為開展自體嗅粘膜OECS移植修復SCI提供了技術(shù)與方法。

簡介：南方醫(yī)科大學2009級碩士學位論文超小超順磁氧化鐵標記大鼠脂肪源問充質(zhì)干細胞生物學特性的初步實驗研究APRELIMINARYEXPERIMENTSTUDYONPROLIFERATIONCAPACITYANDVIABILITYOFADIPOSEDEDVEDSTROMALCELLSLABELEDWITHULTRASMALLSUPERPARAMAGNETICPARTICLESOFIRONOXIDE課題來源國家自然科學基金81172416；國家自然科學基金30901546；國家自然科學基金30772232；廣東省自然科學基金9451051501002508；廣東省科技計劃項目20098030801214專業(yè)名稱神經(jīng)外科學學位申請人姚晨指導教師張世忠教授答辯委員會主席林志俊教授答辯委員會成員陳系古教授陸永建教授牟永告教授全偉教授論文評閱人牟永告教授汪求精教授2012年4月20日中文摘要MR成像的窄間、時間分辨率無法顯示移植細胞，研究表明，借助新型磁共振造影增強劑可以反復無創(chuàng)地追蹤移植的干細胞。其巾超小超順磁氧化鐵ULTRASMALLSUPERPARAMAGNETICPARTICLESOFIRONOXIDE，USPIO標記是一種較為理想的MR示蹤方法。目前已有不少學者相繼報道利用超順磁氧化鐵顆粒SUPERPARAMAGNETICIRONOXIDE，SPIO可成功標記細胞并對其進行示蹤，但關(guān)于ADSCS的標記及USPIO示蹤還鮮有報道，如何提高標記效率同時又減少標記物對細胞的毒性是移植治療過程中的前提。本課題旨在探討USPIO對ADSCS的標記的適宜濃度及示蹤。本研究擬采用超小超順磁氧化鐵USPIO對大鼠脂肪源問充質(zhì)干細胞ADSCS進行標記，對比分析不同濃度的超小超順磁氧化鐵USPL0對ADSCS標記的效率，并分別用CCK8及ALAMARBLUE方法對已標記細胞的活力進行檢測，探尋USPIO對ADSCS適宜的標記濃度。為觀測已標記ADSCS在PD模型大鼠體內(nèi)的存活、遷移提供了相關(guān)的實驗基礎(chǔ)。目的建立大鼠脂肪源間充質(zhì)干細胞的分離和培養(yǎng)方法，并對其形態(tài)學、細胞表面標志物進行檢測，為USPIO標記ADSCS提供細胞來源。方法1大鼠脂肪源間充質(zhì)干細胞的原代培養(yǎng)、純化、傳代大鼠脂肪源間充質(zhì)干細胞的原代培養(yǎng)SD大鼠，體重120士209，采用369／L水合氯醛，按LML／1009體重的劑量進行腹腔注射麻醉，麻醉滿意后將大鼠擺俯臥位，固定四肢于平板上，剃除背部及腹部的鼠毛。置于超凈工作臺上，依次用碘酊、酒精消毒，將解剖器械盒、三個玻璃培養(yǎng)皿加入冷PBS液等依次排放在超凈臺上。嚴格無菌條件下操作，逐層分離組織，盡量減少出血及紅細胞污染，取出腎周脂肪組織，選取含血管較少的部分置于培養(yǎng)皿中，包裹好迅速轉(zhuǎn)移至細胞房。用無菌的OOLMMOL／L磷酸緩沖液PBS反復沖洗脂肪H

簡介：北京協(xié)和醫(yī)學院中國醫(yī)學科學院博士學位論文GADD45A高表達對胰腺癌細胞生物學行為的影響姓名李云峰申請學位級別博士專業(yè)細胞生物學指導教師林晨20080501北京協(xié)和醫(yī)學院博士學位論文前言EFFECTOFOVEREXPRESSIONOFGADD45AONBIOLOGICALBEHAVIOROFPANCREATICCANCERCELIPHDSTUDENTYUNFENGLISUPERVISORPROFCHENLINABSTRACTTHEEXTREMELYPOORPROGNOSISOFPATIENTSWITHPANCREATICDUCTALADENOCARCINOMAPDACINDICATESTHENEEDFORNOVELTHERAPEUTICAPPROACHESTHEGROWTHARRESTANDDNADAMAGEINDUCIBLEGADDGENEGADD45AISAMEMBEROFAGROUPOFGENESTHATAREINDUCEDBYDNADAMAGINGAGENTSANDGROWTHARRESTSIGNALSINTHISREPORT，WEHAVEANALYZEDTHEBIOLOGICALACTIVITYOFGADD45AUPONPANCREATICDUCTALADENOCARCINOMACANCERDERIVEDCELLLINESWEREPORTTHATGADD45AISVARIOUSLYEXPRESSEDINCELLLINESDERIVEDFROMPANCREATICDUCTALADENOCARCINOMACANCERANDADENOVIRALMEDIATEDEXPRESSIONOFGADD45AADG45AINTHESECELLSRESULTSINAPOPTOSISVIACASPASEACTIVATIONANDCELLCYCLEARRESTINTHEG2／MPHASEFURTHERMORE，WEASSESSEDTHEEFFICACYOFACOMBINEDTREATMENTWITHADG45AANDANTICANCERDRUGSETOPOSIDE，CISPLATIN，5FLUOROURACIL，RESPECTIVELYFORPANCLCELLLINEANDFOUNDTHATGADD45ASIGNIFICANTLYINCREASEDTHECHEMOSENSITIVITYOFPANCLTOCHEMOTHERAPEUTICAGENTS，WHICHMAYBERESULTEDFROMABUNDANTAPOPTOSISINDUCTIONANDCELLCYCLEARRESTBYCOMBINATIONALTREATMENTOFADG45AINFECTIONANDCHEMOTHERAPEUTICS，GADD45AEXPRESSIONWASELEVATEDTOAHIGHEREXTENTINCANCERCELLSWITHWILDTYPEP53THANINTHATWITHKNOCKEDOUTP53，INDICATINGAHIGHERCHEMOSENSITIVITYTOCANCERCHEMOTHERAPYINPANCLXENOGRAFTMODELS，ADG45ASIGNIFICANTLYINHIBITEDTHEGROWTHOFTUMOR748％COLLECTIVELY，OURRESULTSSUGGESTTHATGADD45AMAYPALYNAGATIVEROLESINCANCERCELLGROWTHANDMAYBEAPROMISINGMOLECULEUSEDFORTHECANCERGENETHERAPYINCOMBINATIONWITHCHEMOTHERAPEUTICAGENTSKEYWORDGADD45A，ADENOVIRALVECTOR，PANCREATICCANCER，CHEMOSENSITIVITY一3一

簡介：第四軍醫(yī)大學博士學位論文細胞周期相關(guān)蛋白在舌癌中的表達及正反義CYCLINA基因轉(zhuǎn)染對舌癌細胞TCA8113的生物學效應姓名周峻申請學位級別博士專業(yè)口腔基礎(chǔ)醫(yī)學口腔病理學指導教師楊連甲200051絲墼堡壘塑絲絲』技術(shù)路線檢測舌鱗癌中細胞周期相關(guān)蛋白CYCLINA，P21，KI67的蛋白合成及CYCLINA，CYCLIND1基因轉(zhuǎn)錄；PCYCA質(zhì)粒真核表達載體PCDNA31酶切L獲得全長CYCLINALLT。DNA連接酶◆L轉(zhuǎn)化TEA8113表達載體PCDNA31PASA質(zhì)粒和PSA質(zhì)粒卜感受態(tài)細胞DH5OL脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染IL脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染LL轉(zhuǎn)染后細胞LG418篩選抗性克隆L穩(wěn)定表達TCA／PCDNA31TCA／PASATCA／PSALL抗性克隆I提取質(zhì)粒DNAL酶切鑒定重組質(zhì)粒FEMFCM軟瓊脂集落IHCISH細胞生AGNORFEULGEN接種裸鼠形成實驗長曲線L蛋白基因計算細胞DNA合成L合成轉(zhuǎn)錄倍增時間恢細胞周期腫瘤細胞反義RNA封細胞生長速率體內(nèi)實驗及惡性表型閉CYCLINA蛋白含量表達

簡介：活化的肝星狀細胞HSC在肝纖維化的發(fā)生發(fā)展中起關(guān)鍵作用研究發(fā)現(xiàn)肝素對血清所致的大鼠HSC增生具有明顯的抑制作有且能抑制HSC表達ΑSMA和Ⅰ型膠原蛋白的合成另外肝素的強抗凝活性限制了其在肝病中的為此作者又觀察了低抗凝肝素對HSC是具有和肝素類似的生物學效應同時在整體情況下肝素和低抗凝肝素是否對肝纖維化發(fā)生有干預作用結(jié)論1肝素和低抗凝肝素對血清所致的HSC增生具有明顯的抑制作用且呈劑量依賴性2肝素和低抗凝肝素明顯抑制活化的HSC細胞外基質(zhì)Ⅰ型前膠原、FN基因和蛋白的表達3肝素和低抗凝肝素明顯抑制活化的HSCMT1MMP基因的表達但對MMP2基因的表達無影響4肝素和低抗凝肝素對PDGF所致的HSCMEK1ERK1和ERK1蛋白表達具有明顯抑制作用且可抑制ERK、JNK蛋白的磷酸化其對由PDGF引起的HSCAP1結(jié)合活性升高也有明顯抑制作用5體內(nèi)研究發(fā)現(xiàn)肝素和低抗凝肝素對四氯化碳和豬血清所致的大鼠早期肝纖維化有明顯干預作用

簡介：華中科技大學博士學位論文胰腺癌干細胞生物學特性及增殖與分化調(diào)控的研究姓名黃鵬申請學位級別博士專業(yè)外科學（普外）指導教師王春友20080501華中科技大學博士學位論文華中科技大學博士學位論文1胰腺癌干細胞生物學特性及增殖與分化調(diào)控的研究胰腺癌干細胞生物學特性及增殖與分化調(diào)控的研究華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬協(xié)和醫(yī)院胰腺外科博士研究生黃鵬導師王春友教授中文摘要中文摘要第一部分胰腺癌干細胞的分離、培養(yǎng)和鑒定目的第一部分胰腺癌干細胞的分離、培養(yǎng)和鑒定目的研究人胰腺癌細胞株P(guān)ANC1中腫瘤干細胞的分離、培養(yǎng)和鑒定方法。方法方法將PANC1細胞進行培養(yǎng)，以CD44和CD24作為細胞表面標志。利用流式細胞儀，從該細胞株中分離出細胞亞群。通過裸鼠體內(nèi)接種成瘤實驗，鑒定各亞群細胞體內(nèi)增殖能力；通過SP法檢測成瘤組織和PANC1細胞株中CD44和CD24的表達，RTPCR檢測CD44和CD24MRNA的表達。結(jié)果結(jié)果PANC1細胞系在培養(yǎng)液I中培養(yǎng)時，CD44和CD24的表達分別為51～175和218～701，表型為CD44CD24的胰腺癌細胞僅占09～35，而在培養(yǎng)液II中培養(yǎng)，CD44和CD24的表達分別為59～168和195～746，CD44CD24為08～41。在兩種培養(yǎng)基中，細胞各表型的表達無統(tǒng)計學意義。裸鼠皮下植入5103個CD44CD24亞群細胞，4周即可見明顯的新生腫瘤塊28，而CD44CD24亞群，即使植入1105個細胞，12周也難形成種植瘤。前者體外成瘤能力比后者至少強20～50倍（P005；但不同培養(yǎng)基中，CD44和CD24MRNA的表達值差異性顯著P001。結(jié)論結(jié)論CD44和CD24可作為分選PANC1中腫瘤干細胞的表面標志；分選出的CD44CD24亞群細胞具有腫瘤干細胞的特征。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞胰腺癌；腫瘤干細胞；流式細胞術(shù)；分離；培養(yǎng)；鑒定

簡介：研究背景及目的內(nèi)皮祖細胞EPCS是胚胎發(fā)育早期參與血管發(fā)生VULOGENESIS的最重要的干細胞近年研究發(fā)現(xiàn)成人骨髓和外周血中也存在少量EPCS由于EPCS具有活躍的分化增生能力和不依賴于血管內(nèi)皮細胞ECS的成血管能力因此可作為干細胞移植促血管新生治療的一種理想的細胞供體尤其對于老年、糖尿病、高脂血癥等由于ECS功能受損而對細胞生長因子反應低下的患者而言其治療價值更為突出但EPCS移植是一種個體化治療細胞來源較少即使通過體外培養(yǎng)擴增獲得的數(shù)量亦有限因此通過體外干預方法促進EPCS的生物學活性是提高其治療效能的關(guān)鍵手段既往研究表明低氧環(huán)境可誘導多種細胞系VEGF和VEGF受體VEGFR表達上調(diào)激活ECS的成血管功能促進局部血管生成但低氧對于EPCS是否有類似的作用鮮有報道該實驗旨在觀察低氧條件對大鼠骨髓源性EPCS的增殖、移行、旁分泌及成血管能力等生物學活性的影響并探討其可能的機制為臨床應用EPCS移植前的低氧預刺激及其療效評價提供理論依據(jù)實驗方法1采取大鼠骨髓以密度梯度離心分離單個核細胞MNCS于體外培養(yǎng)并由牛垂體提取物PEX誘導擴增經(jīng)DII標記的乙酰低密度脂蛋白DIIACLDL和異硫氰酸鹽熒光素標記的單葉豆凝集素FITCBSLECTIN雙染陽性鑒定為EPCS2低氧條件采用三氣培養(yǎng)箱控制氧濃度在2％持續(xù)培養(yǎng)7天觀察細胞生物學行為的變化3EPCS增殖活性采用細胞計數(shù)法測定細胞數(shù)量及其細胞倍增時間4EPCS的遷移能力通過UNDERAGAROSE模型誘導趨化分別用顯微鏡測定遷移細胞數(shù)和細胞平均遷移距離5EPCS的旁分泌功能測定采用EPCS條件培養(yǎng)液刺激ECS并用BRDU法測定ECS核DNA復制6EPCS的成血管能力測定采用Ⅰ型膠原凝膠系統(tǒng)光鏡下觀察EPCS形成管腔樣結(jié)構(gòu)的數(shù)目7VEGF和FLK1MRNA表達測定采用半定量RTPCR法8WESTERNBLOT法測定絲裂原激活蛋白激酶ERK12介導低氧預刺激對細胞增殖活性的影響

簡介：分類號密級國際十進分類號（UDC）第四軍醫(yī)大學學位論文NDRG2對結(jié)腸癌細胞生物學行為的影響（題名和副題名）王建勛（作者姓名）指導教師姓名王為忠教授（主任醫(yī)師）指導教師單位第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院胃腸外科申請學位級別碩士專業(yè)名稱外科學（普通外科）論文提交日期201104答辯日期201105論文起止時間2009年09月至2011年04月學位授予單位第四軍醫(yī)大學NDRG2對結(jié)腸癌細胞生物學行為的影響對結(jié)腸癌細胞生物學行為的影響研究生王建勛學科專業(yè)外科學（普外）所在單位第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院胃腸外科導師王為忠教授（主任醫(yī)師）資助基金項目國家863高技術(shù)研究發(fā)展計劃2006AA02Z194國家自然科學基金3070041630672074關(guān)鍵詞NDRG2，結(jié)腸癌，TRANSWELL，遷移，轉(zhuǎn)染，慢病毒中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學二O一一年四月

簡介：背景退變性椎間盤病是導致各種脊柱退行性疾患的主要原因。椎間盤退行性變是椎間盤突出的前提和病理基礎(chǔ)。椎間盤退變時其細胞減少且功能退化，髓核脫水，合成蛋白多糖能力減弱，膠原的排列和類型均發(fā)生改變，正常功能受到嚴重損害。椎間盤組織再生能力有限，一旦發(fā)生退變，很難阻止或逆轉(zhuǎn)。研究顯示椎間盤細胞營養(yǎng)供應降低和椎間盤退變關(guān)系密切，因此諸多影響椎間盤血供的因素亦可導致椎間盤退變。椎間盤組織內(nèi)髓核細胞的主要功能是分泌膠原和蛋白聚糖PROTEOGLYCAN，PG，其功能降低、細胞外基質(zhì)減少、微環(huán)境異?？蓪е伦甸g盤生物學功能減弱，研究證實椎間盤退變與來源于椎間盤細胞的基質(zhì)合成物減少有關(guān)。目的觀察攜帶有GFPHGFCDNA質(zhì)粒轉(zhuǎn)染人髓核細胞后對髓核細胞增殖活性及細胞外基質(zhì)表達的調(diào)節(jié)作用。方法收集人退變髓核組織標本，分離培養(yǎng)髓核細胞，構(gòu)建HGF基因質(zhì)粒，采用ROCHEFUGENEHD轉(zhuǎn)染試劑，按照62、72、82比例，利用激光共聚焦顯微鏡觀察并篩選HGF質(zhì)粒轉(zhuǎn)染最佳比例；選取HGF質(zhì)粒最佳作用濃度，設(shè)立對照組、空白質(zhì)粒組、HGF因子組、HGF基因轉(zhuǎn)染組，作用于髓核細胞后，采用RTPCR方法檢測Ⅱ型膠原、蛋白多糖及SOX9MRNA的表達，流式細胞儀檢測髓核細胞增殖周期。結(jié)果HGF基因轉(zhuǎn)染髓核細胞后，激光共聚焦顯微鏡觀察，在72時達到最佳轉(zhuǎn)染效果，瞬時轉(zhuǎn)染效率為對314％。HGF因子刺激組和HGF基因轉(zhuǎn)染組均可促使髓核細胞增殖以及細胞外基質(zhì)的表達，較對照組和空白質(zhì)粒組有顯著差異（P結(jié)論HGF基因轉(zhuǎn)染后可促進髓核細胞增殖，上調(diào)細胞外基質(zhì)表達。

簡介：碩士專業(yè)學位論文論文題目腫瘤周圍浸潤的PDL1CD19B淋巴細胞在乳腺浸潤性導管癌中的作用及其生物學意義研究生姓名蘭楊指導教師姓名管洪庚謝芳蘭晶專業(yè)名稱普通外科學研究方向甲狀腺乳腺疾病論文提交日期2014年5月

簡介：分類號R734密級題單位代碼學號1031220111467南京醫(yī)科犬掌碩士學位論文目G墜里圣2墜企昱鮑逆囪焦曼盤韭塵細胞膻痤緝胞掛生塹堂笠囝煎塑生玨究目錄中文摘要1英文摘要3前言5月Ⅱ舌’’一5材料與方法9結(jié)果21討論27小結(jié)31參考文獻32綜述40在讀期間發(fā)表文章情況一57致謝58

簡介：山東大學碩士學位論文B7H4基因?qū)β殉舶┘毎飳W習性影響的研究姓名成磊申請學位級別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學指導教師姜潔20090506山東大學碩士學位論文計學差異尸0．05，但實驗組集落形成直徑大，細胞數(shù)量較多，細胞排列較緊密；4檢測三組細胞周期，實驗組G2／M期細胞百分比為20．3±2．1，高于陰性對照組13．2±1．4，差異具有統(tǒng)計學意義P0．05，陰性對照組與空白對照組14．5±0．6比較無統(tǒng)計學差異尸O．05。凋亡檢測顯示，實驗組凋亡細胞數(shù)百分比為6．33±1．21，低于陰性對照組10．502．88，差異具有統(tǒng)計學意義P0．05，陰性對照組與空白對照組10．17±3．13無統(tǒng)計學差異胗O．05；5在劃痕實驗中，實驗組細胞劃痕距離明顯縮短，與陰性對照及空白對照組相比，具有統(tǒng)計學意義氏0．05；6侵襲實驗顯示，穿膜細胞數(shù)實驗組為47．00±15．90個，明顯高于陰性對照組26．88±12．99個及空白對照組28．90±12．94個，差異均具有統(tǒng)計學意義PO．05；7靶向誘導的CTL細胞對實驗組細胞殺傷率明顯低于陰性對照組20．12％±3．14％VS36．34％±4．53％尸O．05。結(jié)論B7．H4可以直接促進SKOV3細胞的生長，增加遷移及侵襲能力，并抑制靶向誘導的CTL細胞的殺傷作用。在腫瘤形成、轉(zhuǎn)移過程中可能起著重要的作用，有望成為卵巢癌基因治療的潛在治療靶點。關(guān)鍵詞卵巢癌；B7．H4；CTL；轉(zhuǎn)染；侵襲；遷移2

簡介：論文題目塑囪曼H巡遠叢堡里Y衛(wèi)I魚壘翌二圣基因過皇翹亙臣黃囊疸細胞生塑堂塹麴毖墮的墊壟嬰窒答辯委員會主席廑達星塾握逝塹太堂匡堂陵附屬』L童醫(yī)院答辯委員會成員王夏迭塾拯漁州醫(yī)抖太堂基礎(chǔ)醫(yī)堂陵奎鮭苤塾握遏趔醫(yī)型太堂附屬箍三醫(yī)暄溫州醫(yī)科大學碩士學位論文中英文縮略詞對照表3