簡介：論文根據(jù)已知的P53MDM2復合物的晶體結(jié)構(gòu)及二者之間的相互作用模式模擬與MDM2結(jié)合的P53的部分殘基的結(jié)構(gòu)特征設計兩類骨架環(huán)狀類和開鏈類MDM2非肽類小分子阻斷劑結(jié)合藥物化學的一般原理諸如親疏性、構(gòu)型、構(gòu)象、以及分子的多樣性等設計并合成目標化合物該論文分別以左旋和右旋酒石酸為起始原料通過對羥基保護和羥基的脫水反應制備羥基不同保護的酒石酸酐再經(jīng)過酸酐的醇解或氨解、縮合反應等反應制備開鏈類目標化合物對部分開鏈類目標化合物通過酯的水解脫出羥基保護基再經(jīng)縮酮交換反應制備五員環(huán)類化合物通過消除反應和荻爾斯阿爾德反應、及酸酐的醇解或氨解、縮合反應制備六員環(huán)類化合物該論文共計合成61個化合物54個未見文獻報道其中27個為目標化合物所有化合物都通過核磁共振氫譜、質(zhì)譜、和紅兇光譜確證部分化合物通過元素分析鑒定

簡介：目的了解產(chǎn)CTXM型酶的大腸埃希菌和肺炎克雷伯菌對14種抗菌素的耐藥性，以指導臨床用藥。了解合肥市部分醫(yī)院CTXM酶的基因型，研究新的CTXM酶的生化及耐藥特性。材料與方法菌株來源1999年至2000年收集的合肥市四家大型醫(yī)院的臨床產(chǎn)ESBLS大腸埃希菌和肺炎克雷伯菌，共98株。方法以98株ESBLS菌株總DNA為模板，使用BLACTXM通用引物進行PCR擴增以篩選出CTXM菌株；再將CTXM菌株與ECOLIC600共9呼，行轉(zhuǎn)移接合試驗采用瓊脂平皿稀釋法對野生株與接合子進行MIC測定。根據(jù)通用引物擴增結(jié)果，設計兩對全編碼區(qū)擴增引物，為方便后續(xù)試驗，5、端分別加ECI和BAMHI酶切位點。將全編碼區(qū)PCR產(chǎn)物，交送生物公司進行直接序列分析，結(jié)果至GENBANK進行比對，確定CTXM酶的基因型。在ECI和BAMHI酶切之后，將新基因型全編碼基因克隆入表達載體PHSG398，轉(zhuǎn)化于感受態(tài)細胞ECOLIDH5Α，用瓊脂平皿稀釋法測定14種抗生素的MIC值。采用超聲破碎法進行產(chǎn)新酶細菌的接合子的粗酶提取，等電聚焦電泳測定其PI。采用堿裂解法抽取產(chǎn)新酶的細菌的質(zhì)粒，PSTI消化，進行質(zhì)粒分析。采用脈沖場凝膠電泳PULSEDFIELDGELELECTROPHESIS，PFGE分析產(chǎn)新酶細菌的同源性。結(jié)果24株大腸埃希菌和30株肺炎克雷伯菌經(jīng)通用引物PCR法被證實產(chǎn)CTXM酶；占所有分離菌株的186％54／299，占產(chǎn)ESBLS菌株的551％54／98；共22株大腸埃希菌和30株肺炎克雷伯菌轉(zhuǎn)移接合成功；野生株的MIC結(jié)果顯示對哌拉西林、頭孢呋辛、頭孢噻肟和頭孢曲松鈉的耐藥率最高，達到100％，對亞胺培南全部敏感；轉(zhuǎn)移接合子的耐藥性較野生株有所下降，對氟喹諾酮的敏感性明顯增加。CTXM1組引物的擴增結(jié)果共有21株細菌呈陽性；CTXM9組引物的擴增結(jié)果共有34株細菌呈陽性；其中1株呈二者共同陽性；CTXM2組通用引物的擴增結(jié)果無陽性發(fā)現(xiàn)。序列分析結(jié)果表明21株CTXM1組的陽性結(jié)果由19株表達CTXM3，1株表達CTXM12和1株新的基因型CTXM3在164位發(fā)生氨基酸取代造成組成；34株CTXM9組的陽性結(jié)果由26株表達CTXM14和8株產(chǎn)新酶細菌CTXM14在28，43，48三個位置發(fā)生氨基酸取代而導致5種新酶的出現(xiàn)所構(gòu)成。轉(zhuǎn)化株對抗生素的耐藥性有所下降，但依然表現(xiàn)為優(yōu)先水解頭孢噻肟鈉和頭孢曲松鈉。產(chǎn)新型CTXM酶細菌的轉(zhuǎn)移接合子的粗酶提取液的等電聚焦結(jié)果表明，分別在80，84，76，54等處各有陽性顯示。CTXM14來源新型酶的耐藥性質(zhì)粒圖譜分析顯示，EC0269和ECOL82具有相似酶切圖譜，其他呈多樣性。8株攜帶CTXM14來源新型酶細菌總DNAXBAI酶切的脈沖場凝膠電泳的分析結(jié)果顯示，除EC0269和ECOL82具有同源性，其他均無克隆傳播的依據(jù)。結(jié)論合肥市四家大型醫(yī)院中有產(chǎn)CTXM酶的大腸埃希菌和肺炎克雷伯菌的檢出；無論野生株或接合子均表現(xiàn)對頭孢噻肟鈉和頭孢曲松鈉高度耐藥，但是接合子的耐藥性較野生株有所下降。本地區(qū)CTXM酶以CTXM14和CTXM3為主，同時出現(xiàn)二者來源的多種變異型，其耐藥表型表現(xiàn)為與母系酶沒有顯著差別；各變異株均存在著多重耐藥機制；各變異株間沒有明確的遺傳關(guān)系除EC0269和ECOL82外。

簡介：天津醫(yī)科大學碩士學位論文前列腺癌分子生物學檢測指標的研究姓名崔衛(wèi)國申請學位級別碩士專業(yè)泌尿外科指導教師強萬明200151第一部分前列腺癌微轉(zhuǎn)移分子生物學檢測指標的研究

簡介：復旦大學碩士學位論文PC12細胞缺糖損傷的分子細胞生物學特征姓名宋曉冬申請學位級別碩士專業(yè)遺傳學指導教師左伋劉雯20030501復里大學2000級磋士擻學鏈論文ABSTRACTBRAINISCHEMIAISONEOFTHEMOSTSERIOUSANDFATALDISEASESTOPROBEINTOTHEPATHOLOGICALMECHANISMOFTHEINJURYWI1LCONTRIBUTETOUNDERSTANDTHESESDISEASESBYAPPLYINGGLUCOSEDEPRIVATIONANINSULTRELEVANTTOTHEBRAINISCHEMIAMEDIA，PCI2CELLSTRAINWASEVALUATEDBYVARIABLECELLULARANDMOLECULARBIOLOGICALTECHNIQUESINCLUDINGMICROSCOPY，ELECTRONMICROSCOPY，F(xiàn)IOWCYTOMETRYANALYSIS，鞘渾，LDHLEAKAGEANDSODMEASUREMENT。RTPCR。THERESULTSREVEALEDTHATTHETREATEDPEL2CELLSWHICHDEPRIVEDGLUCOSEUNDERWENTTHEMORPHOLOGICALANDFUNCTIONALALTERATIONSINCLUDINGAPOPTOSISANDNECROSISAFTER24HOURFORGLUCOSEDEPRIVATION，THEAPOPTOSISPCI2CELLSINCREASEDTOTHEPEAKLEVELTHERNALEVELSOFGRP75、BCL一2、CMYC、BCLXL、BAXWEREMEASUREDBYRTPCRIN懟12CELLSEXPOSEDTOGLUCOSEDEPRIVATIONFORVARIOUSTIMEINTERVALSTHEDATADEMONSTRATEDTHATGRP75UPREGULATEDIN24HOURFORGLUCOSEDEPRIVATIONBCL～2、BCLXL、CMYCRNALEVELSEXPRESSEDTOPEAKLEVELS6一16HOURSAFTERGLUCOSEDEPRIVATIONTREATMENTTHENDECLINEDGRADUALLY。UNDERPARALLEDCONDITIONS，BAXINDUCED。KEYWORDSGLUCOSEDEPRIVATION，APOPTOSISISCHEMICINJURY4

簡介：河北醫(yī)科大學碩士學位論文肢帶型肌營養(yǎng)不良2A型的病理和分子生物學研究姓名袁軍輝申請學位級別碩士專業(yè)神經(jīng)病學指導教師胡靜20070301中文摘要ADENOSINETRIPHOSPHATASE，ATPASE酸陛／堿性、過碘酸雪夫氏PERIODICACIDSEHIFF,PAS、油紅0OILREDO、蘇丹藍SUDANBLUE。2免疫組織化學染色杜興型肌營養(yǎng)不良患者2例，LGMD2B患者2例作為對照抗DYSTROPHINN、一C、R，SARCO西YEANQ、13、一Y、一6，DYSFERLIN，CAVEOLIN3單克隆抗體免疫組織化學染色。3WESTERNBLOTTING抗CALPAIN3和CAVEOLIN．3單克隆抗體標記的WESTERNBLOTTING分析。結(jié)果LLGMD2A組織化學、酶學染色病理特點肌纖維大小不一，不同程度變性、壞死和再生，結(jié)締組織增生；NADH．TR、CCO、SDH染色，部分肌纖維酶活性局灶性缺失，可見分葉肌纖維；AMP染色，酶活性正常；酸性磷酸酶染色，變性肌纖維和炎性細胞內(nèi)酶活性增高，呈紅染；ATPASE染色I、II型肌纖維呈鑲嵌狀分布，偶有肌纖維優(yōu)勢、肌纖維群萎縮等神經(jīng)源性病理改變；PAS染色，肌纖維內(nèi)糖原成分正常；油紅O、蘇丹藍染色，部分肌纖維內(nèi)脂滴增多。2免疫組織化學染色病理特點抗DYSTROPHINN、．C、．R，SARCOGLYEAN．A、．13、．Y、．6，DYSFERLIN，CAVEOLIN．3單克隆抗體染色，LGMD2A患者肌纖維相應蛋白均呈深棕色染，正常表達；杜興型肌營養(yǎng)不良患者DYSTROPHINN、．C、R在肌纖維膜上完全缺失，SARC剛YC鋤．A、T3、．Y、．6表達減弱，DYSFERLIN和CAVEOLIN3正常表達；LGMD2B患者DYSFERLIN在肌纖維和胞漿內(nèi)完全缺失，其他蛋白均表達良好。3WESTERNBLOTTING分析與對照例相比，LO例患者94KD

簡介：點擊查看更多盆腔器官脫垂中醫(yī)相關(guān)發(fā)病因素及氣虛證的分子生物學機制研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：南昌大學醫(yī)學院碩士學位論文人野生型P53基因增強5FU對大腸癌化療敏感性的分子生物學機制姓名雷鈞申請學位級別碩士專業(yè)外科學指導教師邵江華20070601ABSTRACTABSTRACTOBJECTIVETOINVESTIGATETHEMOLECULARMECHANISMOFP53CHEMOSENSITIVITYINHUMANCOLORECTALCANCERCELLSMETHOXLS1THEPLASMIDWITHAWILDTYPEP53WTP53GENEWERETRANSFEREDINTOMUTANTP53一EXPRESSINGHT29ANDSW620HUMANCOLORECTALCANCERCELLS，THEPLASMIDWITHGFPASCONTROL，THELEVELSOFTHEP53ANDEYCLIND1WEREDETECTEDBYWESTERNBLOT2THECYCLIND1RNRNAEXPRESSIONINTRANSFECTEDCELLSWASDETECTEDBYRTPCR3HT29ANDSW620WERETREATEDWITH5FLUOROURACIL5呻ATTHEINDICATEDCONCENTRATIONSORTIMEPOINTS，INADDITION，WTP53一INFECTEDHT29ANDSW620CELLSWERESUBJECTEDTOTREATMENTWITH5一FU，WESTERNBLOTWASUSEDTODETECTTHEPROTEINOFP53ANDCYCLIND1INEVERYINTERVENTIONOBJECT4THECELLAPOPTOSISWEREANALYZEDBYTHEFLOWCYTOMETRYRESULTS1THEWTP53GENETRANSFERRESULTSININCREASECYCLIND1EXPRESSIONINHT29ANDSW620CELLSWHICHSHOWEDDOSEDEPENDENTMANNER2RTPCRVERIFIEDTHATTHEREWAS110SIGNIFICANTCHANGEINTHELEVELSOFCYCLIND1MRNAINWTP53一INFECTEDHT29ANDSW620CELLS3WESTERNBLOTDEMONSTRATEDTHAT5FUMARKEDLYDECREASEDCYCLINDIPROTEINLEVELSINDOSEDEPENDEMANDTIMEDEPENDENTMANNERSHOWEVERTHEWTP53GENETRANSFERAPPARENTLYBLOCKED5FUINDUCEDDOWNREGULATIONOFCYCLINDIEXPRESSION4THEAPOPTOTICRATEOFTHISGROUPWITHCOMBINEDADMINISTRATIONOFWTP53AND5一FUWASSIGNIFICANTLYHIGHERTHANTHATOFCONTROLGROUPCONCLUSIONALLRESULTSINDICATETHATINTRODUCTIONOFTHEWTP53GENEINTOHUMANCOLORECTALCANCERCELLSPREVENTEDDISRUPTIONOFCYCLIND1PROTEINBY5FUAND，F(xiàn)URTHERMORE，RESULTEDINSIGNIFICANTLYINCREASEDCYCLIND1EXPRESSION，CONSEQUENTLYTHATINCREASEDSENSITIVITYOFHUMANCOLORECTALCANCERCELLSTOCHEMOTHERAPEUTICAGENTS5FH，KEYWORDWTP53；CYCLIND1；5FUHUMANCOLORECTALCANCERIV

簡介：大連醫(yī)科大學碩士學位論文侵襲性前列腺癌經(jīng)直腸彩超影像學表現(xiàn)及相關(guān)分子生物學基礎(chǔ)的研究姓名侯瑞申請學位級別碩士專業(yè)影像醫(yī)學與核醫(yī)學指導教師楊光20090601顯差別。PCA不同臨床分期與血流分級呈正相關(guān)性，0297，P00L0，隨臨床分期提高，血流信號分級亦升高。2、對不同臨床分期PCA的病理分級結(jié)果比較，AB期內(nèi)中高分化腺癌33例占825％，而CD期絕大部分為低分化腺癌3L例占912％，兩者病理分級差異有顯著統(tǒng)計學意義P001。3、PCA不同臨床分期的MVD計數(shù)及VEGF陽性結(jié)果比較CD期高于AB期P005；PCA不同臨床分期的MMP一2及MMP9蛋白表達陽性結(jié)果比較CD期高于AB期P005。結(jié)論1侵襲性PCA的經(jīng)直腸彩超特點與非侵襲性PCA有明顯不同。應用經(jīng)直腸彩色多普勒超聲技術(shù)，可有助于侵襲性PCA的檢出，提高PCA的早期診斷水平，對判斷PCA的預后具有重要意義。2從病理分級上說明侵襲性PCA較非侵襲性PCA惡性程度更高，I臨床預后差。3分子生物學方面證實侵襲性PCA比非侵襲性PCA的血管生成能力更強，血管分布更豐富，基底膜破壞更嚴重，因此浸潤轉(zhuǎn)移能力更強；這可能是造成不同臨床分期超聲聲像圖表現(xiàn)不同的原因之一，也可能是PCA經(jīng)直腸彩色多普勒超聲影像學特征性超聲表現(xiàn)的分子生物學基礎(chǔ)所在。關(guān)鍵詞前列腺癌侵襲性經(jīng)直腸前列腺超聲免疫組化2

簡介：點擊查看更多單純皰疹病毒Ⅰ型VP26蛋白在病毒感染過程中的分子生物學功能分析.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：山東大學博士學位論文目錄中文摘要，‘，，一英文摘要，，，，‘，、符號說明，，‘，，，，，第一部分和一在非小細胞肺癌的表達與侵襲、轉(zhuǎn)移和預后之間關(guān)系的研究，，，，，】，，，，，一前言，，，，，，，‘，一材料與方法‘，“‘，，，‘結(jié)果，，，，，，，，，，，，，，討論，，，，，，，‘一結(jié)論，，，，，，，，，一圖表，，，，，，一參考文獻，，，，，，，，第二部分法檢測非小細胞肺癌患者外周血的冶床意義，，，，，，，，，，」，，‘，一前言，，，，，、，材料與方法，，，，，，，，‘，一結(jié)果，，，，，，，，，‘，、討論，，，，‘，，，，，，，，結(jié)論，，，，，，，，，，，一圖表，，，，、，‘，，，參考文獻，，，，，，‘，，，，，一第三部分非小細胞肺癌一和一表達的臨床意義，，，，，，，，，，，，，，，前言，，，，‘，，，，一材料與方法，，，，，，，，，，，山東大學博士學位論文非小細胞肺癌侵襲和轉(zhuǎn)移的分子生物學研究博士研究生張宏偉博士生導師陳景寒中文摘要第一部分和一在非小細胞肺癌的表達與侵襲、轉(zhuǎn)移和預后之間關(guān)系的研究目的研究血管內(nèi)皮生長因子、。幾，和細胞粘附分子一一，一在非小細胞肺癌組織中表達及其與肺癌侵襲轉(zhuǎn)移和預后的關(guān)系，探討它們在非小細胞肺癌發(fā)生、發(fā)展過程中的分子生物學作用，以及檢測此兩項指標對臨床的指導意義。方法采用免疫組化一法檢測例非小細胞肺癌組織中的和一的表達水平，并結(jié)合術(shù)后臨床資料和隨訪資料分析。用檢驗分析比較兩組間差別，用一生存曲線計算術(shù)后生存時間，檢測比較組間生存時間的差別。結(jié)果例非小細胞肺癌組織中，表達率為其中鱗癌陣，腺癌，二者無顯著性差異二一，凡。，。淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組表達高于淋巴結(jié)無轉(zhuǎn)移組，尸，尸。期表達率為，期，期，期和期差別顯著，護，期和期差別無意義，。術(shù)后轉(zhuǎn)移組表達率高于無轉(zhuǎn)移組，尹，。陽性表達患者術(shù)后轉(zhuǎn)移率高于陰性患者術(shù)后轉(zhuǎn)移率，擴科，。陽性表達的患者年生存率低于陰性表達患者，。例非小細胞肺

簡介：血栓性疾病尤其是急性心肌梗塞AMI和缺血性腦梗塞嚴重威脅著人類的健康是人類致死、致殘的首要原因在發(fā)生AMI后盡早應用溶栓劑進行治療能顯著降低AMI死亡率改善預后但是現(xiàn)有的溶栓劑還存在著多種缺陷如出血、缺血心肌沒有明顯的再灌注以及溶栓治療性再梗塞因而對纖溶系統(tǒng)及其調(diào)節(jié)機制的研究以及對高效、安全、方便的溶栓劑的研制具有重要作用是該領(lǐng)域的研究重點該文圍繞纖溶系統(tǒng)的調(diào)控機制和溶栓劑DSPA進行了一系列研究首先利用大鼠肺纖維蛋白沉積模型研究PAI1和TAFIA對纖溶的調(diào)控作用再從分子生物學及生物化學的角度探討新型纖溶劑DSPADESMODUSROTUNDUSSALIVARYPLASMINOGENACTIVAT的作用機制最后研制PIN導向的DSPA試圖得到一個更好的溶栓劑新鮮動脈血栓主要由活化血小板和纖維蛋白組成而陳舊性止血血栓主要由纖維蛋白組成PIN是活化血小板的標志物是新鮮動脈血栓導向的良好靶抗原該室于1989年研制了抗活化血小板表面PIN的單克隆抗體SZ51研究顯示它具有很好的血栓顯像效果另外SZ51導向的單鏈UPASZ51SUCPA在體內(nèi)外溶栓實驗中也顯示出比UPA更好的溶栓作用為研制PIN導向的DSPA我們構(gòu)建了全長SZ51DSPA、SZ51FABDSPA和SZ51SCFVDSPA的表達載體并根據(jù)它們所表達的融合蛋白的抗原結(jié)合特性和溶栓能力從中選出SZ51DSPA作進一步研究建立了4株高效表達SZ51DSPA3UGML的穩(wěn)定表達細胞株經(jīng)PROTEINA親和柱和凝膠柱分離后得到了純化的融合蛋白純化的SZ51DSPA與SZ51抗體具有相同的抗原結(jié)合特異性兩者的KD值類似體外溶栓實驗顯示SZ51DSPA與DSPA具有同等的溶栓作用這些結(jié)果顯示我們成功地研制了PIN導向的DSPA它保留了SZ51的抗原結(jié)合特性和DSPA溶栓功能下一步我們將采用狗的股動脈血栓模型進行溶栓試驗以明確SZ51DSPA在動物體內(nèi)是否優(yōu)于DSPA本身

簡介：天津醫(yī)科大學碩士學位論文肺癌組織芯片中STAT3、BCL2和VEGF表達的生物學意義及相關(guān)分子機制的研究姓名趙敏申請學位級別碩士專業(yè)病理學與病理生理學指導教師王新允20060501

簡介：點擊查看更多雙功能分子hIL-2-GM-CSF原核表達及生物學功能初步研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：華東師范大學碩士學位論文亞甲藍光化學法滅活血漿中丙型肝炎病毒的分子生物學機理姓名倪小菊申請學位級別碩士專業(yè)生物化學與分子生物學指導教師錢開誠20070501華東師范大學2007屆碩士論文亞甲藍光化學法滅活血漿中丙型肝炎病毒的分子生物學機理院系生金型堂堂睦專業(yè)生塑絲堂皇坌王生絲堂方向岔王魚瘞堂研究生埕塵蘊指導老師毯玨遮班究屋摘要輸血是現(xiàn)代醫(yī)學不可或缺的重要支撐手段，但輸血也存在一定的風險，特別是經(jīng)輸血傳播HIV、HBV、HCV等病毒感染的風險。輸血相關(guān)病毒感染因其涉及面廣且預后不良，具有較大的社會負面影響。克服病毒性輸血風險，保障輸血安全已成為醫(yī)學界乃至全社會關(guān)注的焦點。由于血液制品病毒標記物檢測在方法學上的局限性以及病毒窗口期的存在，目前還不能萬無一失地剔除攜帶病毒的血液或血液成分制品，因此僅依賴血液篩查的手段不能完全杜絕通過輸血傳播病毒的風險。以阻斷病毒通過輸血途徑傳播為目的的血液成分病毒滅活技術(shù)被認為是提高輸血安全性的一道重要的屏障。對血液成分病毒滅活方法及其機理的研究是輸血醫(yī)學研究的熱點之一。亞甲藍光化學方法METHYLENEBLUEPHOTOCHEMISTRYMBP目前己成功應用于臨床用單袋血漿的病毒滅活，其有效性和安全性已被充分驗證，但該方法滅活病毒的分子生物學機理尚不十分明了，與此有關(guān)的研究還在繼續(xù)深入之中。闡明亞甲藍光化學法病毒滅活的機理將有助方法學的改進，并為其它病原體滅活方法的研究提供理論參照。本研究選擇丙型肝炎病毒HEPATITISCVIRL腮，HCV作為MBP病毒滅活機理研究的實驗對象，主要是因為HCV是我國輸血后感染的最主要病原體之一，在影響輸血安全的諸因素中占有較大的權(quán)重，且該病毒的感染活性目前尚無法用體

簡介：山東大學碩士學位論文血管內(nèi)皮生長因子C（VEGFC）的蛋白表達與肺癌侵襲和轉(zhuǎn)移的分子生物學研究姓名任曉蕾申請學位級別碩士專業(yè)胸外科學指導教師田輝20080506原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本聲明的法律責任由本人承擔。論文作者簽名幺逝EL關(guān)于學位論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解山東大學有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留或向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)山東大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或其他復制手段保存論文和匯編本學位論文。保密論文在解密后應遵守此規(guī)定論文作者簽名互塑垂復導師簽名司星孳二日