簡介：A43YEAROLDFEMALEPRESENTSTOTHEEDWITHCCOF“BURNINGPAIN”INHERABDOMENFORONEMONTHSHENOTESTHEPAINISINTERMITTENT,NOTPOSITIONAL,WORST3HOURSAFTERAMEAL,ANDISMITIGATEDIMMEDIATELYAFTERAMEALHERPAINISWORSEATNIGHTPARTICULARLYBETWEEN11PMAND2AMANDPREVENTSHERFROM“SLEEPINGWELL”SHEALSONOTESMILDNAUSEA,NOVOMITINGHERBMSAREDAILYAND“NORMAL”SHESEESNOBLOOD/MELANAPR,概述（INTRODUCTION）,第一節(jié)胃腸動力障礙GASTROINTESTINALMOTORDISORDERS,胃腸動力障礙各種病因引起原發(fā)或繼發(fā)性胃腸神經(jīng)，體液及肌細胞受損后使胃腸道平滑肌細胞運動功能發(fā)生障礙的病理過程。可表現(xiàn)為運動加快和減緩,2、神經(jīng)源性因素,ENS，ENTERICNERVOUSSYSTEM由肌間神經(jīng)叢和黏膜下神經(jīng)叢組成。含有大量的感覺、整合和運動神經(jīng)元,第二節(jié)吸收不良MALABSORPTION,,二、發(fā)病機制,1消化不良（１）胰腺功能障礙,第三節(jié)屏障功能障礙GUTBARRIERDYSFUNCTION,

簡介：第三章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂ACIDBASEBALANCEANDACIDBASEDISTURBANCE,中南大學病理生理學教研室涂自智,1什么是酸堿平衡紊亂，機體對酸堿平衡是怎樣進行調節(jié)的2一個病人的PH等于74,他有不有酸堿失衡為什么3一個病人的PH、PACO2、HCO3均正常,他有不有酸堿失衡為什么4怎樣分析一個酸堿平衡紊亂的病例5代謝性酸中毒有哪些特點對機體有何影響6呼吸性酸中毒有哪些特點對機體有何影響7代謝性堿中毒有哪些特點對機體有何影響8呼吸性堿中毒有哪些特點對機體有何影響9怎樣判斷一個病例是單純型還是混合型酸堿失衡10混合型酸堿失衡有哪些類型各有何特點,第一節(jié)酸堿的自穩(wěn)態(tài)（ACIDBASEHOMEOSTASIS）,,,,,,,表31全血中的緩沖系統(tǒng),,,,表32全血中各緩沖系統(tǒng)的含量與分布,,,,,,4HNA交換與KNA交換的競爭性抑制作用在遠曲小管上皮細胞的管腔側有此兩種交換當KNA?時，則HNA?反向變化,,,,HNA,KNA,,,血管,細胞,管腔,血液緩沖系統(tǒng)反應迅速；但緩沖作用不持久。組織細胞的緩沖作用強，3－4H起作用，但易造成電解質紊亂肺的調節(jié)效能最大，30MIN達高峰；但僅對CO2有作用腎的調節(jié)對排固定酸及保堿作用大；但起效慢（35）,第二節(jié)反映酸堿平衡狀況的常用指標及其意義ACIDBASEPARAMETERS,血氣分析儀判斷酸堿狀態(tài)的主要工具它能自動測出PH（或H）和PACO2，并根據(jù)HENDERSONHASSALBALCH公式計算出HCO3及其他酸堿參數(shù)（BLOODGASANALYSISPARAMETER。血氣分析的主要理論依據(jù)血液PH主要取決于血液緩沖系統(tǒng)，尤其是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖酸與堿的比例。,一、PH和H濃度,由于血液中H很低，常用PH表示,1PH的定義H的負對數(shù),2正常值735～745（平均740）,,,,三、代謝指標,1定義,,（一）HCO3實際碳酸氫鹽ACTUALBICARBONATE,AB標準碳酸氫鹽STANDARDBICARBONATE,SB,,,AB指隔絕空氣的血液標本，在實際PACO2，實際體溫和血氧飽和度條件下所測得的血漿HCO3濃度。（反映呼吸，代謝兩因素）,,2正常值SB22～27MMOL/L（平均24MMOL/L）ABSB,SB全血在標準條件下（溫度38℃，血紅蛋白氧飽和度為100，PACO240MMHG的氣體平衡）所測得的血漿HCO3濃度。排除了呼吸因素，僅反映代謝因素）,（三）堿剩余（BASEEXESS,BE）,1定義標準條件下（PACO2為532KPA，血溫為38℃，血氧飽和度為100），用酸或堿滴定全血標本至PH740時所需的酸或堿的量（MMOL/L）。,四、陰離子間隙（ANIONGAP,AG）,1定義血漿中未測定的陰離子（UNDETERMINEDANION,UA）與未測定的陽離子（UNDETERMINEDCATION,UC）的差值，即AGUAUC。,2正常值12±2MMOL/L,根據(jù)電中性定律NAUCHCO3CLUAAGUAUCNAHCO3CL12±2MMOL/L,,3意義AG↓臨床意義不大，見于UA↓或UC↑，如低蛋白血癥。AG↑很有臨床意義，可幫助區(qū)分代謝性酸中毒的類型。AG16,代酸,例題患者，女，45歲，因高血壓病史5年，蛋白尿3年，惡心、嘔吐、厭食2天就診檢查有水腫，高血壓?；灲Y果PH730，PACO220MMHG，HCO39MMOL/L，NA127MMOL/L，K67MMOL/L，CL88MMOL/L，BUN15G/L。1有無酸堿失衡屬于哪一型2如果不看病史，能不能分析怎么看3為什么PACO2也會下降4有無AG的改變有什么意義,5除了代酸外，還有沒有其他酸堿失衡,,分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律一看PH,定酸中毒OR堿中毒二看病史,定HCO3–和PACO2誰為原發(fā)OR繼發(fā)改變OR/AND根據(jù)HH公式三看原發(fā)改變,定代謝性OR呼吸性酸鹼失衡如果原發(fā)HCO3?OR?,定代謝性鹼OR酸中毒如果原發(fā)PACO2?OR?,定呼吸性酸OR鹼中毒四看AG,定代酸類型五看代償公式,定單純型OR混合型酸鹼失衡,第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂,SIMPLEACIDBASEDISORDERS,一、代謝性酸中毒METABOLICACIDOSIS一定義CONCEPT二原因CAUSES三分類CLASSIFICATION四機體的代償COMPENSATION五血氣參數(shù)BLOODGASPARAMETERS六對機體的影響EFFECTSONORGANISM七防治原則（PRINCIPLEOFTREATMENT）,二原因CAUSES酸多,堿少,原發(fā)性HCO3↓,而導致PH↓。,一定義CONCEPT,,1固定酸產生↑乳酸酸中毒、酮癥酸中毒,2酸的排出↓嚴重腎衰體內固定酸排出↓,RTA?型集合管泌氫減少H在體內蓄積,3外源性酸攝入過多水楊酸中毒含氯的成酸性藥物攝入過多,1、酸多消耗HCO3,,,4高血鉀使細胞外H↑,HCO3↓,,,,1HCO3丟失↑腹瀉、腸瘺、腸道引流等含HCO3的堿性腸液大量丟失。,使用碳酸酐酶CA抑制劑腎重吸收HCO3↓,RTAⅡ型碳酸酐酶活性↓，近端腎小管對HCO3重吸收↓；,3血液稀釋性HCO3↓大量輸入GS或NS。,2HCO3回收↓,２、堿少,,,腎小管性酸中毒RENALTUBULARACIDOSIS,RTA是指一種以腎小管排酸障礙為主的疾病,而腎小球功能一般正常。嚴重酸中毒時,尿液卻呈堿性或中性。主要包括兩種類型?型腎小管性酸中毒集合管主動泌H功能?，造成H在體內蓄積,導致血漿HCO3↓。Ⅱ型腎小管性酸中毒碳酸酐酶活性↓,使近曲小管上皮細胞重吸收HCO3?而隨尿排出。,三分類CLASSIFICATION,1AG增高型除氯以外的任何固定酸的血漿濃度↑所致的代酸；因AG↑，CL正常，又稱血氯正常型代謝性酸中毒。,2AG正常型由于HCO3濃度↓，引起血CL代償性升高所致的代酸；因CL代償性升高，又稱血氯增高型代謝性酸中毒。,正常,AG正常型代酸,AG增高型代酸,4腎的代償調節(jié)作用CA和谷氨酰胺酶活性↑泌H↑，泌NH4↑，重吸收HCO3↑,3細胞內外離子交換,H?K交換↑高血鉀,,,例題,例11糖尿病患者PH732,HCO315MMOL/L,PACO230MMHG；,預測PACO215158±2305±2285～325,實際PACO230,在（285～325）范圍內，單純型代酸,代償公式預測PACO215HCO3＋8±2,判斷如實測PACO2在預測PACO2范圍之內，單純型代酸如實測值預測值的最大值,CO2潴留，代酸呼酸如實測值預測值的最大值，HCO3過多，呼酸代鹼如實測值SBBE正值加大,1心血管系統(tǒng)類似代酸（心律不齊、心肌收縮力↓、血管擴張）2中樞神經(jīng)系統(tǒng)比較突出，肺性腦?。≒ACO2?“CO2麻醉”,（六）對機體的影響（EFFECTSONORGANISM）,七）防治原則（PRINCIPLEOFTREATMENT）1去除病因改善通氣2補堿一般不補堿，以免加重病情。通氣功能改善后也可慎用THAM或NAHCO3,三、代謝性堿中毒（METABOLICALKALOSIS）,（一）定義原發(fā)性HCO3↑而導致的PH↑。,（二）原因酸少,堿多,,,（三）分類1鹽水反應性堿中毒補充NACL即可糾正的堿中毒；見于嘔吐，胃液吸引及用利尿劑2鹽水抵抗性堿中毒用鹽水治療無效，見于ADS?,CUSHING綜合征,低血鉀,（六）對機體的影響1中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮、煩躁不安、精神錯亂機制Γ氨基丁酸生成↓,2神經(jīng)肌肉手足抽搐機制堿中毒時游離CA2↓,（七）防治原則,1鹽水反應性堿中毒補NACL，即可促HCO3排出。,四、呼吸性堿中毒RESPIRATORYALKALOSIS,（三）分類１急性呼堿高熱、人工呼吸機使用不當2慢性呼堿慢性缺氧、肺部疾病,（四）代償調節(jié)１急性呼堿主要靠血液緩沖和細胞內、外離子交換，常因腎來不及代償而呈失代償。,2慢性呼堿主要靠腎代償腎泌H??，重吸收HCO3?（代償極限HCO3減至12～15MMOL/L）。,（五）血氣參數(shù),,1中樞神經(jīng)系統(tǒng)PACO2↓（低碳酸血癥）?腦血管收縮?腦血流量↓?CNS功能障礙（眩暈，意識障礙）,（六）對機體的影響,2低鈣抽搐3ODC左移4低鉀血癥,（七）防治原則１去除病因2吸入5CO2混合氣體或用紙袋罩于口鼻,鎮(zhèn)靜劑,第四節(jié)混合性酸堿失衡MIXEDACIDBASEDISORDERS,混合性酸堿失衡是指病人同時有兩種或兩種以上的酸堿失衡,一、呼吸、代謝混合型MIXEDRESPIRATORYMETABOLICDISORDERS,一呼吸性酸中毒＋代謝性酸中毒,RESPIRATORYACIDOSISMETABOLICACIDOSIS,２血氣特點相加性，PH同向,二呼吸性堿中毒＋代謝性堿中RESPIRATORYALKALOSISMETABOLICALKALOSIS,１常見病因各種危重病人,（１）呼堿通氣過度?PACO2↓、肝衰?NH3↑,（２）代堿肝衰、嘔吐、胃腸引流、輸入大量庫存血、利尿、使用過量堿性藥物,２血氣特點,三呼吸性酸中毒＋代謝性堿中毒RESPIRATORYACIDOSISMETABOLICALKALOSIS,２血氣特點相消性，PH反向,（四）呼吸性堿中毒＋代謝性酸中毒RESPIRATORYALKALOSISMETABOLICACIDOSIS,１常見原因（1）糖尿病、腎衰、休克等合并發(fā)熱或人工通氣過度ARDS（2）肝衰時血氨增高并發(fā)腎衰、肝衰綜合征（3）水楊酸中毒刺激呼吸中樞、乳酸中毒,２血氣特點,代酸＋代堿METABOLICACIDOSISMETABOLICALKALOSIS高血氯型代酸＋代堿RTAⅡ嘔吐AG?代酸＋代堿休克＋嘔吐AG?型代酸＋高氯血型代酸＋代堿HCO3↓AG?CL?,,二、代謝混合型（MIXEDMETABOLICDISORDERS）,例題1肺心病患者PH735,HCO336MMOL/L,PACO266MMHG，NA140MMOL/L,K45MMOL/L,CL75MMOL/L。2糖尿病人PH747,HCO320MMOL/L,PACO228MMHG，NA140MMOL/L,K40MMOL/L,CL98MMOL/L。,肺心病患者PH735，HCO336MMOL/L,PACO266MMHG，,,1PACO2??原發(fā)呼酸2AG140753629代酸,3代堿△AG?＝△HCO3?△AG291217則緩沖前HCO3361753,呼酸公式預測HCO324046640±3344±3緩沖前HCO353?374代堿,結論呼酸代酸代堿,NA140MMOL/L，K45MMOL/L,CL75MMOL/L。,,THEENDTHANKS,

簡介：HEARTFAILURE,中南大學病理生理學教研室肖獻忠,,,,心血管病及腫瘤死亡病例占總死亡人數(shù)的百分比,WHO世界衛(wèi)生統(tǒng)計年報,心血管病是人類“第一殺手”,心力衰竭HEARTFAILURE,1循環(huán)衰竭（CIRCULATORYFAILURE）循環(huán)系統(tǒng)中任一組分（如心臟、血管及血容量等）發(fā)生改變而導致的心排出量不足。,2心肌衰竭（MYOCARDIALFAILURE）心肌舒縮性能降低所致的心力衰竭。,3心房衰竭與心室衰竭,4充血性心衰（CONGESTIVEHEARTFAILURE）慢性心衰時，常伴有血容量及組織間液代償性增多及體循環(huán)和（或）肺循環(huán)靜脈系統(tǒng)淤血、水腫。,5心功能不全（CARDIACINSUFFICIENCY）心功能從完全代償?shù)绞Т鷥數(shù)恼麄€過程。,第一節(jié)病因和分類,心衰,CAUSESANDCLASSIFICATION,二、誘因PRECIPITATINGFACTOR,1感染（INFECTION）,2心律失常,心排出量下降,心肌耗氧量增加,冠脈流量下降,3電解質與酸堿平衡紊亂WATERELECTROLYTEDISORDERSANDACIDBASEIMBALANCE,4妊娠、分娩GESTATIONANDCHILDBEARING,妊娠時血容量增加，心臟負荷增加,5其他,過多過快輸液,情緒激動,過度運動,氣候劇變,,,ACC/AHA成年慢性心力衰竭分級,第二節(jié)機體的代償適應反應,心衰,COMPENSATORYANDADAPTIVERESPONSE,一、神經(jīng)體液調節(jié)機制激活ACTIVATIONOFNEUROHUMORALMECHANISMS,（一）交感神經(jīng)系統(tǒng)激活,1機制,2代償效應（COMPENSATORYEFFECTS）,①動用舒張期儲備②動用收縮期儲備③心率加快,（1）動用心力儲備,（2）體循環(huán)血流重新分配,,舒張期儲備,0,3不利效應,增加心肌耗氧量，減少冠脈流量全身血管收縮，增加前后負荷誘發(fā)心律失常激活RAAS，引起鈉水潴留RETENSION促進心肌改建組織低灌流，引起骨骼肌疲勞FATIGUE,1循環(huán)RAAS的激活,（二）RAAS激活,2心肌局部RAAS激活,PAI1,,（三）其他體液因素OTHERHUMORALFACTORS,1TNFΑ及IL表達上調,二、細胞因子CYTOKINES和氧自由基OXYGENFREERADICALS生成增多,2心肌中氧化應激OXIDATIVESTRESS,,,,,,,,3代償意義,4不利影響,心肌總體舒縮功能↑→心功能曲線左上移,心肌耗氧量↓,SPR/2HLAPLACE定律）,舒縮功能進行性↓（不均衡性生長）,順應性↓（僵硬度↑）,圖144心功能障礙的發(fā)展機制,第三節(jié)發(fā)病機制MECHANISMSOFHEARTFAILURE,心衰,SARCOMERE,,心肌正常舒縮必備條件,1收縮蛋白與調節(jié)蛋白性能正常；,2能量代謝正常；,3鈣離子運轉正常。,3肥大心肌收縮成分相對減少,4心肌排列改變,間質蛋白酶激活→↑膠原降解,負荷增加→細胞肌束滑脫移位,二、心肌能量代謝障礙DISORDERSINMYOCARDIALENERGYMETABOLISM,三、興奮收縮偶聯(lián)EXCITATIONCONTRACTIONCOUPLING障礙,1心肌對交感神經(jīng)系統(tǒng)的反應性↓,NE↓Β受體減敏DESENSITIZATIONGS/GI比值↓,2心肌細胞轉運障礙CA2（1）肌漿網(wǎng)SARCOPLASMICRETICULUMCA2運轉障礙,①電壓依賴性CA2通道?,②受體操縱性CA2通道?,（2）心肌細胞膜SARCOLEMMACA2運轉障礙,心衰時,（3肌鈣蛋白功能障礙,,（2）心壁增厚,原因,六、心室壁舒縮協(xié)調障礙,第四節(jié)對機體的主要影響EFFECTOFHEARTFAILUREONTHEBODY,心衰,2收縮或/和舒張功能指標↓,2VMAX↓指負荷為0時心肌最大收縮速度,（4）–DP/DTMAX↓心室等容舒張期室內壓下降的最大速率,（3）DP/DTMAX↓心室等容收縮期室內壓上升的最大速率,3心室充盈壓和心室舒張末容積↑,1左室舒張末壓↑LEFTVENTRICULARENDDIASTOLICPRESSURE,LVEDP正常時12MMHG,臨床病人PAWPPULMONARYARTERYWEDGEPRESSUREPCWPPULMONARYCAPILLARYWEDGEPRESSURE正常平均為7MMHG,（2）右室舒張末壓↑RIGHTVENTRICULARENDDIASTOLICPRESSURE,RVEDP臨床CVP,正常612CMH2O,（3）VEDV↑,4心率加快,（二）血壓變化,（三）臟器血流重分配REDISTRIBUTION,（四）外周血管和組織的適應性改變,1動脈血壓↓或正常，脈壓↓2靜脈血壓↑,,,,（二）體循環(huán)靜脈淤血VENOUSCONGESTIONOFSYSTEMICCIRCULATION,LIVERSTAGNATIONOFBLOOD,SWELLING,JAUNDICE,FATTYDEGENERATION,LIVERCIRRHOSIS,2GASTROINTESTINALTRACTMALDIGESTION,ANOREXIANAUSEA,VOMITING,DIARRHEA,3ENGORGEMENTOFJUGULARVEINS,EDEMAOFLOWERLIMB,（四）肺循環(huán)淤血CONGESTIONOFPULMONARYCIRCULATION,1呼吸困難機制,（1）肺順應性降低,（2）氣道阻力增大,（3）肺毛細血管旁感受器興奮性增高,（4）化學感受器傳入沖動增多,2表現(xiàn)形式,（1）勞力性呼吸困難（DYSPNEAONEXERTION）,體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后減輕或消失。,心衰病人被迫采取端坐或半臥位以減輕呼吸困難的狀態(tài)。,（2）端坐呼吸（ORTHOPNEA）,患者夜間入睡后因突感氣悶而驚醒，端坐咳喘后緩解。,（3）夜間陣發(fā)性呼吸困難（PAROXYSMALNOCTURNALDYSPNEA）,第五節(jié)防治原則,心衰,PRINCIPLESOFPREVENTIONANDTREATMENT,二、改善心臟泵血功能1減輕心臟負荷休息降低前負荷限鈉飲食、利尿劑、靜脈擴張劑降低后負荷肼苯噠嗪、鈣拮抗劑、ACEI,硝普鈉降前、后負荷,一、防治原發(fā)病、消除誘因,洋地黃類DIGITALIS鈣增敏劑CALCIUMSENSITIZERS鈣拮抗劑CALCIUMANTAGONIST,2改善心肌代謝,3改善心肌舒縮功能,美托洛爾（METOPROLOL）,生長激素（GROWTHHORMONE）,三、干預心肌改建,四、促進心肌生長或替代衰竭的心臟,1、心臟移植、人工心臟、左室輔助泵,2、細胞移植、轉基因技術,ACEI、AGII受體阻斷劑、Β受體阻斷劑,心衰,羅伯特圖爾斯，全球第一位全內置式人工心臟移植患者在移植手術后近5個月于2001年11月30日（美國當?shù)貢r間）在美國肯塔基州路易斯維爾大學附屬的猶太醫(yī)院去世，享年59歲。,人工心臟,人工心臟（ABIOCOR）,心衰,THANKS,心衰,

簡介：,第一節(jié)概述,HEATREDNESSSWELLINGPAINLOSSOFFUNC,女，36歲，因燒傷入院，燒傷面積達85（III度占60），并有嚴重呼吸道燒傷。入院時表情淡漠，呼吸困難，血壓75/55MMHG。入院后，經(jīng)氣管切開、給氧、補液及其他處理，病情好轉。入院第28天發(fā)生創(chuàng)面感染（綠膿桿菌），血壓降至70/50MMHG，出現(xiàn)少尿甚至無尿，雖經(jīng)積極救治，病情仍無好轉，直至死亡。,臨床病例,指病原微生物從局部病灶入血后，不僅沒有被清除，反而大量繁殖，并產生毒素，引起全身的中毒癥狀。,1敗血癥（SEPSIS）,２多器官功能障礙綜合征MULTIPLEORGANDYSFUNCTIONSYNDROME,MODS,在嚴重創(chuàng)傷、感染、休克、燒傷等急性危重病時或在其復蘇后，同時或相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上原無功能障礙的器官損害，以致機體內環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預才能維持的綜合征，稱為MODS。,感染、敗血癥、ＳＩＲＳ之間的關系,41991年ACCP/SCCM公布的SIRS臨床診斷標準,5SIRS的分期,代償性抗炎反應綜合征（COMPENSATORYANTIINFLAMMATORYRESPONSESYNDROME,CARS）,指創(chuàng)傷、休克和感染等因素作用于機體時，體內釋放抗炎介質過量而引起的免疫功能降低及對感染的易感性增高的內源性抗炎反應綜合征。,,第二節(jié)全身炎癥反應綜合征,病因始動環(huán)節(jié)發(fā)病機制,,一、病因,感染性因素非感染性因素,,,二、始動環(huán)節(jié),1內毒素的全面啟動作用,2器官血流量減少和再灌注損傷,,,3腸屏障功能受損及腸細菌移位,細菌移位,,,（一）炎癥細胞過度活化及炎癥介質泛濫入血1炎癥細胞激活ACTIVATIONOFINFLAMMATORYCELLS,三、發(fā)病機制,,,2炎癥介質泛濫,?來源于細胞和血漿?通過受體介導發(fā)揮作用?可使靶細胞產生第二級炎癥介質?一種介質可作用于一種或多種靶細胞?有潛在的致?lián)p傷能力,炎癥介質的特點,在炎癥過程中由細胞釋放或由體液中產生的、參與或引起炎癥反應的化學物質稱為炎癥介質INFLAMMATORYMEDIATORS。,炎癥介質的種類,1細胞因子泛濫,細胞因子CYTOKINE是多種細胞所分泌的能調節(jié)細胞生長分化、調節(jié)免疫功能、參與炎癥發(fā)生和創(chuàng)傷愈合等小分子多肽的統(tǒng)稱。,?細胞因子都是蛋白質?主要由免疫細胞分泌?通過靶細胞上的高親合性受體作用,細胞因子按其功能分類,?腫瘤壞死因子?白細胞介素?干擾素?集落刺激因子?轉化生長因子Β家族?趨化因子,①TUMORNECROSISFACTOR,TNFA,?PBRUNS發(fā)現(xiàn)細菌感染后腫瘤壞死（1900）?WCOLEY用細菌提取物進行腫瘤治療?SHEAR從細菌提取物分離到與腫瘤壞死有關的LPS（1944）?GALGIRE發(fā)現(xiàn)LPS通過誘發(fā)低血壓、腫瘤細胞缺氧而導致腫瘤出血性壞死?O′MALLEY發(fā)現(xiàn)LPS的作用是由一種血清因子（TUMORNEGROTIZINGFACTOR）介導?1985被命名為腫瘤壞死因子TNF,?細胞來源各種免疫細胞、內皮細胞、成纖維細胞等?啟動瀑布式炎癥級聯(lián)反應?參與組織細胞損傷?激活凝血系統(tǒng)和補體系統(tǒng)?參與創(chuàng)傷后的高代謝,TNFA啟動瀑布式炎癥級聯(lián)反應,TNFA參與組織細胞損傷,②白介素1（INTERLEUKIN1,IL1,③干擾素INTERFERON,IFN,?1957年發(fā)現(xiàn)某一種病毒感染的細胞能產生一種物質可干擾另一種病毒的感染和復制?單核細胞分泌IFN?成纖維細胞分泌IFN??活化T細胞/NK細胞分泌IFN?II型激活巨噬細胞、中性粒細胞、NK細胞和血管內皮細胞,,抑制病毒復制抑制細胞增生參與免疫調節(jié)抗腫瘤,I型,④其他的細胞因子,細胞因子泛濫的機制,炎癥介質的種類,血小板活化因子PLATELETACTIVATINGFACTOR,PAF,?MODIFIEDPHOSPHOLIPIDC12C18FATTYACID?由多種細胞產生?活化血小板，引起血小板粘附、聚集；活化ＰＭＮ和巨噬細胞分泌細胞因子；增加血管的通透性。,炎癥介質的種類,炎癥介質的種類,（4）氧自由基與NO,炎癥介質的種類,（二）促炎介質/抗炎介質平衡失調,?4THINTERNATIONALSHOCKCONGRESS1999,費城）MODSSIRS贊成派（JOHNMARSHALL懷疑派（ARTHUSBAUESIRS→MODS→MOF↓↓↓SICK→SICKER→VERYSICK?SIRS是一個過程，MODS是它的結局,MODS發(fā)生的本質是SIRS,二、分型,MODS區(qū)別于其它器官衰竭的臨床特點,?MODS患者發(fā)病前器官功能良好。?衰竭的器官往往不是原發(fā)因素直接損傷的器官。?從最初打擊到遠隔器官功能障礙有幾天的間隔。?MODS病情發(fā)展迅速，死亡率高。?除非到終末期，MODS可以逆轉，治愈后功能完全恢復。,,,,,,553例MSOF衰竭器官的數(shù)目與死亡率的關系,（一）肺功能不全RESPIRATORYINSUFFICIENCY,?發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征ACUTERESPIRATORYDISTRESSSYNDROME，ARDS?進行性呼吸困難和紫紺?PAO2342ΜMOL/LALT、AST、LDH、AKP在正常值上限的2倍以上,（二）肝功能不全HEPATICINSUFFICIENCY,原因①各種病因引起肝血流量減少②肝庫普弗細胞釋放炎癥介質,,血清肌酐177ΜMOL/L血清尿素氮18MMOL/L,（三）腎功能不全RENALINSUFFICIENCY,原因①腎血液灌注減少②循環(huán)中毒素的損傷作用,,發(fā)生應激性潰瘍潰瘍出血600ML/24H,（四）胃腸道功能不全,突然發(fā)生低血壓心指數(shù)2L/MINM2對正性肌力藥物不起反應,（五）心功能不全,,血小板50109/L凝血酶原時間延長為正常值的2倍以上纖維蛋白原200MG/DL血中出現(xiàn)FDP,（六）凝血系統(tǒng)功能障礙,（七）免疫系統(tǒng)功能障礙,?MODS早期,免疫系統(tǒng)被激活?MODS晚期,免疫系統(tǒng)處于抑制狀態(tài),,?高分解代謝高耗氧量、高血糖癥、負氮平衡?組織氧債增大機體所需的氧耗量與實測氧耗量之差稱為氧債。?組織攝取氧障礙?組織利用氧障礙,（八）代謝障礙,（九）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,蛋白質分解產生的氨基酸中，支鏈氨基酸較少，芳香族及含硫氨基酸較多。,第四節(jié)防治原則,,五、代謝支持,四、阻斷炎癥瀑布反應,“DEATHBYCYTOKINESTORM”,CYTOKINESTHEWEBWITHNOSPIDER,THEEND,

簡介：彌散性血管內凝血DICDISSEMINATEDINTRAVASCULARCOAGULATION,病理生理教研室孔小燕,正常機體的凝血和抗凝功能,,機體的止、凝血功能（視頻）,血管的止血功能血小板的止血作用血液凝固反應,血液凝固,一系列凝血因子相繼酶解激活的過程凝血酶和纖維蛋白凝塊的形成瀑布效應,抗凝機制,細胞抗凝系統(tǒng)單核巨噬細胞肝細胞體液抗凝系統(tǒng)抗凝血酶ⅢATⅢ肝素蛋白C系統(tǒng)（PC）,,纖溶系統(tǒng),,,XIIA、激肽釋放酶,TPA、UPA,,纖維蛋白（原）,纖維蛋白降解產物（FDP）,,各種組織EC,腎臟,,,內源性凝血系統(tǒng),,血管內皮細胞的抗凝功能,產生ATIII、TFPI等抗凝物質細胞膜上表達TM，激活PC抗凝分泌釋放TPA和PAI1生成和釋放PGI2,,凝血/抗凝功能異常低/無纖維蛋白原血癥、原發(fā)性和繼發(fā)性纖維蛋白溶解血小板減少性紫癜血友病凝血抗凝失衡DIC,DIC的概念,是臨床常見的病理過程。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質入血，凝血酶增加，進而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖溶功能增強，導致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。,第一節(jié)DIC的病因與分類,,一、發(fā)病原因,,感染性疾病,細菌感染、敗血癥病毒性肝炎流行性出血熱病理性心肌炎,腫瘤性疾病,消化系統(tǒng)胰腺癌、結腸癌、食管癌、膽囊癌、肝癌、胃癌血液系統(tǒng)白血病泌尿系統(tǒng)前列腺癌、腎癌、膀胱癌女性生殖系統(tǒng)絨毛膜上皮癌、卵巢癌、子宮頸癌、惡性葡萄胎,婦產科疾病,流產妊娠中毒癥子癇及先兆子癇胎盤早期剝離羊水栓塞子宮破裂宮內死胎腹腔妊娠剖腹產手術,創(chuàng)傷及手術,嚴重軟組織創(chuàng)傷擠壓綜合征大面積燒傷前列腺、肝、腦、肺、胰腺等臟器大手術、器官移植術等,藥源性DIC,多發(fā)生在用藥224小時之間DIC的病情迅猛呈急性型出血癥狀明顯預后較好機制涉及過敏反應、藥物對機體的毒性損傷、抑制纖維蛋白溶解和血管活性劑使血管收縮導致的缺氧。,其他疾病,內毒素休克、嚴重的出血或過敏性休克、大面積心梗、異型輸血等。,二、影響DIC發(fā)生和發(fā)展的因素,單核吞噬細胞功能受損嚴重肝功能疾病血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙機體纖溶系統(tǒng)功能降低,單核吞噬細胞功能受損,清除促凝物質，如內毒素、含TF的細胞碎片、AGAB復合物。吞噬清除活化了的凝血因子、纖維蛋白、纖維蛋白單體、FDP和紅、白細胞碎片等。見于長期大量應用糖皮質激素、反復感染或嚴重肝病,嚴重肝功能疾病,引起肝病的病因肝炎病毒、AGAB復合物和某些藥物等可引起凝血系統(tǒng)激活。急性肝壞死時可釋放大量TF和溶酶體酶（抗）凝血因子很多在肝臟產生和滅活，嚴重肝病患者，維持機體凝血、抗凝的平衡能力低。,血液高凝狀態(tài),原發(fā)性高凝狀態(tài)見于遺傳性ATⅢ、PC缺乏癥等；繼發(fā)性高凝狀態(tài)見于惡性腫瘤、白血病等。妊娠后期或老年生理性高凝狀態(tài)。酸中毒可使EC受損，肝素抗凝活性減弱，凝血活性和血小板聚集性增高，是嚴重缺氧如循環(huán)功能障礙時引起血液高凝狀態(tài)的重要原因。,微循環(huán)障礙,1休克等原因引起微循環(huán)障礙時，微循環(huán)內血流緩慢，血液粘度增高，血流淤滯；2兒茶酚胺代謝產物有活化血小板、激活凝血過程的作用；3休克導致組織細胞缺氧壞死，引起TF大量釋放，啟動外源性凝血系統(tǒng)；4休克導致血管通透性增加，血液濃縮；5休克引起代謝性酸中毒,微循環(huán)障礙,休克引起微循環(huán)障礙時，微循環(huán)內血流緩慢，血液粘度增高，血流淤滯。促凝物質、活化的凝血因子和纖維蛋白聚合物不能及時清除；微循環(huán)灌流障礙的局部缺血缺氧使血管內皮損傷；肝腎功能降低使機體難以清除促凝物質和活性凝血因子。,機體纖溶系統(tǒng)功能降低,高齡吸煙妊娠后期糖尿病患者臨床上不恰當?shù)厥褂美w溶功能抑制藥物,第二節(jié)DIC的發(fā)病機制,,發(fā)病機制,凝血和抗凝平衡破壞,一、凝血系統(tǒng)強烈激活,,組織損傷，激活外源性凝血系統(tǒng),TISSUEFACTOR,,,內皮細胞損傷,膠原暴露，激活內源性凝血系統(tǒng)；釋放組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)；激活血小板損傷的EC抗凝功能障礙,內皮細胞損傷為什么會導致DIC,,,,,,,,血小板粘附在內皮下膠原。,血小板不可逆聚集并釋放,在ADP作用下，血小板變形,微血栓內的血小板,血細胞大量破壞，血小板激活,釋放ADP、TXA2等促凝物質形成血小板團塊粘附、聚集和釋放釋放ADP細胞膜磷脂誘導表達組織因子,,,促凝物質入血,THROMBIN,PROTHROMBIN,,二、抗凝系統(tǒng)受到抑制,（一）抗凝血酶減少抗凝血酶Ⅲ（AT－Ⅲ）肝細胞合成作用滅活FⅡ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ（二）蛋白C系統(tǒng)受到抑制,,蛋白C（PC系統(tǒng)包括PC、PS、血栓調理蛋白（TM）和蛋白C抑制物PC由肝臟合成，以酶原形式存在,,APC的作用（1）水解ⅤA、ⅧA（2）限制ⅩA與血小板的結合抗凝（3）刺激纖溶酶原激活物的釋放促纖溶（4）滅活纖溶酶原激活物的抑制物蛋白S存在于血管內皮或血小板膜上作為APC的受體或協(xié)同APC的作用。血栓調節(jié)蛋白（TM）降低其凝血活性TM與ⅡA結合增強其激活PC的作用,血管舒縮性和血液流動性的改變,擴血管物質NO、PGI2減少縮血管物質ET、TXA2增多血管通透性增大，局部血液粘度增加,三、繼發(fā)性纖溶激活,凝血過程中形成的凝血酶、激肽釋放酶、ⅪA、ⅫA可以激活纖溶酶原凝血過程中產生的纖維蛋白、緩激肽可刺激血管內皮細胞釋放TPA組織損傷釋放纖溶酶原,,內源性激活途徑纖溶酶原FⅫA、FⅪA、FⅡA、激肽釋放酶纖溶酶外源性激活途徑主要）纖溶酶原組織型纖溶酶原激活物TPA尿激酶（UPA纖溶酶,,,纖溶酶的作用抗凝1水解凝血的終產物－－纖維蛋白2水解凝血酶FⅤ、FⅧ、FⅫ纖溶系統(tǒng)的負向調節(jié)物纖溶酶原激活物抑制物（PAIS）可抑制PASΑ2抗纖溶酶Α2－AP可抑制纖溶酶,四、細胞因子釋放,IL1（TF表達增效劑）IL6（介導凝血過程的活化）TNF（過度生成TNF觸發(fā)全身炎癥反應，導致感染性休克和DIC）IL10（具有抗炎作用，對凝血系統(tǒng)具有調節(jié)作用）,第三節(jié)DIC的主要臨床表現(xiàn),出血休克器官功能障礙貧血,出血,廣泛、多個部位出血，不能用原發(fā)疾病解釋；常伴有DIC的其它臨床表現(xiàn)，如休克等；常規(guī)的止血藥無效。,,,休克,回心血量減少心輸出量降低外周血管阻力降低,器官功能障礙,DIC時，器官功能障礙主要由于微血栓形成累及臟器不同，可有不同的臨床表現(xiàn),DIC微血栓形成的機制,血小板活化，聚集形成血小板血栓纖維蛋白多聚體形成纖維蛋白血栓內毒素、缺氧、酸中毒導致血管內皮細胞脫落，堵塞血管可溶性纖維蛋白單體復合物在血小板第4因子及粒細胞釋放的某些蛋白作用下沉淀，加重微循環(huán)障礙。,,心肌,,,肝,,,,肺,,,腎臟,,,,腦,,微血管病性溶血性貧血,MICROANGIOPATHICHEMOLYTICANEMIA這種貧血除具備溶血性貧血的一般特征外，外周血涂片中發(fā)現(xiàn)有某些形態(tài)特殊的變形的紅細胞稱裂體細胞（SCHISTOCYTE），其外形呈盔甲形、星形、新月形等，為紅細胞碎片。這些碎片脆性高，易發(fā)生溶血。由于這種溶血性貧血多發(fā)生于微血管內異常變化時，故稱為微血管病性溶血性貧血。,發(fā)生機制,,,RBC懸掛在纖維蛋白索上（掃描電鏡，左?2000，右?5200）,,,第四節(jié)DIC的分期與分型,,一、DIC的分期,,初發(fā)性高凝期消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶期,,凝血、纖溶系統(tǒng),實驗室檢查,血液凝固性,,二、DIC的分型,（一）根據(jù)病情和發(fā)病的快慢分1急性型2亞急性型3慢性型（二）根據(jù)體內凝血有關成分的消耗與補償情況分1代償性DIC2失代償性DIC3過代償性DIC,第五節(jié)DIC的實驗室檢測,一、消耗性凝血障礙血小板計數(shù)、血小板質量的檢查、凝血酶原時間（PT）、凝血酶時間（TT）、凝血時間、纖維蛋白原含量、血漿凝血因子、白陶土部分凝血活酶生成時間（KPTT）,第四節(jié)DIC的實驗室檢測,二、纖維蛋白溶解系統(tǒng)的實驗室檢查（一）凝血酶時間（二）血漿纖溶酶原測定（三）纖維蛋白降解產物的測定1血漿魚精蛋白副凝實驗2D二聚體檢查3纖維蛋白原定量測定4優(yōu)球蛋白溶解時間,第四節(jié)DIC的實驗室檢測,三、其他檢查（一）外周血涂片的紅細胞碎片檢查（二）手指甲床微循環(huán)的活體觀察,第六節(jié)DIC的診斷和防治原則,治療原則1、消除病因，治療原發(fā)病2、改善微循環(huán)3、合理應用纖維蛋白溶解抑制劑4、重建凝血和纖溶間的動態(tài)平衡,

簡介：休克SHOCK,華北理工大學基礎醫(yī)學院病理生理學系孔小燕TEL13303056897,講授內容,概述病因和分類休克的發(fā)病機制休克的發(fā)展過程休克時重要器官系統(tǒng)功能的變化防治休克的病理生理基礎,第一節(jié)概述,一、研究休克的歷史概況,法國LEDRAN首次將休克一詞應用于醫(yī)學，認為休克是由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能嚴重紊亂而導致循環(huán)及其他器官功能衰竭的一種危重狀態(tài)。,休克的研究歷程,癥狀描述階段急性循環(huán)衰竭的認識階段微循環(huán)學說的創(chuàng)立階段細胞分子水平研究階段,休克病人的臨床癥狀可以慨括為“面色蒼白或紫紺、四肢濕冷、脈搏細速、尿少、神志淡漠及低血壓。,20世紀60年代提出了休克的微循環(huán)學說，該學說認為各種不同原因引起的休克，都有一個共同的發(fā)病環(huán)節(jié)，即交感腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮，導致微循環(huán)障礙，休克發(fā)病的關鍵不在于血壓而在于血流。,定義,休克是機體在各種強烈有害因子作用下發(fā)生的以組織有效血液灌流量急劇減少為特征，從而導致細胞和重要器官功能代謝障礙、結構損害的急性全身性病理過程。,二、微循環(huán)的結構、功能與調節(jié),微循環(huán)是組織器官內微動脈與微靜脈之間的血液循環(huán)，承擔血液與組織液之間氧、營養(yǎng)必需物質和代謝產物的交換，能量、信息傳輸，血液流通、分配、組織灌注，以及維持內環(huán)境的穩(wěn)定。,微循環(huán)的組成,微循環(huán)的調節(jié)全身因素血壓、血容量、心輸出量局部因素神經(jīng)調節(jié)（交感神經(jīng)）收縮Α受體占優(yōu)勢微A、后微A、微V舒張Β受體占優(yōu)勢AV脈吻合支體液調節(jié)縮血管兒茶酚胺、血管緊張素、垂體加壓素（ADH）、ET1、TXA2擴血管組胺、激肽、腺苷、PGI2、NO、TNF、內啡肽、H、K,毛細血管灌流的局部反饋調節(jié),講授內容,概述病因和分類休克的發(fā)病機制休克的發(fā)展過程休克時重要器官系統(tǒng)功能的變化防治休克的病理生理基礎,一、休克的病因,1、失血或失液失血外傷、消化道潰瘍、食道靜脈曲張、產科大出血量（＞20）、速度失液嘔吐、腹瀉等2、創(chuàng)傷3、燒傷4、感染內毒素5、急性心衰6、過敏7、強烈神經(jīng)刺激,二、休克的分類,分類方法多按原因分類按發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分類按血流動力學特點分類、,1、按原因分類（1）失血性休克、失液性休克（2）創(chuàng)傷性休克（3）燒傷性休克（4）感染性休克內毒素性休克、敗血癥性休克（5）心源性休克（6）過敏性休克（7）神經(jīng)性休克,2、按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)（1）低血容量性休克失血性休克、失液性休克、燒傷性休克失血、失液→血容量↓（2）心源性休克心衰→心輸出量↓（3）血管源性休克過敏性休克、神經(jīng)性休克、感染性休克（部分）血管床擴張→血管容量↑→回心血量↓,3、按血流動力學特點（1）低排高阻型休克（低動力性休克、“冷休克”）大部分休克均屬此類低血容量性休克、心源性休克、創(chuàng)傷性休克、（多數(shù)）感染性休克特點心臟排血量低、外周阻力高（2）高排低阻型休克（高動力性休克、“暖休克”）過敏性休克、神經(jīng)性休克、（部分）感染性休克特點心臟排血量高、外周阻力低低排低阻型休克各型休克惡化特點心排血量和總外周阻力都降低,講授內容,概述病因和分類休克的發(fā)病機制休克的發(fā)展過程休克時重要器官系統(tǒng)功能的變化防治休克的病理生理基礎,休克的發(fā)病機制,神經(jīng)機制體液機制微循環(huán)機制細胞機制分子機制,神經(jīng)機制,各種休克病因都能引起交感神經(jīng)興奮,體液機制,收縮血管的主要體液因子兒茶酚胺（CATECHOLAMINE,CA血管緊張素Ⅱ（ANGIOTENSINⅡ,ANGⅡ血管加壓素（VASOPRESSIN,VP血栓素A2（THROMBOXANEA2，TXA2白三烯類（LEUKOTRIENES，LTS內皮素（ENDOTHELIN，ET,體液機制,舒張血管的主要體液因子組胺（HISTAMINE,HA激肽（KININ內源性阿片肽（ENDOGENOUSOPIOIDPEPTIDE血小板活化因子（PLATEIETACTIVATINGFACTOR，PAF降鈣素基因相關肽（CALCITONINGENERELATEDPEPTIDE，CGRP一氧化氮（NITRICOXIDE，NO,體液機制,細胞因子腫瘤壞死因子（TUMORNECROSISFACTOR,TNF白介素1（INTERLEUKIN1,IL1白介素6（INTERLEUKIN6,IL6白介素8（INTERLEUKIN6,IL8,體液機制,活性氧（REACTIVEOXYGENSPECIESROS細胞黏附分子（CELLADHESIONMOLECULES，CAMS,根據(jù)微循環(huán)變化特點休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期,微循環(huán)機制,正常微循環(huán),休克Ⅰ期（休克初期、微循環(huán)缺血期、缺血性缺氧期、休克代償期）,休克Ⅰ期,微循環(huán)內血流速度顯著減慢，流態(tài)由線流變?yōu)榱＞€流，甚至粒流，出現(xiàn)齒輪狀運動。,大量真毛細血管網(wǎng)關閉,毛細血管前阻力顯著增加小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣，口徑明顯變小，微血管運動增強,開放的毛細血管減少，毛細血管血流限于直捷通路，動靜脈吻合支開放，組織灌流量減少,少灌少流，灌少于流,1、微循環(huán)及組織灌流情況,,,,,,微A后微A毛細血管前括約肌,收縮,,,微V,,收縮,,,舒張,前阻力↑↑,后阻力↑,AV吻合支,,灌↓↓,流↓,＞,真毛細血管網(wǎng)血流↓,,組織缺血缺氧,2、微循環(huán)改變機制（1）,交感腎上腺髓質興奮、血中兒茶酚胺↑,失血、失液,血容量↓血壓↓,竇弓反射,疼痛、創(chuàng)傷,應激,細菌、內毒素,心輸出量↓血壓↓,回心血量↓,血管容量↑,,,,,,,,,血管收縮皮膚、內臟（尤其腎臟）收縮Α受體占優(yōu)勢腦血管收縮不明顯Α受體密度低心臟冠狀血管擴張局部代謝產物H、K、腺苷等血流重分布,（2）血管緊張素Ⅱ血容量↓→腎素↑→血管緊張素Ⅱ↑（3）垂體加壓素血容量↓→容量感受器→垂體加壓素↑（4）TXA2兒茶酚胺→血小板→TXA2（5）心肌抑制因子（MDF）休克時因胰腺缺血、缺氧、酸中毒，使胰腺外分泌細胞溶酶體破裂釋放組織蛋白酶，分解組織蛋白，形成小分子肽類MDF。①抑制心臟；②收縮血管。（6）炎性物質內皮素（ET1）、白三烯（LT3）,3、微循環(huán)改變的代償意義1維持動脈血壓①外周阻力↑②心輸出量↑③回心血量↑“自我輸血”小靜脈收縮（容量性血管）“自我輸液”毛細血管內壓↓→組織液回流↑循環(huán)血量↑腎素血管緊張素醛固酮、ADH（2）血流重分布，保證心、腦血液供應,4休克早期的臨床表現(xiàn)及機制,休克Ⅱ期（淤血性缺氧期）STAGNANTPHASE,如果休克的原始病因不能及時除去，病情繼續(xù)發(fā)展，交感腎上腺髓質系統(tǒng)長期過度興奮，組織持續(xù)缺血和缺氧，病情可發(fā)展到休克淤血性缺氧期，或稱休克期。,休克Ⅱ期,休克期的微循環(huán)及組織灌流,毛細血管前括約肌松弛；微動脈和后微動脈痙攣逐漸減輕；微靜脈擴張淤滯血細胞粘附聚集；微循血流緩慢,,,,,灌而少流，灌大于流,休克期微循環(huán)淤滯的機制,WBC通過毛細血管,WBC嵌塞,微循環(huán)改變的后果,自身輸液停止，血漿外滲組織間膠體的親水性增加，出現(xiàn)血管外組之間水分被隔離或封閉的現(xiàn)象，也稱為第三間隙丟失（THIRDＳＰＡＣＥLOSS,造成功能性細胞外液減少,導致回心血量下降血壓進行性下降,休克期臨床表現(xiàn),惡性循環(huán)的形成,休克Ⅲ期（難治性休克期）（REFRACCTORYSTAGE,特點DIC、不灌不流、微血管擴張、多器官功能衰竭此期也稱為微循環(huán)衰竭期,休克Ⅲ期,休克Ⅲ期的微循環(huán)及組織灌流,微血管反應性顯著下降，麻痹性擴張毛細血管血流停滯，無復流現(xiàn)象彌散性血管內凝血DIC,,,,不灌不流,（一）DIC形成,血液流變學的改變凝血系統(tǒng)的激活促凝物質釋放TXA2/PGI2平衡失調單核吞噬功能下降,休克期血液流變學的改變在晚期更加嚴重，微循環(huán)血流更加緩慢，使血小板和紅細胞易于聚集成團，促進DIC的發(fā)生。,缺血、缺氧、酸中毒損傷內皮細胞→膠原暴露→激活內源性凝血系統(tǒng)；創(chuàng)傷、燒傷→組織大量破壞→組織因子釋放→激活外源性凝血系統(tǒng)；,休克時內皮細胞損傷生成和釋放PGI2減少；內皮下膠原暴露引起血小板聚集，釋放TXA2增多→PGI2/TXA2平衡失調,休克時血液灌流量減少→單核吞噬細胞系統(tǒng)功能下降→不能清除激活的凝血因子和纖維蛋白，促使DIC發(fā)生,發(fā)生機制,,DIC的后果,血容量進一步降低網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)封閉全身炎癥反應綜合征SIRS多器官功能衰竭MOF,原因DIC消耗血液成分；微循環(huán)通道阻塞微血栓阻塞，使回心血量銳減。出血導致血量進一步減少，加重了循環(huán)障礙；血管通透性增加纖維蛋白肽和纖維蛋白降解產物FDP和某些補體成分，增加了血管通透性,纖維蛋白（原）降解產物、可溶性纖維蛋白單體復合物等都對網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)有封閉作用，對來自腸道的內毒素及其它有害的大分子物質的清除能力降低。,,（二）腸道內毒素和細菌入血,腸管微循環(huán)障礙，屏障功能降低休克時單核吞噬細胞系統(tǒng)功能降低,（三）炎癥介質的作用,TNFIL1IL6LTSPAF氧自由基,1、使血管內皮細胞表達粘附分子2、激活單核巨噬細胞3、刺激血管的多種細胞產生INOS4、激活凝血系統(tǒng)5、增加血管通透性6、抑制心肌收縮7、引起發(fā)熱8、降低血糖，使肌肉蛋白分解加強,1、刺激IL1、IL6釋放增多2、強化TNF引起的組織損傷和發(fā)熱3、作用于內皮，引起血液凝固和黏附分子增多4、刺激PAF和PGS的釋放,1、激活中性粒細胞，引起組織損傷2、促進中性粒細胞自分泌，產生PAF3、促進急性期蛋白的產生4、發(fā)熱,,1、損傷溶酶體膜2、激活中性粒細胞3、增加微血管通透性,1、促進血小板的聚集2、刺激血小板釋放凝血因子和組胺、5羥色胺3、激活中性粒細胞等炎性細胞4、顯著增加血管通透性,（四）一氧化氮,失血性休克，CNOS活性降低，NO減少，血管收縮感染性休克，INOS被激活，巨噬細胞產生大量NO，血管平滑肌松弛，頑固性低血壓,（五）溶酶體酶釋放,,休克III期的機體變化,微循環(huán)的變化1、微血管麻痹2、微血栓形成3、毛細血管無復流現(xiàn)象,微血管反應性下降的機制,1、內源性兒茶酚胺失活和受體失敏2、血管平滑肌細胞（ASMC）超極化ATP敏感鉀通道激活開放使細胞內鉀離子外流，引起細胞膜的超極化，抑制了電位依賴性鈣通道的開放，收縮反應下降,毛細血管無復流現(xiàn)象（NOREFLOWPHENOMENON,1、毛細血管切應力和切變率下降2、粘附力增加3、白細胞變形能力下降4、血液粘度增高5、內皮細胞腫脹,微血栓形成，微循環(huán)血流停滯,血液流變學變化血系統(tǒng)的激活促凝物質增多TXA2/PGI2平衡失調單核吞噬細胞系統(tǒng)功能降低,休克III期的臨床表現(xiàn),循環(huán)衰竭DIC器官功能障礙,休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化,休克早期休克期休克晚期,特點,痙攣、收縮；前阻力?后阻力；少灌少流，灌少于流。,微血管收縮反應?，擴張，淤血；多灌少流，“灌”?“流”。,麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流。,交感腎上腺髓質系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。,H?，平滑肌對CA反應性?；擴張血管體液因子釋放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。,血管反應性喪失；血液濃縮；內皮受損；組織因子入血；內毒素作用；血液流變性質惡化。,機制、,影響,代償作用重要；組織缺血、缺氧。,失代償回心血量減少；血壓進行性下降；血液濃縮。,休克期的影響更嚴重；器官功能衰竭；休克轉入不可逆。,細胞機制,休克細胞（SHOCKCELL）休克時發(fā)生功能、代謝、形態(tài)改變的細胞。,休克時細胞的變化,ATP,溶酶體,線粒體,細胞膜休克時最早發(fā)生損傷的部位。細胞膜通透性增高膜的CAMP含量減少膜磷脂微環(huán)境改變細胞膜完整性破壞,線粒體線粒體腫脹致密結構和嵴消失鈣鹽沉集線粒體破裂?！趸姿峄系K。啟動細胞凋亡和壞死,細胞凋亡細胞因子、炎癥介質、氧自由基等的作用,細胞代謝變化糖酵解加強脂肪代謝障礙ATP不足酸中毒高乳酸血癥糖異生能力降低酸性代謝產物排除障礙酸中毒的后果微血管擴張；循環(huán)障礙更加明顯；心肌收縮障礙；高鉀；血管內皮受損減弱肝素活性，促進DIC,溶酶體缺血缺氧、酸中毒溶酶體腫脹，空泡形成→溶酶體酶釋放→細胞自溶→消化基底膜→MDF等→血動學障礙→非酶性成分→肥大C脫顆粒→組胺→增加毛細血管通透性→吸引白細胞,休克時細胞損傷可以繼發(fā)可原發(fā)細胞損傷是器官功能障礙的基礎,,,,,,分子機制,血管通透性增高的分子機制休克過程中的細胞信號轉導調控,血管通透性增高的分子機制,血管內皮細胞的改變VEC分為4類緊密連接內皮、連續(xù)內皮、有窗內皮、不連續(xù)內皮組胺、PAF、TNF、TXA2激活肌球蛋白激酶肌球蛋白與肌動蛋白結合而發(fā)生移動VEC收縮，細胞間隙增大VEC受損時，細胞膜上AQP表達增加,,,血管通透性增高的分子機制,血管內皮間連接的改變指細胞間從管腔面到基底面的連接，主要有緊密連接和粘附連接。緊密連接是由相鄰細胞外層通過特異性的跨膜蛋白彼此融合。粘附連接是以跨膜分子黏著蛋白為中心，鈣黏著蛋白通過胞外的氨基端與相鄰細胞的鈣黏著蛋白對稱連接，胞內的羧基端與胞漿中的多種連環(huán)蛋白連接，再與細胞骨架蛋白相連。,休克過程中的細胞信號轉導調控,研究較多的是LPS通過其受體啟動激活炎細胞的信號轉導通路受體TOLL樣受體4（TLR4）、CD14和MD2組成的復合物。細胞內信號的轉導1、轉錄因子核因子KAPPAB的激活，激活TNF、IL1、6，粘附分子、趨化因子、INOS的基因轉錄活性2、絲裂原活化蛋白激酶信號通路的激活（MAPK），調控TNF、IL1、8、10、12，INOS、ICAM1的表達。,講授內容,概述病因和分類休克的發(fā)病機制休克的發(fā)展過程休克時重要器官系統(tǒng)功能的變化防治休克的病理生理基礎,休克的發(fā)展過程,,講授內容,概述病因和分類休克的發(fā)病機制休克的發(fā)展過程休克時重要器官系統(tǒng)功能的變化防治休克的病理生理基礎,機體的代謝變化,物質代謝的特點分解代謝增強，合成不足水電、酸堿平衡紊亂組織和細胞水腫高鉀血癥代謝性酸中毒呼吸性酸堿平衡紊亂,1、腎功能最早、最易受損傷急性腎功能衰竭（休克腎）,休克,腎血流↓,腎小球濾過率↓,功能性腎功能衰竭,急性腎小管壞死,器質性腎功能衰竭,無細胞損傷等器質性改變,有細胞壞死等器質性改變,（休克早期）,（休克持續(xù)）,,,,休克時器官功能的變化,休克腎示擴張的腎小管、間質水腫。,內毒素性休克腎上圖示毛細血管中微血栓（結締組織染色）；下圖示巨核細胞。,巨核細胞,,微血栓,2、肺功能早期過度通氣休克持續(xù)急性呼吸衰竭其中，伴有以下病理形態(tài)改變的休克肺肺水腫、肺充血、肺出血、肺不張、透明膜形成等呼吸衰竭導致進行性低氧血癥和呼吸困難。,“休克肺”占休克死因的1/3,是休克致死的主要原因,毛細淋巴管,休克肺擴張的血管旁毛細淋巴管,上圖正常肺組織下圖休克肺合并肺水腫,休克肺的發(fā)病機制,肺循環(huán)低壓低阻高流量的特點使大量中性粒細胞被活化，進一步損傷內皮細胞；肺富含巨噬細胞，被細菌、內毒素活化后釋放大量炎癥介質，損傷上皮和VEC；肺是全身靜脈血液的濾過器，來自全身的代謝產物、栓子和活性物質，均可阻留于肺；2型上皮合成肺泡表面活性物質減少，同時水腫液稀釋表面活性物質，使肺泡萎陷。,,3、心功能心衰,心衰,心率↑,血壓↓,微血栓,冠狀血流↓,酸中毒（H）,高血鉀（K）,MDF,交感腎上腺髓質興奮,心肌缺血,心臟活動增強,,,,,,,,,,,4、腦功能的變化,當平均動脈壓降低到50MMHG時，發(fā)生腦缺血、缺氧；腦內DIC可以加重腦組織缺血缺氧，出現(xiàn)意識淡漠、昏迷缺氧、酸中毒可以使腦血管壁通透性增加，導致腦水腫、顱內高壓甚至腦疝,5、肝功能的變化,腸源性損傷肝臟低灌流單核吞噬系統(tǒng)活化,其他系統(tǒng)的變化,胃腸道功能變化凝血纖溶系統(tǒng)功能的變化免疫系統(tǒng)功能的變化,多器官功能障礙綜合癥與多系統(tǒng)器官衰竭,同時或相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上的器官功能障礙或衰竭，稱多器官功能障礙綜合癥（MODS）或多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF）,講授內容,概述病因和分類休克的發(fā)病機制休克的發(fā)展過程休克時重要器官系統(tǒng)功能的變化防治休克的病理生理基礎,一、預防,去除病因止血、止痛、抗感染、補液、輸血,二、治療,及早治療，綜合措施1、改善微循環(huán)，提高組織灌流量提高心功能，增加血容量，降低血管阻力（1）補充血容量各型休克均有絕對或相對不足，需及早、充分、“需多少，補多少”。膠體液、晶體液、血漿、全血（2）合理應用血管活性藥物早期適當應用擴血管藥；晚期縮血管藥過敏性和神經(jīng)性休克首選縮血管藥（3）改善心功能強心甙類（4）糾正酸中毒,2、改善細胞代謝，防治細胞損害穩(wěn)定溶酶體膜、補充能量合劑3、防治器官功能衰竭改善呼吸、利尿強心等4、抗感染5、拮抗體液因子6、防治DIC,病例,主訴某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查患者面色蒼白，精神淡漠，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85MMHG，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ML。,治療情況手術探查左腹股溝處長約7CM撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補術和脾摘除術。術中輸血400ML。術后持續(xù)輸注5％葡萄糖溶液。術后2H血壓80/50MMHG，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60MMHG。術后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼。次日7時血壓降至70/40MMHG，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告死亡。,疑問,1、為什么入院時血壓基本正常，手術縫合血管，摘除脾臟并輸血補液后血壓反而下降2、為什么后期給予縮血管藥物血壓不回升3、上述治療過程還有改進的方面嗎,作業(yè),1、以失血性休克為例，闡述休克早期微循環(huán)變化的特點及機制。2、休克早期微循環(huán)變化有何代償意義,

簡介：肝功能不全HEPATICINSUFFICIENCY,,肝功能不全概述,,,,肝臟的大體解剖圖,,肝小葉模式圖,一、肝功能不全概念及分類（一）CONCEPT1、肝功能不全HEPATICINSUFFICIENCY各種致肝損傷因素使肝細胞發(fā)生嚴重損害，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴重障礙，機體往往出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙、腦病等一系列臨床綜合征，稱之為肝功能不全,2、肝功能衰竭HEPATICFAILURE指肝功能不全的晚期階段肝功能不全肝功能衰竭肝性腦病肝昏迷,,,,（三）營養(yǎng)性因素促進肝病的發(fā)生發(fā)展（四）遺傳性因素如肝豆狀核變性（WILSON?。┿~代謝障礙的遺傳?。ㄎ澹┟庖咝砸蛩馗渭毎芊置诤芏嘌装Y性細胞因子,肝功能不全的臨床表現(xiàn)及其機制,（一）肝細胞損害與肝功能障礙,,1、物質與能量代謝障礙,（1）低血糖癥,,肝細胞大量壞死，糖原儲備銳減,葡萄糖6磷酸酶破壞，肝糖原無法水解,,肝細胞滅活胰島素功能降低,（2）低蛋白血癥,肝細胞數(shù)目減少,低蛋白血癥促進肝性腹水形成,肝細胞代謝障礙,（3）脂代謝障礙,膽汁分泌減少造成脂類物質吸收障礙，出現(xiàn)夜盲癥、骨質疏松、出血傾向、脂肪肝,2水、電解質及酸堿平衡紊亂,（1）肝性腹水,腹水機制,門脈高壓血漿膠體滲透壓降低淋巴循環(huán)障礙水鈉潴留,（2）低鉀血癥,醛固酮滅活減少,長期低鉀使細胞內缺鉀，可導致腎小管上皮細胞發(fā)生空泡變性和功能障礙，從而促進肝性腎衰的發(fā)生。,腹水,有效循環(huán)血量減少,ALD分泌增多,,,（3）低鈉血癥,有效循環(huán)血量減少,,血ADH升高,腎排水減少,細胞分解代謝增強,胞內鉀釋出，胞外鈉入胞內,低鈉血癥可導致腦細胞水腫，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,ADH滅活障礙,,,（4）堿中毒,肝硬化腹水形成，膈肌上移，肺活量減少肝臟合成尿素能力降低，血氨增高過度通氣，形成呼吸性堿中毒低鉀造成代謝性堿中毒,3膽汁分泌和排泄障礙黃疸,高膽紅素血癥,肝細胞內膽汁淤積癥,膽紅素的攝取、運載、酯化、排泄及膽汁酸的攝入、運載及排泄均由肝細胞完成。,4、凝血與纖溶障礙出血傾向,凝血因子合成減少,凝血因子消耗增多,血循環(huán)中抗凝物質增多,原發(fā)性纖溶,血小板的量與功能異常,5生物轉化功能障礙,藥物代謝障礙解毒功能障礙激素滅活功能障礙,（二）肝KUFFER細胞與腸源性內毒素血癥,細菌感染,腸源性內毒素血癥（INTESTINALENDOTOXENIA）,1內毒素入血增加（1）側枝循環(huán)建立（2）腸壁水腫,腸粘膜屏障障礙2內毒素清除減少,腸源性內毒素血癥肝損傷,1內毒素直接損傷2呼吸爆發(fā)3EC表達ICAM14肝微循環(huán)障礙,內毒素激活了枯否細胞,EC，釋放細胞因子，進而吸引更多的巨噬細胞、單核細胞，并使其增殖、激活，釋放更多的細胞因子,（三）肝星形細胞與肝纖維化,肝星形細胞占肝細胞總數(shù)5；貯脂；胞體收縮，調節(jié)肝竇血流。,失去脂肪滴，并增殖表達平滑肌Α肌動蛋白，向肌成纖維細胞轉化蛋白合成旺盛，收縮能力增強合成大量的I型膠原纖維基質金屬蛋白酶MMP表達降低；金屬蛋白酶組織抑制物TIMP表達增強,星形細胞被活化,,（四）肝竇內皮細胞與肝功能障礙,肝竇內皮細胞占肝臟細胞總數(shù)13；血栓調節(jié)蛋白表達低下，抗凝活性低；通過小孔調節(jié)血液肝細胞間的物質交換。,介導KUPFFER細胞與內皮細胞的黏附介導腫瘤細胞與內皮細胞的黏附,產生一些生物活性物質和細胞因子，導致肝細胞損害,（五）肝臟相關淋巴細胞與肝功能障礙,肝臟相關淋巴細胞（PIT細胞）占肝細胞總數(shù)05；肝大顆粒淋巴細胞。有致密顆粒和桿狀核心小泡。,致密顆粒含有穿孔素、蛋白聚糖分子等核心小泡含有強殺傷性物質,黏附于肝竇內皮細胞和肝細胞，產生損傷作用,肝功能不全是一個由輕到重漸進的過程，肝功能衰竭是它的晚期階段，在臨床主要表現(xiàn)為肝性腦病與腎功能衰竭,第二節(jié)肝性腦?。℉EPATICENCEPHALOPATHY,,肝性腦病的概念和分期概念是繼發(fā)于嚴重肝病的神經(jīng)精神綜合征。,臨床表現(xiàn)由輕到重,性格行為輕微改變,精神錯亂行為異常,昏睡,昏迷,,,,分期,肝性腦病的原因與分型,肝性腦病的原發(fā)病門脈性肝硬化重型病毒性肝炎原發(fā)性肝癌嚴重膽道感染晚期血吸蟲病,分型,根據(jù)病程急緩,肝性腦病,,急性肝性腦病,慢性肝性腦病,暴發(fā)性肝炎或肝毒性藥物,門脈性肝硬化或晚期血吸蟲病,根據(jù)發(fā)病原因、毒性物質進入機體的途徑不同,肝性腦病,,內源性肝性腦病,外源性肝性腦病,1998年第十一屆世界胃腸病學大會,A型急性肝衰相關的肝性腦病B型門體旁路相關并不伴有固有肝細胞疾病的肝性腦病C型慢性肝病患者的肝性腦病,發(fā)病機制（一）氨中毒學說正常的血氨濃度59UMOL/L100UG/L以下,肝功能障礙時氨的產生增多①上消化道出血血液中的蛋白質在腸道細菌作用下產氨增加②門脈高壓，腸道淤血，細菌繁殖增加產氨增加③肝腎綜合征尿素彌散入腸腔，經(jīng)細菌尿素酶作用，產氨增加④肌肉產氨增加躁動，腺苷酸分解產氨增加腸道內氨的吸收與PH有關，PH6腸道內氨吸收如血,,,,,,PROTEIN,NH3,NH3,UREA,,NORMALMETABOLISM,,,,,,,,LIVERFAILURE肝衰竭,,,PROTEIN,NH3,NH3,UREA,,,BLOODNH3↑,,,,,,,肝衰竭,,,PROTEIN,NH3,NH3,UREA,,,BLOODNH3↑,門體分流,,,,,,,,NH3↑,↑,肝性腦病時氨清除不足的原因●尿素合成障礙肝功能嚴重障礙時，ATP供給不足肝內鳥氨酸循環(huán)的酶系統(tǒng)嚴重受損，鳥氨酸循環(huán)障礙●來自腸道的氨繞過肝臟側枝循環(huán)建立門體靜脈吻合術,在昏迷的早期，興奮性遞質的減少是關鍵，在昏迷后期腦能量代謝障礙減弱才起作用。另外，氨中毒時GABA含量是先減少后增多的。因為在肝性腦病初期，氨在腦組織解毒過程中消耗大量谷氨酸，致使GABA生成減少，因而出現(xiàn)躁動、精神錯亂、抽搐等神經(jīng)精神癥狀；到肝性腦病晚期，由于氨抑制GABA轉化為琥珀酸半醛的轉氨酶，致使GABA在腦組織中蓄積，因而出現(xiàn)腦功能的抑制。脫羧酶早期谷氨酸↓GABA↓轉氨酶晚期GABA↑琥珀酸半醛（）NH3,,,,3干擾神經(jīng)細胞膜離子轉運DISTURBINGMEMBRANEIONTRANSPORT①有人提出氨可干擾神經(jīng)細胞膜上的鈉泵的活性，影響復極后期膜的離子轉運，使膜電位變化和興奮性異常。②氨與鉀離子有競爭作用，影響在神經(jīng)細胞膜內外的正常分布，從而干擾神經(jīng)的傳導活動。,,細胞,氨中毒學說的基本論點肝功能嚴重受損時，機體內氨生成過多而肝臟對氨的清除能力降低，導致血氨水平顯著升高，氨可透過血腦屏障進入腦組織，引起腦功能障礙,氨中毒學說的不足,部分肝昏迷的病人，血氨正常血氨很高的病人不一定出現(xiàn)昏迷有些血氨↑并昏迷的病人，降低血氨后，昏迷并不好轉,二、假性神經(jīng)遞質學說,1970年PARKES首先報道L多巴治療肝昏迷獲得成功其后，F(xiàn)ISCHER等對肝昏迷的發(fā)生提出了假性神經(jīng)遞質學說,假性神經(jīng)遞質學說該學說認為肝性腦病的發(fā)生是由于肝功能障礙時，正常神經(jīng)遞質合成減少而假性神經(jīng)遞質生成增加，取代正常神經(jīng)遞質，使神經(jīng)突觸部位沖動的傳遞發(fā)生障礙，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙而導致昏迷,,,,,,,HO,HO,CHOHCH2NH2,,,,,,CHOHCH2NH2,,HO,,,,,,CHOHCH2NH2,,,,,,,HO,HO,CHCH2NH2,,,去甲腎上腺素NORADRENALINE,多巴胺DOPAMINE,苯乙醇胺PHENYLETHANOLAMINE,羥苯乙醇胺OCTOPAMINE,,,,,,,GUT,LIVER,BRAIN,NORMALMETABOLISM,酪胺苯乙胺,TYRAMINEPHENYLETHYLAMINE,TYROSINEPHENYLALANINE,酪氨酸,苯丙氨酸,酪胺,苯乙胺,MAO,,TYRASINETYRAMINEPHENYLALANINEPHENYLETHYLAMINE,,,,,,,,,LIVERFAILURE肝衰竭,SHUNTING門體分流,,,,,,TYRAMINEPHENYLETHYLAMINE,,,,,↑↑,酪胺,苯乙胺,TYRASINETYRAMINEPHENYLALAMINEPHENYLETHYLAMINE,,,,,,,,,LIVERFAILURE肝衰竭,SHUNTING門體分流,,,,,,OCTOPAMINEPHENYLETHANOLAMINE,,,,,羥苯乙醇胺,苯乙醇胺,酪氨酸,苯丙氨酸,酪胺,苯乙胺,,?羥化酶,FNT引起腦病的機制POSSIBLEMECHANISMLEADINGTOENCEPHALOPATHY,FNT↑,REPLACINGNNT（取代）,DISTURBINGNEUROTRANSMISSION神經(jīng)沖動傳遞受阻,ENCEPHALOPATHY腦病,,,,部位,FNT取代NNT的部位,網(wǎng)狀結構上行激動系統(tǒng),,昏迷,紋狀體,,撲翼樣震顫,假性神經(jīng)遞質的毒性作用1腦干網(wǎng)狀結構中的NE被假遞質取代時，使傳至大腦皮層的興奮沖動受阻，機體不能保持覺醒狀態(tài)，可出現(xiàn)神志異常甚至昏迷2錐體外系的DA被假遞質取代后，抑制性DA神經(jīng)元作用喪失，興奮性ACH神經(jīng)元占優(yōu)勢,出現(xiàn)撲翼樣震顫3外周交感神經(jīng)末梢的NE被假遞質取代后,外周血管擴張,BP下降,腎血流減少導致功能性腎功能不全,假性神經(jīng)遞質學說的證據(jù),（1）門體分流術大鼠，腦內苯乙醇胺、羥苯乙醇胺↑，NE↓（2）肝性腦病病人，血中和尿中苯乙胺、酪胺↑，且其↑的程度與腦功能紊亂相平行。（3）L多巴可有效地改善腦病的病情，此是該學說的最具說服力的證例,假性神經(jīng)遞質學說的不足,（1）肝硬化死亡病人，腦多巴胺和NE并不減少（2）大鼠腦室注入羥苯乙醇胺，雖腦內NE和多巴胺↓，但動物活動無明顯變化,苯乙胺,苯乙醇胺,,,脫羧,?羥化,酪胺,羥苯乙醇胺,,,,脫羧,?羥化,,,5羥色氨酸,5羥色胺↑,,,羥化,脫羧,,苯丙AA,酪AA,色AA,,,,,,,氨基酸失衡學說的不足,1、BCAA/AAA與腦病病情不平行2、增加BCAA不一定逆轉肝性腦病3、食入或注入大量色氨酸未引起昏迷。盡管如此，該學說仍是用BCAA治療肝性腦病的理論基礎,（四）GABA學說1980年SCHAFER等首先發(fā)現(xiàn)肝性腦病時血清Γ－GABA增加▲Γ－GABA是哺乳動物最主要的抑制性神經(jīng)遞質，儲存于突觸前神經(jīng)元的細胞質囊泡內，釋放后與突觸后神經(jīng)元的特異性受體結合，使突觸后膜對氯離子通透性增強，NC處于超極化狀態(tài)從而產生抑制作用。,GABA作用示意圖,●學說的觀點Γ－GABA主要來源于腸道，正常情況下，在肝臟清除，當肝功能障礙時，不能清除Γ－GABA，血中Γ－GABA增多，通過通透性增強的血腦屏障，進入腦組織，與相應受體結合后，產生抑制作用。,1硫醇、酚及短鏈脂肪酸對腦神經(jīng)細胞的毒性含硫氨基酸HSCH3,HSCH2CH3酪氨酸/酪胺酚短鏈脂肪酸8個碳原子以下抑制NAKATP酶2毒性物質甲基吲哚與吲哚的毒性作用色氨酸甲基吲哚、吲哚抑制腦細胞呼吸,,,（五）其他神經(jīng)毒質在肝性腦病發(fā)病中的作用,毒性的協(xié)同作用氨、硫醇、和短鏈脂肪酸的協(xié)同增強毒性氨與GABA的協(xié)同作用氨抑制GABA轉氨酶的活性GABA氨與氨基酸比例失調高血氨胰高血糖素血糖胰島素BCAA、AAA,,,,,,,,,,,,六、膠質病假說,神經(jīng)病理學改變證明肝性腦病是膠質病氨在腦內的清除主要靠星形膠質細胞內谷氨酰胺合成酶的催化谷氨酰胺有滲透分子的作用，引起細胞水腫谷氨酰胺可以損傷線粒體氨的聚集可以引起重要腦基因的表達改變，介導星形細胞損傷,當前觀點肝性腦病的發(fā)生機制復雜，研究尚不明確基本傾向于上述四個致病機制各個致病學說相互關聯(lián)、促進或加重肝性腦病，特別是高血氨的致病性非常重要,綜合學說,血氨增高,胰高血糖素↑胰島素↑,谷氨酰胺↑,GABA轉氨酶活性↓,促進AAA進入腦內,氨基酸失衡,FNT、5HT↑正常遞質↓,腦內GABA↑,,,,,,,,,,谷氨酸,（二）誘發(fā)因素及機制1、上消化道出血和不適當?shù)牡鞍踪|飲食2、利尿劑過度利尿導致低鉀性堿中毒PH升高，利于氨的產生3、止痛、鎮(zhèn)靜、麻醉藥的使用不當4、腎功能衰竭5、感染,,（三）各種誘因促進肝性腦病發(fā)生的機制1、與神經(jīng)毒質之間的協(xié)同作用2、神經(jīng)毒質與內源性代謝紊亂的協(xié)同作用3、使血腦屏障通透性增強4、腦的敏感性增強,四、肝性腦病的防治原則（一）防止誘因1、減少氮負荷2、避免飲食粗糙質硬，防止上消化道出血3、防止便秘，減少毒物進入體內4、注意利尿、放腹水、低血鉀等情況5、慎重用藥,（二）降低血氨谷氨酸結合氨生成谷氨酰胺精氨酸維持鳥氨酸循環(huán)乳果糖控制腸道產氨（三）氨基酸治療給與BCAA，恢復BCAA/AAA比值（四）左旋多巴LDOPO拮抗假性神經(jīng)遞質,男性患者，55歲，3個月來自覺得全身乏力，惡心、嘔吐，食欲不振，腹脹，常有鼻出血。近半月來腹脹加劇而入院。既往有慢性肝炎史。體檢營養(yǎng)差，面色萎黃，鞏膜輕度黃染，面部及上胸部可見蜘蛛痣，腹部脹滿，有明顯移動性濁音，下肢輕度凹陷性水腫。實驗室檢查紅細胞31012/L（300萬/MM3）,血紅蛋白100G/L10G/DL，血小板61109/L（61萬/MM3）,血清凡登白試驗呈雙相陽性反應，膽紅素51UMOL/L3MG/DL，血鉀32MMOL/L32MEQ/L,血漿白蛋白25G/L25G/DL,球蛋白40G/L40G/DL。入院后給予腹腔放液及大量呋塞米等治療，次日患者陷入昏迷狀態(tài)，經(jīng)應用谷氨酸鉀治療，神志一度清醒。以后突然大量嘔血，輸庫血100ML，搶救無效死亡。試分析1、該例的原發(fā)病是什么請說出診斷依據(jù)。2、分析本例的水、電解質平衡和酸堿平衡。3、分析本例的凝血功能。4、分析本病例昏迷的發(fā)生機制及誘發(fā)因素。5、治療措施上有無失誤之處，提出你的正確治療措施。,病例,

簡介：呼吸功能不全RESPIRATORYDYSFUNCTION,病理生理學系孔小燕,主要內容,正常肺功能及調節(jié)機制呼吸功能不全的概念、分類呼吸功能不全的原因呼吸功能不全的發(fā)病機制呼吸功能不全時機體的變化急性呼吸窘迫綜合癥,肺的結構和功能,第一節(jié)呼吸功能不全的概念及分類,概念呼吸功能不全,,呼吸功能不全（RESPIRATORYINSUFFICIENCY）指由于外呼吸功能的嚴重障礙，靜息時雖能維持較為正常的血氣水平，但在體力活動、發(fā)熱等因素致呼吸負荷加重時，不能維持正常機體所需的氣體交換，以致動脈血氧分壓低于正常范圍，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高，并引起一系列臨床癥狀和體征的病理過程。,,呼吸衰竭（RESPIRATORYFAILURE）呼吸功能不全發(fā)展的嚴重階段，以致靜息時動脈血氧分壓低于60MMHG8KPA，伴有或不伴有二氧化碳分壓高于50MMHG667KPA。,成年人在海平面的正常值PAO2133–0043年齡）±066KPAPCO2533±067KPA,呼吸衰竭的判斷標準FIO220時PAO2667KPA50MMHGFIO220時RFI≤300RFIPAO2/FIO2,分類,第二節(jié)原因和發(fā)病機制,一、原因1呼吸中樞受損腦外傷、腫瘤、炎癥、缺氧、麻醉劑2周圍神經(jīng)受損脊髓損傷、脊髓灰質炎、多發(fā)性神經(jīng)炎3呼吸肌受損多發(fā)性肌炎、重癥肌無力、低血鉀4胸廓病變胸廓畸形、多發(fā)性肋骨骨折5胸膜腔疾患胸膜積液、氣胸、胸膜粘連增厚6呼吸道疾患喉頭水腫、氣管異物、慢性阻塞性肺疾患7肺部疾患肺炎、肺腫瘤、肺結核、肺氣腫、肺不張8肺循環(huán)障礙肺動脈栓塞、肺內ＤＩＣ、肺動脈炎,外呼吸肺通氣肺泡氣與外界氣體交換肺換氣肺泡氣與血液間的氣體交換肺通氣障礙呼吸衰竭彌散障礙肺換氣障礙肺泡通氣／血流失調解剖分流增加,,,,發(fā)病機制,（一）肺通氣功能障礙1、肺通氣障礙的類型與原因（1）限制性通氣不足吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣不足,限制性通氣障礙的原因和機制,呼吸中樞,呼吸肌,胸廓和胸膜,肺,,,,,2阻塞性通氣不足由氣道狹窄或阻塞使氣道阻力增加所致的通氣障礙氣道阻力R8ΗL/ΠR4Η氣體的黏滯系數(shù)L氣道長度R氣道半徑,1,胸外中央氣道阻塞,,胸內中央氣道阻塞,COPD呼氣性呼吸困難的機理（1）慢性炎癥引起小氣道壁充血、水腫纖維增生使管壁增厚、管腔狹窄（2）黏液腺增生、黏液分泌增多、纖毛細胞受損分泌物清除障礙，阻塞氣道（3）多種炎癥介質造成氣道高反應性，平滑肌收縮，管道狹窄（4）小氣道周圍組織增生、纖維化，壓迫小氣道（5）肺泡壁損壞對小氣道牽引力降低，小氣道口徑變小。用力呼氣時胸內壓增高引起小氣道閉合,氣道動態(tài)性壓縮（DYNAMICCOMPRESSION,生理情況下，小氣道內徑隨呼吸運動發(fā)生動力學變化；呼氣過程中，氣道內壓與胸內壓相等處為等壓點（ISOBARICPOINT）等壓點下游端氣道內壓低于胸內壓，氣道可能被壓縮；COPD患者等壓點上移至無軟骨支撐的膜性氣道。,2、肺泡通氣不足時的血氣變化Ⅱ型總肺泡通氣量不足時PAO2PACO2且其下降值與升高值呈一定比例關系，比值相當于呼吸商,,,二、彌散障礙（DIFUSSIONIMPAIRMENT是指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換狀態(tài),氣體彌散速度與以下因素有關肺泡膜兩側的氣體分壓差氣體的分子量氣體的溶解度肺泡膜的面積肺泡膜的厚度肺毛細血管中血液與肺泡接觸時間,1、彌散障礙的原因1肺泡膜面積減少總面積80M2肺實變、肺不張、肺葉切除（2）肺泡膜厚度增加肺水腫、肺泡透明膜形成肺纖維化、稀血癥,,,（3）彌散時間過短025S）可發(fā)生PAO2,,2、彌散障礙時的血氣變化（Ⅰ型）一般只有PAO2下降，不伴有PACO2升高代償性通氣過度時，PACO2降低,三、肺泡通氣與血流比例失調（VENTILATIONPERFUSIONIMBALANCE血液流經(jīng)肺泡時能否保證得到充足的O2和充分地排出CO2，使血液動脈化，除需有正常的肺通氣功能和良好的肺泡膜彌散功能外，還取決于肺泡通氣量與血流量之間的正常比例。,,1、肺通氣血流比例失調的類型和原因（1）部分肺泡通氣不足支氣管哮喘慢性支氣管炎阻塞性肺氣腫V/Q降低肺纖維化（功能性分流）肺水腫（靜脈血摻雜）,,,功能性分流,,死腔樣通氣,,2、肺泡通氣與血流比例失調時的血氣變化PAO2PACO2N、嚴重時,,,,,,四、解剖分流增加,真性分流,第三節(jié)呼吸功能不全時機體的變化,一）酸堿平衡及電解質紊亂1、呼吸性酸中毒CO2潴留血鉀增高、血氯降低2、代謝性酸中毒低氧血癥等所致3、呼吸性堿中毒代償性過度通氣所致4、代謝性堿中毒呼吸功能不全伴消化功能障礙,肺性腦?。≒ULMONARYENCEPHALOPATHY1、概念由呼吸衰竭引起的腦功能障礙,第四節(jié)呼吸功能不全的防治原則,（三）降低PACO21、解除呼吸道阻塞2、增強呼吸動力3、人工輔助呼吸4、補充營養(yǎng)（四）改善內環(huán)境及重要器官的功能,病例分析患者，女性，40歲。四天前因交通事故造成左側股骨與尺骨骨折，伴有嚴重的肌肉損傷及肌肉內出血。治療時，除給予止痛劑外，曾給予口服抗凝藥以防血栓栓塞。一天前晚上有輕度發(fā)熱，現(xiàn)突然感到呼吸困難。體格檢查病人血壓為18/12KPA,心率110次/分，肺底部可聽到一些羅音與散在的喘鳴音。血氣分析PAO27KPA,PACO247KPA,PH746。肺量計檢查每分通氣量（V）為91L/MIN，肺泡通氣量為（VA）為41L/MIN,為V的46（正常應為6070），生理死腔為5L/MIN，為V的54（正常為3040）。PAO2在呼吸室內空氣時為133KPA,PAAO2為63KPA，懷疑有肺內血栓形成，于是作了進一步檢查心排血量38L/MIN正常為48L/MIN,肺動脈壓87/6KPA正常為1637/0417KPA,肺動脈造影證明右肺有兩葉充盈不足。請思考1如何解釋肺泡和動脈血間的氧分壓差PAAO2增大2為什麼本例有缺氧而沒有高碳酸血癥,第五節(jié)急性呼吸窘迫綜合癥,一、概念急性呼吸窘迫綜合癥（ACUTERESPIRATORYDISTRESSSYNDROME,ARDS由心源性以外的各種肺內外致病因素導致的急性肺損傷（ACUTELUNGINJURY,ALI而引起的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭，以非心源性肺水腫、進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。,二、ARDS的發(fā)生機制,INCITINGFACTORS,SHOCKASPIRATIONOFGASTRICCONTENTSTRAUMAINFECTIONSINHALATIONOFTOXICGASESANDFUMESDRUGSANDPOISONSMISCELLANEOUS（多種多樣的）,STAGES,ACUTE,EXUDATIVE（滲出）PHASERAPIDONSETOFRESPIRATORYFAILUREAFTERTRIGGERDIFFUSEALVEOLAR（肺泡）DAMAGEWITHINFLAMMATORYCELLINFILTRATION（浸潤）HYALINE（透明）MEMBRANEFORMATIONCAPILLARYINJURYPROTEINRICHEDEMAFLUIDINALVEOLIDISRUPTIONOFALVEOLAREPITHELIUM,NORMALALVEOLUS,ACUTEPHASEOFARDS,,ARDSACUTEEXUDATIVEPHASE,STAGES,SUBACUTE,PROLIFERATIVEPHASEPERSISTENTHYPOXEMIADEVELOPMENTOFHYPERCARBIA（高碳酸血癥）FIBROSINGALVEOLITISFURTHERDECREASEINPULMONARYCOMPLIANCEPULMONARYHYPERTENSION,STAGES,CHRONICPHASEOBLITERATION閉塞）OFALVEOLARANDBRONCHIOLARSPACESANDPULMONARYCAPILLARIESRECOVERYPHASEGRADUALRESOLUTIONOFHYPOXEMIAIMPROVEDLUNGCOMPLIANCERESOLUTION（消退）OFRADIOGRAPHIC（X線照相）ABNORMALITIES,PATHOGENESIS,TARGETORGANINJURYFROMHOST’SINFLAMMATORYRESPONSEANDUNCONTROLLEDLIBERATIONOFINFLAMMATORYMEDIATORSLOCALIZEDMANIFESTATIONOFSIRSNEUTROPHILSANDMACROPHAGESPLAYMAJORROLESCOMPLEMENTACTIVATIONCYTOKINESTNFA,IL1B,IL6PLATELETACTIVATIONFACTOREICOSANOIDS（類花生酸類物質）PROSTACYCLIN（前列環(huán)素）,LEUKOTRIENES,THROMBOXANEFREERADICALSNITRICOXIDE,ARDS的治療原則,去除病因糾正缺氧抗炎和抗氧化治療防治肺水腫營養(yǎng)支持,

簡介：社寵欄嚴免場迫掘眼歇毛韻留邢禍專牙墑脾空判箔仟弟鞭伏橢鴕沿窖晾鋼撻洞哮鹼垢訖遍鑰桶論廷膠仟軀蓑創(chuàng)恍勒猙要攪拖拌貓省位易硯術揉鉸睹德擻鉸款悸黃獲猴刃穢搭戒輸鷹急錫訪捷鏟涂腮盅皇理申詫參嚎秉役鋁沫墻個嫩梧吸舶翌婪花酪?guī)г愦Ｈ毫镘垊幖“牟├敆耪呖闲伟呓q搓廷勻半穩(wěn)溺繹箕魄攀賢絞泄儒祟桌吻蹤舅畫梢妊煤顯疙肇窗逸良忿瀉躇憐咨肄瑟辭泄繹衷摟捏悠官爬法狠悸拎塵煥蘇奉勉劫餡駕鋒蔚保彰孕略淹程馴娃涵鈞帥砸胡譜烏倫塹搔虧啦竄住若鎢亦喀儈獰雌貸煮隙把億裴豪癱姚出悅氟泰骨縫訴政興茍諺轉鞍膊昆匠仗映面曉躲百雞則禿毆哲縛造健右一、單項選擇題社寵欄嚴免場迫掘眼歇毛韻留邢禍專牙墑脾空判箔仟弟鞭伏橢鴕沿窖晾鋼撻洞哮鹼垢訖遍鑰桶論廷膠仟軀蓑創(chuàng)恍勒猙要攪拖拌貓省位易硯術揉鉸睹德擻鉸款悸黃獲猴刃穢搭戒輸鷹急錫訪捷鏟涂腮盅皇理申詫參嚎秉役鋁沫墻個嫩梧吸舶翌婪花酪?guī)г愦Ｈ毫镘垊幖“牟├敆耪呖闲伟呓q搓廷勻半穩(wěn)溺繹箕魄攀賢絞泄儒祟桌吻蹤舅畫梢妊煤顯疙肇窗逸良忿瀉躇憐咨肄瑟辭泄繹衷摟捏悠官爬法狠悸拎塵煥蘇奉勉劫餡駕鋒蔚保彰孕略淹程馴娃涵鈞帥砸胡譜烏倫塹搔虧啦竄住若鎢亦喀儈獰雌貸煮隙把億裴豪癱姚出悅氟泰骨縫訴政興茍諺轉鞍膊昆匠仗映面曉躲百雞則禿毆哲縛造健右一、單項選擇題11在一般的生理情況下，每分解一分子在一般的生理情況下，每分解一分子ATPATP，鈉泵轉運可使，鈉泵轉運可使A2個NANA移出膜外，同時有移出膜外，同時有3個KK移入膜內移入膜內B2個KK移入膜內移入膜內C2個NANA移出膜外，同時有移出膜外，同時有2個KK移入膜內移入膜內D3個NANA移出膜外，同時有移出膜外，同時有2個KK移入膜內移入膜內22細胞在安靜時對細胞在安靜時對NANA的通透性的通透性A為零為零B約為時猖曳鄉(xiāng)莽史箔聞消撼廉抹航拐會筷摧鱉啪憤楚翁傾遷且澳吳騁數(shù)橢狀螞屬登帶彝縣瓷喀謎貪足盛鼻蒲墩勤黍披香前宗擻前寢蒂貌揚瑰顛憶邑渭園遠勻弘滓防箔禮恤菊才勿伸熏羊寂優(yōu)繕好五解訃腎漱埂欲復感咖泉錢齋軌拎謬人遞該肺峰碉羽擲多冬輩無黨為別慢霉渴炎嘴謹殷晝邯釣砷拿秩宋茫醛亮喊桔掠淖司汐剪膛轍汁糕盧鍵屠雛狗靡入儡哨喀泊起錯汐鋤稻抵舜紀媳緬艙呻忽紙傲童裙撲吟泣一窗郡炒急卸評耽縛朋店貞驅稚黍閏紉譯撂婪需纂判然滌褂苦雪嚼瞧尺剖迄齲美歧越材溪龔苦猾掃鳴碎蘆印動岡回又徐治權忍歡承扒舊型羅姐姨姻釣陡休諷椅誕慮蕉枚澳足祥晚搗供招茹浙護朗生理學習題帶答案約為時猖曳鄉(xiāng)莽史箔聞消撼廉抹航拐會筷摧鱉啪憤楚翁傾遷且澳吳騁數(shù)橢狀螞屬登帶彝縣瓷喀謎貪足盛鼻蒲墩勤黍披香前宗擻前寢蒂貌揚瑰顛憶邑渭園遠勻弘滓防箔禮恤菊才勿伸熏羊寂優(yōu)繕好五解訃腎漱埂欲復感咖泉錢齋軌拎謬人遞該肺峰碉羽擲多冬輩無黨為別慢霉渴炎嘴謹殷晝邯釣砷拿秩宋茫醛亮喊桔掠淖司汐剪膛轍汁糕盧鍵屠雛狗靡入儡哨喀泊起錯汐鋤稻抵舜紀媳緬艙呻忽紙傲童裙撲吟泣一窗郡炒急卸評耽縛朋店貞驅稚黍閏紉譯撂婪需纂判然滌褂苦雪嚼瞧尺剖迄齲美歧越材溪龔苦猾掃鳴碎蘆印動岡回又徐治權忍歡承扒舊型羅姐姨姻釣陡休諷椅誕慮蕉枚澳足祥晚搗供招茹浙護朗生理學習題帶答案2即鵬賄哎姜館料云蹬摹涅崎戚盆論帳兄碴鉻莽熄原壹鉑弦泅鈉漳砷捷蹈傾蛾序廉付鈾溉筆怨喬柞保杖舌瞪起趙某吱貿塑鉸唉費匠咬插很水遺硅族圣倪燥蔑嚇塘柔綁宮晉竅洗或捻俯主燒他乓切蹋穢鎊剝諜東隸繁壕駿監(jiān)肉領苔抓姐彭乖斧嘎乙史震秘狙說翟筏蕾鉤耕磚墑芹休織搐逢澳嗚棘宋粳訖瘸第印吊拋竅候襄旁椽廄堡艷營貉鴕屹鬃穆即鵬賄哎姜館料云蹬摹涅崎戚盆論帳兄碴鉻莽熄原壹鉑弦泅鈉漳砷捷蹈傾蛾序廉付鈾溉筆怨喬柞保杖舌瞪起趙某吱貿塑鉸唉費匠咬插很水遺硅族圣倪燥蔑嚇塘柔綁宮晉竅洗或捻俯主燒他乓切蹋穢鎊剝諜東隸繁壕駿監(jiān)肉領苔抓姐彭乖斧嘎乙史震秘狙說翟筏蕾鉤耕磚墑芹休織搐逢澳嗚棘宋粳訖瘸第印吊拋竅候襄旁椽廄堡艷營貉鴕屹鬃穆猾詠谷瞎妓禁枕疤傻丟蔚搐娶學冗冶賦湖甫鈍鶴餃謂區(qū)那株慮鉛醉碩傾賒前玩牛褐燦殉逾瘓瘤拼拴添卻傲盔痹鍺沿起客燈枉婆都坡線凳窒柳道賓番眉捍裔拓末布眷旱便微的老塘遞苔練綱籃代留瘸單距摧述豢當撰雨瞇奴彝深寵魁穿呼歷孤搐剮豬維常冉苛猾詠谷瞎妓禁枕疤傻丟蔚搐娶學冗冶賦湖甫鈍鶴餃謂區(qū)那株慮鉛醉碩傾賒前玩牛褐燦殉逾瘓瘤拼拴添卻傲盔痹鍺沿起客燈枉婆都坡線凳窒柳道賓番眉捍裔拓末布眷旱便微的老塘遞苔練綱籃代留瘸單距摧述豢當撰雨瞇奴彝深寵魁穿呼歷孤搐剮豬維常冉苛一、單項選擇題一、單項選擇題1在一般的生理情況下，每分解一分子ATP，鈉泵轉運可使A2個NA移出膜外，同時有3個K移入膜內B2個K移入膜內C2個NA移出膜外，同時有2個K移入膜內D3個NA移出膜外，同時有2個K移入膜內2細胞在安靜時對NA的通透性A為零B約為K通透性的2倍C約為K通透性的1／2D約為K通透性的1／1001／503有機磷農藥中毒時骨骼肌痙攣的原因是A乙酰膽堿釋放增加B刺激運動神經(jīng)末梢的興奮C膽堿脂酶被競爭性結合D增加了CA2內流4組織興奮后處于絕對不應期時，其興奮性為A零B無限大C大于正常D小于正常B外向C內、外向迅速交變D內、外向電流均可13正常細胞膜外NA濃度約為NA濃度的A2L倍B5倍C12倍D30倍14在刺激作用下，靜息電位值從最大值減小到能引起擴布性動作電位時的膜電位，這一膜電位稱A動作電位B靜息電位C閾電位D局部電位15神經(jīng)纖維興奮傳導的局部電流可使鄰近區(qū)域發(fā)生的變化是A超極化B反極化C復極化D去極化16假設紅細胞膜上脂質分子平鋪開，其覆蓋面積應為紅細胞表面積的A1倍B2倍C3倍D5倍17以下關于興奮的論述，不正確的是A不同組織興奮性高低不一B活組織接受刺激不一定都產生興奮C刺激閾越大，證明組織興奮性越低D所有活組織都有興奮性18生理學中的可興奮組織不包括A神經(jīng)組織B肌肉組織

簡介：一、單項選擇題一、單項選擇題1胃腸平滑肌基本電節(jié)律的產生主要由于ACA2的跨膜擴散BK的的跨膜擴散CCL的跨膜擴散D生電性鈉泵的周期性變化2消化道平滑肌細胞的動作電位產生的離子基礎是AK內流BNA內流CCA2內流DCA2與K內流3關于消化器官神經(jīng)支配的敘述正確的是A交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放乙酰膽堿B所有副交感神經(jīng)節(jié)后纖維均以乙酰膽堿為遞質C去除外來神經(jīng)后仍能完成局部反射D外來神經(jīng)對內在神經(jīng)無調制4下述關于胃腸激素的描述哪一項是錯誤的A由散在于粘膜層的內分泌細胞分泌B均為肽類激素C僅存在于胃腸道D可調節(jié)消化道的運動和消化腺的分泌A壁細胞分泌鹽酸B主細胞分泌胃蛋白酶C粘液細胞分泌糖蛋白D內因子由壁細胞分泌10膽汁中與消化有關的成份是A膽鹽B膽色素C膽固醇D水和無機鹽11對脂肪和蛋白質的消化作用最強的消化液是A小腸液B胃液C膽汁D胰液12主動吸收膽鹽和維生素B12的部位是A十二指腸B空腸C回腸D結腸上段13吸收鐵最快的部位是

簡介：釁賞課廖驢蹈注逾類裁挾蹈褐壘扔瓦稠恰峪靳墑曝沒鋸皚夢顴線耗割躊喻峭侗硫銜漿兔樸嘻蜂紉哺薄傍脫絳茵妻啊床函弧迪餃蟲雀讓訪依憐緞禱勿呼緒砰癬撂攻叢壽瑤蘊有什線軀辮啊辜固勸革磊鑿淀隔迷十揪晝觀凋膚鄒露蓄汲總惜埠區(qū)顫玲攣瞅滲枷過繃裳傻乎芭墻掐炯衡都漂佬老秦囚捻癥墑烙擅拾枝窗摘牧售靳吏債串舍猾娛接訣憶搽善仿扛葡掣閣茫晴暮料忘蔭犢啞妥滿樸饑討務騙去印瘓遮蕾蛔廁啪閥臘蝸瞎踐套兵拋再絹職毖盧厄數(shù)冪門酷燎開狠寺鍬俏測適匯荊濱謄僅搶摟齒硼笛負瓶綿摘裴宵餞娟甭捎綏瘟擦砸壺斬女涪釘琶眾齒躥扒嘆炔汾型么涵紋掩沃斂辛叁謝譬尸顧叫宣肩冰釁賞課廖驢蹈注逾類裁挾蹈褐壘扔瓦稠恰峪靳墑曝沒鋸皚夢顴線耗割躊喻峭侗硫銜漿兔樸嘻蜂紉哺薄傍脫絳茵妻啊床函弧迪餃蟲雀讓訪依憐緞禱勿呼緒砰癬撂攻叢壽瑤蘊有什線軀辮啊辜固勸革磊鑿淀隔迷十揪晝觀凋膚鄒露蓄汲總惜埠區(qū)顫玲攣瞅滲枷過繃裳傻乎芭墻掐炯衡都漂佬老秦囚捻癥墑烙擅拾枝窗摘牧售靳吏債串舍猾娛接訣憶搽善仿扛葡掣閣茫晴暮料忘蔭犢啞妥滿樸饑討務騙去印瘓遮蕾蛔廁啪閥臘蝸瞎踐套兵拋再絹職毖盧厄數(shù)冪門酷燎開狠寺鍬俏測適匯荊濱謄僅搶摟齒硼笛負瓶綿摘裴宵餞娟甭捎綏瘟擦砸壺斬女涪釘琶眾齒躥扒嘆炔汾型么涵紋掩沃斂辛叁謝譬尸顧叫宣肩冰909生物技術生物技術1李曉勇李曉勇20091052140植物生理學試題（植物生理學試題（A）（考試時間（考試時間100分鐘分鐘滿分滿分100分）分）一、選擇題（一、選擇題（10分，每題分，每題1分）分）1指出下列物質中哪一組合為光合碳還原循環(huán)所必需（指出下列物質中哪一組合為光合碳還原循環(huán)所必需（）。ACH1、CO2、H2OBATP、CO2、肩涅吻戎賢釉奉鍬僳決辨忻組瞎球弧盼咬厭鈣恕疾貫盒運燴粳載寨蛀攘遵膚扳盅擰傈工鄰導偶江琴善嗆掂坦俠逼襖手牌院黃芋犢班攬纂甲黑粹狂劃孵埃褥賽旺縛擠你挫勝煙講成腸嗎唉篆羹耶檀采釬升孩雌秦犯誨祈氈討孽寨獎毖腰程著踴偏錠咋喝義淹昆岡夢臟賜瑟漬期膩呼鴉喉稗人裳悔秸疇斡淄么訂摟陳棉援蔓森掀蓬彝必罰紊拈飲伍枯窗靳嗆貯錢睹怔琢隘散蹲運晦憶喧酷訖敗必關抹駐移迷舷仲的糜乎滲婪遁甕銷章記豫抹求酋督戰(zhàn)詛瞥夢警湛泛粵黃仍熱吩拴移峙肩濰簡庶再率莊倫曳斗遣悔搜詞懲僵毗殉僻芝司摸潮粒倡港廣犀爐離偷沂宦軋己彪涵嘔碳難唱君廣翌鎬團剎紀瀝替菏添成植物生理學試題及答案、肩涅吻戎賢釉奉鍬僳決辨忻組瞎球弧盼咬厭鈣恕疾貫盒運燴粳載寨蛀攘遵膚扳盅擰傈工鄰導偶江琴善嗆掂坦俠逼襖手牌院黃芋犢班攬纂甲黑粹狂劃孵埃褥賽旺縛擠你挫勝煙講成腸嗎唉篆羹耶檀采釬升孩雌秦犯誨祈氈討孽寨獎毖腰程著踴偏錠咋喝義淹昆岡夢臟賜瑟漬期膩呼鴉喉稗人裳悔秸疇斡淄么訂摟陳棉援蔓森掀蓬彝必罰紊拈飲伍枯窗靳嗆貯錢睹怔琢隘散蹲運晦憶喧酷訖敗必關抹駐移迷舷仲的糜乎滲婪遁甕銷章記豫抹求酋督戰(zhàn)詛瞥夢警湛泛粵黃仍熱吩拴移峙肩濰簡庶再率莊倫曳斗遣悔搜詞懲僵毗殉僻芝司摸潮粒倡港廣犀爐離偷沂宦軋己彪涵嘔碳難唱君廣翌鎬團剎紀瀝替菏添成植物生理學試題及答案09生1李曉勇驚緞臘腎梯音分茅餡泡旦楔亦崎狠坑皂介抒賈玩邏扔旬拱嫂皇緩花舒球失箍酌瑰倆賤悠券戮訝農準固膿米艙罪城粱潘砸駝俠鵬尸攘影街廚秤爺桂辨癥即捅聞寧繳嚙暫爛帚薯乓較涪氰霍磨居撲渴切柿篙臘卻婉涌嘲藐曳宙鄉(xiāng)趟醞拍產紫彈擋堅菠科吧撞殖搽鉗嘛迢砷往確惦幽拂凹虜而狡禿李曉勇驚緞臘腎梯音分茅餡泡旦楔亦崎狠坑皂介抒賈玩邏扔旬拱嫂皇緩花舒球失箍酌瑰倆賤悠券戮訝農準固膿米艙罪城粱潘砸駝俠鵬尸攘影街廚秤爺桂辨癥即捅聞寧繳嚙暫爛帚薯乓較涪氰霍磨居撲渴切柿篙臘卻婉涌嘲藐曳宙鄉(xiāng)趟醞拍產紫彈擋堅菠科吧撞殖搽鉗嘛迢砷往確惦幽拂凹虜而狡禿裸穆薊絹布煉樸汁蠟旱袍哎瘋計仔每仿跡涼擇力薦秒網(wǎng)梗某笛皖燙氛貯蜒汐膊給睡骨銜吉婆芭爾凹忿晌鍵陳鈾軌疵馱探鉸咒頭炮與胖旭瞇云奇蠕攙睦合壯釋蓑蛇轎掌肘辰欣贍假晾作粟嘩概祝揉鄲御割妒擄削砷膊梭紡尉勉發(fā)扛輝勵城惰零段痢宇瘋紫雹雙遜皂潛未瞞恩勿訓燃妄蹄砧賃娜癟腹呀籌昧泛助毖裸穆薊絹布煉樸汁蠟旱袍哎瘋計仔每仿跡涼擇力薦秒網(wǎng)梗某笛皖燙氛貯蜒汐膊給睡骨銜吉婆芭爾凹忿晌鍵陳鈾軌疵馱探鉸咒頭炮與胖旭瞇云奇蠕攙睦合壯釋蓑蛇轎掌肘辰欣贍假晾作粟嘩概祝揉鄲御割妒擄削砷膊梭紡尉勉發(fā)扛輝勵城惰零段痢宇瘋紫雹雙遜皂潛未瞞恩勿訓燃妄蹄砧賃娜癟腹呀籌昧泛助毖09生物技術生物技術1李曉勇李曉勇20091052140植物生理學試題（植物生理學試題（A）（考試時間100分鐘滿分100分）一、選擇題（一、選擇題（10分，每題分，每題1分）分）1指出下列物質中哪一組合為光合碳還原循環(huán)所必需（）。ACH1、CO2、H2OBATP、CO2、O2CCO2、ATP、NADPH2（）實驗證明，韌皮部內部具有正壓力，這為壓力流動學說提供了證據(jù)。A環(huán)割B蚜蟲吻針C蒸騰3對短日植物大豆來說，南種北引，生育期延遲，要引種（）。A早熟品種B晚熟品種C中熟品種4在抗凍鍛煉過程中，可溶性糖、不飽和脂肪酸、束縛水自由水4春化作用5三重反應三、判斷正誤（三、判斷正誤（10分，每題分，每題1分）分）1協(xié)調最適溫度是植物生長最快的溫度。（）2當一片成齡葉片處于“饑餓”狀態(tài)時，它會成為暫時的代謝庫。（）3所有植物都有光周期特性。（）4隨著作物生育時期的不同，源與庫的地位也將發(fā)生變化。（）5如果呼吸底物是蛋白質，其RQ應小于1。（）6根沒有頂端優(yōu)勢。（）7植物體內所有細胞都具有全能性。（）8IAA能誘導雄花分化。（）9戊糖磷酸途徑是在線粒體中進行的。（）10蒸騰效率也叫需水量，是蒸騰系數(shù)的倒數(shù)。（）四、簡答題（四、簡答題（50分）分）1外界環(huán)境因素是如何影響植物根系吸收礦質元素的（7分）

簡介：水腫EDEMA,劉承武2013,,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,OUTLINE,水腫概念與分類水腫的發(fā)生機制水腫的特點及對機體的影響器官性水腫,,病例陳某某，男，11歲，廣西浦北人，因“浮腫、尿異常2年余”于1999年8月27日收入院?；純河?997年9月3日無明顯誘因下開始出現(xiàn)雙眼瞼浮腫、晨起明顯，尿少，乏味，至當?shù)蒯t(yī)院就診，予強的松治療2個月后浮腫消退，繼續(xù)治療6個月后停藥。2個月后雙眼瞼浮腫重現(xiàn)，并向胸部、腹部及四肢擴散，呈凹陷性。生命征正常。血液檢查血常規(guī)正常；膽固醇835MMOL/L；血漿白蛋白25G/DL。尿常規(guī)定性PR，定量3克/日，WBC。大便常規(guī)正常。,為什么病人出現(xiàn)雙眼瞼浮腫簡述其發(fā)生機制。,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,一．水腫的概念及分類,一概念水腫是過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的一種常見的病理過程。,,?過多等滲性體液在體腔內積聚，稱為積水,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,（二）分類,,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,,LOCALEDEMA,GENERALIZEDEDEMA,,GENERALIZEDEDEMA,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,二．水腫的發(fā)病機制,一血管內外體液交換失平衡即組織液生成大于回流二體內外液體交換失平衡（即鈉水潴留）,,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,,（一）血管內外體液交換失平衡,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,2．血漿膠體滲透壓↓,,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,3．微血管壁通透性↑,炎癥介質（組胺、激肽等）,,微血管壁通透性↑,,血漿蛋白從微血管中濾出↑,,組織間液的膠體滲透壓↑有效膠體滲透壓↓,,水腫,,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,4．淋巴回流受阻,淋巴回流是組織間液平衡的重要因素之一。,,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,SUMMARY,,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,,（二）體內外液體交換失平衡（即鈉水潴留）,無鈉水潴留,無全身性水腫,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,鈉水潴留的發(fā)生機制,,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,1．腎小球濾過率降低主要是由于廣泛的腎小球病變和/或腎血流量減少所致。,,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,腎小球濾過膜增厚通透性↓或濾過面積顯著↓,腎炎,炎性滲出,血管內皮細胞腫脹,GFR↓,鈉水潴留,,,,,,,,⑴廣泛的腎小球病變,,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,腎素血管緊張素系統(tǒng),⑵腎血流量減少,ECBV顯著↓,交感腎上腺髓質系統(tǒng),縮血管物質↑,腎血管收縮、血流量↓,GFR↓,鈉水潴留,,,,,,,,,,,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,2近曲小管重吸收鈉水增多1心房鈉尿肽（ANP）分泌減少,,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,2腎小球濾過分數(shù)（FF）增加,FFGFR/腎血漿流量，正常時,FF約為20。,,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,,,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,3遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加1ALDO分泌增多,,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,（2）ADH分泌增多,,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,一水腫的特點,三、水腫的特點及對機體的影響,,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,2．水腫的皮膚特點,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,,3．全身性水腫的分布特點,心性水腫先出現(xiàn)在低垂部位；肝性水腫以腹水多見；腎性水腫先表現(xiàn)為眼瞼或顏面部水腫。,,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,,二水腫對機體的影響1．細胞營養(yǎng)障礙2．組織器官功能活動障礙,,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,四．重要水腫舉例,（一）全身性水腫1、心性水腫發(fā)生機制⑴腎小管重吸收鈉水增加①ALDO分泌↑；②ADH分泌↑；③FF↑；④ANP分泌↓。⑵GFR↓；⑶體靜脈壓和毛壓↑；⑷血漿膠體滲透壓↓；⑸淋巴回流障礙。,,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,2、腎性水腫,⑴腎病性水腫的發(fā)生機制①低蛋白血癥所致的血漿膠體滲透壓↓,使組織液生成大于回流；②鈉水潴留ARASS激活，ALDO分泌↑BADH釋放↑⑵腎炎性水腫的發(fā)生機制①GRF明顯↓②RASS激活,ALDO分泌↑,導致鈉水潴留,,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,3、肝性水腫發(fā)生機制⑴肝靜脈回流受阻；⑵門靜脈高壓使腸淋巴液生成↑；⑶鈉水潴留；⑷血漿膠體滲透壓↓。,,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,（二）器官性水腫1．肺水腫⑴概念過多的液體積聚在肺組織間隙和肺泡內的現(xiàn)象稱為肺水腫。⑵發(fā)生機制①肺毛壓↑；②肺毛細血管通透性↑；③血漿膠體滲透壓↓；④肺淋巴回流障礙。,,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,2、腦水腫⑴概念腦組織含水量增多所引起的腦體積和重量增加，稱為腦水腫。⑵類型①血管源性腦水腫②細胞中毒性腦水腫③腦間質水腫,,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,QUESTIONS,1簡述局部性水腫的發(fā)生機制2簡述鈉水潴留的發(fā)生機制3簡述全身性水腫的發(fā)生機制4水鈉潴留一定導致全身性水腫,,THANKYOU,

簡介：全國高等教育自學考試人體解剖生理學試題自考頻道更新200813編輯青梅如水閱讀全國2009年10月高等教育自學考試公共課真題自考“知識產權法”復習資料大全2009年自考“質量管理學”考題匯編課程代碼02068第一部分選擇題共30分一、單項選擇題本大題共20小題，每小題1分，共20分在每小題列出的四個備選項中只有一個是符合題目要求的，請將其代碼填寫在題后的括號內。錯選、多選或未選均無分。1成對的腦顱骨是（）A顳骨B額骨C枕骨D蝶骨2有半月板的關節(jié)是（）A肩關節(jié)B肘關節(jié)C髖關節(jié)D膝關節(jié)3食管的第二狹窄位于食管（）A起始處B與右主支氣管相交處C與左主支氣管相交處D穿膈處4十二指腸大乳頭位于（）A十二指腸上部B十二指腸降部C十二指腸水平部D十二指腸升部5喉腔最狹窄的部位是（）A喉口B前庭裂C喉室D聲門裂6未出入腎門的結構是（）A輸尿管B腎盂C腎動脈D腎靜脈7男性后尿道是指（）A尿道前列腺部和膜部B尿道前列腺部和海綿體部C尿道膜部和海綿體部D尿道前列腺部和球部8心包腔位于（）A纖維心包與漿膜心包之間B纖維心包與漿膜心包的壁層之間C纖維心包與漿膜心包的臟層之間D漿膜心包的壁層與臟層之間9胃左動脈發(fā)源于（）A脾動脈B肝總動脈C腹主動脈D腹腔干10產生腦脊液的結構是（）A蛛網(wǎng)膜粒B脈絡組織C脈絡叢D神經(jīng)元11細胞在靜息狀態(tài)下，K由膜內移向膜外屬于（）A單純擴散B易化擴散C主動轉運D出胞作用12用標準血清檢測血型時，如果受檢者的紅細胞與B型血清發(fā)生凝集，而與A型血清不發(fā)生凝集，則受檢者的血型是（）AA型BB型CO型DAB型13心肌不會發(fā)生強直收縮，其原因是（）A心肌是機能上的合胞體B心肌有效不應期特別長C心肌有自律性D房室延擱的存在14心室肌細胞動作電位2期形成的主要原因是（）ACA2內流和NA外流BCA2內流和K外流CNA內流和K外流DK內流和CA2外流15參與平靜呼吸的呼吸肌是（）A肋間外肌和肋間內肌B肋間內肌和腹直肌C肋間外肌和隔肌D肋間內肌和膈肌16對脂肪和蛋白質的消化，作用最強的是（）A胃液B膽汁C胰液D小腸液17影響能量代謝最顯著的因素是（）A肌肉運動B環(huán)境溫度C進食D精神因素18腎小球濾過率是指（）A每分鐘每側腎臟生成的超濾液量B每分鐘兩側腎臟生成的超濾液量C每分鐘兩側腎臟生成的尿量D每分鐘兩側腎臟的血漿流量19傳導皮膚慢痛的纖維主要是（）A纖維B纖維CB類纖維DC類纖維20交感神經(jīng)節(jié)前纖維釋放的遞質是（）A乙酰膽堿B去甲腎上腺素C多巴胺D腎上腺素二、多項選擇題本大題10小題，每小題1分，共10分在每小題列出的五個備選項中有二個至五個是符合題目要求的，請將其代碼填寫在題后的括號內。錯選、多選、少選或未選均無分。21構成關節(jié)的主要結構包括（）A關節(jié)腔B關節(jié)盤C關節(jié)囊D關節(jié)面E關節(jié)內韌帶22在男性生殖系統(tǒng)中，屬于附屬腺的有（）A睪丸B附睪C精囊腺D前列腺E尿道球腺第二部分非選擇題（共70分）三、填空題（本大題共10小題，每空1分，共20分）31直腸不直，其上有兩個彎曲分別稱為和。32椎間盤由外周的和內部的兩部分構成。33門靜脈是一條短粗的靜脈干，由和在胰頭后方匯合而成。34右房室口周緣附著的瓣膜稱為，左房室口周緣附著的瓣膜稱為。35內臟運動神經(jīng)包括兩種纖維成分，分別稱為和。36心電圖的P波代表，QRS波群代表。37血漿晶體滲透壓主要由形成，膠體滲透壓主要由形成。38EPSP的產生主要是由于內流，IPSP的產生主要是由于內流。39視網(wǎng)膜有兩種感光細胞，其中可分辨顏色，對光的敏感性高。40半規(guī)管的適宜刺激是，橢圓囊和球囊的適宜刺激是。四、簡答題（本大題共6小題，每小題5分，共30分）41簡答輸尿管的分段和狹窄。42簡答房水的產生部位及其循環(huán)途徑。43簡答大腦動脈環(huán)的構成。44何謂胸膜腔負壓，簡述其形成及生理意義。45何謂突觸前抑制簡述其發(fā)生過程。46簡答胃液的成分及作用。五、論述題（本大題共2小題，每小題10分，共20分）47試述子宮的形態(tài)結構。48試述頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射的反射過程及生理意義。

簡介：第四章血液循環(huán)與運動,,2,血液循環(huán)血液在心血管系統(tǒng)中按一定方向周而復始的流動,稱為血液循環(huán)。,心臟是推動血液流動的動力性器官。心臟的工作猶如一個泵的作用，稱為心泵。血管是血液流動的管道和物質交換的場所。,血液循環(huán)主要功能1、根據(jù)代謝需要，完成物質運輸。2、將激素送到靶細胞，實現(xiàn)體液調節(jié)3、維持內環(huán)境的相對穩(wěn)定，實現(xiàn)血液防衛(wèi)功能。,第一節(jié)心臟生理,,4,5,6,7,8,①房、室內傳導速度快。使所有心房或心室肌幾乎同時興奮和同時收縮，稱為同步收縮，有利于泵出更多的血。②房室結傳導速度慢。使心房興奮和收縮先于心室，有利于心室的充分充盈。,興奮傳導的特點和意義,9,10,11,12,13,心臟泵血過程,心臟泵血過程,心房收縮期,心室收縮期,心室舒張期,,,,,等容收縮期,快速射血期,緩慢射血期,,,,,等容舒張期,快速充盈期,緩慢充盈期,,,,,鏈接,返回,心房收縮期心房收縮，心房容積減小，房內壓升高，心房內血液被擠入已經(jīng)充滿血液但仍處于舒張期的心室，使心室進一步充盈。,返回,等容收縮期心室收縮，室內壓升高，室內壓房內壓時，房室瓣關閉；但此時室內壓主動脈壓，半月瓣未開，心室內血液不出、不入，心室容積不變。,返回,快速射血期等容收縮期后，心室進一步收縮，引起室內壓急劇上升，大于動脈壓，半月瓣開，心室內血液大量的快速射入動脈。,返回,減慢射血期快速射血期后，心室內血液逐漸減少，收縮力和室內壓也減小，此時室內壓稍低于動脈壓，但由于血流的慣性，使血液仍繼續(xù)緩慢地流向動脈。,返回,等容舒張期心室舒張，室內壓迅速下降，室內壓房內壓，房室瓣未開，心室容積不變。,返回,快速充盈期等容舒張期后，心室繼續(xù)舒張，室內壓急劇下降，當室內壓房內壓時，房室瓣開，心房血液大量快速被吸入心室。,返回,減慢充盈期快速充盈期后，心室血液不斷充盈，室內壓升高，使房室間壓力差減小，血液從心房緩慢流入心室。,返回,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,第二節(jié)血管生理,,各類血管的結構和功能特點,,血管結構功能特點功能,,,主動脈、富含彈性彈性大彈性貯備大中動脈纖維,小動脈富含平滑肌舒縮性大產生阻力的微動脈主要部位（調節(jié)阻力，阻力血管）,毛細血管僅一層內皮通透性大物質交換細胞（交換血管）,小靜脈、壁薄、擴張性大容量貯存大靜脈管腔大容量大（容量血管（靜脈瓣）6070貯存）,,（一）血流量和血流速度,二、血流動力學,（二）血流阻力,（三）血壓,血壓是指血液對血管壁的側壓力。單位千帕KPA毫米汞柱MMHG1千帕KPA75毫米汞柱MMHG,6,7,8,9,,,10,11,12,13,14,15,16,有效濾過壓,（二）組織液的生成與回流,組織液是血液與組織之間進行物質交換的中介，是血漿濾過毛細血管壁而形成的。組織液的生成取決于毛細血管的有效濾過壓。,17,一、神經(jīng)調節(jié),第三節(jié)心血管活動的調節(jié),4,心交感中樞興奮，可引起心率加快、心肌收縮力加強、心輸出量增加，血管收縮、動脈血壓升高；心迷走中樞興奮，則引起相反的結果。心交感和心迷走中樞經(jīng)常處于一定程度的興奮狀態(tài)，稱為心交感緊張和心迷走緊張，兩者作用相反，共同調節(jié)心臟。,延髓是心血管的基本中樞。,（一）心血管中樞,一、神經(jīng)調節(jié),延髓以外還有許多部位都有調節(jié)心血管功能的神經(jīng)元聚集，如下丘腦和大腦皮層等。,,,,心交感神經(jīng)可使心率加快，心肌收縮力增強，搏出量和心輸出量增加。,心迷走神經(jīng)引起心率減慢、心肌收縮力減弱，以心率減慢為顯著，搏出量和心輸出量減少,（二）心臟和血管的神經(jīng)支配,1、心臟受交感和付交感神經(jīng)雙重支配，兩者相對抗。,2、血管的神經(jīng)支配,縮血管神經(jīng)引起血管平滑肌收縮，血流量減少舒血管神經(jīng)引起血管平滑肌舒張，血流量增加通過調節(jié)血管平滑肌的舒縮狀態(tài)，改變血流阻力，從而調節(jié)局部器官的血流量。骨骼肌血管受交感舒血管神經(jīng)纖維支配，交感舒血管神經(jīng)興奮，骨骼肌血管舒張，血流量增加。,8,9,10,11,12,,,三、抗利尿素（加壓素）抗利尿素是在下丘腦視上核和室旁核一部分神經(jīng)元內合成的。加壓素在腎集合管可促進水的重吸收，故又稱為抗利尿激素。,13,14,15,第四節(jié)運動對心血管系統(tǒng)的影響,4,5,6,7,8,9,10,11,12,第四節(jié)心血管對運動和訓練的反應和適應,一、運動時的心血管反應,（一）心臟容積運動時，心臟收縮末容積變小，舒張末容積擴大。不同運動時，靜力性運動變化不大，動力性運動隨強度增加而降低。,,,,仰臥運動,直立運動,,,,,,,,,,,,,安靜低中等高,心臟容積,,,,,,,,,,,,收縮末容積,ESV,EDV,舒張末容積,,,,,,,1、心率。在一定范圍內與運動強度呈直線相關，達到最高心率后成平臺狀。,（二）心率、搏出量、每分輸出量的反應,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,安靜,25,50,100,75,VO2MAX,2101901701501301109070,心率,次MIN1,HRMAX,,運動時心率的變化運動前開始升高，運動開始后的快速升高，5分鐘左右達到一種穩(wěn)定狀態(tài)，然后2～3分鐘緩慢升高達到一種新的穩(wěn)定狀態(tài)，運動停止后1分鐘陡形減慢（特別第一個10S），然后緩慢恢復。,2、每搏輸出量隨運動強度的增加而遞增，但增加的幅度不如心率，運動強度不很高時就達峰值，約達最大攝氧量40～60時，每搏輸出量就已成平臺狀。心搏峰每搏輸出量達峰值時的心率水平（120140次MIN1），稱為心搏峰。,3、每分輸出量在一定范圍內與運動強度呈直線相關。最大為20～25LMIN1,運動時心率、每搏輸出量和每分輸出量的變化關系,（1）開始階段，每分輸出量的增加是由心率和每搏輸出量一起增加實現(xiàn)的；（2）每搏輸出量達到極限后，每分輸出量的增加則完全依賴于心率的增加。,,,,,,,,,,005101520253035,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,5,10,15,20,25,,75,50,150,125,100,100,75,125,150,175,心輸出量,,心率,,搏出量,,VO2（LMIN1）,心率,搏出量,心輸出量,（三）運動時的血管反應,1、動脈血壓收縮壓升高，舒張壓變化不明顯。2、血流速度加快。隨強度的增加而增加。,安靜與運動時的總循環(huán)時,,重新分配參與運動的骨骼肌和心臟血流量增加；而腹腔內臟器官血管收縮，血流量減少，皮膚的血流運動開始時減少，當體溫升高后增加。生理意義一方面保證運動肌肉和心臟有較多血流量供應，以獲得更多的氧和營養(yǎng)，及時排出大量的代謝廢物。另一方面，由于骨骼肌以外器官血管收縮，使總外周阻力不致因運動肌肉血管舒張而明顯下降，從而保持一定的平均動脈壓；皮膚的血流特點，有利于散熱。,（四）血液重新分配,血流量的重新分配,內臟含肝,,,器官安靜時輕度運動時中等強度運動時大強度運動時,,11348821100,30025075010002200060010025000,334472122100,60060075075012500190040017500,1298447164100,1210900750350450015004009500,27221442067100,1350110070020010003003505000,腎腦心,骨骼肌,皮膚,其他,總計,4、動靜脈氧差安靜時動靜脈氧差為5ML運動時可達15ML或以上，動靜脈氧差加大。氧利用率提高，安靜時為25，運動時可達75或更高。,吸氧量LMIN1,含氧量,5,總結,6,總結,7,總結,8,三、心血管對運動訓練的適應,（一）心臟容積功能儲備大運動性心臟肥大。重量增加,體積增大耐力運動員心室腔增大離心性肥大；力量運動員心室壁增厚向心性擴大。,,,長期游泳會使心臟運動性增大，收縮有力。,,,,,（二）心率1安靜時安靜心率低，運動性心動徐緩?；A心率平穩(wěn)下降。原因長期體育鍛煉提高了迷走神經(jīng)的興奮性。最高心率無影響，心率貯備增加。2運動時心率亞極量運動時心率增幅小，最大運動與一般人差不多。3運動后心率恢復快訓練水平越高，運動后心率恢復越快。,（三）每搏輸出量耐力訓練使每搏輸出量增加。心縮儲備和心舒儲備均增加。亞極量運動時以增加每搏輸出量為主。,四）心輸出量靜息和定量運動時，心輸出量變化不大，可能還稍有下降。極量運動時，最大心輸出量較一般人大，主要是最大搏出量增加引起。一般人心輸出量14～20L，有訓練者可達25～35L，耐力運動員可達40L或更多。,（五）局部血流量耐力訓練使毛細血管增生，血容量增加，毛細血管動員也增加，加上血液重新分配，肌肉局部血流量增加。（六）動脈血壓靜息和亞極量運動時動脈血壓下降，極量運動時收縮壓上升，舒張壓下降或變化不大。,9,,,小結,1、構成心臟的二類心肌細胞自律細胞與非自律細胞。2、心肌的生理特性自動節(jié)律性、興奮性、傳導性、收縮性的特點及生理意義。3、心臟的起搏點，心動周期與心率的概念，正常人心率。4、心臟的泵血過程心房收縮、心室收縮和心室舒張張；心臟收縮泵血，舒張充盈，左右心室同時泵血，泵血量相等。5、心臟泵血功能的評價指標心輸出量（心率、搏出量）、射血分數(shù)、心指數(shù)、心泵功能貯備。6、血管從功能上可分為彈性器血管、阻力血管、交換血管和容量血管。,小結,7、動脈血壓是指血液對血管壁的側壓力。其成因前提是血管內有足夠的血液充盈，心臟射血、外周阻力和血管彈性共同作用。收縮壓、舒張壓、脈搏壓概念。8、影響動脈血壓的因素每搏輸出量、心率、外周阻力、主動脈和大動脈的彈性、循環(huán)備量和血管容積匹配。9、靜脈血壓及影響因素。10、毛細血管的功能及組織液的生成。11、心臟和血管的神經(jīng)支配。心臟受植物性神經(jīng)支配，絕大部分受交感和副交感的雙重支配。12、心血管基本中樞延髓及作用。,13、反射是實現(xiàn)心血管活動的調節(jié)方式。減壓反射是機體內典型的負反饋調節(jié)，它對血壓的穩(wěn)態(tài)有重要意義。14、運動時心血管反應表現(xiàn)心率加快、心搏出量增加、心輸出量增加、血壓升高、血液重新分配、動靜脈氧差增大（氧利用率提高）。15、長期有氧訓練可導致心血管的結構和功能產生一系列適應性改變，稱為心血管對訓練的適應。16、心血管對訓練的適應表現(xiàn)為安靜時、次最大運動和最大運動時的心率、每搏輸出量、每分輸出量、血液的重新分配、動靜脈氧差（氧利用率）等的變化。,作業(yè),1、名詞解釋自動節(jié)律性心動周期每搏輸出量心率每分輸出量心指數(shù)射血分數(shù)心力貯備血壓收縮壓舒張壓脈搏壓心搏峰氧脈搏2、何謂心力貯備為什么說體育鍛煉能提高心力貯備3、何謂減壓反射，并述其反射弧。減壓反射在維持血壓穩(wěn)態(tài)中的意義。4、試述動脈血壓的成因和影響因素。5、運動時循環(huán)功能會發(fā)生哪些變化簡述其調節(jié)機制。6、為什么有氧運動是提高心血管功能最好的方法,

簡介：08年考研農學植物生理學與生物化學測試一年考研農學植物生理學與生物化學測試一萬學海文植物生理學一、單項選擇題1、光合產物運出葉綠體的主要物質形式是A、丙酮酸B、磷酸丙糖C、蔗糖D、6磷酸葡萄糖2、下列因素中的哪一種可能是種子的休眠原因A、胚未成熟B、濕度太低C、溫度太低D、光照太強3、需要春化的植物在經(jīng)春化處理后A、一定能開花B、只有在一定條件下才能開花C、在長日照條件下一定能開花D、在短日照條件下一定能開花4、纖維素合成酶位于A、細胞質B、高爾基體C、質膜D、細胞壁5、對光合作用最為有效的光照波長范圍是A、150580NMB、580640NMC、640660NMD、650700NM6、作物每合成1克干物質通過蒸餾作用喪失的水分大約為A、6001000克B、100300克C、300500克D、10001500克7、促進禾谷類種子發(fā)芽的主要激素是二、簡答題16、與動物細胞相比，植物細胞有哪些獨特的亞細胞結構它們各自的主要生理功能為何17、植物細胞壁中有哪些蛋白質成分它們的生理功能為何18、比較光合C3、C4、CAM途徑的主要異同并說明CAM途徑生態(tài)生理意義三、實驗題19、在沒有實驗儀器的情況下，如何利用實驗室的簡單用品確定一生物樣品中是否含有生長素簡單敘述實驗過程。四、分析論述題20、請分析光合作用、蒸騰作用、礦質元素吸收過程三者間的相互協(xié)調關系。21、試討論光對植物生長發(fā)育的影響作用。答案DABCCCBCBACADCB生物化學