簡介：生理學課程標準課程代碼適用專業(yè)護理、護理（ICU方向）、護理（涉外方向）學時56學分4開課學期第一學期第一部分前言11課程性質與地位課程性質與地位生理學是基礎醫(yī)學的重要骨干學科之一，是護理專業(yè)、臨床醫(yī)學及其相關專業(yè)開設的一門主干課程。它是研究、揭示人體正常的生命活動規(guī)律及其發(fā)生、調節(jié)機制的科學，在醫(yī)學的發(fā)展中，起著促進基礎研究與臨床應用之間相互轉化的重要作用。學生對生理學知識的深入理解和掌握，將為病理學、藥理學的學習，以及畢業(yè)后繼續(xù)教育，奠定堅實的基礎。22課程的設計思路課程的設計思路生理學有理論課和實驗課。理論課的安排，一般是先學習總論，從總體上把握機體功能活動的一般規(guī)律，再按系統(tǒng)學習各器官生理的內容。實驗課可以和理論課并進，也可以集中一段時間進行。通過本課程的學習，使學生了解和掌握機體各系統(tǒng)、器官的正常生理功能，這些功能是如何實現(xiàn)（發(fā)生機制）以及它們受到哪些因素的控制、調節(jié)和影響，為后續(xù)課程的學習打下必需的知識基礎。第二部分課程目標11知識目標知識目標（1）掌握生理學基本概念；（2）掌握人體各器官、系統(tǒng)的主要功能、功能調節(jié)及機制；（3）熟悉各系統(tǒng)間功能聯(lián)系；（4）了解機體與環(huán)境的統(tǒng)一關系。22能力目標能力目標（1）能初步應用本課程的基礎知識和基本理論解釋人體的各種生命現(xiàn)象和某些疾病的發(fā)病原因；（2）能正確使用機能學實驗的基本儀器設備、掌握基本操作技術、為學習相關課程和臨床實踐做準備；（3）具備一定的自學能力和分析問題、解決問題的能力。33素質目標素質目標（1）確立辯證唯物主義的生命觀和整體觀；（2）養(yǎng)成嚴謹、勤奮的學習風氣和務實創(chuàng)新的工作作風；（3）熱愛護理專業(yè)、具有高度的責任心、同情心、愛心、耐心和救死扶傷、樂于奉獻的專業(yè)精神；（4）具備良好的專業(yè)文化素質。能量代謝17能量代謝與體溫體溫及其調節(jié)1腎的功能解剖和腎血液循環(huán)1尿的生成過程2尿的濃縮和稀釋0尿生成的調節(jié)05清除率08尿的生成與排出尿液及其排放05概述05視覺器官1聽覺器官05前庭器官09感覺器官的功能其他感覺器官0神經(jīng)元與神經(jīng)膠質細胞的一般功能1反射活動的一般規(guī)律1神經(jīng)系統(tǒng)的感覺功能1神經(jīng)系統(tǒng)對軀體運動的調節(jié)22神經(jīng)系統(tǒng)對內臟活動的調節(jié)110神經(jīng)系統(tǒng)的功能腦的高級功能0概述05下丘腦與垂體05甲狀腺1甲狀旁腺和甲狀腺C細胞0腎上腺1胰島111內分泌松果體激素和前列腺素0男性生殖05女性生殖0512生殖妊娠與分娩1合計44122課程單元描述課程單元描述課程單元一緒論課時數(shù)2學習目標1能理解內環(huán)境與穩(wěn)態(tài)的概念和臨床意義；2能解釋人體功能活動的調節(jié)機制，負反饋、正反饋的意義；3熟悉生理學的研究方法；4了解生理學研究的任務和內容；

簡介：生理學生理學思考題思考題第一章第一章思考題思考題1生理學研究為何必須在器官和系統(tǒng)水平、細胞和分子水平以及整體水平進行人體生理學研究人體功能，由于人體功能取決于各器官系統(tǒng)的功能，各器官系統(tǒng)的功能取決于組成這些器官系統(tǒng)的細胞的功能，細胞功能又取決于亞細胞器和生物分子的相互作用。所以，要全面探索人體生理學，研究應在整體水平、器官和系統(tǒng)水平以及細胞和分子水平上進行，并將各個水平的研究結果加以整合。2為什么生理學中非常看重穩(wěn)態(tài)這一概念人體細胞大部分不與外界環(huán)境直接接觸，而是浸浴在細胞外液（血漿、淋巴液、組織液等）之中。因此，細胞外液成為細胞生存的體內環(huán)境，稱為機體的內環(huán)境。細胞的正常代謝活動需要內環(huán)境理化因素的相對恒定，使其經(jīng)常處于相對穩(wěn)定狀態(tài)，這種狀態(tài)稱為穩(wěn)態(tài)或自穩(wěn)態(tài)。穩(wěn)態(tài)的維持是機體自我調節(jié)的結果，其維持需要全身各系統(tǒng)和器官的共同參與和相互協(xié)調。穩(wěn)態(tài)具有十分重要的生理意義。因為細胞的各種代謝活動都是酶促反應，因此，細胞外液中需要足夠的營養(yǎng)物質、O2和水分，以及適宜的溫度、離子濃度、酸堿度和滲透壓等。細胞膜兩側一定的離子濃度和分布也是可興奮細胞保持其正常興奮性和產(chǎn)生生物電的重要保證。穩(wěn)態(tài)的破壞將影響細胞功能活動的正常進行，如高熱、低氧、水與電解質以及酸堿平衡紊亂等都將導致細胞功能的嚴重損害，引起疾病，甚至危及生命。因此，穩(wěn)態(tài)是維持機體正常生命活動的必要條件。在臨床上，若某些血檢指標在較長時間內明顯偏離正常值，即表明穩(wěn)態(tài)已遭到破壞，提示機體可能已患某種疾病。3試舉例說明負反饋、正反饋和前饋在生理功能活動調節(jié)中的意義。受控部分發(fā)出的反饋信息調整控制部分的活動，最終使受控部分的活動朝著與它原先活動相反的方向改變，稱為負反饋。人體內的負反饋極為多見，在維持機體生理活動的穩(wěn)態(tài)中具有重要意義。動脈血壓的壓力感受性反射就是一個極好的例子。當動脈血壓升高時，可通過反射抑制心臟和血管的活動，使心臟活動減弱，血管舒張，血壓便回降；相反，而當動脈血壓降低時，也可通過反射增強心臟和血管的活動，使血壓回升，從而維持血壓的相對穩(wěn)定。受控部分發(fā)出的反饋信息促進與加強控制部分的活動，最終使受控部分的活動朝著與它原先活動相同的方向改變，稱為正反饋。正反饋的意義在于產(chǎn)生“滾雪球”效應，或促使某一生理活動過程很快達到高潮并發(fā)揮最大效應。如在排尿反射過程中，當排尿發(fā)動后，由于尿液進入后尿道并刺激此處的感受器，后者不斷發(fā)出反饋信息進一步加強排尿中樞的活動，使排尿反射一再加強，直至尿液排完為止?？刂撇糠衷诜答佇畔⑸形吹竭_前已受到糾正信息（前饋信息）的影響，及時糾正其指令可能出現(xiàn)的偏差，這種自動控制形式稱為前饋。如在寒冷環(huán)境中，當體溫降低到一定程度時，便會刺激體溫調節(jié)中樞，使機體的代謝活動加強，產(chǎn)熱增加，同時皮膚血管收縮，使體表散熱減少，于是體溫回升。這是負反饋控制。但實際上正常人的體溫是非常穩(wěn)定的。因為除上述反饋控制外，還有前饋控制的參與，人們可根據(jù)氣溫降低的有關信息，通過視、聽等感受器官傳遞到腦，腦就立即發(fā)出指令增加產(chǎn)熱活動和減少機體散熱。這些產(chǎn)熱和散熱Β）受體等，小G蛋白RHO家族、細胞周期信號網(wǎng)絡，抑癌基因相關的成視網(wǎng)膜細胞瘤基因（RB）通路、PTEN基因編碼的PTEN通路，以及胱冬蛋白酶（CASPASE），前抗凋亡蛋白和抗凋亡蛋白的BCL2家族及AKT激酶等。3比較細胞的靜息電位、K平衡電位以及NA平衡電位，并以此解釋安靜情況下細胞膜對K和NA的通透性和電化學驅動力的不同之處。EM70MVEK90MVENA60MV安靜狀態(tài)下電化學驅動力NAEM–ENA7060130MV內向KEMEK70（90）20外向安靜狀態(tài)下，細胞膜存在鉀漏通道，對K通透性較高，在電化學驅動力作用下，K外流，隨著K外流，電化學驅動力逐漸減小，安靜狀態(tài)下，細胞膜對NA也有一定的通透性，約為K的1100150，在電化學驅動力作用下，NA內流。4利用NERNST方程和已知的細胞內外離子濃度，計算當細胞外液K濃度由45MMOLL增加到9MMOLL時的K平衡電位，與正常K平衡電位比較后說明細胞發(fā)生的是去極化還是超極化細胞外K由45升至9時EK60LG29072MV去極化5在測定可興奮細胞膜電位的基礎上，如何設計實驗證實動作電位去極相是鈉離子內流引起的給予NA通道阻斷劑河豚毒，細胞不能產(chǎn)生動作電位。6為什么臨床上使用的琥珀酰膽堿等N2型ACH首體陽離子通道激動劑也能產(chǎn)生肌松作用。琥珀酰膽堿與運動終板后膜上的N2膽堿受體結合后，能使終板產(chǎn)生與乙酰膽堿相似而持久的去極化作用，導致終板對乙酰膽堿反應降低或消失，也就是使終板對乙酰膽堿脫敏，導致骨骼肌松弛，屬去極化型肌松藥。7是比較骨骼肌收縮和平滑肌收縮的不同特點。平滑肌屬非隨意肌。平滑肌粗肌絲在不同方位上伸出橫橋，使平滑肌具有更大的舒縮范圍。平滑肌無內陷的T管，動作電位不能迅速到達細胞深部，收縮緩慢。舒張期CA的回收緩慢，因此平滑肌舒張緩慢。大多數(shù)平滑肌受交感，副交感的雙重支配。第六章第六章消化和吸收消化和吸收1慢波的與平滑肌的活動有何關系在調節(jié)胃腸功能中有何作用消化道平滑肌細胞在靜息膜電位基礎上，自發(fā)地產(chǎn)生周期性地輕度去極化和復極化，由于其頻率較慢，故稱為慢波SLOWWAVE。慢波頻率對平滑肌的收縮節(jié)律起決定性作用，是平滑肌收縮的控制波。慢波被認為是平滑肌收縮的起步電位，是平滑肌收縮節(jié)律的控制波，它決定消化道運動的方向、節(jié)律和速度。如胃蠕動的頻率受胃平滑肌慢波節(jié)律的控制。2胃液中含大量胃酸和胃蛋白酶，為何不會引起自身消化

簡介：第一節(jié)微生物生理學研究對象和范圍,一、研究對象,微生物生理學（MICROBIALPHYSIOLOGY）的研究對象是微生物，它是微生物的一個重要分支，是從生理生化的角度研究微生物細胞的形態(tài)結構和功能、新陳代謝、生長繁殖等微生物生命活動規(guī)律的學科。,119世紀70年代以后，隨著人們對釀酒、動植物病害、人類疾病的防治和土壤微生物活動等的研究，微生物生理學逐漸興盛起來。1905年，哈登和楊發(fā)現(xiàn)磷酸鹽對酒精發(fā)酵的作用；1911年，諾伊貝格開始對酒精發(fā)酵作系統(tǒng)研究；20世紀30年代，生物化學的進展又推動了人們對微生物代謝的研究。2隨后，克勒伊沃和范尼爾等人從比較生物化學的角度，說明了某些微生物的相互關系和生理學問題。1933年，克勒伊沃建立了搖床培養(yǎng)技術，導致現(xiàn)代化微生物工業(yè)深層培養(yǎng)的生理研究和應用。3同時，同位素、電子顯微鏡、超速離心、微量快速生物化學分析以及生物化學突變株等技術的普遍應用，也推動了微生物生理學研究的發(fā)展。,二、微生物生理學的發(fā)展過程,4隨著分子生物學的發(fā)展，微生物生理學的研究不斷地深入到，細胞中的生物化學轉化、能量的產(chǎn)生和轉換；生物大分子的結構與功能；分子水平上的形態(tài)建成、分化及其行為等方面的研究方面。5近年來，微生物生理學的研究擴展到了新的或過去不引人注意的微生物類群和可更新能源方面，這使人們對分解纖維素微生物和甲烷產(chǎn)生菌的生理進行深入的考察，并從化能自養(yǎng)菌的研究擴展到利用硫桿菌進行微生物浸礦。6另外微生物與其他生物之間的共生、寄生關系是人們多年來一直注意的領域，尤其是共生固氧的研究已有較大的進展。能使石油氧化、農(nóng)藥降解和人工合成的高分子物質分解的微生物，也越來越多地成為人們研究的對象?？傊?，每一新菌屬和新現(xiàn)象的發(fā)現(xiàn)，都將為微生物生理學研究提供新的對象，開辟新的領域。,第二節(jié)微生物生理學研究中常用的技術和方法,1電子顯微鏡技術6層析技術2DNA分子鋪展技術7電泳技術3超離心技術8電位、電勢、極譜技術4光譜技術5同位素技術,微生物生理學研究內容1生物化學方面研究微生物代謝、產(chǎn)物合成途徑、能量轉化等；研究一些特殊類型微生物的生理活動。2研究生物大分子結構與功能闡明微生物遺傳信息傳遞與表達的方式和規(guī)律，研究膜結構和功能；極端環(huán)境條件下微生物抗性與敏感性的機理及其調節(jié)等。3研究微生物細胞的重建、形態(tài)發(fā)生、分化過程與趨向性研究運動的本質、形態(tài)發(fā)生與分化的分子機理及有生物活性細胞結構的過程。,第三章微生物的營養(yǎng)與物質運輸,第三節(jié)營養(yǎng)物質運輸?shù)恼{節(jié),一、營養(yǎng)物質本身的性質細胞膜的結構決定了不同的物質透過膜的難易程度有差異，物質的化學特性包括分子量、溶解性、電負性、極性等都影響營養(yǎng)物進入細胞的難易程度。小分子大分子、脂溶性水溶性、不帶電荷帶電荷物質,二、環(huán)境條件1溫度2PH3代謝和呼吸的抑制劑4通透性誘導物與被運輸物質的結構類似物。三、載體物質生物合成調節(jié),在酶Ⅰ的作用下HPR被激活,在酶Ⅱ的作用下PHPR將磷酸轉移給糖,,,運送機制是依靠磷酸轉移酶系統(tǒng),即磷酸烯醇式丙酮酸己糖磷酸轉移酶系統(tǒng)運送步驟1熱穩(wěn)載體蛋白HPR的激活細胞內高能化合物磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）的磷酸基團把HPR激活。酶ⅠPEPHPR丙酮酸PHPRHPR是一種低分子量的可溶性蛋白，結合在細胞膜上，具有高能磷酸載體的作用。,,,2、糖被磷酸化后運入膜內膜外環(huán)境中的糖先與外膜表面的酶Ⅱ結合，再被轉運到內膜表面。這時，糖被PHPR上的磷酸激活，并通過酶Ⅱ的作用將糖磷酸釋放到細胞內。酶ⅡPHPR糖糖PHPR酶Ⅱ是一種結合于細胞膜上的蛋白，它對底物具有特異性選擇作用，因此細胞膜上可誘導出一系列與底物分子相應的酶Ⅱ。,,大腸桿菌己糖磷酸運輸系統(tǒng)生物合成調節(jié)中有兩種蛋白在起作用1存在于細胞質中的活化蛋白A；2位于細胞膜上的轉膜調節(jié)蛋白MR。,,,,,外膜內,外膜內,,,MRCA,MRC,,A,G6P,四、載體物質生理活性調節(jié)1膜電勢調節(jié)2胞內磷酸糖調節(jié)3CAMP環(huán)化酶與滲透酶的共同調節(jié),,,,,,,,,PEP,PYR,Ⅰ,Ⅰ,HPR,HPR,PI,PI,RPR,RPR,RPR,PASE,,PASE,PI,AC,,RPR,PI,AC,無活性,有活性,無活性,有活性,,,,,,,,,,,乳糖滲透酶與腺苷酸環(huán)化酶的協(xié)調作用,第四節(jié)代謝產(chǎn)物的分泌,一、氨基酸的分泌,表310乳酸發(fā)酵短桿菌細胞內磷脂含量與谷氨酸分泌的關系,谷氨酸發(fā)酵控制生物素作為催化脂肪酸生物合成最初反應的關鍵酶乙酰COA的輔酶，參與脂肪酸的生物合成，進而影響磷酯的合成。當磷酯含量減少到正常時的一半左右時，細胞發(fā)生變形，谷氨酸能夠從胞內滲出，積累于發(fā)酵液中。生物素過量，則發(fā)酵過程菌體大量繁殖，不產(chǎn)或少產(chǎn)谷氨酸，代謝產(chǎn)物中乳酸和琥珀酸明顯增多。,,O,,C,,,HN,NH,,,HC,CH,,,,H2C,C,S,,,,H,,,,,,（CH2）4,C,NH,,,BCCP賴氨酸殘基,生物素羧基載體蛋白（BIOTINCARBOXYLCARRIERPROTEINBCCP）,生物素,O,,H,OH,,,H2O,,ATP,,ADP,CO2,,生物素羧化酶,,酶,BCCP羧基生物素,BCCP羧基生物素在轉羧酶作用下，形成丙二酰COA丙二酰COA與乙酰COA縮合并脫羧，生成丁酰COA，如此反復進行合成高級脂肪酸，再合成磷脂生物素不足時，就抑制了不飽和脂肪酸的生成，從而影響了磷脂的生成，導致磷脂含量不足，使細胞膜結構不完全，從而提高細胞膜的通透性,怎樣克服生物素過量帶來的問題,為了控制生物素的數(shù)量，除了選用的菌種必須是生物素缺陷型以外，所用的原料（主要是玉米漿）每批都要通過搖床實測后確定加入量。當前還有一些措施可以使用。,A、選用油酸缺陷型在大量的研究工作中，發(fā)現(xiàn)了這樣的現(xiàn)象，即培養(yǎng)基中缺乏生物素時，只要加入油酸，就能起到和生物素相同的效果。如上所述，生物素的作用在于影響細胞膜中的脂肪酸，而油酸的加入直接增加了合成磷脂所需的不飽和脂肪酸，所以選育油酸缺陷型就成為了重要的替代手段。當選用油酸缺陷型時，只要控制油酸的亞適量，就能控制細胞膜的透性，而與生物素的含量無關。,B、選用甘油缺陷型試驗證明，限量甘油（002）培養(yǎng)，細胞膜的磷脂含量只有非甘油缺陷型菌株的50。只有甘油的加入量起作用，而與生物素以及油酸的含量無關。這些現(xiàn)象都可以解釋一個問題，那就是因為磷脂是由脂肪酸、甘油、磷酸和R（膽堿、乙醇酸、絲氨酸、肌醇）4部分組成，缺少其中的一個都不可能和成，控制其中之一，都可以控制磷脂的含量。圖64,C、溫度敏感性變異株當細菌進行誘變處理后，可以獲得溫度敏感性變異株。例如在30゜C時生長旺盛，而在較高溫度（37゜C）則不生長，或稍生長，而能大量生成谷氨酸。于是可用這樣的變異株在富含生物素的培養(yǎng)基中，前期進行30゜C培養(yǎng)，當菌的生長達到最大時，提高溫度至40゜C，使其大量積累谷氨酸。,D、在生物素豐富的條件下，添加聚氧乙烯乙二醇的棕櫚酸（C18）、十七烷酸（C17）、硬脂酸（C16）等的飽和脂肪酸酯類或飽和脂肪酸，都能使大量谷氨酸排出于菌體外。表面活性劑、高級飽和脂肪酸的作用，不在于它的表面效果，而是在不飽和脂肪酸的合成過程中，作為抗代謝物具有抑制作用，對生物素或油酸又拮抗作用，阻遏脂肪酸生物合成，于是磷脂形成減少，膜透性加大，有利于谷氨酸向外滲漏。,E、在生物素豐富時，培養(yǎng)中途如果添加青霉素、頭孢霉素C，可以使谷氨酸生成。青霉素的作用機制與控制生物素、控制油酸或添加表面活性劑以及控制甘油的機制都不同。添加青霉素是抑制細菌細胞壁的后期合成，對細胞壁糖肽生物合成系統(tǒng)起作用。這是因為青霉素取代合成糖肽的底物而和酶的活性中心結合，使網(wǎng)狀結構連接不起來，結果形成不完全的細胞壁。沒有細胞壁保護的細胞膜由于膜內外的滲透壓差，是細胞膜受到機械損傷，失去了作為滲透障礙物的作用，從而使谷氨酸排出。另一種解釋是青霉素雖不能抑制磷脂的合成，但能造成磷脂向胞外分泌。表65,CH2OH,,,,O,,,,,,,,,CH2OH,,,O,,,,,,,,O,,,,O,,CH3CHCO,NH,,,,,,,,,,,,C,CH3,H,CO,NH,C,H,OOC,,,（CH2）2,CO,CO,NH,C,CH24,H,,,,OH,,NH,C,,O,CH3,NH,C,,O,CH3,,,,,,,,LALA,DGLU,,NH3,NH,C,CH3,H,CO,,,LLYS,DALA,,,,,,,,,,,,,,（GLY）5,NAM,NAG,肽聚糖結構,,N,,H,二、核苷酸的分泌核苷酸不容易分泌到細胞外。MN2對產(chǎn)氨短桿菌核苷酸分泌起關鍵作用。MN2可引起細胞形態(tài)變化，在肌苷磷酸（IMP）發(fā)酵中，控制MN2限量，造成細胞膨脹，呈不規(guī)則型，膜產(chǎn)生異常，膜通透性被破壞，IMP、HX和R5P都分泌于體外；當MN2過量時，菌體呈小球狀，抑制這些物質的分泌。,三、胞外酶的分泌,第四章異養(yǎng)微生物的生物氧化,第五章自養(yǎng)微生物的生物氧化,第六章微生物的合成代謝,一、微生物代謝過程中的自我調節(jié),微生物代謝調節(jié)系統(tǒng)的特點精確、可塑性強，細胞水平的代謝調節(jié)能力超過高等生物。成因細胞體積小，所處環(huán)境多變。舉例大腸桿菌細胞中存在2500種蛋白質，其中上千種是催化正常新陳代謝的酶。每個細菌細胞的體積只能容納10萬個蛋白質分子，所以每種酶平均分配不到100個分子。如何解決合成與使用效率的經(jīng)濟關系解決方式組成酶（CONSTITUTIVEENZYME）經(jīng)常以高濃度存在，其它酶都是誘導酶（INDUCIBLEENZYME），在底物或其類似物存在時才合成，誘導酶的總量占細胞總蛋白含量的10。,第七章微生物代謝調節(jié),,PLAC,工業(yè)發(fā)酵的目的大量積累人們所需要的微生物代謝產(chǎn)物。代謝的人工控制人為地打破微生物的代謝控制體系，使代謝朝著人們希望的方向進行。人工控制代謝的手段改變微生物遺傳特性遺傳學方法）；控制發(fā)酵條件（生物化學方法）；改變細胞膜透性；,第一節(jié)代謝調節(jié)的部位,一、控制營養(yǎng)物質透過細胞膜進入細胞二、通過酶的定位控制酶與底物的接觸三、控制代謝物流向,一、細胞（及細胞器）膜,1）細胞膜既是溶質進出細胞的主要屏障，有是養(yǎng)分吸收和分泌的通道。通過對透性酶本身的合成控制以及ATP的供應，可以調節(jié)基質的輸入。中間產(chǎn)物的透性，可以通過控制環(huán)境條因素，影響膜雙分子層中的磷脂和細菌細胞壁的肽聚糖的形成來調節(jié)。2）真核微生物膜密切相關的調節(jié)有環(huán)境條件對膜脂理化性質的影響；膜蛋白質的絕對數(shù)量及其活性的調節(jié)；跨膜的電化學梯度以及ATP、ADP、AMP體系及無機磷濃度對溶質輸送的調節(jié)。細胞壁結構的部分破壞或變形，間接影響到膜對溶質的通透性。,1控制營養(yǎng)物質透過細胞膜進入細胞如只有當速效碳源或氮源耗盡時，微生物才合成遲效碳源或氮源的運輸系統(tǒng)與分解該物質的酶系統(tǒng)。,二、酶本身,1調節(jié)酶的生成量基因水平調節(jié)2調節(jié)酶的活性分子水平調節(jié),1可逆反應途徑由同種酶催化，可由不同輔基或輔酶控制代謝物流向如兩種GLU脫氫酶以NADP為輔基GLU合成以NAD為輔基GLU分解2通過調節(jié)酶的活性或酶的合成量。關鍵酶某一代謝途徑中的第一個酶或分支點后的第一個酶。①粗調調節(jié)酶的合成量②細調調節(jié)現(xiàn)有酶分子的活性3通過調節(jié)產(chǎn)能代謝速率。,控制代謝物流向通過酶促反應速度來調節(jié),三、酶與底物的相對位置及間隔狀況,1）真核微生物酶定位在相應細胞器上；細胞器各自行使某種特異的功能；2）原核微生物在細胞內劃分區(qū)域集中某類酶行使功能與呼吸產(chǎn)能代謝有關的酶位于膜上；蛋白質合成酶和移位酶位于核糖體上；同核苷酸吸收有關的酶在G菌的周質區(qū)。,第二節(jié)酶活性的調節(jié),通過改變現(xiàn)成的酶分子活性來調節(jié)新陳代謝的速率的方式。是酶分子水平上的調節(jié)，屬于精細的調節(jié)。（一）調節(jié)方式包括兩個方面1、酶活性的激活在代謝途徑中后面的反應可被較前面的反應產(chǎn)物所促進的現(xiàn)象；常見于分解代謝途徑。如粗糙脈孢霉的異檸檬酸脫氫酶的活性受檸檬酸促進2、酶活性的抑制包括競爭性抑制和反饋抑制。反饋指反應鏈中某些中間代謝產(chǎn)物或終產(chǎn)物對該途徑關鍵酶活性的影響。凡使反應速度加快的稱正反饋；凡使反應速度減慢的稱負反饋（反饋抑制）；反饋抑制主要表現(xiàn)在某代謝途徑的末端產(chǎn)物過量時可反過來直接抑制該途徑中第一個酶的活性。主要表現(xiàn)在氨基酸、核苷酸合成途徑中。特點作用直接、效果快速、末端產(chǎn)物濃度降低時又可解除,如天門冬氨酸轉氨甲酰酶受ATP激活，受CTP抑制（終產(chǎn)物）。大腸桿菌糖代謝過程中，許多酶都有激活劑和抑制劑（表31）。共同控制糖代謝。,,,二、酶活性調節(jié)的方式,1終產(chǎn)物抑制與激活2底物水平的抑制與激活3輔助因子的調節(jié)4酶原的激活5潛在酶的激活,1無分支途徑的調節(jié)方式,（1）前饋作用（FEEDFORWORD）指的是在代謝途徑中前面的底物對其后某一催化反應的酶又作用。該作用可以是對酶活性的抑制或激活。（2）終產(chǎn)物抑制反饋抑制主要表現(xiàn)在某代謝途徑的末端產(chǎn)物過量時可反過來直接抑制該途徑中第一個酶的活性。主要表現(xiàn)在氨基酸、核苷酸合成途徑中。（3）補償性激活分支代謝途徑中，當某一終產(chǎn)物的合成需要兩種前體時，另一前體物的大量存在可能激活受終產(chǎn)物抑制的酶的活性。,1協(xié)同反饋抑制CONCERTEDFEEDBACKINHIBITION,定義分支代謝途徑中幾個末端產(chǎn)物同時過量時才能抑制共同途徑中的第一個酶的一種反饋調節(jié)方式。舉例谷氨酸棒桿菌（CORYNEBACTERIUMGLUTAMICUM）多粘芽孢桿菌（BACILLUSPOLYMYXA）天冬氨酸族氨基酸合成中天冬氨酸激酶受賴氨酸和蘇氨酸的協(xié)同反饋抑制和阻遏。,二、分支代謝途徑的調節(jié)方式,天冬氨酸E,R4磷酸天冬氨酸E天冬氨酸半醛E,RE二氫吡啶二羧酸同型絲氨酸同型絲氨酸磷酸E,RRO琥珀酰同型絲氨酸蘇氨酸E,R六氫吡啶二羧酸胱硫醚2酮丁酸R二氨基庚二酸同型半胱氨酸R賴氨酸甲硫氨酸異亮氨酸,天冬氨酸族（谷氨酸棒桿菌）,2積累反饋抑制CUMULATIVEFEEDBACKINHIBITION,定義每一分支途徑末端產(chǎn)物按一定百分比單獨抑制共同途徑中前面的酶，所以當幾種末端產(chǎn)物共同存在時它們的抑制作用是積累的，各末端產(chǎn)物之間既無協(xié)同效應，亦無拮抗作用。,3合作反饋抑制COOPERATIVEFEEDBACKINHIBITION,定義兩種末端產(chǎn)物同時存在時，共同的反饋抑制作用大于二者單獨作用之和。舉例在嘌呤核苷酸合成中，磷酸核糖焦磷酸酶受AMP和GMP（和IMP）的合作反饋抑制，二者共同存在時，可以完全抑制該酶的活性。而二者單獨過量時，分別抑制其活性的70和10。,（5）順序反饋抑制SEQUENTIALFEEDBACKINHIBITION,一種終產(chǎn)物的積累,導致前一中間產(chǎn)物的積累，通過后者反饋抑制合成途徑關鍵酶的活性，使合成終止。舉例枯草芽孢桿菌芳香族氨基酸合成的調節(jié),5同功酶調節(jié)ISOENZYME,定義催化相同的生化反應，而酶分子結構有差別的一組酶。意義在一個分支代謝途徑中，如果在分支點以前的一個較早的反應是由幾個同功酶催化時，則分支代謝的幾個最終產(chǎn)物往往分別對這幾個同功酶發(fā)生抑制作用。某一產(chǎn)物過量僅抑制相應酶活，對其他產(chǎn)物沒影響。舉例大腸桿菌的天冬氨酸族氨基酸合成的調節(jié),天冬氨酸族,天冬氨酸E,RIIIIE,R4磷酸天冬氨酸E天冬氨酸半醛E,RIIIE二氫吡啶二羧酸同型絲氨酸同型絲氨酸磷酸E,RRO琥珀酰同型絲氨酸蘇氨酸E,R六氫吡啶二羧酸胱硫醚2酮丁酸R二氨基庚二酸同型半胱氨酸R賴氨酸甲硫氨酸異亮氨酸,,（1）平衡合成,在黃色短桿菌（BREVIBACTERIUMFLAVUS）中天冬氨酸的合成PEPPY草酰乙酸乙酰COAASP檸檬酸ATPCO2,3代謝途徑的橫向調節(jié),（2）代謝互鎖,表面完全不相關的兩條途徑之間的調節(jié)。這種作用一般在高濃度下才顯示，且為部分抑制。ASPASPPASADAPLYS，二氫吡啶二羧酸合成酶HSETHRILEPY異丙基LEU蘋果酸,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,三酶活力調節(jié)的機制,變構酶理論變構酶為一種變構蛋白，酶分子空間構象的變化影響酶活。其上具有兩個以上立體專一性不同的接受部位，一個是活性中心，另一個是調節(jié)中心。,活性位點與底物結合變構位點,與抑制劑結合,構象變化,不能與底物結合與激活劑結合,構象變化,促進與底物結合,,變構酶,根據(jù)變構酶蛋白的作用，可以把它們分為兩類1非酶變構蛋白酶主要包括調節(jié)蛋白和受控載體蛋白。調節(jié)蛋白即由調節(jié)基因編碼的在操縱子表達中起調節(jié)作用的蛋白，其本身沒有催化活性，但是它們可以控制相應的酶的活性，或影響酶與蛋白質的合成。有些載體蛋白也是變構蛋白，如乳糖透性酶。（2）變構酶,2共價修飾調節(jié)理論,（1）可逆性共價修飾（2）不可逆共價修飾,3其他調節(jié)方式（1）締合與解離（2）競爭性抑制,第二節(jié)酶合成的調節(jié),通過調節(jié)酶的合成量進而調節(jié)代謝速率的調節(jié)機制，是基因水平上的調節(jié)，屬于粗放的調節(jié)，間接而緩慢。（一）酶合成調節(jié)的類型1誘導INDUCTION是酶促分解底物或產(chǎn)物誘使微生物細胞合成分解代謝途徑中有關酶的過程。微生物通過誘導作用而產(chǎn)生的酶稱為誘導酶（為適應外來底物或其結構類似物而臨時合成的酶類）。舉例ECOLI在含乳糖的培養(yǎng)基中合成Β半乳糖苷酶和半乳糖苷滲透酶等。誘導物INDUCER底物或結構類似物，如異丙基ΒD硫代半乳糖苷（IPTG，ISOPROPYLTHIOGALACTOSIDE）?！镎T導作用的類型同時誘導誘導物加入后，微生物能同時誘導出幾種酶的合成，主要存在于短的代謝途徑中。順序誘導先合成能分解底物的酶，再合成分解各中間代謝物的酶達到對復雜代謝途徑的分段調節(jié)。,組成酶（固有酶）不依賴底物或底物結構類似物的存在而合成的酶。如EMP途徑的一些酶。誘導酶依賴于底物或底物結構類似物的存在而合成的酶。如乳糖酶。,（一）酶合成調節(jié)的類型2,2阻遏（REPRESSION）,,是阻礙代謝過程中包括關鍵酶在內的一系列酶的合成的現(xiàn)象，從而更徹底地控制和減少末端產(chǎn)物的合成。★阻遏作用的類型①末端產(chǎn)物阻遏（ENDPRODUCTREPRESSION）由于終產(chǎn)物的過量積累而導致生物合成途徑中酶合成的阻遏的現(xiàn)象，常常發(fā)生在氨基酸、嘌呤和嘧啶等這些重要結構元件生物合成的時候。例如過量的精氨酸阻遏了參與合成精氨酸的許多酶的合成。,②分解代謝物阻遏（CATABOLITEREPRESSION）當微生物在含有兩種能夠分解底物的培養(yǎng)基中生長時，利用快的那種分解底物會阻遏利用慢的底物的有關酶的合成的現(xiàn)象。最早發(fā)現(xiàn)于大腸桿菌生長在含葡萄糖和乳糖的培養(yǎng)基時,故又稱葡萄糖效應。分解代謝物阻遏導致出現(xiàn)“二次生長（DIAUXICGROWTH）”直接作用者是優(yōu)先利用的碳源的中間代謝物實質是因代謝反應鏈中某些中間代謝物或末端代謝物的過量積累而阻遏代謝中一些酶的合成的現(xiàn)象。,2分解代謝物的阻遏CATABOLITEREPRESSION,1）二次生長現(xiàn)象及其機制分解葡萄糖的酶組成酶（固有酶）分解乳糖的酶誘導酶，受葡萄糖分解代謝產(chǎn)物的調控。,FIGURE9THEDIAUXICGROWTHCURVEOFECOLIGROWNINLIMITINGCONCENTRATIONSOFAMIXTUREOFGLUCOSEANDLACTOSE,3酶合成調節(jié)的機制,操縱子學說概述1、操縱子（OPERON）是基因表達和控制的一個完整單元，其中包括結構基因，調節(jié)基因，操作子和啟動子。①結構基因STRUCTURALGENES是決定某一多肽的DNA模板，可根據(jù)其上的堿基順序轉錄出相應的MRNA，然后再可通過核糖體轉譯出相應的酶（編碼蛋白質的DNA序列）②啟動子PROMOTER能被依賴于DNA的RNA聚合酶所識別的堿基順序，是RNA聚合酶的結合部位和轉錄起點；（在許多情況下還包括促進這一過程的調節(jié)蛋白結合位點。）③操縱子（OPERATOR）位于啟動基因和結構基因之間的一段堿基順序，是阻遏蛋白的結合位點，能通過與阻遏物相結合來決定結構基因的轉錄是否能進行；④調節(jié)基因（REGULATORGENE）用于編碼組成型調節(jié)蛋白的基因，一般遠離操縱子,但在原核生物中,可以位于操縱子旁邊,編碼調節(jié)蛋白。,,STRUCTUREOFATYPICALOPERON,3、阻遏物（REPRESSOR）與阻遏物蛋白（APOREPRESSEOR）二者都是由調節(jié)基因編碼產(chǎn)生特異性調節(jié)蛋白REGULATORYPOTEIN；它倆是一類低分子量變構蛋白，有兩個結合位點，一個與操縱基因結合，另一位點可與效應物結合；當調節(jié)蛋白與效應物結合后，就發(fā)生變構作用，變構后與操縱基因的結合能力可提高或下降。（有活性可與O結合；無活性不與O結合）阻遏物能在沒有誘導物時與操縱基因結合的調節(jié)蛋白；阻遏物蛋白只能在有輔阻遏物存在時才能與操縱基因結合。,三、酶的誘導和阻遏的調節(jié)方式,1單個終產(chǎn)物的生物合成途徑（1）簡單終產(chǎn)物阻遏（2）可被阻遏的酶的產(chǎn)物的誘導作用,2多個終產(chǎn)物的生物合成途徑（1）多個單功能酶的簡單終產(chǎn)物阻遏（2）多功能酶的多價阻遏（3）催化兩條不同途徑的共用酶系阻遏,3分解代謝途徑（1）分解代謝物阻遏（2）起始底物的誘導作用（3）降解代謝途徑的中間產(chǎn)物所引起的誘導作用（4）匯流降解代謝途徑（5）多功能途徑的誘導,四、酶合成調節(jié)的分子機制,1誘導作用的分子機制（1）正調控和負調控（2）協(xié)同誘導和順序誘導2分解代謝物阻遏的分子機制3末端代謝產(chǎn)物阻遏的分子機制和弱化調節(jié)機制,1終產(chǎn)物的阻遏ENDPRODUCTREPRESSION（反饋阻遏即在合成代謝中，終產(chǎn)物阻遏該途徑所有酶的合成。為基因表達的控制。如色氨酸TRY合成的調控正調節(jié),FIGURE5GENETICORGANIZATIONOFTHETRPOPERONANDITSCONTROLELEMENTS,,THETRYPTOPHANOPERON,細菌的主要代謝調節(jié)機制,五、反饋抑制與反饋阻遏的比較,能荷（ENERGYCHARGE）三磷酸腺苷ATP是為許多反應提供能量的高能磷酸化物,細胞中的ATP、ADP和AMP含量處于相對平衡的狀態(tài)細胞中的能量狀態(tài),能荷（ENERGYCHARGE）來表示細胞中的能量狀態(tài)。能荷（EC）可用下式來表示,,系統(tǒng)中只有ATP時，EC值為1；只有AMP時，EC值等于0。,一、產(chǎn)能代謝的調節(jié)能荷調節(jié),第四節(jié)代謝調控,概念有氧條件下，發(fā)酵作用受抑制的現(xiàn)象（或氧對發(fā)酵的抑制現(xiàn)象）。意義合理利用能源,通風對酵母代謝的影響,巴斯德效應THEPASTEUREFFECT,現(xiàn)象,巴斯德效應（PASTEUREFFECT）機理,巴斯德在研究酵母的酒精發(fā)酵時發(fā)現(xiàn)厭氧條件下酵母菌進行酒精發(fā)酵，葡萄糖的消耗速度很快；而在有氧條件下，酵母菌進行呼吸作用，糖的消耗速度較低，酒精產(chǎn)量也降低。,呼吸抑制發(fā)酵作用的的現(xiàn)象,,巴斯德效應的本質是能荷調節(jié)。,,能荷不僅能調節(jié)分解代謝形成ATP的酶活性，也能調節(jié)合成代謝利用ATP的酶活性。,細胞能荷可調節(jié)酶活性,高能荷的抑制高能荷的抑制異檸檬酸脫氫酶和磷酸果糖激酶等,檸檬酸和ATP都是磷酸果糖激酶活性的抑制劑，從而限制了葡萄糖的利用速度。,有氧條件下，大量合成ATP，細胞能荷增加,異檸檬酸脫氫酶受到ATP抑制，導致檸檬酸的積累,,,,在厭氧條件下，酵母菌無法通過呼吸鏈產(chǎn)生ATP，細胞能荷較低。,ADP和AMP激活磷酸果糖激酶，使利用葡萄糖生產(chǎn)酒精的速度加快。,,,通氧,ATP,檸檬酸,能荷,,異檸檬酸脫氫酶活性,,,,,,,,,,,,,,,磷酸果糖激酶活性,,6磷酸葡萄糖,,基團移位吸收葡萄糖速率,,,,,,,,,,,,,,,,,二、細胞滲透性調控,提高細胞滲透性的主要方法1限制培養(yǎng)基中生物素濃度在15MG/L，可以控制細胞膜中脂質的合成，從而控制代謝物產(chǎn)量。2通過誘變育種的方法，篩選細胞透性突變株，如工程構建和篩選生產(chǎn)菌株的生物素缺陷型、油酸、甘油缺陷型。3添加表面活性劑或脂溶劑如棕櫚酸、十七烷酸、硬脂酸、土溫80等表面活性劑。4添加青霉素。5控制MN2、ZN2的濃度，干擾細胞膜或細胞壁的形成。,分支途徑①賴氨酸發(fā)酵谷氨酸棒桿菌的HOM–,1、應用營養(yǎng)缺陷型菌株解除正常的反饋調節(jié),三、菌種遺傳特性的改變,分支途徑②肌苷酸發(fā)酵（IMP合成途徑的代謝調控）,12抗反饋控制突變株的應用,★抗反饋控制突變株是指對反饋抑制不敏感或對阻遏有抗性

簡介：1麻醉生理學一、以下每道試題下面有A、B、C、D、E五個備選答案，請從中選擇一個最佳答案。1老年病人肺功能改變的特點下列哪項不正確CA肺總順應性明顯降低B肺彈性回縮能力減弱C解剖和生理死腔無明顯改變D功能殘氣量及呼吸儲備功能減少E時間肺活量減小2分泌胰島素的細胞是AA胰腺Β細胞B胰腺D1細胞C胰腺PP細胞D胰腺D細胞E胰腺Α細胞3神經(jīng)細胞靜息電位形成的機制是AA鉀離子的平衡電位B氯離子的平衡電位C鈉離子的平衡電位D鈣離子的平衡電位E鎂、鉀、鈉離子的平衡電位4下列有關與的敘述，錯誤的是CA正常值約為266MMHG（35KPAB堿中毒時可降低C溫度增高使P50降低D多次輸入庫存血時P50降低EP50是用氧解離曲線求出的SO2在50％的PAO2數(shù)值5眼科手術時可引起心功能過緩甚至停搏的反射是BA眨眼反射B眼心反射C眼瞼反射D瞳孔對光反射E主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受性反射6下列關于肺泡表面活性物質說法，錯誤的是BA保持大小肺泡容積相對穩(wěn)定B降低肺泡表面張力，降低肺順應性C減少肺間質和肺泡內組織液生成D它是一種脂蛋白復合物E它由Ⅱ型細胞合成、貯存和釋放7骨骼肌興奮一收縮藕聯(lián)的因子為DAMG2BK＋CZN2DCA2ENA8N2O的特點是EA易燃燒、爆炸B化學性質不穩(wěn)定C對氣道刺激性強D在體內代謝性高E血氣分配系數(shù)低9肺的閉合容量是指EA兩側肺呼出的氣量B一側肺呼出的氣量C閉合氣量D余氣量E閉合氣量與余氣量之和10低溫時降低的參數(shù)是AA血漿容量B血細胞比容C血液黏滯度D微循環(huán)阻力E中心靜脈壓3B低血壓的發(fā)生率及下降幅度與麻醉平面有關C高位腰麻因使血壓下降而通過壓力反射使心率增快D麻醉平面在T8以下時呼吸功能基本無影響E腰麻時胃腸蠕動增加，膽汁反流人胃。易致惡心、嘔吐21剖胸手術時若病人仍保留自主呼吸，下列病理生理改變哪項不對DA反常呼吸B縱隔移位C縱隔擺動D通氣／血流比值增加，致肺內分流E心排血量降低22ASA提出的麻醉中5個基本監(jiān)測手段是EA心電圖、動靜脈血壓、體溫、ETCO2、尿量B體溫、SPO2心電圖、動脈壓、中心靜脈壓C心電圖、SPO2、無創(chuàng)動脈壓、尿量、中心靜脈壓D心電圖、SPO2、無創(chuàng)動脈壓、體溫、尿量E體溫、動靜脈血壓、心電圖、SPO2、ETCO223人體溫下降1℃，基礎代謝率下降CA1％一2％B3％～4％C5～6％D7％～8％E9％～10二氧化碳在血液中運輸方式主要是CA溶解在血漿中B與血紅蛋白結合C以碳酸鹽的形式D以上均是E以上均不是25氧在血液中運輸方式主要是BA溶解在血漿中B與血紅蛋白結合C以碳酸鹽的形式D以上均是E以上均不是26氧化供能，構成生物膜的主要成分的營養(yǎng)物質是CA糖B蛋白質C脂類D必需脂肪酸E維生素27血漿中最主要的抗凝物質是EA因子ⅣB因子ⅢC因子ⅫD因子ⅩE抗凝血酶Ⅲ和肝素28肺的有效通氣量是指BA肺活量B每分肺泡通氣量C時間肺活量D肺通氣量E潮氣量29加強呼吸時，其動力來自EA肋間內肌B膈肌C肋間外肌D肋間外肌與膈肌E肋間外肌、膈肌、肋間內肌30下列描述CO2運輸方式錯誤的是EA形成氨基甲酸血紅蛋白B物理溶解C形成碳酸氫鈉D形成碳酸氫鉀E與血紅蛋白的亞鐵結合31維持基本正常的呼吸節(jié)律是靠AA延髓B腦橋C大腦皮層D延髓與腦橋E延髓與大腦皮層

簡介：1下列屬于慢性動物實驗方法的是（EA動脈插管，記錄動脈血壓B氣管插管，觀察生理因素對呼吸影響C神經(jīng)干動作電位傳導速度的測定D生理因素對家兔尿液生成的影響E摘除某個動物甲狀腺，觀察其生理功能改變2下列屬于離體動物實驗方法的是CA動脈插管，記錄動脈血壓B氣管插管，觀察生理因素對呼吸影響C神經(jīng)干動作電位傳導速度的測定D生理因素對家兔尿液生成的影響E摘除某個動物甲狀腺，觀察其生理功能改變3下列屬于在體動物實驗方法的是AA動脈插管，記錄動脈血壓B物理化學因素對血液凝固的影響C神經(jīng)干動作電位傳導速度的測定D蛙心灌流，觀察鈣離子對心肌的影響E應用膜片鉗技術研究細胞小片膜上單個離子通道的電流特征4興奮性與下列那項成反比關系CA閾電位B作用時間C閾強度D刺激強度的變化率E刺激頻率5判斷組織興奮性高低常用的指標是CA閾電位B作用時間C閾強度D刺激強度的變化率E刺激頻率6機體的內環(huán)境是指CA體液B細胞內液C細胞外液D血漿E組織液7紅細胞的內環(huán)境是DA體液B細胞外液C細胞內液D血漿E組織液8使機體功能狀態(tài)保持相對穩(wěn)定，依靠體內的BA非自動控制系統(tǒng)B負反饋控制系統(tǒng)C正反饋控制系統(tǒng)D前饋控制系統(tǒng)E自主神經(jīng)系統(tǒng)9下列各項調節(jié)中，屬于負反饋調節(jié)的是AA降壓反射B排便反射C排尿反射D血液凝固E分娩反射10下列哪項生理活動中存在正反饋控制AA動作電位的爆發(fā)B血壓的調節(jié)C肺牽張射D胃液的分泌E腎小球濾過11關于神經(jīng)肌肉接頭處興奮傳遞的特點，下列哪一項是錯誤的EA單向傳遞B有時間延擱C化學性傳遞D易疲勞E不易受內環(huán)境改變的影響12各種細胞興奮時的共同點是DA肌肉收縮B腺體分泌C產(chǎn)生神經(jīng)沖動D產(chǎn)生電位變化E以上均不是13可興奮組織接受刺激后所產(chǎn)生反應的共同特征是DA收縮活動B分泌活動C神經(jīng)沖動D生物電變化E慢波14興奮性為零的時相A）A絕對不應期B相對不應期C超常期ANABCLCKDCA2EMG231與神經(jīng)纖維動作電位去極相形成有關的離子主要是（AANABCLCKDCA2EMG232有機磷農(nóng)藥中毒的時BA膽堿脂酶活性增高B膽堿脂酶活性降低C乙酰膽堿釋放增多D乙酰膽堿釋放減少E乙酰膽堿與受體親活力減弱33興奮收縮偶聯(lián)的關鍵因子DANABKCIDCA2ECL34神經(jīng)－肌接頭興奮傳遞遞質為CANABKCACHDCA2ENE35骨骼肌肌絲滑行前，肌漿內CA2濃度明顯增加是通過下列哪一途徑實現(xiàn)的DA一般肌膜上鈣通道開放引起CA2內流B橫管膜上L型鈣通道開放引起CA2內流C終池膜上鈣泵活動引起CA2釋放D終池膜上鈣釋放通道開放引起CA2釋放E一般肌膜上鈣泵活動引起CA2進入肌漿36正常生理情況下，人體骨骼肌的收縮形式幾乎全是DA等長收縮B等張收縮C單收縮D完全強直收縮E全或無式的收縮37正常人的血漿PH值為EA695～705B705～715C715～725D725～735E735～74538維持血漿PH相對穩(wěn)定的主要緩沖對是DAK2HPO4KH2PO4BKHCO3H2CO3CNAHPO4NAH2PO4DNAHCO3H2CO3E蛋白質鈉鹽蛋白質39血漿膠體滲透壓主要來自AA白蛋白B球蛋白C纖維蛋白元D電解質E氨基酸40血漿晶體滲透壓的形成主要決定于血漿中的CA各種正離子B各種負離子CNA和CLD氨基酸和尿素E葡萄糖和氨基酸41把血沉增快人的紅細胞放入血型相同的血沉正常人的血漿中，血沉會CA加快B減慢C不變D先慢后快E先快后慢42調節(jié)紅細胞生成的主要因素是DA雄激素B雌激素C紅細胞提取物D促紅細胞刺激素E葉酸43可使血漿中促紅細胞生成素濃度增加的有效刺激物是AA組織中O2分壓降低B血糖濃度升高C組織中O2分壓升高D血糖濃度降低E組織中CO2分壓升高44下列凝血因子中，來自于組織的凝血因子是BAFⅠBFⅢCFⅤDFⅩEFⅫ45下列凝血因子中哪一種不是蛋白質CAFⅠBFⅢCFⅣDFⅫEFⅧ

簡介：1第一章緒論一、選擇題1病理生理學是研究CA正常人體生命活動規(guī)律的科學B正常人體形態(tài)結構的科學C疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機制的科學D疾病的臨床表現(xiàn)與治療的科學E患病機體形態(tài)結構改變的科學2疾病概論主要論述AA疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律B疾病的原因與條件C疾病中具有普遍意義的機制D疾病中各種臨床表現(xiàn)的發(fā)生機制E疾病的經(jīng)過與結局3病理生理學研究疾病的最主要方法是BA臨床觀察B動物實驗C疾病的流行病學研究D疾病的分子和基因診斷E形態(tài)學觀察二、問答題1病理生理學的主要任務是什么病理生理學的任務是以辯證唯物主義為指導思想闡明疾病的本質，為疾病的防治提供理論和實驗依據(jù)。2什么是循證醫(yī)學所謂循證醫(yī)學主要是指一切醫(yī)學研究與決策均應以可靠的科學成果為依據(jù)，病理生理學的研究也必須遵循該原則，因此病理生理學應該運用各種研究手段，獲取、分析和綜合從社會群體水平和個體水平、器官系統(tǒng)水平、細胞水平和分子水平上獲得的研究結果，為探討人類疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、發(fā)病機制與實驗治療提供理論依據(jù)。3為什么動物實驗的研究結果不能完全用于臨床因為人與動物不僅在組織細胞的形態(tài)上和新陳代謝上有所不同，而且由于人類神經(jīng)系統(tǒng)的高度發(fā)達，具有與語言和思維相聯(lián)系的第二信號系統(tǒng)，因此人與動物雖有共同點，但又有本質上的區(qū)別。人類的疾病不可能都在動物身上復制，就是能夠復制，在動物中所見的反應也比人類反應簡單，因此動物實驗的結果不能不經(jīng)分析機械地完全用于臨床，只有把動物實驗結果和臨床資料相互比較、分析和綜合后，才能被臨床醫(yī)學借鑒和參考，并為探討臨床疾病的病因、發(fā)病機制及防治提供依據(jù)。第二章疾病概論一、選擇題1疾病的概念是指CA在致病因子的作用下，軀體上、精神上及社會上的不良狀態(tài)B在致病因子的作用下出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結構的變化3損傷性變化，但是與此同時體內有出現(xiàn)一系列變化，如白細胞增加、微動脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損傷反應。如果損傷較輕，則通過各種抗損傷反應和恰當?shù)闹委煟瑱C體即可恢復健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應，又無恰當而及時的治療，則病情惡化。由此可見，損傷與抗損傷的反應的斗爭以及它們之間的力量對比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉歸。應當強調在損傷與抗損傷之間無嚴格的界限，他們間可以相互轉化。例如燒傷早期，小動脈、微動脈的痙攣有助于動脈血壓的維持，但收縮時間過久，就會加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細胞的壞死和器官功能障礙。在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭是不相同的，這就構成了各種疾病的不同特征。在臨床疾病的防治中，應盡量支持和加強抗損傷反應而減輕和消除損傷反應，損傷反應和抗損傷反應間可以相互轉化，如一旦抗損傷反應轉化為損傷性反應時，則應全力消除或減輕它，以使病情穩(wěn)定或好轉。3試述高血壓發(fā)病機制中的神經(jīng)體液機制疾病發(fā)生發(fā)展中體液機制與神經(jīng)機制常常同時發(fā)生，共同參與，故常稱其為神經(jīng)體液機制，例如，在經(jīng)濟高度發(fā)達的社會里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大腦皮質和皮質下中樞（主要是下丘腦）的功能紊亂，使調節(jié)血壓的血管運動中樞的反應性增強，此時交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素釋放增加，導致小動脈緊張性收縮；同時，交感神經(jīng)活動亢進，刺激腎上腺髓質興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增加，并且因腎小動脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活，血壓升高，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機制。4簡述腦死亡的診斷標準目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標準。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實質性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標志。腦死亡應該符合以下標準（1）自主呼吸停止，需要不停地進行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標準，但是近年來由于醫(yī)療技術水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設備的迅速發(fā)展，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時間里還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標。（2）不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動；對外界刺激毫無反應，但此時脊髓反射仍可存在。（3）腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。（4）瞳孔散大或固定。（5）腦電波消失，呈平直線。（6）腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影。第三章水、電解質代謝紊亂一、選擇題A型題1高熱患者易發(fā)生AA低容量性高鈉血癥B低容量性低鈉血癥C等滲性脫水D高容量性低鈉血癥E細胞外液顯著丟失2低容量性低鈉血癥對機體最主要的影響是CA酸中毒B氮質血癥

簡介：1本科練習題（一）本科練習題（一）單項選擇題1、關于疾病發(fā)生的原因，下列哪項敘述是正確的AA疾病發(fā)生的影響因素B疾病發(fā)生的促進因素C疾病發(fā)生的內部因素D疾病發(fā)生的決定因素2、構成成人體液總量的細胞外液和細胞內液各約占體重的CA20％、50％B15、45C20、40D15、353、低滲性脫水病人早期無渴感的機制在于AA下丘腦滲透壓感受器被抑制BECF滲透壓降低使渴感中樞興奮C水分從ECF向ICF轉移引起腦細胞水腫D疾病初期ADH分泌減少4、低鉀血癥時不可能出現(xiàn)DA遲緩性麻痹B神經(jīng)肌肉癥狀C心律失常D心肌收縮性增強5、一嚴重腹瀉伴有高熱病人，未經(jīng)治療而導致的水電解制紊亂最可能是CA低滲性脫水B等滲性脫水C高滲性脫水D水中毒6、男，昏迷三天，僅靜脈輸入大量5葡萄糖液，最易發(fā)生BA低鈉血癥B低鉀血癥C低鈣血癥D低鎂血癥7、致高鉀血癥的最主要原因是CA輸入大量庫存血B嚴重組織損傷C腎排鉀減少D組織缺氧8、低鉀血癥時隨著血清鉀濃度的增高神經(jīng)肌肉的興奮性變化為AA先增高后降低B先降低后增高C升高D降低9、水腫是指DA體液增多引起腫脹B細胞內液過多C細胞外液過多D組織間隙液體積聚10、按水腫發(fā)生的器官組織分類，應排除BA皮下水腫B炎性水腫C腦水腫D視乳頭水腫11、毛細血管有效濾過壓平均實際濾過壓是指DA動脈端毛細血管血壓減去組織間液流體靜壓B靜脈端毛細血管血壓減去組織間液流體靜壓C動脈端毛細血管血壓減去血漿膠體滲透壓D毛細血管有效流體靜壓減去有效膠體滲透壓12、心性水腫病人毛細管流體靜壓增高的直接因素是DA肝合成清蛋白減少B淋巴回流障礙C醛固酮與ADH分泌過多D體循環(huán)靜脈淤血13、判斷隱性水腫較為敏感有效的辦法是DA檢查皮膚彈性B觀察皮膚色澤C檢測每日尿量D定期測量體重325、血漿中PH值主要取決于APACO2BABC血漿中HCO3－D血漿中H2CO2E血漿中HCO2－與H2CO2的比值26、SBAB表明可能有A呼吸性酸中毒B呼吸性堿中毒C代謝性酸中毒D代謝性堿中毒E代酸伴代堿27、發(fā)熱是A體溫超過正常值05℃B產(chǎn)熱大于散熱引起的體溫升高C由體溫調節(jié)中樞調定點上移引起的體溫升高D由體溫調節(jié)失控引起的體溫升高28、下述物質是發(fā)熱激活物除了A類固醇如雌激素B尿酸、硅酸結晶C抗原抗體復合物D淋巴因子29、發(fā)熱時脂肪代謝的特點是A脂肪分解明顯增強B脂肪動員明顯減弱C脂肪合成明顯增強D脂肪貯備明顯增多30、寒顫、雞皮是發(fā)熱哪期的表現(xiàn)A發(fā)熱潛伏期B體溫上升期C高熱持續(xù)期D體溫下降期31、體溫下降期應特別注意防治A大汗B多尿C休克D寒戰(zhàn)32、缺氧的概念是A、低氧血癥B、血液的氧分壓降低C、血液的氧含量降低D、組織供氧不足或利用氧障礙E、血液的氧容量降低33、低氧血癥是指A、動脈血氧含量降低B、動脈血氧分壓降低C、血液中溶解的氧減少D、血液的氧容量降低E、血液的氧飽和度降低34、高原居民對缺氧的代償主要是通過A、心跳加快B、肺血管收縮C、呼吸增強D、組織利用氧的能力增強E、血紅蛋白氧離曲線右移35、缺氧引起反射性呼吸加深加快最明顯和最常見于A、低張性缺氧B、貧血性缺氧C、CO中毒D、氰化物中毒E、亞硝酸鹽中毒36、缺氧時呼吸系統(tǒng)代償A、在PAO2低于正常時就刺激外周化學感受器引起呼吸加深加快B、是急性低張性缺氧最重要的代償反應C、長期缺氧時通氣增加反應仍十分敏感D、急性缺氧早期雖引起低碳酸血癥，但對呼吸代償無影響

簡介：生理學1可興奮細胞興奮時，共有的特征是產(chǎn)生（E）A神經(jīng)活動B肌肉收縮C腺體分泌D反射活動E動作電位2機體處于應激狀態(tài)時，糖皮質激素分泌增多是屬于（C）A全身性體液調節(jié)B局部性體液調節(jié)C神經(jīng)體液調節(jié)D神經(jīng)調節(jié)E自身調節(jié)3維持機體穩(wěn)態(tài)的重要途徑是（B）A正反饋調節(jié)B負反饋調節(jié)C神經(jīng)調節(jié)D體液調節(jié)E自身調節(jié)4下列生理過程中，不屬于負反饋調節(jié)的是（E）A血液中紅細胞數(shù)量的恒定B降壓反射C呼吸節(jié)律的維持D體溫恒定的維持E排尿反射5下列生理過程中，不屬于正反饋調節(jié)的是（C）A血液凝固B排便反射C血漿晶體滲透壓升高時ADH釋放增加D排尿反射E分娩反射6人體生理學是研究（E）A人體與環(huán)境關系B人體細胞功能C人體功能調節(jié)D各器官的生理功能E人體功能活動規(guī)律7神經(jīng)調節(jié)的基本方式是（A）A反射B反應C適應D正反饋E負反饋8衡量組織興奮性高低的客觀指標是（D）A動作電位B閾電位C組織對刺激的反應能力D強度閾值E除極速度9機體功能調節(jié)中，最重要的調節(jié)方式是（A）A神經(jīng)調節(jié)B體液調節(jié)C自身調節(jié)D反饋調節(jié)E前饋調節(jié)10下列關于刺激和反應的說法，哪項是錯誤的（A）A有刺激必然產(chǎn)生反應B產(chǎn)生反應時，必然接受了刺激C閾刺激時，必然產(chǎn)生反應D有刺激時，不一定產(chǎn)生反應E有時反應隨刺激強度加大而增強E絕對不應期→超常期→低常期→相對不應期11組織興奮后處于絕對不應期時，其興奮性為（A）A零B無限大C大于正常D小于正常E等于正常12神經(jīng)細胞產(chǎn)生靜息電位的主要原因是（A）A細胞內高K濃度和安靜時膜主要對K有通透性B細胞內高K濃度和安靜時膜主要對NA有通透性C細胞內高NA濃度和安靜時膜主要對K有通透性D細胞內高NA濃度和安靜時膜主要對NA有通透性E細胞外高K濃度和安靜時膜主要對K有通透性13神經(jīng)細胞產(chǎn)生靜息電位的大小接近于（B）A鈉平衡電位B鉀平衡電位C鈉平衡電位和鉀平衡電位之和D鈉平衡電位和鉀平衡電位之差E鋒電位與超射值之差14下列關于可興奮細胞動作電位的敘述，正確的是（C）A動作電位是細胞受刺激時出現(xiàn)的快速而不可逆的電位變化B在動作電位的去極相，膜電位由內正外負變成內負外正C動作電位的幅度大小不隨刺激強度和傳導距離而改變D動作電位由去極化波構成E不同細胞的動作電位幅度均相同15神經(jīng)細胞動作電位的幅度接近于（C）A鉀平衡電位B鈉平衡電位C二者之和D二者之差E超射值16人工地減少細胞浸浴液中NA濃度，則單根神經(jīng)纖維動作電位的超射值將（B）A增大B減少C不變D先增大后減少E先減少后減少17下列關于單細胞動作電位的描述，正確的是（E）A刺激強度小于閾值時，出現(xiàn)低幅度的動作電位B刺激強度達到閾值時，再增加刺激強度能使動作電位幅度增大C動作電位一經(jīng)產(chǎn)生，便可沿細胞膜作緊張性擴布D動作電位的大小隨著傳導距離增加而變小E各種可興奮細胞動作電位的幅度和持繼時間可以各不相同18動作電位的“全或無”現(xiàn)象是指同一細胞的電位幅度（C）A不受細胞外的NA濃度影響B(tài)不受細胞外的K濃度影響

簡介：第1章緒論緒論1人體生理功能的調節(jié)主要有哪幾種方式它們是如何調節(jié)的人體生理功能的調節(jié)主要有哪幾種方式它們是如何調節(jié)的包括外源性調節(jié)神經(jīng)調節(jié)和體液調節(jié)和內源性調節(jié)1神經(jīng)調節(jié)神經(jīng)調節(jié)通過神經(jīng)系統(tǒng)而實現(xiàn)的調解。信息以動作電位的形式在神經(jīng)纖維上傳導，經(jīng)過神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應器之間的突觸，將信息傳遞到靶細胞。特點迅速而精確，持續(xù)時間短，作用部位局限2體液調節(jié)體液調節(jié)機體的某些細胞能產(chǎn)生特異性的化學物質（激素），可通過血液循環(huán)送到全身各處，對某些特定的組織起作用，以調解機體的新陳代謝，這種調解成為體液調解。特點效應出現(xiàn)緩慢，持續(xù)時間長，作用部位較廣泛。激素的作用具有選擇性。3自身調節(jié)自身調節(jié)許多組織、細胞自身也能對環(huán)境的變化產(chǎn)生適應性反應，這種反應是組織、細胞本身的生理特性，不依賴于外來神經(jīng)和體液因素的作用，稱為自身調節(jié)。如組織代謝產(chǎn)物增加所引起的局部血液循環(huán)的變化。其是作用精確的自身調節(jié)，對維持機體細胞自穩(wěn)態(tài)具有重要意義。2何謂正反饋和負反饋試各舉一例說明它們在生理功能調節(jié)中的作用及意義。何謂正反饋和負反饋試各舉一例說明它們在生理功能調節(jié)中的作用及意義。負反饋負反饋指受控部分發(fā)回的反饋信息使控制部分的活動減弱的調節(jié)方式（系一個可逆的調節(jié)過程）。生理意義在于維持生理功能的相對穩(wěn)定。例如當動脈（受控部分）血壓升高時，可通過動脈壓力感受性反射抑制心血管中樞（控制部分）的活動，使血壓下降；相反，當動脈血壓降低時，也可通過動脈壓力感受性反射增強心血管中樞的活動，使血壓升高，從而維持血壓的相對穩(wěn)定。正反饋正反饋指受控部分發(fā)回的反饋信息使控制部分的活動加強的調節(jié)方式（系一個不可逆的生理調節(jié)過程）。生理意義在于促使某一生理活動過程很快達到高潮發(fā)揮最大效應，如在排尿反射過程中，當排尿中樞（控制部分）發(fā)動排尿后，由于尿液刺激了后尿道（受控部分）的感受器，受控部分不斷發(fā)出反饋信息進一步加強排尿中樞的活動，使排尿反射一再加強，直至尿液排完為止。第2章細胞膜動力學和跨膜信號通訊章細胞膜動力學和跨膜信號通訊1、細胞膜物質轉運的方式和特征。、細胞膜物質轉運的方式和特征。答①單純擴散擴散的方向和速度取決于物質在膜兩側的濃度差和膜對該物質的通透性。容易通過的物質有O2、CO2、N2、乙醇、尿素和水分子等。②經(jīng)載體和通道膜蛋白介導的跨膜轉運屬于被動轉運，轉運過程本身不需要消耗能量，是物質順濃度梯度或電位梯度進行的跨膜轉運。經(jīng)載體易化擴散指葡萄糖、氨基酸、核苷酸等。經(jīng)通道易化擴散指溶液中的NA、C1、K等，離子通道又分為電壓門控通道（細胞膜NA、K、CA2通道）、化學門控通道（終板膜ACH受體離子通道）和機械門控通道。③主動轉運是由離子泵和轉運體膜蛋白介導的消耗能量、逆濃度梯度和電位梯度的跨膜轉運，分原發(fā)性主動轉運和繼發(fā)性主動轉運。2試闡明鈉泵活動的作用及重要生理意義。試闡明鈉泵活動的作用及重要生理意義。NA＋K＋泵的作用是通過消耗能量、逆濃度梯度將細胞內的NA＋移出膜外，細胞K＋移入膜內，形成和維持了膜內高K＋、膜外高NA＋的不均衡離子分布；它還具有酶的特性，可分解ATP釋放能量。其生理意義有①細胞內高K＋是許多代謝反應的必需條件；第3章神經(jīng)元的興奮和傳導神經(jīng)元的興奮和傳導1闡明靜息電位的定義及其形成機制。闡明靜息電位的定義及其形成機制。定義細胞在靜息狀態(tài)下，細胞膜內側的電位較膜外側為負，細胞膜內外兩側存在的電位差稱為靜息電位。形成機制1K的平衡電位2NA的擴散3鈉鉀泵的作用2闡明動作電位的定義及其形成機制。闡明動作電位的定義及其形成機制。定義細胞在受到刺激發(fā)生興奮時，細胞膜在原有靜息電位的基礎上產(chǎn)生的一次迅速、短暫，并可向周圍和遠處傳播的電位變化。形成機制1AP除極由NA通道開放，NA內流形成2AP復極是由K通道開放，K外流形成3NAK泵重建細胞內高K低NA的離子分布和靜息電位3單根神經(jīng)纖維上動作電位的產(chǎn)生是單根神經(jīng)纖維上動作電位的產(chǎn)生是“全或無全或無”的，而神經(jīng)干復合動作電位的幅度卻受刺的，而神經(jīng)干復合動作電位的幅度卻受刺激強度變化的影響，試分析其原因。激強度變化的影響，試分析其原因。通常神經(jīng)干是由許多神經(jīng)纖維組成的雖然其中每一條神經(jīng)纖維的動作電位都是“全或無”的但由于它們的興奮性各不相同因此它們的刺激閾值也不同。當受到電刺激時如果刺激的強度低于其中某些神經(jīng)纖維的閾值則不能使這些神經(jīng)纖維產(chǎn)生動作電位；當刺激強度能引起少數(shù)神經(jīng)纖維興奮時則可記錄到較小的復合動作電位。隨著刺激強度的繼續(xù)增強被興奮的纖維數(shù)增加復合動作電位的幅度也越大。當刺激強度增加到可使全部神經(jīng)纖維興奮時復合動作電位的幅度達到最大。如再增加刺激強度時復合動作電位的幅度也不會再增加了。4闡述動作電位的傳導機制（局部電流學說）闡述動作電位的傳導機制（局部電流學說）已興奮的神經(jīng)段和它鄰近的未興奮的神經(jīng)段的膜內外都有電位差，即在膜外比鄰近區(qū)域負，膜內比鄰近區(qū)域正因而發(fā)生電荷移動，稱為局部電流。這樣流動的結果，造成未興奮段膜內電位升高而膜外電位降低，亦即引起該處膜的去極化。這就是說，所謂動作電位的傳導，實際是已興奮的膜部分通過局部電流“刺激”了未興奮的膜部分，使之出現(xiàn)動作電位；這樣的過程在膜表面連續(xù)進行下去，就表現(xiàn)為興奮在整個細胞的傳導。有髓神經(jīng)纖維受到外來刺激時，由于結間髓鞘的高電阻低電容，動作電位只能在鄰近刺激點的郎飛結處產(chǎn)生，而局部電流也只能發(fā)生在相鄰的郎飛結之間，其外電路要通過髓鞘外面的組織液，這就使動作電位的傳導表現(xiàn)為跨過每一段髓鞘而由一個結跳到另一個結，這稱為興奮的跳躍式傳導。跳躍式傳導時的興奮傳導速度快而且與傳導動作電位有關的NA內流只在結處進行，因此它還是一種更有效的“節(jié)能”方式。第4章突觸傳遞和突觸活動的調節(jié)突觸傳遞和突觸活動的調節(jié)1比較神經(jīng)肌肉接頭的信號傳遞過程與突觸的信號傳遞過程的異同點。比較神經(jīng)肌肉接頭的信號傳遞過程與突觸的信號傳遞過程的異同點。相同點二者都是神經(jīng)信號的傳遞結構。都是電信號化學信號電信號的傳道結構。不同點神經(jīng)肌肉接頭一般為興奮性連接，連接的是神經(jīng)末梢和肌膜，遞質一般為乙酰膽堿；突觸可包括興奮性連接和抑制性連接，連接的是兩個神經(jīng)元，遞質種類繁多。2突觸前調節(jié)和突觸后調節(jié)的類型及其調節(jié)機制如何突觸前調節(jié)和突觸后調節(jié)的類型及其調節(jié)機制如何突觸后的調節(jié)類型突觸后抑制【傳入側支性抑制】【回返性抑制】突觸后易化（EPSP）調節(jié)機制由于中樞內抑制性中間神經(jīng)元所釋放的抑制性遞質作用于突觸后神經(jīng)元，產(chǎn)生IPSP，從而使突觸后神經(jīng)元發(fā)生抑制。突觸前的調節(jié)類型突觸前抑制突觸前易化調節(jié)機制突觸前抑制通過突觸前軸突末梢興奮而抑制另一個突觸前膜的遞質釋放，從而使突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)出抑制性效應。

簡介：人體生理學人體生理學綜合練習題（一）及參考答案綜合練習題（一）及參考答案人體生理學綜合練習題（一）人體生理學綜合練習題（一）一、名詞解釋一、名詞解釋1中心靜脈壓2內呼吸3消化4突觸5內分泌二、填空題二、填空題1氧氣和二氧化碳在血液中的運輸形式有______________和______________兩種。2與血漿晶體滲透壓相等的氯化鈉溶液的濃度是_____。3心室肌的前負荷是_______________________________________，后負荷是___________。4心肌的生理特性有___________、____________、______________、_______________。5胰液中的水和電解質主要是由______________細胞分泌的；消化酶主要是由__________細胞分泌的。6人體在安靜狀態(tài)下主要產(chǎn)熱器官是________；在勞動或運動時主要的產(chǎn)熱器官是_____。7全身動脈血壓在___________________________范圍內變動時，腎小球毛細血管的血流量保持相對恒定。8腎小球濾過的NA＋約有65％～70％是在__________被重吸收的。9近視眼看遠處物體時，物像聚焦在視網(wǎng)膜____。10甲狀腺激素在化學性質上屬于______類激素腎上腺皮質激素在化學性質上屬于________類激素。11人絨毛膜促性腺激素分泌最高峰是在妊娠后__________天、它的主要作用是維持_________繼續(xù)發(fā)育。三、選擇題三、選擇題1下列生理過程屬于負反饋調節(jié)的是（）A排尿反射A在人類與ABO血型同時存在B抗原存在于紅細胞表面C我國大多數(shù)人RH為陰性D人的血清中不存在能與該抗原起反應的天然抗體ERH陰性者第一次接受RH陽性的血液不會出現(xiàn)凝集反應6骨骼肌收縮和舒張的基本功能單位是（）A肌原纖維B細肌絲C肌纖維D粗肌絲E肌小節(jié)7腎小球液中的葡萄糖重吸收進入腎小管上皮細胞是通過（）A單純擴散B易化擴散C主動轉動D入胞E出胞8神經(jīng)細胞動作電位的主要組成是（）A閾電位B峰電位C負后電位D正后電位E局部電位

簡介：【第頁】【共3頁】人體及動物生理模擬試題二一、名詞解釋（2分1020分）“全或無”現(xiàn)象完全強直收縮期前收縮肺牽張反射胃排空基礎代謝率滲透性利尿瞳孔對光反射條件反射月經(jīng)二、填空題（1分20＝20分）1神經(jīng)纖維上的動作電位可沿纖維作傳導，傳導過程中動作電位的幅度。2運動時心率加快和心肌收縮力量增強的機制，主要是由于中樞興奮和中樞抑制。3心率加快時，心動周期，其中以更為顯著。4呼吸全過程包括、和氣體在血液中的運輸三個相互聯(lián)系的環(huán)節(jié)5小腸的運動的形式有緊張性收縮，和。6尿生成的過程包括腎小球的濾過以及和。7聲波引起基底膜振動時，最先發(fā)生振動的部位是靠近的基底膜。破壞動物的耳蝸頂部時，將引起聽力的感受發(fā)生障礙。8興奮性突觸后電位主要是由于突觸后膜對的通透性增加而形成的，抑制性突觸后電位主要是由于突觸后膜對的通透性增加而形成的。9條件反射的強化是指和時間上的結合過程。10促進人體生長的激素有生長素，甲狀腺素，和。三、單項選擇（1分1515分）1下列哪一項不是促胰液素的作用A促進胃酸分泌B促進胰液中水和HCO3的大量分泌C促進肝細胞分泌膽汁D促進小腸液的分泌E與膽囊收縮素有協(xié)同作用2肺內壓等于大氣壓是在A吸氣初和呼氣末B吸氣末和呼氣末C吸氣初和呼氣末D吸氣末和呼氣初E以上都不是3血中哪種激素出現(xiàn)高峰可作為排卵的標志A催乳素B黃體生成素C卵泡刺激素D催乳素釋放因子E催乳素釋放抑制因子4聲波頻率越高，基底膜振動幅度的最大部位越靠近A基底膜底部B基底膜頂部C基底膜中間部D基底膜的最寬部位E耳蝸頂部5浦肯野細胞和心室肌細胞的動作電位的區(qū)別是A4期自動除極化B3期復極速度不同【第頁】【共3頁】節(jié)。（）7肺泡通氣量＝潮氣量功能余氣量呼吸頻率（）8促胰液素使胰液的分泌量大為增加，但酶的含量卻很低。（）9離體小腸平滑肌膜上Β2受體分布密度遠比Α受體要多，因此灌注時加入腎上腺素，則使得平滑肌收縮能力下降。（）10輻射、傳導和對流的散熱量主要取決皮膚和環(huán)境之間的溫度差。（）11正常情況下，NH3的分泌發(fā)生在遠曲小管和集合管。（）12橢圓囊和球囊的囊斑的適宜刺激是旋轉變速度運動。半規(guī)管的壺腹峙的適宜刺激是直線變速度運動。（）13正常眼視近物末實現(xiàn)調節(jié)之前，物像將成像在視網(wǎng)膜之后。調節(jié)過程的實現(xiàn)，主要靠晶狀體向前方的凸出。（）14脊休克動物在反射恢復后第二次脊髓切斷損傷可使脊休克重現(xiàn)。（）15突觸前抑制不同于突觸后抑制，它并不引起抑制性的突出后電位，而是由于突觸前膜去極化而造成的抑制。（）五、問答題（共30分）1請用所學生理學知識解釋人由蹲位突然直立時，出現(xiàn)的頭暈、眼黑及片刻后癥狀消失的機制（6分）2為什么夏季雷雨前會感到特別悶熱（4分）3何謂肌緊張與腱反射各有何作用（4分）4看近物時，晶狀體如何調節(jié)（4分）5簡述胰島素的主要生理作用和分泌調節(jié)。（6分）6神經(jīng)沖動的神經(jīng)肌肉接點傳遞過程如何（4分）參考答案及評分標準一、名詞解釋（2分1020分）“全或無”現(xiàn)象同一細胞上動作電位大小不隨刺激強度和傳導距離而改變的這一現(xiàn)象。完全強直收縮如果刺激頻率增加，肌肉在前一次收縮的收縮期結束以前或收縮期的頂點開始新的收縮，各次收縮的張力或長度可以融合而疊加起來，描記曲線鋸齒形消失，這就完全強直收縮。期前收縮正常心臟按照竇房結的節(jié)律興奮而收縮。但在某些實驗條件和病理情況下，如果心室在有效不應期之后受到人工的或竇房結之外的病理性異常刺激，則心室可以接受這一額外刺激產(chǎn)生一次期前興奮，引起的收縮稱為期前收縮。肺牽張反射由于肺的擴張或縮小，引起的反射性呼吸變化。胃排空是指胃的內容物被排放到十二指腸的過程。基礎代謝率是指人體在清醒而又極端安靜地狀態(tài)下，不受肌肉活動、環(huán)境溫度、食物給精神緊張燈影響時的能量代謝率。

簡介：,主要內容,,,★休克典型臨床表現(xiàn)及現(xiàn)代概念★休克的病因及分類★休克的分期及發(fā)病機制★休克細胞代謝改變及器官功能障礙★休克防治的病理生理學基礎,第一節(jié)概述,人類對休克的認識休克的概念休克的典型臨床表現(xiàn)休克的分類,二休克的現(xiàn)代概念是強烈的有害因素侵襲機體引起的急性循環(huán)衰竭，使組織微循環(huán)有效灌流量急劇減少和細胞損傷，而導致的各重要生命器官機能、代謝嚴重障礙和結構損傷的急性、全身性的病理過程。,三休克的典型臨床表現(xiàn),面色蒼白或紫紺,皮膚濕冷,脈搏細速,血壓下降、脈壓減小,少尿或無尿,神志淡漠、反應遲鈍昏迷,㈠按原因分類（1）失血性休克（HEMORRHAGICSHOCK（2）燒傷性休克（BURNSHOCK（3）創(chuàng)傷性休克（TRAUMATICSHOCK（4）感染性休克（INFECTIOUSSHOCK（5）心源性休克（CARDIOGENICSHOCK（6）過敏性休克（ANAPHYLACTICSHOCK（7）神經(jīng)源性休克（NEUROGENICSHOCK,,,低血容量性休克,HYPOVOLEMICSHOCK,（二）按血液動力學特征分類1低動力型休克低排高阻型，冷性休克2高動力型休克高排低阻型，溫性休克（三）按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類1低血容量性休克2心源性休克3血管源性休克,,,1、低血性容量休克,心肌梗塞,心律失常,心包填塞,,,,急性心泵功能障礙,2、心源性休克,感染,過敏,劇痛,,,,血管容積增加,3、血管源性休克,三、正常微循環(huán)的結構和特點,（STRUCTUREANDCHARACTEROFNORMALMICROCIRCULATION）,,后微,后微動脈,,毛細血管前括約肌,,真毛細血管,直,捷,通,路,真毛細血管,毛細血管前括約肌,微動脈,后微動脈,動靜脈短路,微循環(huán)結構示意圖,微靜脈,㈡微循環(huán)主要特點,,1正常CAP網(wǎng)開放率為20呈交替開放（前括約?。?前阻力血管─“前閘門“,控制“灌“后阻力血管─“后閘門“,控制“流“3前阻力血管對CA等反應性強后阻力血管對CA等反應性弱4前、后阻力血管對酸中毒的耐受性不同5動靜脈吻合枝，以Β受體為主,㈢影響微循環(huán)灌流的主要因素1微循環(huán)灌注壓。2微循環(huán)血流阻力。⑴前阻力⑵后阻力⑶血液流動阻力血流變學,（四）調節(jié)微循環(huán)的因素,1微動脈和微靜脈受交感縮血管神經(jīng)纖維調節(jié)2真毛細血管網(wǎng)毛細血管前括約肌收縮與舒張受體液因子（兒茶酚胺，組胺等）調節(jié)，尤其局部代謝因素的反饋調節(jié)。,CAP灌流的局部反饋調節(jié)示意圖,一休克的始動環(huán)節(jié)血容量減少急性心泵功能障礙血管容積增加,第二節(jié)休克發(fā)生發(fā)展過程及其發(fā)病機制,,,1、低血性容量休克,心肌梗塞,心律失常,心包填塞,,,,急性心泵功能障礙,2、心源性休克,感染,過敏,劇痛,,,,血管容積增加,3、血管源性休克,血管容積增加,急性心泵功能障礙,血容量急劇減少,有效循環(huán)血量銳減,,,,細胞損害重要臟器微循環(huán)灌流量急劇減少,,二、休克的分期及發(fā)病機制（STAGESANDMECHANISMSOFSHOCK,一微循環(huán)缺血期休克早期、休克代償期1微循環(huán)變化及組織灌流,⑴前阻力↑↑＞后阻力↑，灌↓↓＜流↓→微循環(huán)缺血缺氧。⑵開放的CAP數(shù)↓，真CAP網(wǎng)關閉直捷通路，動靜脈吻合支開放有效灌流量不足⑶微血流異常線?！€粒流→粒流→齒輪狀運動。,（一）缺血性缺氧期（ISCHEMICANOXIAPHASE）,1微循環(huán)變化特點少灌少流，灌少于流,2微循環(huán)障礙的機制⑴交感一腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮→血漿兒茶酚胺濃度明顯↑⑵體內縮血管物質產(chǎn)生、釋放↑①激活RAA系統(tǒng)→血管緊張素Ⅱ濃度↑,②ADH分泌↑,③心肌抑制因子MDF形成，④兒茶酚胺，內毒素等刺激血小板→合成、釋放更多的TXA2血栓素A2⑤其它內皮素，白三烯,維持動脈血壓,3微循環(huán)變化代償意義,全身血流重分配，保證重要臟器的供血,皮膚,腹腔內臟血流量↓,3代償意義⑴動脈血壓的維持①回心血量和血容量代償性↑“自我輸血”“自我輸液”醛固酮，抗利尿激素分泌↑②心輸出量↑③外周阻力↑⑵全身血流重分配，保證重要臟器的供血,4主要臨床表現(xiàn),,,血壓可不降,臉色蒼白、出冷汗、四肢厥冷脈搏細速、脈壓減少血壓常無明顯降低尿量減少神志清醒、常煩躁不安,休克早期臨床表現(xiàn),二休克期,二休克期微循環(huán)淤血期、失代償期1微循環(huán)變化及組織灌流狀態(tài)。⑴前阻力↑＜后阻力↑↑→灌↑↑＞流→微循環(huán)淤血缺氧。⑵真毛細血管網(wǎng)大量開放，血管壁通透性↑⑶血粘滯性↑甚至出現(xiàn)“泥化”淤滯狀態(tài),（二）淤血性缺氧期（STAGNANTANOXIAPHASE）,1微循環(huán)變化特點灌而少流，灌大于流,2微循環(huán)淤血的機制⑴缺氧,酸中毒⑵微循環(huán)障礙→組織代謝產(chǎn)物堆積，擴血管物質↑，毛細血管壁通透性↑⑶內毒素作用⑷血流變學改變→后阻力↑,,3微循環(huán)變化對機體的影響,微循環(huán)淤血,血漿外滲,A端對CA敏感性↓擴血管物質↑,CO↓,BP↓,,,有效循環(huán)血量↓,回心血量↓,,血容量↓血液濃縮,,外周阻力↓,,,BP↓↓,3對機體的不良影響→失代償⑴回心血量和心輸出量↓↓⑵血液淤滯，流動阻力↑毛細血管壁通透性↑滲出↑血液濃縮，有效循環(huán)血量↓↓3血壓進行性↓↓4嚴重缺氧使廣泛的組織、器官功能障礙和嚴重的內環(huán)境紊亂。,,,,4主要臨床表現(xiàn)（休克病人典型的臨床表現(xiàn)）,紫紺、皮膚濕冷脈搏細速、心音低頓血壓進行性下降、脈壓減少少尿或無尿神志淡漠、反應遲鈍昏迷,休克期的臨床表現(xiàn),三休克晚期微循環(huán)衰竭期、DIC期、休克難治期、不可逆期1微循環(huán)變化及組織灌流狀態(tài)⑴血液凝固性↑⑵DIC形成，微循環(huán)通路受阻，使之處于“不灌不流”狀態(tài)。⑶血管呈麻痹性擴張狀態(tài)。,2、微循環(huán)衰竭的機制⑴持續(xù)缺氧，酸中毒等嚴重的內環(huán)境紊亂→微血管對各種血管活性物質失去反應→微血管平滑肌麻痹。⑵嚴重的內環(huán)境紊亂，促進了DIC的形成。,（三）休克難治期（IRREVERSIBLEPHASE）,1微循環(huán)變化特點不灌不流，麻痹、衰竭,3、對機體的影響⑴微循環(huán)衰竭和DIC的形成，使組織完全得不到氧氣和營養(yǎng)物質的供應。⑵嚴重的內環(huán)境紊亂和各種毒性物質釋放，使溶酶體破裂，造成組織細胞損傷。⑶重要生命器官發(fā)生“不可逆性”損傷，甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭（MSOF）。4主要臨床表現(xiàn),3、對機體的影響⑴微循環(huán)衰竭和DIC的形成，使組織完全得不到氧氣和營養(yǎng)物質的供應。⑵嚴重的內環(huán)境紊亂和各種毒性物質使溶酶體破裂，造成組織細胞損傷⑶重要生命器官發(fā)生“不可逆性”損傷甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭。4主要臨床表現(xiàn),,多系統(tǒng)器官衰竭MULTIPLESYSTEMORGANFAILURE,MSOF又稱多器官衰竭MULTIPLEORGANFAILURE，MOF,主要是指患者在嚴重創(chuàng)傷、感染或休克或復蘇后,短時間內出現(xiàn)兩個或兩個以上系統(tǒng)、器官功能衰竭。多器官功能不全綜合征MULTIPLEORGANDYSFUNCTION）SYNDROME,MODS。包括器官損害由輕到重的過程，輕者發(fā)生器官的生理功能異常，重者達到器官、系統(tǒng)衰竭的程度，即MSOF或MOF。,1全身炎癥反應綜合癥SYSTEMICINFLAMMATORYRESPONSESYNDROME,SIRS是因感染或非感染病因作用于機體而引起的一種全身性炎癥反應臨床綜合征。具備以下各項中的二項或二項以上，SIRS即可成立（1）體溫38o或90次/分；（3）呼吸20次/分或PACO212109/L,或10,感染、過敏,失血、燒傷,心肌梗死,急性心泵功能障礙,組織細胞受損,多器官功能衰竭,組織微循環(huán)功能障礙,缺血,淤血,衰竭,,,,,,,,,,,,,休克不同時期微循環(huán)變化特點,第三節(jié)休克時細胞代謝改變及器官功能障礙,一休克時細胞代謝改變以及功能、結構的損傷。,㈠能量代謝障礙1有氧代謝障礙,無氧酵解加強，ATP生成↓乳酸生成↑2內毒素、TNF等物質使線粒體損傷，細胞用氧障礙3能量不足、細胞膜受損、通透性增加→鈉泵失靈，NA、H2O內流，進一步使ATP消耗增加4酸中毒，脂肪酸、脂酰COA在細胞內堆積，加重了細胞損傷,㈡代謝性酸中毒原因1缺氧→乳酸↑；2肝功能障礙，糖異生↓，乳酸堆積3腎功能障礙，調節(jié)酸堿平衡能力↓4灌流障礙→CO2不能及時排出影響1CAP壁上受體失活或管壁受損，對體液調節(jié)的反應性減低2心肌收縮性減弱3高鉀血癥4內環(huán)境紊亂5細胞膜、溶酶體膜受損6血液凝固性增加,㈢細胞的損傷與凋亡,1細胞膜的損傷最早發(fā)生損傷的部位機制1）能量生成障礙2）酸中毒3）氧自由基自由基外層軌道上帶有不配對電子的原子、原子團和分子的總稱由氧誘發(fā)的自由基，如O2OH、‘O2稱為氧自由基。2線粒體的損傷是休克中最先發(fā)生變化的細胞器3溶酶體破裂與細胞死亡4細胞凋亡,二、重要器官功能衰竭㈠急性腎功能衰竭休克腎在各種類型休克時伴發(fā)的急性腎功能衰竭休克早期腎灌流↓→GFR↓腎小管重吸收↑尿量顯著↓→急性功能性腎功能衰竭休克后期，持續(xù)腎缺血→急性腎小管壞死→器質性腎功能衰竭,,,㈡急性呼吸功能衰竭休克肺休克肺休克過程中，由于廣泛肺泡－毛細血管膜損傷而引起的低氧血癥型急性呼吸衰竭。尸檢可見肺充血、水腫、肺不張、微血栓形成、肺出血、肺泡透明膜形成等病理改變，具有這些特征的肺稱為休克肺，屬于急性呼吸窘迫綜合征（ACUTERESPIRATORYDISTRESSSYNDROME，ARDS之一。屬于成人呼吸窘迫綜合征ARDS,1肺泡毛細血管膜損傷的主要機制⑴休克病因→交感神經(jīng)興奮及大量縮血管物質的產(chǎn)生和釋放→肺血管收縮→肺血液灌流量顯著降低。⑵休克動因通過補體─白細胞─氧自由基起損傷作用。2肺病變與功能障礙,㈢急性心力衰竭主要機制有1、冠脈供血↓心肌耗氧↑耗能↑2、酸中毒和高鉀血癥3、內毒素、MDF、TNF等對心肌的抑制4、心肌內DIC形成。5、細菌毒素㈣腦功能障礙㈤消化道和肝功能障礙㈥多系統(tǒng)器官功能障礙,第四節(jié)休克的防治原則一、針對引起休克的病因，及時治療。二、改善微循環(huán)，提高組織有效灌流量。㈠補充血容量擴容原則需多少，補多少補液速度應以動態(tài)監(jiān)測為依據(jù)。①有條件時應動態(tài)監(jiān)測CVP510CMH2O,肺動脈楔入壓（PAWP,1022MMHG）是最好的監(jiān)測指標。②觀察靜脈充盈程度，尿量、血壓和脈搏等－也可作為監(jiān)護指標。,㈡糾正酸中毒㈢合理使用血管活性藥物1擴血管藥物－具有解除小血管痙攣，改善灌流，減輕心臟負擔的作用。應在補足血容量的基礎上使用。不宜用于過敏性和神經(jīng)源性休克。,低排高阻型休克擴血管藥應用縮血管藥后血管高度痙攣者休克中晚期體內兒茶酚胺濃度過高者,目的提高微循環(huán)血液灌流量,,2縮血管藥物－有維持血壓，保障重要臟器血供的作用。適用于⑴過敏性休克⑵神經(jīng)源性休克。⑶血壓顯著下降，收縮壓〈70KPA又不能及時補液的休克患者。⑷高動力型感染性休克嚴重休克時，可擴縮血管藥物交替使用。,三細胞損傷的防治1補充能量物質。2溶酶體膜穩(wěn)定劑和CA2拮抗劑四體液因子拮抗劑的使用。五預防和治療重要臟器功能衰竭。,,目標,1掌握休克的現(xiàn)代概念及其分類；休克的分期、發(fā)生機制及各期臨床表現(xiàn)。2熟悉休克的細胞代謝改變及器官功能障礙及其休克的防治原則。3了解人類對休克的認識過程。,,思考題,1某60KG患者，因車禍大出血1000ML,入院時體檢心率130次/分，血壓80KPA60/40MMHG,皮膚蒼白、濕冷、脈搏細弱。血氣測定結果如下PH715,PACO252MMHG,AB17MMOL/L,SB16MMOL/L,BE10MMOL/L,PAO252MMHG,CO2MAX20ML／DL,CAO212ML／DL，SO285，動靜脈氧含量差10ML／DL。經(jīng)過立即清創(chuàng)止血，處理傷口，并輸入全血1000ML后，患者面色好轉紅潤，心率降至90次/分，血壓回升至133/93KPA100/70MMHG然而，半小時后血壓又降至93/53KPA70/40MMHG心率又升至120次/分。討論1該患者出現(xiàn)了哪些典型病理過程診斷依據(jù)2該患者治療方案是否正確為什么,ACKNOWLEDGEMENT,

簡介：濰坊學院教學課件,課程名稱人體解剖生理學,制作單位生物工程學院,課程代碼0812502,第一章人體的基本結構,細胞的結構功能,基本組織的結構功能,人體形態(tài),第一節(jié)細胞的結構和功能,細胞是人體生命活動的基本結構和功能單位，其種類多，形態(tài)功能各不相同，但都由細胞膜、細胞質和細胞核三部分組成。,一、細胞的基本結構,組成細胞的化學元素有CHONPKNASCLFEMG等，形成的無機物主要是水和無機鹽，有機物主要有糖類、脂質、蛋白質、核酸、維生素,細胞,,動物細胞的的結構,,,,,,,細胞膜的液態(tài)鑲嵌模型,（二）細胞質,細胞質由基質和分布于基質中的內含物構成，為透明的膠狀物,是有一定形態(tài)和功能的細胞質特殊分化的部分，相當于人體內的器官，主要有、中心體、線粒體、高爾基復合體、溶酶體、微體過氧化酶體、微絲與微管等。,1、細胞器,是指細胞質內的營養(yǎng)物質和細胞的代謝產(chǎn)物，數(shù)量多少不定，隨細胞生理狀態(tài)不同而增減或消失，如糖原、脂滴和色素等。,2、內容物,活細胞的基質是一種半流動的膠體物，填充在有形結構之間的空隙內，主要由水、蛋白質，核酸和電解質等組成。,3、基質,主要細胞器的功能,由膜圍成一個連續(xù)的管道系統(tǒng)。粗面內質網(wǎng)，表面附有核糖體，參與蛋白質的合成和加工；光面內質網(wǎng)表面沒有核糖體，參與脂類合成。,1內質網(wǎng),2高爾基體,3溶酶體,由成摞的扁囊和小泡組成，與細胞的分泌活動和溶酶體的形成有關。,細胞內消化作用的細胞器，含有多種酸性水解酶,4線粒體,由雙層膜圍成的與能量代謝有關的細胞器，主要作用是通過氧化磷酸化合成ATP。,由單層單位膜圍成的小泡狀結構，含有多種氧化酶，與分解過氧化氫和乙醛酸循環(huán)有關,7微體,位于動物細胞的中心部位，故名，中心粒加中心粒周物質稱為中心體，參與細胞的有絲分裂。,6中心粒,由微管、微絲和中間絲構成與細胞運動和維持細胞形態(tài)有關,5細胞骨架,三細胞核,細胞核是細胞的重要組成部分，呈圓形，橢圓形、桿狀或分葉形等。一般細胞多為單核。細胞核主要由核蛋白組成。核蛋白由蛋白質和核酸組成，核酸主要是脫氧核糖核酸DNA，它是染色體的主要成分。,是細胞核與細胞質交界的一層薄膜。在電子顯微鏡下可見由內，外雙層膜組成，膜上有核膜孔。核膜有調節(jié)和控制核內外物質進出的作用。,1、核膜,2、核仁,為球形小體，居核內，一個或多個。對核糖核酸和蛋白質的合成起重要作用。,3、染色質和染色體,主要成分是蛋白質和DNA。染色質出現(xiàn)于分裂間期，染色體是進入細胞分裂時期的染色體螺旋卷曲的狀態(tài)。DNA分子上儲存著大量的遺傳信息，染色體是遺傳的物質基礎。,又稱核液，為透明的固體物質，其成分類似于細胞質基質,4、核基質,快加倍努力,二、細胞膜的功能,（二）細胞膜的受體功能,（一）細胞膜的物質轉運機能,（一）細胞膜的物質轉運機能,根據(jù)物理、化學的一般原理，如果用一層半透性膜將兩種溶液隔開，則凡是能程度不同地通過膜的溶質分子將由高濃度一側向低濃度一側移動，這一現(xiàn)象稱為擴散（單純擴散）。單位時間內溶質分子的移動量，即擴散通量，一方面決定于膜兩側該物質的濃度梯度，另一方面決定于膜對該物質通過時的阻力，即膜對該物質的通透性。由于膜的基質是類脂雙分子層，因此只有為數(shù)有限的一些脂溶性物質，例如O2和CO2等才能以上述單純的擴散方式通過膜。,1被動轉運,大多數(shù)親水性物質，如鈉、鉀、葡萄糖、氨基酸等，必須通過鑲嵌于類脂質層中的某些特異蛋白質才能完成其擴散過程。每一種蛋白質只對某一種離子或分子具有特異的親和力，在一定條件下，通過改變本身的化學構象，形成專屬該離子或分子的通道，使它得以通過細胞膜進入細胞內，這種蛋白質稱為載體或通道蛋白質，或簡稱為通道。這種藉助于通道蛋白質的擴散方式，稱為易化擴散。,通道是鑲嵌在膜上的蛋白質，在某種情況下可以激活，即其構型發(fā)生改變，通道開放，相關離子可以順濃度梯度差快速進出細胞；通道也可失活（關閉），蛋白質構型發(fā)生改變后不允許離子通過。電壓門控離子通道通道的開放與關閉與膜兩側的電位差有關，主要是鈉通道和鉀通道化學門控離子通道通道的開放與失活由遞質、激素、藥物等化學離子控制，主要在突觸后膜（運動終板膜等）其他的通道還有機械門控離子通道等,（3）競爭性抑制。如果某一通道蛋白質對結構相似的A、B兩種物質都有轉運能力，則當A物質的轉運被加強時，B物質的轉運就會相應地削弱，反之亦然，這一現(xiàn)象也可以用結合位點的數(shù)目有限來解釋。因此，易化擴散不是單純的物理現(xiàn)象，而是非常類似于酶促反應。但是易化擴散也象單純擴散一樣，只能順著濃度梯度進行，是屬于被動轉運機制。,易化擴散具有以下特點,（1）特異性。通道蛋白質具有高度的結構特異性而與被轉運的物質之間具有對應關系。,（2）飽和現(xiàn)象。在一定的濃度梯度范圍內，擴散通量與濃度梯度成正比。但當濃度梯度增高到一定限度時，擴散通量不再隨之增大。,一些脂溶性物質由膜的高濃度一側向低濃度一側移動的過程,單純擴散SIMPLEDIFFUSION,（1）經(jīng)通道的易化擴散,（2）經(jīng)載體的易化擴散,2主動轉運,主動轉運是指細胞膜通過其本身的某種耗能過程而將某種物質由低濃度的一側移向高濃度一側的過程，即逆濃度梯度的轉運。對膜內、外幾種離子成分進行測定，在正離子方面，細胞內K＋濃度比細胞外的高得多（約為30倍），相反，細胞內NA＋濃度則比細胞外的低得多（約為12倍）；在負離子方面，細胞外C1濃度比細胞內的為高。,細胞膜存在某種形成和維持兩側離子濃度差的機制，這種機制依賴于細胞正常代謝提供的能量。有人形象化地把這一機制比喻為“泵”。能逆著濃度梯度將細胞內的NA＋移出膜外，同時將細胞外的K＋移入膜內的機制，稱為“鈉鉀泵”（鈉鉀依賴式ATP酶泵），簡稱“鈉泵”。,通道轉運與鈉鉀泵轉運模式圖,3入胞和出胞作用,入胞作用包括吞噬和吞飲（胞吞作用和胞飲作用），為進入細胞內的過程,出胞作用（胞吐作用）為排出細胞的過程,大分子或物質團塊出入細胞膜的方式。,膜融合,分泌物排出,融合處出現(xiàn)裂口,囊泡向質膜內側移動,膜性結構包被分泌囊泡,高爾基復合體,粗面內質網(wǎng)合成蛋白性分泌物,,,,,,,,囊泡膜與質膜的某點接觸并融合,囊泡的膜成為細胞膜的組成部分,出胞,細胞膜上的受體對物質的“辨認”,發(fā)生特異性結合復合物,復合物向膜表面的“有被小窩”移動,“有被小窩”處的膜凹陷,凹陷膜與細胞膜斷離吞食泡,吞食泡與胞內體的膜性結構相融合,,,,,,入胞,（二）細胞膜的受體功能,受體主要存在于細胞膜上，但有的存在于細胞質或核內。細胞膜的受體大多是鑲嵌在細胞膜脂質雙分子層中的蛋白質，也有的是結合在蛋白質上的糖鏈。它們有自身的化學結構特點，只能和環(huán)境中具有相應結構的某種激素或類似物相結合。因此，受體具有一定的特異性。細胞膜除具有物質轉運和受體機能外，還參與免疫、運動等機能。,第二節(jié)基本組織的結構和功能,組織是由形態(tài)類似，功能相關的細胞和細胞間質組成。根據(jù)組織的形態(tài)結構與功能的特點，人體的基本組織可分為四類，即上皮組織、結締組織、肌組織和神經(jīng)組織。,根據(jù)形態(tài)結構和功能的不同，上皮組織主要分為被覆上皮、腺上皮、感覺上皮,細胞多，細胞外基質少，細胞排列緊密。分布被覆于體表或襯貼在管、腔及囊器官的腔面。有極性游離面與基底面。無血管功能保護，分泌，吸收和排泄等。,一、上皮組織,,扁平上皮立方上皮柱狀上皮假復層纖毛上皮,扁平上皮變移上皮,分類,功能保護、吸收、分泌和排泄等,（一）被覆上皮,,內皮心、血管和淋巴管,間皮胸膜、腹膜和心包膜,其它肺泡上皮、腎小囊壁層、髓袢等,功能保持光滑,保護等,形態(tài)細胞扁平，邊緣不規(guī)則，邊緣鋸齒狀，核扁圓居中,1單層扁平上皮,分布腎小管、甲狀腺濾泡等,功能分泌和吸收,形態(tài)細胞立方形，核球形居中,2單層立方上皮,形態(tài)長柱狀，核卵圓形居基底部。,分布胃腸、膽囊和子宮等。,功能保護、吸收和分泌。,杯狀細胞,3單層柱狀上皮,形態(tài)柱狀，杯狀，梭形，錐形細胞。,分布主要在呼吸管道。,功能保護和分泌。,基底均附與于基膜,4假復層纖毛柱狀上皮,鱗狀上皮,廣泛分布于身體表面，構成表皮，也分布于口、唇、肛門、陰道等處，耐磨擦，有保護作用,基底矮柱狀，中層多角形，表層扁平,5復層扁平上皮,分布于腎盞、腎盂、輸尿管和膀胱，細胞層次和形狀不固定，可隨器官充盈程度發(fā)生改變,主要有保護作用,6變移上皮,腺上皮（GLANDULAREPITHELIUM）,腺的分類,外分泌腺結構,（二）腺上皮和腺,二、結締組織,,特點細胞少，種類多，細胞外基質多；無極性；分布廣泛；有連接、支持、營養(yǎng)、運輸、保護等功能。,來源胚胎時期的間充質間充質細胞和基質,分類,固有結締組織軟骨組織骨組織血液,疏松結締組織脂肪組織致密結締組織網(wǎng)狀組織,,,（一）疏松結締組織LOOSECONNECTIVETISSUE,,細胞細胞間質,,成纖維細胞巨噬細胞漿細胞肥大細胞脂肪細胞未分化間充質細胞白細胞,,纖維基質,,膠原纖維彈性纖維網(wǎng)狀纖維,疏松結締組織,,組成,（二）致密結締組織,特點細胞和基質少，纖維多分類1規(guī)則致密結締組織肌腱、腱膜（腱細胞）2不規(guī)則致密結締組織真皮等3彈性組織項韌帶、黃韌帶等,（三）脂肪組織,1黃（白）色脂肪組織2棕色脂肪組織,三、肌肉組織,組成肌細胞（肌纖維,肌膜SARCOLEMMA肌漿SARCOPLASM肌絲（肌原纖維）,橫紋肌STRIATEDMUSCLE隨意肌不隨意肌,,分類骨骼肌心肌平滑肌,（一）骨骼肌SKELETALMUSCLE,1光鏡結構,短圓柱狀有分支一個核，偶有雙核周期性橫紋閏盤,（二）心?。–ARDIACMUSCLE,（三）平滑肌,神經(jīng)細胞即神經(jīng)元NEURON接受刺激、傳導興奮神經(jīng)膠質細胞NEUROGLIALCELL支持、營養(yǎng)、保護、絕緣,四、神經(jīng)組織NERVOUSTISSUE,1神經(jīng)元的結構,神經(jīng)元,,胞體樹突軸突,,細胞核細胞質細胞膜,可興奮膜,2神經(jīng)元的分類,假單極神經(jīng)元雙極神經(jīng)元多極神經(jīng)元,感覺（傳人）神經(jīng)元運動（傳出）神經(jīng)元聯(lián)絡（中間）神經(jīng)元,根據(jù)突起的數(shù)目,根據(jù)神經(jīng)元的功能,3神經(jīng)纖維,指神經(jīng)元長的突起和外面的薄梢。可分為有髓神經(jīng)纖維和無髓神經(jīng)纖維，因其結構不同傳導功能也不同。,周圍軸突位于施萬細胞淺溝內中樞軸突裸露,4神經(jīng)膠質細胞,A中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)膠質細胞,星形膠質細胞少突膠質細胞小膠質細胞室管膜細胞,構成血腦屏障中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘形成細胞具有吞噬功能可產(chǎn)生腦脊液,B周圍神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)膠質細胞,形成髓鞘營養(yǎng)、保護、絕緣。,施萬細胞衛(wèi)星細胞,第三節(jié)人體形態(tài),1、細胞構成機體的形態(tài)結構、生理功能與生長發(fā)育的基本單位。細胞間存在的不具細胞形態(tài)的物質稱為細胞間質。2、組織由形態(tài)相似和功能相關的細胞和細胞間質構成，能行使一定功能。3、器官有幾種不同組織結合在一起，構成具有一定的形態(tài)和功能的結構。4、系統(tǒng)由若干結構和功能相近又密切聯(lián)系的器官結合在一起，共同執(zhí)行一定的生理功能。一般說來，人體可分為運動系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、生殖系統(tǒng)、脈管系、神經(jīng)系統(tǒng)、內分泌系統(tǒng)、（造血系統(tǒng)）等。,（一）細胞、組織、器官、系統(tǒng)的概念,（二）解剖學姿勢和常用的方位術語,為了正確描述人體結構的形態(tài)、位置以及它們間的相互關系，必須制定公認的統(tǒng)一標準，即解剖學姿勢和方位術語，初學者必須準確掌握這項基本知識，以利于學習、交流而避免誤解。,即身體直立，面向前，兩眼向正前方平視；兩臂下垂于軀干兩側，掌心向前；兩足并立，足尖向前。,1、解剖學姿勢,解剖學姿勢,（2）前和后靠身體腹面者為前，而靠背面為后,2、常用的方位術語,（1）上和下按解剖學姿勢，頭居上，足在下。近頭者為上，近足者為下,（4）內和外用以表示某些結構和腔的關系，應注意與內側和外側區(qū)分。,（3）內側和外側以身體的中線為準，距中線近者為內側，離中線相對遠者為外側。,（5）此外常用的還有左、右，水平，中央，垂直等。,基本軸、基本面,復習思考題,1細胞膜的基本結構和功能2物質出入細胞的基本方式3上皮組織、結締組織、肌組織、神經(jīng)組織的結構特點、分類及功能4神經(jīng)元的分類5幾個名詞單純擴散、易化擴散、主動轉運、尼氏體、標準解剖學姿勢,

簡介：第一章植物細胞的結構與功能復習思考題與答案（一）解釋名詞原核細胞PROKARYOTICCELL無典型細胞核的細胞，其核質外面無核膜，細胞質中缺少復雜的內膜系統(tǒng)和細胞器。由原核細胞構成的生物稱原核生物（PROKARYOTE）。細菌、藍藻等低等生物屬原核生物。真核細胞EUKARYOTICCELL具有真正細胞核的細胞，其核質被兩層核膜包裹，細胞內有結構與功能不同的細胞器，多種細胞器之間有內膜系統(tǒng)聯(lián)絡。由真核細胞構成的生物稱為真核生物（EUKAYOTE）。高等動物與植物屬真核生物。原生質體PROTOPLAST除細胞壁以外的細胞部分。包括細胞核、細胞器、細胞質基質以及其外圍的細胞質膜。原生質體失去了細胞的固有形態(tài)，通常呈球狀。細胞壁CELLWALL細胞外圍的一層壁，是植物細胞所特有的，具有一定彈性和硬度，界定細胞的形狀和大小。典型的細胞壁由胞間層、初生壁以及次生壁組成。生物膜BIOMEMBRANE構成細胞的所有膜的總稱。它由脂類和蛋白質等組成，具有特定的結構和生理功能。按其所處的位置可分為質膜和內膜。共質體SYMPLAST由胞間連絲把原生質（包含質膜，不含液泡）連成一體的體系。質外體APOPLAST由細胞壁及細胞間隙等空間（包含導管與管胞）組成的體系。內膜系統(tǒng)ENDOMEMBRANESYSTEM是那些處在細胞質中，在結構上連續(xù)、功能上相關，由膜組成的細胞器的總稱。主要指核膜、內質網(wǎng)、高爾基體以及高爾基體小泡和液泡等。細胞骨架CYTOSKELETON指真核細胞中的蛋白質纖維網(wǎng)架體系，包括微管、微絲和中間纖維等，它們都由蛋白質組成，沒有膜的結構，互相聯(lián)結成立體的網(wǎng)絡，也稱為細胞內的微梁系統(tǒng)MICROTRABECULARSYSTEM。細胞器CELLGANELLE細胞質中具有一定形態(tài)結構和特定生理功能的細微結構。依被膜的多少可把細胞器分為①雙層膜細胞器，如細胞核、線粒體、質體等；②單層膜細胞器，如內質網(wǎng)、液泡、高爾基體、蛋白體等；③無膜細胞器，如核糖體、微管、微絲等。質體PLASTID植物細胞所特有的細胞器，具有雙層被膜，由前質體分化發(fā)育而成，包括淀粉體、葉綠體和雜色體等。線粒體MITOCHONDRIA真核細胞質內進行三羧酸循環(huán)和氧化磷酸化作用的細胞器。呈球狀、棒狀或細絲狀等，具有雙層膜。線粒體能自行分裂，并含有DNA、RNA和核糖體，能進行遺傳信息的復制、轉錄與翻譯，但由于遺傳信息量不足，大部分蛋白質仍需由細胞核遺傳系統(tǒng)提供，故其只具有遺傳的半自主性。微管MICROTUBULE存在于動植物細胞質內的由微管蛋白組成的中空的管狀結構。其主要功能除起細胞的支架作用和參與細胞器與細胞運動外，還與細胞壁、紡綞絲、中心粒的形成有關。微絲MICROFILAMENT由絲狀收縮蛋白所組成的纖維狀結構，類似于肌肉中的肌動蛋白，可以聚集成束狀，參與胞質運動、物質運輸，并與細胞感應有關。高爾基體GOLGIBODY由若干個由膜包圍的扁平盤狀的液囊垛疊而成的細胞器。它能向細胞質中分泌囊泡（高爾基體小泡），與物質集運和分泌、細胞壁形成、大分子裝配等有關。核小體NUCLEOSOME構成染色質的基本單位。每個核小體包括200BP的DNA片斷和8個組蛋白分子。液泡VACUOLE植物細胞特有的，由單層膜包裹的囊泡。它起源于內質網(wǎng)或高爾基體小泡。在分生組織細胞中液泡較小且分散，而在成熟植物細胞中小液泡被融合成大液泡。在轉運物質、調節(jié)細胞水勢、吸收與積累物質方面有重要作用。（三）問答題1為什么說真核細胞比原核細胞進化答原核細胞沒有明顯的由核膜包裹的細胞核，只有由若干條線型DNA構成的擬核體，細胞體積一般很小，質膜與細胞質的分化簡單，除核糖體外，沒有其它亞細胞結構，主要以無絲分裂方式繁殖。而真核細胞有明顯的由兩層核膜包裹的細胞核，細胞體積較大，細胞質高度分化形成了各種大小不一和功能各異的細胞器，各種細胞器之間通過膜的聯(lián)絡形成了一個復雜的內膜系統(tǒng)，細胞分裂以有絲分裂為主。由于真核細胞出現(xiàn)復雜的內膜系統(tǒng)和高度分化的細胞器，使細胞結構區(qū)域化，代謝效率提高，遺傳物質穩(wěn)定，使它能組成高等的真核生物體。2典型的植物細胞與動物細胞的在結構上的差異是什么這些差異對植物生理活動有什么影響答典型的植物細胞中存在大液泡、質體和細胞壁，這是與動物細胞在結構上的最主要差異。植物特有的細胞結構對植物的生理活動以及適應外界環(huán)境具有重要的作用。例如大液泡的存在使植物細胞與外界環(huán)境構成一個滲透系統(tǒng)，調節(jié)細胞的吸水機能，維持細胞的堅挺，此外液泡也是吸收和積累各種物質的場所。質體中的葉綠體使植物能進行光合作用；而淀粉體能合成并貯藏淀粉。細胞壁不僅使植物細胞維持了固有的形態(tài)，而且在物質運輸、信息傳遞、抗逆防病等方面都起著重要作用。3原生質的膠體狀態(tài)與其生理代謝有什么聯(lián)系答原生質膠體有溶膠與凝膠兩種狀態(tài)，當原生質處于溶膠狀態(tài)時，粘性較小，細胞代謝活躍，分裂與生長旺盛，但抗逆性較弱。當原生質呈凝膠狀態(tài)時，細胞生理活性降低，但對低溫、干旱等不良環(huán)境的抵抗能力提高，有利于植物度過逆境。當植物進入休眠時，原生質膠體從溶膠狀態(tài)轉變?yōu)槟z狀態(tài)。4高等植物細胞有哪些主要細胞器這些細胞器的結構特點與生理功能有何聯(lián)系答高等植物細胞內含有葉綠體、線粒體、微管、微絲、內質網(wǎng)、高爾基體和液泡等細胞器。這些細胞器在結構與功能上有密切的聯(lián)系。1葉綠體具有雙層被膜，其中內膜為選擇透性膜，這對控制光合作用的底物與產(chǎn)物輸出葉綠體以及維持光合作用的環(huán)境起重要作用。類囊體是由封閉的扁平小泡組成，膜上含有葉綠體色素和光合電子傳遞體，這與其具有的光能吸收、電子傳遞與光合磷酸化等功能相適應。而CO2同化的全部酶類存在于葉綠體間質，從而使間質成為CO2固定與同化物生成的場所。由于葉綠體具有上述特性，使它能成為植物進行光合作用的細胞器。2線粒體是進行呼吸作用的細胞器，也含有雙層膜，外膜蛋白質含量低，透性較大，內膜蛋白質含量高，且含有電子傳遞體和ATP酶復合體，保證了在其上能進行電子傳遞和氧化磷酸化。3微管是由微管蛋白組裝成的中空的管狀結構，在細胞中能聚集與分散，組成早前期帶、紡綞體等多種結構，因而它能在保持細胞形狀、細胞內的物質運輸、細胞分裂和細胞壁的合成中起重要作用。4微絲主要由兩種球形收縮蛋白聚合成的細絲彼此纏繞而成，呈絲狀，由于收縮蛋白可利用ATP所提供的能量推動原生質運動，因而微絲在胞質運動、胞內物質運輸?shù)确矫婺芷鹬匾饔谩?內質網(wǎng)大部分呈膜片狀，由兩層平行排列的單位膜組成。內質網(wǎng)相互聯(lián)通成網(wǎng)狀結構，穿插于整個細胞質中，既提供了細胞空間的支持骨架，又起到了細胞內的分室作用；粗糙內質網(wǎng)上有核糖體，它是合成蛋白質酶合成的場所，光滑內質網(wǎng)是合成脂類和糖類的場所；另外內質網(wǎng)能分泌囊泡，是細胞內的物質的運輸系統(tǒng)，也是細胞間物質與信息的傳遞系統(tǒng)。

簡介：人體解剖及動物生理學實驗報告人體解剖及動物生理學實驗報告神經(jīng)干復合動作電位神經(jīng)干復合動作電位奮。絕對不應期決定了神經(jīng)發(fā)放沖動（動作電位）的最高頻率，保證了動作電位不能疊加（區(qū)別于局部電位），以及單向傳導（只能有受刺激部位向遠端傳導，不能返回）的特性。不應期的產(chǎn)生依賴于細胞膜上特定離子通道的特點，如鈉、鉀離子通道?！緦嶒灧椒▽嶒灧椒ā?、制作蟾蜍坐骨神經(jīng)干標本（1）雙毀髓處死蟾蜍后，剝去皮膚，暴露腰骶叢神經(jīng)，游離大腿肌肉之間的坐骨神經(jīng)干及其下行到小腿的兩個分支脛神經(jīng)和腓神經(jīng)，三段結扎，剪去無關分支后離體。注意保持神經(jīng)濕潤。（2）將神經(jīng)搭于標本盒內，保證神經(jīng)與電極充分接觸，中樞端接觸刺激電極S1和S2，外周端接觸記錄電極R1R5，之間接觸接地電極。（3）刺激輸出線兩夾子分別連接標本盒的刺激電極S1和S2，插頭接生物信號采集系統(tǒng)RM6240的刺激輸出插口；信號輸入倒顯得紅色和綠色夾子分別連接記錄電極（綠色夾子在前，引導出正向波形，即出現(xiàn)的第一個波峰向上），黑色夾子連接接地電極，插頭接通道A、蟾蜍坐骨神經(jīng)干復合動作電位（CAP）臨界和最大幅度的確定（1）打開信號采集軟件，從“實驗”菜單中選取“神經(jīng)干動作電位”，出現(xiàn)自動設置的界面，各項參數(shù)已設置好，界面中只有一個采集通道，對應儀器面板上的通道1（因此信號輸入線應連接在通道1）。（2）檢查裝置鏈接正確，確定裝置是否正常工作，以及神經(jīng)是否具有活性。采用刺激強度1V，刺激時程02MS，延時5MS，刺激模式為單刺激。選擇“同步觸發(fā)”，按下“開始刺激”后，正常情況下屏幕上會出現(xiàn)一個雙相電位即CAP。（3）降低刺激強度，確定CAP的閾電位。記錄刺激閾值及CAP幅度（波峰與波谷之間的差值）。（4）以005V或更小的間隔，逐漸增大刺激強度，觀察CAP幅度的變化，同時，記錄刺激電位及對應的CAP幅度，直到CAP達到穩(wěn)定，即最大值（神經(jīng)標本在正常生理活性時，1V以內的刺激強度即可引起最大的CAP）。B、蟾蜍坐骨神經(jīng)干復合動作電位（CAP）傳導速度的確定（1）從“實驗”菜單中選取“動作電位傳導速度”，界面出現(xiàn)兩個采集通道，對應通道1和通道2，因此采用兩對引導電極R1R2和R3R4（或R2R3），同時輸入兩道信號。