簡(jiǎn)介：分類號(hào)R781．4學(xué)號(hào)2010470重最臀學(xué)屁碩士學(xué)位論文學(xué)校代碼10661密級(jí)公開專業(yè)型學(xué)位錐形束CT研究牙周基礎(chǔ)治療前后牙槽骨高度的改變THECHANGESOFALVEOLARBONEHEIGHTBETWEENTHEPRIORTREATMENTANDPOSTTREATMENTOFINITIALTHERAPYINTHERESEARCHAIDEDBYCBCT研究方向夏圃疸堂2013年5月遵義醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文英文縮略詞表英文縮略詞表縮略詞英文全稱CBCTCONEBEAMCOMPUTEDTOMOGRAPHYCPCEJ0PGPRPDBOPALSI沖0HISPTCHRONICPERIODONTITISCEMENTOENAMELJUNCTIONPANORAMICRADIOGRAPHPERIAPICALRADIOGRAPHY一一一一PROBINGDEPTHBLEEDINGONPROBINGATTACHMENT10SSSCALINGANDROOTPLANNINGORALHEALTHINSTRUCTIONSUPPORTIVEPERIODONTALTHERAPY中文全稱錐形束CT慢性牙周炎釉牙骨質(zhì)界曲面體層片根尖周片探針深度探診出血指數(shù)附著喪失齦下刮治術(shù)和根面平整術(shù)口腔衛(wèi)生宣教牙周支持治療

簡(jiǎn)介：本實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)建立失神經(jīng)咬肌動(dòng)物模型，選擇性離斷咬肌神經(jīng)，研究咬肌的變化，為臨床提供實(shí)驗(yàn)資料和理論依據(jù)，并與臨床結(jié)合設(shè)計(jì)咬肌肥大治療的手術(shù)方法，分析其可行性。目的1、通過解剖兔子咬肌及咬肌神經(jīng)，明確咬肌神經(jīng)走行、分布以及與動(dòng)脈伴行的情況。2、通過選擇離斷咬肌神經(jīng)，建立失神經(jīng)咬肌動(dòng)物模型，觀察失神經(jīng)后咬肌的厚度及重量變化，以及離斷不同的神經(jīng)咬肌出現(xiàn)的不同變化。3、通過組織化學(xué)染色方法檢測(cè)手術(shù)前后兔子失神經(jīng)咬肌肌纖維類型變化、肌纖維截面積變化，并運(yùn)用電鏡技術(shù)，觀測(cè)術(shù)前、后咬肌超微結(jié)構(gòu)的變化。比較各試驗(yàn)組咬肌變化的程度。4、根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果，結(jié)合面部下頜角區(qū)解剖與臨床，設(shè)計(jì)新型手術(shù)方法，并分析此種新型手術(shù)方法的可行性、實(shí)用性，為其的進(jìn)一步臨床應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)資料和理論依據(jù)。結(jié)果各組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物在相同條件和環(huán)境下飼養(yǎng)，正常進(jìn)食和飲水，未見進(jìn)食習(xí)慣和飲食方式及進(jìn)食量的改變，神態(tài)及活動(dòng)正常，未見躁動(dòng)、消瘦、倦怠、拒食等異常情況發(fā)生。切斷咬肌神經(jīng)主干組A組，可觸知手術(shù)側(cè)右側(cè)咬肌隨著咀嚼運(yùn)動(dòng)有輕度舒縮活動(dòng)，對(duì)照側(cè)左側(cè)正常；切斷咬肌神經(jīng)上支及下支組B、C組，可觸知手術(shù)側(cè)右側(cè)咬肌收縮活動(dòng)減弱，12W后活動(dòng)接近正常，對(duì)照側(cè)左側(cè)正常?；铙w切取咬肌組織過程中可見試驗(yàn)組手術(shù)側(cè)咬肌與對(duì)照側(cè)咬肌及正常咬肌在組織形態(tài)、彈性均無(wú)顯著差別。與正常組咬肌厚度相比較，A、B、C三組的陰性對(duì)照側(cè)厚度無(wú)明顯變化，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異N150，F(xiàn)0113，P值分別為0778、0871、0873。A、B、C三組試驗(yàn)側(cè)與各自陰性對(duì)照側(cè)相比咬肌厚度顯著減小，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異N150，F(xiàn)316391，P值均為0000。用各組陰性對(duì)照側(cè)與試驗(yàn)側(cè)厚度差值作相互比較，A組與B組、A組與C組、B組與C組作兩兩比較，各組差值均相差顯著，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異N75，F(xiàn)37225，P分別為0000、0000、0045。A組失神經(jīng)支配咬肌厚度在12W前隨失神經(jīng)支配時(shí)間延長(zhǎng)呈進(jìn)行性下降，12W時(shí)縮小為5282％，第24W時(shí)與第12W相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。B組和C組失神經(jīng)支配咬肌厚度，8W前隨失神經(jīng)支配時(shí)間延長(zhǎng)呈進(jìn)行性下降，在8W時(shí)最小，分別為7191％、7303％，12W時(shí)反而比8W時(shí)略大，分別為7621％、7896％，第24W時(shí)與第12W相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。與正常組咬肌濕重相比較，A、B、C三組的陰性對(duì)照側(cè)濕重?zé)o明顯變化，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異N150，F(xiàn)0028，P值分別為0656、0893、0753。A、B、C三組試驗(yàn)側(cè)與各自陰性對(duì)照側(cè)相比咬肌濕重顯著減小，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異N150，F(xiàn)465821，P值均為0000。用各組陰性對(duì)照側(cè)與試驗(yàn)側(cè)濕重差值作相互比較，A組與B組、A組與C組、B組與C組作兩兩比較N150，F(xiàn)36495，P分別為0000、0000、0380，A組與B組、A組與C組差值相差顯著，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，B組與C組差值相差不顯著，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。A組咬肌濕重在12W前隨失神經(jīng)支配時(shí)間延長(zhǎng)呈進(jìn)行性下降，第12W時(shí)達(dá)到約為對(duì)照側(cè)的5512％，第24W時(shí)與第12W相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。B組和C咬肌濕重，8W前隨失神經(jīng)支配時(shí)間延長(zhǎng)呈進(jìn)行性下降，第8W時(shí)分別約為對(duì)照側(cè)的6848％及7011％，第12W時(shí)達(dá)到分別約為對(duì)照側(cè)的7507％及7693％，反而比8W時(shí)略大，第24W時(shí)與第12W相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。失神經(jīng)腓腸肌2W時(shí)肌肉濕重下降45％左右，4W時(shí)肌肉濕重下降約70％，所以在相同時(shí)間段失神經(jīng)咬肌的濕重下降幅度比其他部位的骨骼肌濕重下降幅度小，2W時(shí)肌肉濕重下降17％左右，4W時(shí)肌肉濕重下降約25％，12W時(shí)肌肉濕重最大下降約45％。在光鏡下觀察各試驗(yàn)側(cè)咬肌基本組織結(jié)構(gòu)各組間未見顯著差別，可見咬肌肌纖維，肌細(xì)胞形態(tài)規(guī)則，排列整齊，未見壞死、玻璃樣變等病理改變。比較Ⅰ纖維的截面積變化，與正常組相比，A、B、C三組的陰性對(duì)照側(cè)Ⅰ型纖維的截面積無(wú)顯著變化，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異N150，F(xiàn)0462，P分別為0957、0666、0455。A、B、C三組試驗(yàn)側(cè)與各自陰性對(duì)照側(cè)相比較，Ⅰ型纖維的截面積無(wú)顯著變化，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異N150，F(xiàn)9667，P分別為0070、0199、0083；比較ⅡA纖維的截面積變化，與正常組相比，A、B、C三組的陰性對(duì)照側(cè)ⅡA型纖維的截面積無(wú)顯著變化，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異N150，F(xiàn)0120，P值分別為0913、0837、0815。A、B、C三組試驗(yàn)側(cè)與各自陰性對(duì)照側(cè)相比較，ⅡA纖維的截面積顯著減小，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異N150，F(xiàn)23359，P分別為0014、0013、0012；比較ⅡB纖維的截面積變化，與正常組相比，A、B、C三組的陰性對(duì)照側(cè)ⅡB型纖維的截面積無(wú)顯著變化，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異N150，F(xiàn)0042，P分別為0917、0999、0804。A、B、C三組試驗(yàn)側(cè)與各自陰性對(duì)照側(cè)相比較，ⅡB纖維的截面積顯著減小，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異N150，F(xiàn)478072，P分別為0000、0000、0000。酶染色分析可見正常兔咬肌組織中含Ⅰ型和Ⅱ型肌纖維，兩種纖維混合交織在一起，Ⅱ型纖維大于Ⅰ型纖維，其中ⅡB型纖維大于ⅡA型纖維，ⅡA型纖維又略大于Ⅰ型纖維。各試驗(yàn)組Ⅰ型肌纖維直徑和橫截面積輕度減小，Ⅱ型肌纖維直徑和橫截面積顯著減小，其中以ⅡB型纖維變化更加明顯，在12W時(shí)，A組ⅡA型纖維萎縮平均穩(wěn)定為88％左右，ⅡB型纖維萎縮平均穩(wěn)定為40％左右，B組ⅡA型纖維萎縮平均穩(wěn)定為91％左右，ⅡB型纖維萎縮平均穩(wěn)定為55％左右，C組ⅡA型纖維萎縮平均穩(wěn)定為91％左右，ⅡB型纖維萎縮平均穩(wěn)定為60％左右。Ⅱ型纖維以磷酸化代謝為主要供能方式，收縮速度快而有力，但不能持久。上述Ⅱ型肌纖維萎縮，Ⅱ型纖維直徑和橫截面積減小，Ⅱ纖維在咬肌橫截面中的面積比減小，分析會(huì)出現(xiàn)肌肉耐力減小，抗疲勞性降低。切斷咬肌神經(jīng)，咬肌顯著縮小，一般在12W后變化穩(wěn)定，而且切斷不同的神經(jīng)可以引起咬肌厚度及肌纖維截面積的不同變化；但并不影響動(dòng)物的進(jìn)食活動(dòng)和咀嚼功能，也不會(huì)引起咬肌纖維的比例變化。失神經(jīng)咬肌電鏡下超微結(jié)構(gòu)改變，主要表現(xiàn)為肌質(zhì)網(wǎng)的增多和擴(kuò)張，線粒體數(shù)量增多、變大及基質(zhì)著色加深，肌糖原顆粒增多。各組試驗(yàn)側(cè)咬肌細(xì)胞間隙的毛細(xì)血管數(shù)量未見減少，且血管形態(tài)無(wú)變形，毛細(xì)血管數(shù)目肌纖維數(shù)目比值未見顯著變化。本次實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)一種新型的微創(chuàng)手術(shù)方法，在局麻下，口內(nèi)入路，創(chuàng)傷小，切口長(zhǎng)約05～1CM，只需縫合一針或只加壓包扎不縫合。在超聲引導(dǎo)下，操作雖相對(duì)麻煩一些，但定位準(zhǔn)確，可避免血管及其他組織副損傷。這樣不但可以將創(chuàng)傷減低到最小，而且能夠根據(jù)不同患者的不同病情，結(jié)合患者的自身面部形態(tài)，選擇咬肌縮小的比例。但由于切口小，而且在口腔內(nèi)，術(shù)野暴露不清，在咬肌間分離切斷分支時(shí)比較困難，有待臨床實(shí)踐中進(jìn)一步總結(jié)經(jīng)驗(yàn)，而單純?cè)谙骂M切跡處分離切斷咬肌神經(jīng)主干卻容易的多。所以，設(shè)計(jì)的術(shù)式有創(chuàng)傷小、效果確切兩側(cè)對(duì)稱、無(wú)瘢痕、對(duì)咀嚼功能影響小及定位準(zhǔn)確副損傷小等優(yōu)點(diǎn)。上述結(jié)果表明，根據(jù)患者咬肌肥大的程度不同及愈后要求不同，可選擇截?cái)嗖煌纳窠?jīng)。切斷咬肌神經(jīng)主干效果最明顯，厚度可縮小至原來(lái)的50％左右；切斷咬肌神經(jīng)的分支，厚度可縮小至原來(lái)的70％～80％左右。而且咬肌在失神經(jīng)狀態(tài)下，也會(huì)不停的被動(dòng)運(yùn)動(dòng)，既保護(hù)了咬肌細(xì)胞間隙的有效毛細(xì)血管數(shù)量及功能，使咬肌細(xì)胞能夠得到一定的營(yíng)養(yǎng)，又保護(hù)了咬肌細(xì)胞及超微結(jié)構(gòu)的完整。切斷神經(jīng)咬肌萎縮后，Ⅰ型纖維變化不明顯，對(duì)下頜姿勢(shì)的維持和穩(wěn)定顳下頜關(guān)節(jié)的正常位置影響不大，也不會(huì)引起咬肌纖維的比例變化，也不影響進(jìn)食活動(dòng)和咀嚼功能。結(jié)論1根據(jù)兔子咬肌解剖，選擇性切斷咬肌神經(jīng)，成功建立失神經(jīng)咬肌動(dòng)物模型，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的進(jìn)食習(xí)慣和飲食方式及進(jìn)食量未受到影響。2咬肌處于失神經(jīng)支配狀態(tài)，咬肌的厚度逐漸變小、濕重逐漸下降，選擇離斷不同的神經(jīng)，咬肌的厚度、濕重及肌纖維截面積變化也不相同，在相同時(shí)間段，咬肌萎縮的幅度比其他部位的骨骼肌小。離斷咬肌神經(jīng)后，Ⅰ型及Ⅱ型肌纖維比例無(wú)明顯變化，均為Ⅱ型纖維肌細(xì)胞直徑與橫截面積縮小，Ⅰ型纖維肌細(xì)胞直徑與橫截面積無(wú)明顯變化，對(duì)下頜姿勢(shì)的維持和穩(wěn)定顳下頜關(guān)節(jié)的正常位置影響不大。咬肌細(xì)胞間隙的有效毛細(xì)血管數(shù)量及功能無(wú)顯著變化，咬肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)及超微結(jié)構(gòu)無(wú)顯著變化。3根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果及人面部解剖結(jié)構(gòu)，設(shè)計(jì)的微創(chuàng)手術(shù)方法，具有創(chuàng)傷小、效果確切兩側(cè)對(duì)稱、無(wú)瘢痕、對(duì)咀嚼功能影響小及定位準(zhǔn)確副損傷小等優(yōu)點(diǎn)，為臨床新型手術(shù)方法的開展提供思路及可靠的依據(jù)。

簡(jiǎn)介：目的從臨床、影像、代謝、生化等方面研究骨疏顆粒對(duì)骨質(zhì)疏松癥的治療效用及安全性，為開發(fā)治療骨質(zhì)疏松癥有效中藥新劑型提供基礎(chǔ)材料，并豐富中醫(yī)學(xué)對(duì)骨質(zhì)疏松癥的認(rèn)識(shí)，為骨質(zhì)疏松癥患者提供一種新的治療途徑。方法臨床研究選絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者67例，按隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為骨疏顆粒治療組33例和骨疏康顆粒對(duì)照組34例，兩組療程均為8周，觀察兩組治療前后的臨床癥狀、癥候積分的變化及骨密度BMD、骨吸收指標(biāo)尿吡啶啉UPYD、雌二醇E等實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)參數(shù)的變化。結(jié)果1研究完成情況治療組30例，對(duì)照組30例，治療組病例脫落3例，對(duì)照組病例脫落4例。2治療8周后，臨床療效觀察顯示癥候療效總有效率治療組明顯高于對(duì)照組P005；癥候積分與對(duì)照組比較，治療組癥候積分下降明顯P骨密度BMD較治療前均有明顯升高P005。5治療組用藥8周后，雌二醇E上升，與本組治療前比較差異有顯著性P無(wú)明顯改變P005，兩用藥組治療后比較有顯著性差異P005，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論骨疏顆粒在下肢疼痛、腰膝酸軟等方面的臨床癥狀改善、癥候療效總有效率、癥候積分下降、尿吡啶啉UPYD。下降、雌二醇E水平升高等方面均優(yōu)于對(duì)照組，有抑制骨吸收、減緩骨量丟失、增加BMD、增加雌二醇E水平等作用，能安全有效的防治骨質(zhì)疏松癥。

簡(jiǎn)介：第一部分、Ⅴ型并指（趾）小鼠模型的建立及形態(tài)學(xué)分析并指是一種因肢端發(fā)育期間相鄰的手指和或腳趾間的連接無(wú)法正常分離，而引起的肢端畸形。并指是一種最常見的遺傳性肢端畸形，新生兒中的發(fā)病率為030‰～1‰。其中Ⅴ型并指患者手部畸形特征表現(xiàn)為45掌骨融合，其它主要表現(xiàn)為25指尺側(cè)偏位及遠(yuǎn)節(jié)指骨短小、34或45并指、第5指短小或彎曲、屈指和中遠(yuǎn)指節(jié)間關(guān)節(jié)褶消失足部畸形共同表現(xiàn)為趾骨外翻，跖骨內(nèi)翻，第1趾（跖）骨粗大，第25趾（跖）骨發(fā)育不良，第5趾（跖）骨短。Ⅴ型并指呈常染色體顯性遺傳，在本課題組的早期工作中，曾在一個(gè)中國(guó)人Ⅴ型并指大家系中發(fā)現(xiàn)了HOXD13基因內(nèi)的一個(gè)錯(cuò)義突變。在這個(gè)Ⅴ型并指家系中，所有患者存在HOXD13基因內(nèi)錯(cuò)義突變C950A＞GQ317R該突變位于HOXD13蛋白的同源結(jié)構(gòu)域HOMEOBOXDOMAIN，HD內(nèi)，導(dǎo)致HD第50位的谷氨酰胺變?yōu)榫彼?。體外實(shí)驗(yàn)表明該突變導(dǎo)致其與DNA特異性結(jié)合能力的下降。HOXD13是同源盒轉(zhuǎn)錄因子家族（HOX基因家族）的重要成員之一，在脊椎動(dòng)物胚胎發(fā)育的模式形成中具有重要作用。本研究在前期工作的基礎(chǔ)上以HOXD13基因突變Q50R為切入點(diǎn)，借助TALEN（轉(zhuǎn)錄激活因子樣效應(yīng)物核酸酶）技術(shù)構(gòu)建HOXD13Q50R突變體小鼠模型，擬通過對(duì)模型小鼠進(jìn)行表型分析及分子生物學(xué)分析，明確HOXD13基因突變與肢端畸形的相關(guān)性，闡明Ⅴ型SD的致病機(jī)制。目前，外觀觀察和骨骼CT結(jié)果顯示HOXD13Q50R雜合、純合突變小鼠肢端外形和骨骼形態(tài)均有明顯畸形，說(shuō)明HOXD13基因內(nèi)HDQ50R突變是導(dǎo)致人Ⅴ型并指（趾）的致病原因。第二部分、成骨不全癥致病突變譜研究成骨不全癥俗稱脆骨病。成骨不全患者的骨骼較脆弱易骨折，但表型的嚴(yán)重性有顯著差異。成骨不全還具有骨骼畸形、牙本質(zhì)發(fā)育不全、耳聾及淺灰色或藍(lán)色鞏膜等表型。目前，已知的成骨不全癥致病基因共有十三種，90％以上的OI患者由編碼Ⅰ型膠原的COL1A1和COL1A2的雜合突變引起。剩下患者可能的致病原因有某些基因中的致病改變引起了骨骼過度礦化或礦化不足，或影響了Ⅰ型膠原的轉(zhuǎn)錄后修飾、折疊、分泌、加工，還有可能是因成骨細(xì)胞發(fā)育有關(guān)的基因出現(xiàn)了致病改變。本研究中綜合運(yùn)用PCRDNA測(cè)序、二代測(cè)序、多重連接探針擴(kuò)增技術(shù)MULTIPLEXLIGATIONDEPENDENTPROBEAMPLIFICATION，MLPA對(duì)成骨不全癥致病基因進(jìn)行突變研究。酚氯仿法提取先證者、家系成員外周全血基因組DNA，二代測(cè)序或PCR擴(kuò)增COL1AA2編碼區(qū)及外顯子內(nèi)含子交界區(qū)，PCR產(chǎn)物進(jìn)行SANGER測(cè)序。對(duì)于未發(fā)現(xiàn)突變的患者考慮拷貝數(shù)變異，利用MLPA技術(shù)P271P272對(duì)COL1A1A2進(jìn)行重復(fù)和缺失突變篩查。最后，對(duì)COL1A1A2也未檢測(cè)到拷貝數(shù)變異的患者，對(duì)成骨不全隱性致病基因進(jìn)行PCRSANGER測(cè)序篩查突變。本研究中，我們共在200例成骨不全癥家系中，檢出COL1A1A2點(diǎn)突變及微缺失突變132例（COL1A1突變78例，COL1A2突變54例），其中通過二代測(cè)序方法篩查出突變46例，PCRSANGER測(cè)序法篩查出突變84例。突變類型多為以甘氨酸突變?yōu)橹鞯腻e(cuò)義突變、無(wú)義突變和剪接位點(diǎn)突變。利用MLPA技術(shù)發(fā)現(xiàn)大片段缺失突變兩例。隱性基因WNT1中發(fā)現(xiàn)C397G＞AALA133THRC677C＞TSER226LEU復(fù)合雜合突變一個(gè)。運(yùn)用多種技術(shù)構(gòu)建成骨不全癥篩查平臺(tái)，能有效提高成骨不全癥致病突變檢出率，實(shí)驗(yàn)結(jié)果豐富了中國(guó)人成骨不全癥突變譜。

簡(jiǎn)介：目的研究尺神經(jīng)深支的走行、毗鄰、分支、形態(tài)及結(jié)構(gòu)特點(diǎn)，探討第三骨間掌側(cè)肌功能恢復(fù)困難的解剖學(xué)基礎(chǔ)，為尺神經(jīng)損傷的臨床診斷和處理提供解剖學(xué)依據(jù)。方法選擇新鮮無(wú)外傷、無(wú)畸形成人手標(biāo)本20具，在25倍手術(shù)放大鏡下進(jìn)行解剖觀察，觀察了尺神經(jīng)深支的走行、毗鄰和分支，研究了腕尺管的構(gòu)成，小魚際肌及其與尺神經(jīng)深支的關(guān)系，拇收肌腱弓的結(jié)構(gòu)，測(cè)量了尺神經(jīng)深支各肌支的分支部位，長(zhǎng)度，寬度，厚度，入肌點(diǎn)，并對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理以X±SMIN～MAX計(jì)，下同。尤其注意觀測(cè)了第三骨間掌側(cè)肌支的發(fā)出部位，走行，長(zhǎng)度，寬度和厚度及第三骨間掌側(cè)肌的大小。結(jié)果尺神經(jīng)深支在其走行過程中經(jīng)骨纖維管，肌間隙，筋膜間隙等，解剖關(guān)系復(fù)雜，并存在較多解剖變異。尺神經(jīng)深支支配細(xì)小的手內(nèi)在肌，各肌支均很細(xì)小。第三骨間掌側(cè)肌及第三骨間掌側(cè)肌支分別是骨間掌側(cè)肌和骨間掌側(cè)肌支中最細(xì)小的，而且第三骨間掌側(cè)肌是唯一的小指內(nèi)收肌，部分第三骨間掌側(cè)肌淺層存在明顯的腱束，對(duì)第三骨間掌側(cè)肌支形成潛在的卡壓。結(jié)論尺神經(jīng)深支經(jīng)腕尺管，穿小魚際肌間隙，在掌骨、骨間掌側(cè)肌和屈肌腱之間過掌中部，經(jīng)拇收肌間隙，最后發(fā)出終末支。在其走行過程中，多個(gè)部位可能受到卡壓，尤其是腕尺管和拇收肌腱弓處。第三骨間掌側(cè)肌在三塊骨間掌側(cè)肌中最為細(xì)小，而第三骨間掌側(cè)肌是唯一的小指內(nèi)收肌，部分掌側(cè)存在明顯的腱束，對(duì)第三骨間掌側(cè)肌支形成潛在卡壓，第三骨間掌側(cè)肌支在骨間肌肌支中最為細(xì)小及其走行特點(diǎn)可以部分解釋小指內(nèi)收恢復(fù)困難的原因。

簡(jiǎn)介：目的對(duì)比骨刺消合劑與金烏骨通膠囊，治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的臨床療效，為膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的治療尋找更加簡(jiǎn)便、經(jīng)濟(jì)、安全、有效的治療方法。方法將40例年齡在50～70歲的膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎患者，按照就診號(hào)隨機(jī)分為治療組（口服骨刺消合劑組）、對(duì)照組（口服金烏骨通組），每組各20例。治療組采用口服骨刺消合劑對(duì)照組采用口服金烏骨通膠囊。對(duì)比觀察兩組的有效率及LYSHOLM評(píng)分。結(jié)果骨刺消合劑組痊愈2例，好轉(zhuǎn)16例，無(wú)效2例，有效率90％金烏骨通膠囊組痊愈1例，好轉(zhuǎn)14例，無(wú)效5例，有效率75％。兩組比較差異P＜005。骨消合劑組治療前LYSHOLM評(píng)分為42±372，治療后LYSHOLM評(píng)分為48±417治療前后比較有差異P＜005金烏骨通膠囊組治療前LYSHOLM評(píng)分為43±278，治療后LYSHOLM評(píng)分為45±323治療前后比較有差異P＜005骨消合劑組與金烏骨通組治療后LYSHOLM評(píng)分存在差異P＜005。證明骨刺消合劑組治療膝骨性關(guān)節(jié)炎有較好的療效，且療效明顯優(yōu)于金烏骨通膠囊組。結(jié)論口服骨刺消合劑與口服金烏骨通膠囊，治療膝骨性關(guān)節(jié)炎均能明顯改善LYSHOLM評(píng)分，骨刺消合劑組治療膝骨性關(guān)節(jié)炎有較好的療效，且療效明顯優(yōu)于金烏骨通膠囊組。骨刺消合劑可望做為中醫(yī)藥治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的經(jīng)濟(jì)、有效、安全簡(jiǎn)便的新方法應(yīng)用于臨床。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多實(shí)驗(yàn)性心肌肥厚大鼠心肌組織中Gαq蛋白表達(dá)、肌醇磷脂途徑活化狀態(tài)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多經(jīng)皮椎體后凸成形術(shù)(PKP)中以球囊擴(kuò)張容積為參照灌注不同比例量骨水泥的椎體生物力學(xué)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的評(píng)價(jià)獨(dú)活寄生湯聯(lián)合玻璃酸鈉治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的臨床療效，探討中西醫(yī)結(jié)合治療的作用優(yōu)勢(shì)與特點(diǎn)。方法本研究篩選了2012年4月至2013年4月期間在成都中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院骨科門診和住院部接受治療的KOA患者病例資料，并根據(jù)納入標(biāo)準(zhǔn)、排除標(biāo)準(zhǔn)、治療方法等預(yù)設(shè)條件，入選了70例患者進(jìn)行分析比較研究。對(duì)照組、治療組各35例。治療組予以口服獨(dú)活寄生湯和膝關(guān)節(jié)腔注射玻璃酸鈉，對(duì)照組予以單純膝關(guān)節(jié)腔注射玻璃酸鈉，治療療程為5周，隨訪6月。使用疼痛視覺模擬評(píng)分法（VAS）以及MICHELLEQUESENKOA嚴(yán)重指數(shù)（ISOA）評(píng)分法進(jìn)行評(píng)價(jià)，觀察比較治療前后的臨床療效。結(jié)果⑴兩組在治療1周后，減輕疼痛及改善功能的作用相當(dāng)（P＞005），在治療3周、5周、隨訪6月后治療組優(yōu)于對(duì)照組（P＜005）。⑵兩組自身在治療5周與隨訪6月VAS分值及ISOA分值前后對(duì)比，治療組差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞005）；對(duì)照組差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜005），治療組在維持疼痛及功能療效的作用優(yōu)于對(duì)照組。⑶經(jīng)過6個(gè)月的隨訪，根據(jù)VAS療效評(píng)分，治療組控制12例、顯效17例、有效4例、無(wú)效2例，總有效率為94％；對(duì)照組控制4例、顯效13例、有效13例、無(wú)效5例，總有效率為86，治療組在改善膝關(guān)節(jié)疼痛療效上優(yōu)于對(duì)照組（P＜005）。根據(jù)ISOA評(píng)分，治療組控制7例、顯效20例、有效7例、無(wú)效1例，總有效率為97；對(duì)照組控制2例、顯效13例、有效16例、無(wú)效4例，總有效率為89，治療組在改善膝關(guān)節(jié)功能療效上優(yōu)于對(duì)照組（P＜005）。結(jié)論①獨(dú)活寄生湯聯(lián)合關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射玻璃酸鈉治療早、中期KOA（肝腎虧虛、風(fēng)寒濕痹證），可明顯改善KOA的疼痛及關(guān)節(jié)活動(dòng)功能，在減輕疼痛和改善功能療效優(yōu)于單純玻璃酸鈉治療。②獨(dú)活寄生湯聯(lián)合關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射玻璃酸鈉在近期療效無(wú)優(yōu)勢(shì)，后期療效及療效維持作用優(yōu)于單純玻璃酸鈉治療。③本研究中未發(fā)現(xiàn)獨(dú)活寄生湯聯(lián)合關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射玻璃酸鈉有不良反應(yīng)報(bào)告，提示該治療方法安全性可靠、患者依從性好、療效確切穩(wěn)定。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多跟骨外側(cè)血供的應(yīng)用解剖觀察.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多補(bǔ)腎壯骨湯治療肝腎不足型絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥腰痛的臨床研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)分類號(hào)R77745R77745學(xué)校代碼學(xué)校代碼1039210392學(xué)科專業(yè)代碼學(xué)科專業(yè)代碼105104105104學(xué)號(hào)號(hào)12103071741210307174福建醫(yī)科大學(xué)碩士研究生畢業(yè)論文痛性眼肌麻痹的臨床診斷情況回顧分析痛性眼肌麻痹的臨床診斷情況回顧分析RETROSPECTIVESTUDYOFTHEDIAGNOSISONPAINFULOPHTHALMOPLEGIA學(xué)位類型臨床醫(yī)學(xué)碩士所在學(xué)院第一臨床醫(yī)學(xué)院研究生廖鋒燁學(xué)科、專業(yè)神經(jīng)病學(xué)導(dǎo)師張志堅(jiān)教授研究起止日期2013年1月至2014年4月答辯日期2014年06月04日二○一四○一四年六月目錄原創(chuàng)性聲明1目錄2英文縮略語(yǔ)3第一部分痛性眼肌麻痹的臨床診斷情況回顧分析第一部分痛性眼肌麻痹的臨床診斷情況回顧分析中文摘要4英文摘要5前言7資料與方法8結(jié)果12討論19結(jié)論23參考文獻(xiàn)24致謝27第二部分第二部分TOLOSAHUNT綜合征病因、臨床特點(diǎn)、診斷及治療綜合征病因、臨床特點(diǎn)、診斷及治療綜述28參考文獻(xiàn)32

簡(jiǎn)介：碩士學(xué)位論文翼外肌在創(chuàng)傷性顳下頜關(guān)節(jié)強(qiáng)直發(fā)生中的翼外肌在創(chuàng)傷性顳下頜關(guān)節(jié)強(qiáng)直發(fā)生中的作用研究作用研究江欣培養(yǎng)類別全日制學(xué)位類型專業(yè)學(xué)位一級(jí)學(xué)科專業(yè)類口腔醫(yī)學(xué)二級(jí)學(xué)科專業(yè)研究方向顳下頜關(guān)節(jié)強(qiáng)直機(jī)理研究指導(dǎo)教師胡開進(jìn)教授（主任醫(yī)師）培養(yǎng)單位口腔醫(yī)院頜面外科二O一三年五月第四軍醫(yī)大學(xué)THEFOURTHMILITARYMEDICALUNIVERSITY分類號(hào)R78261UDC61631密級(jí)公開第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄縮略語(yǔ)表縮略語(yǔ)表1中文摘要中文摘要2ABSTRACT5前言8文獻(xiàn)回顧文獻(xiàn)回顧9正文19實(shí)驗(yàn)一翼外肌在創(chuàng)傷性顳下頜關(guān)節(jié)強(qiáng)直中的作用191材料1911實(shí)驗(yàn)動(dòng)物1912MICROCT192方法1921實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的分組1922動(dòng)物模型制備2023大體觀察2024MICROCT檢測(cè)2025統(tǒng)計(jì)學(xué)方法213結(jié)果2131動(dòng)物模型的建立2132髁突形態(tài)大體觀察2133MICROCT檢測(cè)214討論2441實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的選擇2542觀察方法的確定2543實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析26實(shí)驗(yàn)二翼外肌促進(jìn)髁突矢狀骨折后髁突形態(tài)及骨折區(qū)成骨改變的機(jī)制研究271材料2711實(shí)驗(yàn)動(dòng)物2712試劑27

簡(jiǎn)介：目的研究白藜蘆醇RESVERATROL，RES對(duì)血管鈣化的抑制作用，觀察不同濃度的RES對(duì)高鈣、高磷誘導(dǎo)的人血管平滑肌細(xì)胞HVSMC成骨樣轉(zhuǎn)化的影響。為終末期腎病ESRD患者血管鈣化的預(yù)防提供一定的依據(jù)。方法1無(wú)菌條件下取胎兒（男嬰，足月）臍帶，剝離臍動(dòng)脈，無(wú)菌PBS清洗，剝除外膜，胰酶消化法提取臍動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞，體外培養(yǎng)人臍動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞，通過形態(tài)學(xué)和ΑSMA標(biāo)記進(jìn)行平滑肌細(xì)胞鑒定。根據(jù)培養(yǎng)液中含鈣磷濃度分為陰性對(duì)照組NC及實(shí)驗(yàn)組PC，實(shí)驗(yàn)組根據(jù)白藜蘆醇的濃度分為實(shí)驗(yàn)組1T1，5ΜMOLLRES、實(shí)驗(yàn)組2（T2，10ΜMOLLRES）、實(shí)驗(yàn)組3T3，20ΜMOLLRES。各組培養(yǎng)12天，23天換液1次。2用含高鈣、高磷（CA225MMOLL，P30MMOLL）的培養(yǎng)基誘導(dǎo)平滑肌細(xì)胞的成骨樣轉(zhuǎn)化，通過茜紅素染色法于形態(tài)學(xué)上鑒定平滑肌細(xì)胞的成骨樣轉(zhuǎn)化。培養(yǎng)12天后，采用偶氮胂Ⅲ檢測(cè)各組細(xì)胞鈣含量，對(duì)平滑肌細(xì)胞的鈣化進(jìn)行定量檢測(cè)。實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)各組HVSMC成骨樣轉(zhuǎn)化相關(guān)基因BAP、BMP2、OPN的表達(dá)水平，WESTERNBLOT和免疫熒光標(biāo)記方法檢測(cè)各組BMP2、OPN的表達(dá)水平。3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS180對(duì)所有數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料用X±S表示，符合正態(tài)分布且方差齊性的數(shù)據(jù)，組間資料比較采用T檢驗(yàn)或單因素方差分析ONEWAYANOVA進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，P＜005有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果1原代細(xì)胞鑒定倒置顯微鏡下平滑肌細(xì)胞呈長(zhǎng)梭形或多邊形，細(xì)胞生長(zhǎng)呈“峰谷樣”。免疫組化ΑSMA染色見細(xì)胞胞漿內(nèi)ΑSMA表達(dá)豐富，高倍鏡下呈細(xì)絲狀。2與陰性對(duì)照組比較，高鈣、高磷組的細(xì)胞層見顆粒樣沉積，茜紅素染色見橘紅色團(tuán)塊狀沉積，鈣含量檢測(cè)顯示實(shí)驗(yàn)組鈣含量明顯增加，達(dá)5倍P＜005，其ΑSMA蛋白質(zhì)表達(dá)下降，而成骨樣細(xì)胞特異性標(biāo)記BAP、BMP2、OPNMRNA和蛋白質(zhì)表達(dá)均顯著升高P＜005。平滑肌細(xì)胞鈣化模型成功建立。3不同濃度RES干預(yù)后，與高鈣、高磷組比較，T1、T2、T3組細(xì)胞內(nèi)鈣含量下降，BAP、BMP2、OPNMRNA水平降低BMP2及OPN的蛋白質(zhì)表達(dá)顯著降低，并與RES濃度呈負(fù)相關(guān)。4免疫熒光檢測(cè)結(jié)果同樣證實(shí)與對(duì)照組比較，實(shí)驗(yàn)組OPN、BMP2的表達(dá)升高，與RES干預(yù)后，隨RES濃度升高，OPN、BMP2的表達(dá)逐漸下降。結(jié)論高鈣高磷對(duì)HVSMC有主動(dòng)調(diào)節(jié)骨轉(zhuǎn)化的作用，成骨樣細(xì)胞相關(guān)蛋白的產(chǎn)生，VSMC中ΑSMA的丟失及鈣鹽的沉積導(dǎo)致血管的鈣化。而RES對(duì)此過程中起抑制作用，減輕了HVSMC的鈣化，對(duì)ESRD患者的血管保護(hù)具有潛在的重大意義。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R1512密級(jí)UDC610學(xué)校代碼11065碩士學(xué)位論文肌醇六磷酸的幾種次級(jí)磷酸化形式肌醇六磷酸的幾種次級(jí)磷酸化形式對(duì)HT29細(xì)胞體外生長(zhǎng)的抑制作用細(xì)胞體外生長(zhǎng)的抑制作用趙倩倩趙倩倩指導(dǎo)教師宋揚(yáng)教授學(xué)科專業(yè)名稱營(yíng)養(yǎng)與食品衛(wèi)生學(xué)論文答辯日期2015年6月1日用效果均優(yōu)于IP6，其中尤以IP3的作用最明顯。IP3可顯著的抑制HT29細(xì)胞PCNA、P53、BCL2基因的表達(dá)，并促進(jìn)BAX基因的表達(dá)，從而起到抑制癌細(xì)胞增殖，誘導(dǎo)凋亡的作用，其作用效果顯著優(yōu)于IP6。碩士研究生碩士研究生趙倩倩趙倩倩營(yíng)養(yǎng)與食品衛(wèi)生學(xué)營(yíng)養(yǎng)與食品衛(wèi)生學(xué)指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師宋揚(yáng)教授宋揚(yáng)教授關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞肌醇六磷酸；肌醇六磷酸；次級(jí)磷酸化形式次級(jí)磷酸化形式；HT29細(xì)胞；細(xì)胞增殖；細(xì)細(xì)胞；細(xì)胞增殖；細(xì)胞凋亡凋亡