簡介：,治未病在健康管理的應用,主要內容,醫(yī)學模式的變化傳統(tǒng)中醫(yī)治未病理念的內涵健康管理的產生與發(fā)展治未病與健康管理的關系治未病健康管理在臨床中的應用,,歷史上有代表性的四個醫(yī)學模式,,,生物醫(yī)學模式的不足,隨著文明的發(fā)展和科技的推動，非生物學因素在影響健康中的作用越來越明顯即使是傳染病的發(fā)生和流行，也受許多非生物學因素影響，如國際和國內旅游，生物恐怖，醫(yī)院感染，移民和城市化等。生物醫(yī)學模式驅使現(xiàn)代醫(yī)學高度專業(yè)化,分科化和局部化弊端越來越明顯。,,生物醫(yī)學模式的不足,上世紀50年代，發(fā)達國家基本上控制了傳染性病和營養(yǎng)不良。心臟病和惡性腫瘤等慢性非傳染病開始威脅人類的健康。生物醫(yī)學模式指導不了慢性病的防治，對傳染病也發(fā)現(xiàn)力不從心。糖尿病，心臟病和腫瘤既不是微生物，也不是營養(yǎng)素缺乏導致的。初期幼稚的解決方案多建醫(yī)院，多建醫(yī)學院培養(yǎng)醫(yī)生。疾病越來越多，醫(yī)藥費用越來越高。,,21世紀醫(yī)學的研究領域,1996年，世界衛(wèi)生組織發(fā)布研究報告指出“21世紀的醫(yī)學不能繼續(xù)以疾病為主要研究領域，而應以人類健康為主要研究方向。人體1/3的疾病通過預防保健可以避免，1/3可以通過早期發(fā)現(xiàn)有效控制，剩下的1/3可以通過信息的有效溝通提高治療效果?！边@與黃帝內經(jīng)“不治已病治未病”的觀點相一致。,,主要內容,醫(yī)學模式的變化治未病的概念及內涵健康管理的產生與發(fā)展治未病與健康管理的關系治未病健康管理在臨床中的應用,,傳統(tǒng)中醫(yī)藥學對于醫(yī)學的目的和模式有著非常深刻的認識,【黃帝內經(jīng)˙素問】是故圣人不治已病治未病不治已亂治未亂此之謂也夫病已成而后藥之亂已成而后治之譬猶渴而穿井斗而鑄錐不亦晚乎,,,治未病的相關定義,“未病”的定義未病是對人體處于無疾病狀態(tài)、有疾病的先兆或小病狀態(tài)、已病的早期狀態(tài)和疾病的初愈未復發(fā)狀態(tài)的高度概括?！爸挝床　钡亩x是對未病的四種狀態(tài)進行干預的方法。,,健康未病態(tài)1,健康未病態(tài)指機體尚未產生病理信息，亦即人體沒有任何疾病時的健康狀態(tài)。人們已經(jīng)認識到?jīng)]有疾病，除了軀體沒有疾病外，還包括精神方面也要健康?，F(xiàn)階段沒有疾病并不意味著以后也沒有疾病，只有通過養(yǎng)生保健，順應四時、調暢情志、起居有常、飲食有節(jié)等才能保持這種狀態(tài)。,,,健康未病態(tài)2,,素問上古天真論篇“上古之人，其知道者，法于陰陽，和于術數(shù)，食飲有節(jié)，起居有常，不妄作勞，故能形與神俱，而盡終其天年，度百歲乃去。”“今時之人不然也，以酒為漿，以妄為常，醉以入房，以欲竭其精，以耗散其真，不知持滿，不時御神，務快其心，逆于生樂，起居無節(jié)，故半百而衰也”,潛病未病態(tài),潛病未病態(tài)指機體內病理信息隱匿存在的階段，尚無任何臨床表現(xiàn)，未達到臨床“顯化”程度。這是未病概念中的一個非常關鍵的時期，它是一種微量病理信息隱匿存在的階段，盡管無明顯癥狀，但內在卻并非無病。隨著現(xiàn)代科學技術的發(fā)展，檢測水平的提高，人們越來越早的發(fā)現(xiàn)這種狀態(tài)的存在。,,2型糖尿病的病變過程,血糖大約在胰島素抵抗發(fā)生510年后才發(fā)生改變,胰島素分泌,胰島素抵抗,餐后血糖,空腹血糖,,潛病未病態(tài),中醫(yī)很久以前就開始用汗液的粘稠度來診斷糖尿病。目前一種通過汗腺離子密度的測定來分析自主神經(jīng)病變的程度，從而得知胰島素抵抗的病變程度。健康人的小腿遠端汗腺密度正常糖尿病人的汗腺密度降低,表示自主神經(jīng)病變,糖尿病早期診斷的探索,,欲病未病態(tài),欲病未病態(tài)是潛病未病態(tài)的繼續(xù)發(fā)展，指存在于機體中的病理信息越來越多，已有所表露，已經(jīng)達到疾病發(fā)病的臨界狀態(tài)或呈現(xiàn)少數(shù)先兆癥狀或體征的小疾小恙狀態(tài)，在臨床上尚無定性的依據(jù)可以明確診斷其病證類型的未病態(tài)。仍以糖尿病為例。胰島素分泌異常，血糖輕度異常，即通常所說的IGT/IFG期。,,,,16,II型糖尿病的病變過程,,INSULINPANCREASSECRETION,,血糖大約在胰島素抵抗發(fā)生510年后才發(fā)生改變,空腹血糖異常,胰島素抵抗,胰島素分泌,空腹血糖,餐后血糖,傳變未病態(tài),傳變未病態(tài)身體某一臟器已經(jīng)出現(xiàn)了明顯病變，根據(jù)疾病的傳變規(guī)律及臟腑之間的生理病理關系，病邪可以進一步傳入其他臟腑而使之發(fā)生病變，在病邪處于某一臟腑未發(fā)生傳變時，對于可能出現(xiàn)病變的臟腑的未病狀態(tài)，稱為傳變未病態(tài)。仍以糖尿病為例。,,,,18,II型糖尿病的病變過程,,INSULINPANCREASSECRETION,,血糖大約在胰島素抵抗發(fā)生510年后才發(fā)生改變,空腹血糖異常,胰島素抵抗,胰島素分泌,空腹血糖,餐后血糖,傳變未病態(tài),難經(jīng)七十七難曰“所謂治未病者，見肝之病，則知肝當傳之與脾，故先實其脾氣，無令得受肝之邪，故曰治未病焉?！?,,,從糖尿病的發(fā)生發(fā)展看未病四態(tài),,糖尿病診斷年限,,5,5,0,10,15,胰島素抵抗,空腹血糖,,IGT,,餐后血糖,,AUTONOMOUSNEUROPATHY,CARDIOVASCULARCOMPLICATIONS,潛伏期糖尿病II型糖尿病,MICROVASCULARCOMPLICATIONS,CKD,,,,,,,,,,PERIPHERALNEUROPATHIY,,胰島素分泌,正常,IGT,DM2,并發(fā)癥,,自主神經(jīng)病變,健康未病態(tài),潛病未病態(tài),欲病未病態(tài),傳變未病態(tài),疾病愈后未復發(fā)狀態(tài),疾病初愈，正氣尚虛，邪氣留戀，機體處于不穩(wěn)定狀態(tài)，機體功能還沒有完全恢復。此時，若不注意調攝，不但可使病情復發(fā)，甚者加重危及生命。因此疾病初愈未復發(fā)狀態(tài)屬于中醫(yī)“未病”階段，應給予適當?shù)纳坪笳{治，避免有害機體健康的誘因。根據(jù)所患疾病的不同以及恢復程度的不同，機體可以處于健康未病態(tài)、潛病未病態(tài)、欲病未病態(tài)。,,中醫(yī)治未病的原則,,首屆中醫(yī)“治未病”高峰論壇掠影,,,治未病工作,國家中醫(yī)藥管理局確定第一批“治未病”預防保健服務試點單位（共13個）北京中醫(yī)醫(yī)院、遼寧中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院、上海中醫(yī)藥大學附屬曙光醫(yī)院、上海岳陽中西醫(yī)結合醫(yī)院、浙江省中醫(yī)院、杭州市中醫(yī)院、福州市中醫(yī)院、濟南市中醫(yī)院、泰安市中醫(yī)二院、河南中醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院、武漢市中醫(yī)院、廣東省中醫(yī)院、廣西中醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院。要求中醫(yī)院從保健、養(yǎng)生、康復等方面發(fā)揮中醫(yī)藥特色優(yōu)勢，拓展中醫(yī)藥服務功能。,,主要內容,醫(yī)學模式的變化傳統(tǒng)中醫(yī)治未病理念的內涵健康管理的產生與發(fā)展治未病與健康管理的關系治未病健康管理在臨床中的應用,健康管理溯源（1）,,前工業(yè)化時代,工業(yè)化時代,后工業(yè)化時代,我的人比你的人勞動更賣力,我的機器比你的機器更大、更快、更有威力,我的員工比你的員工更聰明、更有創(chuàng)造力、更以顧客為中心、更有工作效率,,健康管理的溯源（2）,20世紀60年代，由于慢性非傳染性疾病的上漲，美國政府難以承受醫(yī)療費用的上漲。每年因慢性病消耗國家醫(yī)療衛(wèi)生費732億美元，從1970年到1990年，年增長速度超過10。最先提出健康管理概念的是美國保險業(yè)。在20世紀60、70年代，保險業(yè)委托醫(yī)生采取健康評估的手段來指導病人自我保健，大大降低了醫(yī)療費用，為保險公司控制了理賠風險。,,,面對不良生活方式和行為的威脅，美國政府從上個世紀60年代開始改變戰(zhàn)略，改變人們不良的飲食習慣、提倡多參加業(yè)余體育活動等，為此耗費200億美元，取得了初步成果生活方式疾病的發(fā)病率下降50。,健康管理的有效性（1）,腦卒中發(fā)病率下降75高血壓發(fā)病率下降55糖尿病發(fā)病率下降50腫瘤發(fā)病率下降1/3人均壽命延長10年,,摘自,,健康管理服務的收效非常明顯，除了人群的健康指標有了很大改善之外，最有說服力的是經(jīng)濟指標。以下是幾種健康危險因素控制的費用效益比,健康管理的有效性（2）,高血壓干預1429高血脂干預1525戒煙項目1224總體費用效益比1324,,摘自2007年1月陳君石、黃建始主編健康管理師，中國協(xié)和醫(yī)科大學出版社,健康管理的誕生,美國衛(wèi)生領域工作重點轉移到控制醫(yī)療衛(wèi)生費用，并頒發(fā)了健康維護組織法，健康管理就此誕生。在美國，健康管理應用于三個領域1、醫(yī)療保險領域2、個人或者單位職工健康保障3、新藥研發(fā),,健康管理的先進性,體現(xiàn)的是先進的醫(yī)學模式。告訴我們必須通過確認和減少健康危險因素來維護和改善健康。為國人的生命提供了急需而目前空缺的健康技術。,,,健康管理基本概念,,以現(xiàn)代健康概念和新的醫(yī)學模式以及中醫(yī)治未病為指導，通過采用現(xiàn)代醫(yī)學和現(xiàn)代管理學的理論、技術、方法和手段，對個體或群體整體健康狀況及其影響健康的危險因素進行全面檢測、評估、有效干預與連續(xù)跟蹤服務的醫(yī)學行為及過程。其目的是以最小的投入獲取最大的健康效益。自2009年中華醫(yī)學會健康管理學分會發(fā)布的健康管理概念與學科體系的中國專家初步共識,,健康管理學的基本概念,健康管理學是研究人的健康與影響健康的因素、以及健康管理相關理論、方法和技術的新興的醫(yī)學學科，是對健康管理醫(yī)學服務實踐的概括和總結。自2009年中華醫(yī)學會健康管理學分會發(fā)布的健康管理概念與學科體系的中國專家初步共識,,健康管理學的范疇,健康管理學是集醫(yī)學科學、管理科學與信息科學于一體，重點研究健康的概念、內涵與評價標準、健康風險因素監(jiān)測與控制、健康干預方法與手段、健康管理服務模式與實施路徑、健康信息技術以及與健康保險的結合等一系列理論和實踐問題。自2009年中華醫(yī)學會健康管理學分會發(fā)布的健康管理概念與學科體系的中國專家初步共識,,健康管理實質,中國健康管理的現(xiàn)狀,2005年12月，中國勞動和社會保障部425號文件將健康管理師列為衛(wèi)生行業(yè)特有職業(yè)（工種），歸入衛(wèi)生部進行管理。2007年2月衛(wèi)生部開辦第一屆健康管理師師資培訓班2007年11月中華醫(yī)學會成立健康管理學分會，創(chuàng)辦中華健康管理學雜志2008年1月，衛(wèi)生部第3號公告，健康管理學已經(jīng)和基礎醫(yī)學、預防醫(yī)學、臨床醫(yī)學、特種醫(yī)學并稱為五大現(xiàn)代醫(yī)學體系。2008年上半年，全國健康管理相關機構已有5000多家，發(fā)展勢頭之迅猛可見一斑。2010年，20多個省市自治區(qū)、直轄市成立健康管理學分會。,,目前我國開展健康管理的主要方面,以健康體檢為主要內容的新型行業(yè)初步形成與發(fā)展；以中華醫(yī)學會主辦的“中國健康產業(yè)論壇”引領、推動健康管理行業(yè)與健康產業(yè)不斷進步；以中華醫(yī)學會健康管理學分會成立和中華健康管理學雜志創(chuàng)刊為標志，健康管理作為一門新興學科和行業(yè)開始步入科學、有續(xù)發(fā)展的軌道；以新的職業(yè)/專業(yè)和大眾健康自我管理為主要內容的健康管理教育培訓蓬勃開展，有力推動了健康管理行業(yè)發(fā)展及專業(yè)隊伍建設。健康勞動力資源管理項目試點工作在上海啟動，企業(yè)職工健康行動計劃受到國家重視；國家治未病與亞健康綜合干預研究計劃全面啟動，治未病健康工程在全國逐漸展開。,,主要內容,醫(yī)學模式的變化傳統(tǒng)中醫(yī)治未病理念的內涵健康管理的產生與發(fā)展治未病與健康管理的關系治未病健康管理在臨床中的應用,,治未病與健康管理的目標一致,治未病是通過對未病狀態(tài)的個體進行治未病的干預，防止疾病發(fā)生，而使人類能保持健康狀態(tài)；健康管理是通過疾病風險評估、預測、預警和干預使接受管理的個體保持或獲得健康。治未病的干預手段來自2000多年的中醫(yī)臨床實踐，健康管理吸收現(xiàn)代醫(yī)學的諸多成果，故他們在評估和干預手段上均可以相互促進、相互補充，起到相輔相成的作用。,,中醫(yī)在健康管理方面的優(yōu)勢,辨證施治，辨質施養(yǎng)，側重根本重視預防，防于未然強調整體化和個性化通過身心兩方面的綜合調養(yǎng),,主要內容,醫(yī)學模式的變化傳統(tǒng)中醫(yī)治未病理念的內涵健康管理的產生與發(fā)展治未病與健康管理的關系治未病健康管理在臨床中的應用,,中醫(yī)‘治未病’健康工程,2007年11月29日，吳儀同志在中醫(yī)中藥廣東行暨中醫(yī)治未病健康工程啟動儀式上講“中醫(yī)‘治未病’健康工程是要構建融健康文化、健康管理、健康保險為一體的中醫(yī)特色預防保健服務體系，為人群不僅提供自助的健康狀態(tài)信息管理和自主的健康管理，而且提供以人為本、健康為中心、中醫(yī)特色的個體化預防、保健及相關診療的健康服務，充分發(fā)揮各方作用，以形成中醫(yī)‘治未病’的優(yōu)勢?！?,,,,,,,,,,高危人群,,亞健康人群,健康人群,防“成病”的風險,防“生病”的風險,防“發(fā)病”的風險,,已病人群,,,防“傳”的風險,,,康復人群,防舊病復發(fā),治未病健康管理全程管理,,檢測,評估,干預,跟蹤,治未病健康管理服務模式構架,治未病健康管理的四大核心技術,,檢測中醫(yī)體質辨識和理化檢測信息采集,中醫(yī)體質辨識主要采用中華中醫(yī)藥學會2009年4月9日在北京正式發(fā)布的我國第一部中醫(yī)體質分類與判定標準和我院自行開發(fā)的六經(jīng)體質辨識。理化信息采集杭州希禾健康管理系統(tǒng)。,,中醫(yī)九種體質特征1,平和質胃納良好，睡眠安和，精力充沛，二便自調，適應能力強，平素患病較少，脈和緩。氣虛質肌肉松軟，聲低，易出汗，易累，易感冒。陽虛質肌肉不健壯，常常感到手腳發(fā)涼，夏天不喜歡吹空調，喜安靜，性格多沉靜、內向。陰虛質體形多瘦長，不耐暑熱，常感到眼睛干澀，口干咽燥，總想喝水，皮膚干燥，經(jīng)常大便干結，容易失眠。血瘀質面色晦暗，皮膚較粗糙，眼睛里的紅絲很多，牙齦易出血。,,中醫(yī)九種體質特征2,痰濕質體形肥胖，腹部肥滿而松軟。易出汗，且多黏膩。經(jīng)常感覺臉上有油多。濕熱質面部和鼻尖油光發(fā)亮，臉上易生粉刺，皮膚易瘙癢。常感到口苦、口臭，脾氣較急躁。氣郁質體形偏瘦，常感到悶悶不樂、情緒低沉，常有胸悶，經(jīng)常無緣無故地嘆氣,易失眠。特稟質這是一類體質特殊的人群。其中過敏體質的人易對藥物、食物、氣味、花粉過敏。,,健康評估范圍,身體狀況評估中醫(yī)體質評估生理社會狀態(tài)評估檢查結果數(shù)據(jù)評估營養(yǎng)運動狀況評估健康素質能力評估健康走向與疾病風險評估遺傳因素與環(huán)境評估,,健康評估結果分析,,,目前的健康狀況（健康信息評估）是否存在被確診的疾病是否存在著促使某些疾病發(fā)生的潛在的危險因素健康風險評估是否有有損健康的生活方式或行為習慣是否有偏頗的中醫(yī)體質類型體適能測試結果,,健康干預1,將辨體質與辨病、辨證相結合，判斷管理對象屬于哪種未病態(tài)，采用北京中醫(yī)藥大學王琦教授的“體質三級預防學說”，針對不同人群制定相應的預防保健措施。一級預防個體體質的特殊性，往往導致機體對某種致病因子的易感性。對有偏頗體質而未發(fā)病的人群，采取相應的措施避免致病因子對人體的侵襲，積極改善偏頗體質，增強自身的抵抗力，阻止相關疾病的發(fā)生。,,健康干預2,二級預防在疾病的前期做好早發(fā)現(xiàn)，早診斷、早治療的“三早”預防措施。改善體質的同時進行病因或危險因素預防，將疾病消除在萌芽狀態(tài)。三級預防對已患某些疾病者，及時治療，防止惡化。注意患者的體質差異有利于確定證候的變化趨向。,,個體化的干預方案,具體措施飲食調理、運動調攝、心理疏導、四季調養(yǎng)、非藥物調理、藥物調理等，有藥膳、藥浴、精神調養(yǎng)、針灸、推拿、理療、熏蒸、藥物等。個體干預方案“辨體施養(yǎng)方案”、“亞健康狀態(tài)調理方案”、“慢病防治與調攝方案”等。同時提供相應的咨詢、指導和診療相關服務等。,,跟蹤隨訪,根據(jù)管理對象的健康狀況，每36個月進行一次面談、電話或網(wǎng)絡隨訪針對癥狀的改善情況或有無新發(fā)癥狀等進行總結，評價治未病干預的效果。部分管理對象需要重新檢測評估。,,我院中醫(yī)體質辨識情況,共完成體質辨識1408例。其中，其中男性491人，女性907人；平和質323例（2300）；偏頗體質1085例（7700）偏頗體質中，單一體質456例，前三位占77，分別為氣虛質155例（3400）；氣郁質100例（2200）；濕熱質95例（2100）。偏頗體質中，復合體質629例，前三位占58分別為氣虛氣郁質220例（3500），氣虛瘀血質75例（1200），氣虛濕熱質69例（1100）,,單一體質分布表,,只錄入主要數(shù)據(jù),自動批量采集整分報告,,,健康風險評估的概念,用于分析測算一個體未來發(fā)生某種疾病或損傷以及因此造成的不良后果的可能性大小，是一種對個體未來健康走向及疾病/傷殘甚至死亡危險性的量化估測。它以健康風險因子調查和全面的健康檢測/監(jiān)測所獲取的相關信息分析為基礎，以循證醫(yī)學為主要依據(jù)，結合評估者的直接觀察和經(jīng)驗，對個體當前健康狀況和未來疾病發(fā)生風險做出客觀量化的評估與分層，為個體健康解決方案的制定和健康風險的控制管理服務。,,個人健康評價報告,,個體化的干預方案,謝謝,

簡介：2型糖尿病的一體化治療方案,昆明醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院糖尿病科宋滇平,主要內容,2型糖尿病的現(xiàn)狀強化降糖的益處2型糖尿病的一體化治療,2010–2030年全球糖尿病患病率,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,25039759,10419788,13626998,38244216,18235997,818156191,111759,WORLD2010285MILLION2030438MILLIONINCREASE65,2009INTERNATIONALDIABETESFEDERATIONATLASIDFORG,中國2型糖尿病發(fā)病率達10,中國糖尿病控制情況平均HBA1C水平,HBA1C≥6592748977,HBA1C≥783597459,,,,,,,,,,,,,,,88,77,75,76,65,,DATAONFILE,RECEIPTEDBYIDFWPRMEETING,中國糖尿病控制情況平均FPG和PPG水平,DATAONFILE,RECEIPTEDBYIDFWPRMEETING,,,中國糖尿病患者HBA1C達標的比例僅有25,中國糖尿病健康管理調查2004華北、華南、華東、華西和東北5個地區(qū)49家市級中心醫(yī)院參與分析的患者2248例,中國糖尿病健康管理調查2006中國18個城市60家醫(yī)院登記治療超過12個月的糖尿病患者參與分析的患者2779例,達標率,0,75,DIABCARESTUDY2006,DATAONFILE,潘長玉等中華內分泌代謝雜志20420424,2004,平均HBA1C77,ZHANGBETALZHONGGUOYIXUEKEXUEYUANXUEBAO2002,24452456,,,,,,,,,,,,,,0,10,20,30,40,50,60,并發(fā)癥,百分比,315,397,511,418,93,,,173,251,下肢血管病變,,視網(wǎng)膜病變,,糖尿病腎病,,糖尿病神經(jīng)病變,,高血壓,,,冠心病,,心血管疾病,針對中國2型糖尿病患者并發(fā)癥統(tǒng)計的回顧性研究19912000年,中國糖尿病患者并發(fā)癥的發(fā)病率高,,N3469,小結,中國2型糖尿病現(xiàn)狀發(fā)病率高達標率低并發(fā)癥多,主要內容,中國2型糖尿病的現(xiàn)狀強化降糖的益處2型糖尿病的一體化治療,平均HBAIC,每1000人年的校正發(fā)病率,并發(fā)癥的發(fā)病率,N4,585,UKPDS2型糖尿病診斷后強化血糖控制受試者的觀察性研究P70的人群中，強化治療組比標準治療組死亡風險高,ACCORD1年內HBA1C下降明顯可減少死亡率,在1年內沒有能夠很好降低A1C的患者中，強化治療組的死亡風險更高,死亡率/年,1年內HBA1C下降值,小結,2000年UKPDS結果告訴我們降低HBA1C可以減少糖尿病相關各種并發(fā)癥，尤其是糖尿病微血管并發(fā)癥；2008年UKPDS后期隨訪研究顯示，早期強化降糖可以減少糖尿病心血管并發(fā)癥；2009年ACCORD研究分析也提示盡早、盡快降低HBA1C減少糖尿病的死亡率。,主要內容,中國2型糖尿病的現(xiàn)狀強化降糖的益處2型糖尿病的一體化治療,2型糖尿病的治療依賴?細胞功能,UKPDSGROUPDIABETES199544124958ADAPTEDFROMHOLMANRRDIABETESRESCLINPRACT199840SUPPL1S215,,,,,,12,10,8,6,4,2,0,2,4,6,0,20,40,60,80,100,診斷時間,時間年,?細胞功能OFNORMALBYHOMA,,?細胞功能正常值的50,如何根據(jù)2型糖尿病?細胞功能選擇合適的治療方案,?細胞功能中度衰退的2型糖尿?。诜幹委熝遣贿_標）,?細胞功能進一步衰退的2型糖尿病,新診斷2型糖尿病,新診斷2型糖尿病,口服藥治療,胰島素治療,循證醫(yī)學證據(jù)指南與共識,胰島素強化治療對新診斷2型糖尿病患者Β細胞功能和血糖控制的影響,翁建平李延兵許雯時立新朱大龍周智廣田浩明羅佐杰嚴勵曾龍驛楊立勇等LANCET2008,多中心、隨機、平行組研究,三種干預方式對糖脂毒性的改善一致,FPG,,,HBA1C,,,,,與治療前比較P24KG/M2）,非超重患者（BMI80,,基線90,,,67,15,50,8,60,0,33,0,達標的患者,,諾和銳?30口服藥,,口服藥,RASKINPETALDIABETES200655SUPPL1A131,OAD諾和銳?30組發(fā)生低血糖比例低,每患者年事件數(shù)與單純口服藥組比較，諾和銳?30口服藥組輕微低血糖比例略高P85，考慮開始胰島素強化治療,已經(jīng)治療的2型糖尿病,ACE/AACEDIABETESROADMAPTASKFORCEENDOCRINEPRACTICE1332602007,ACE/AACEDIABETESROADMAPS,中國2型糖尿病指南已經(jīng)治療的2型糖尿病,2型糖尿病在生活方式和口服藥聯(lián)合治療的基礎上，如果血糖未能達標（24KG/M2）,非超重患者（BMI24KG/M2）,超重BMI≥24KG/M2，肥胖BMI≥28KG/M2,飲食、運動、控制體重＋以下藥物中的一種或多種二甲雙胍、噻唑烷二酮類、磺脲類或格列奈類（兩者之一）、Α糖苷酶抑制劑,3個月后HBA1C＞65％,飲食、運動、控制體重＋二甲雙胍,3個月后HBA1C＞65％,3個月后HBA1C＞65％,加用胰島素,加用以下藥物中的一種或多種噻唑烷二酮類、磺脲類或格列奈類（兩者之一）、Α糖苷酶抑制劑,加用胰島素,,,?細胞功能中度衰退的2型糖尿病,23種口服降糖藥物治療達最大劑量的半量時，HBA1C≥7，則起始胰島素治療。參考方案諾和龍諾和平（二甲雙胍/TZD/阿卡波糖）口服降糖藥諾和靈30R/50R/諾和銳30諾和銳30每日兩次或三次諾和銳諾和平,2型糖尿病的胰島素補充治療,BETA細胞功能,,,時間年,,,診斷,口服藥治療,胰島素補充治療,,諾和龍單用諾和龍二甲雙胍/TZD/阿卡波糖,,OAD（諾和龍二甲雙胍/TZD/阿卡波糖）諾和平OAD諾和靈30R/50R/銳30諾和銳諾和平,,2型糖尿病的胰島素補充治療,BETA細胞功能,,,時間年,,,診斷,,口服藥治療,胰島素補充治療,胰島素強化治療,,諾和銳30每日三次諾和銳諾和平胰島素泵,,諾和龍單用諾和龍二甲雙胍/TZD/阿卡波糖,,OAD（諾和龍二甲雙胍/TZD/阿卡波糖）諾和平OAD諾和靈30R/50R/銳30諾和銳諾和平,,如何根據(jù)2型糖尿病?細胞功能選擇合適的治療方案,?細胞功能中度衰退的2型糖尿?。诜幹委熝遣贿_標）,?細胞功能進一步衰退的2型糖尿病,新診斷2型糖尿病,?細胞功能進一步衰退的2型糖尿病胰島素補充治療，HBA1C＞7,胰島素補充治療,胰島素替代治療,,胰島素替代治療的常用治療方案,基礎餐時胰島素治療預混胰島素每日兩次或三次胰島素泵,基礎餐時胰島素治療方案示意圖,,,,,,,,,,早餐午餐晚餐睡前（1000）,,,上午下午夜間,人胰島素R或速效類似物,,,,,人胰島素R或速效類似物,人胰島素R或速效類似物,NPH或長效胰島素類似物,參考方案三餐前諾和銳睡前諾和平三餐前諾和靈R睡前NPH,,,,,,預混胰島素每日兩次注射治療方案示意圖,,,,,早餐午餐晚餐睡前（1000）,,,上午下午夜間,RRNPHNPH,,,,預混胰島素或類似物,預混胰島素或類似物,參考方案諾和靈30R或50R每日兩次諾和銳30每日兩次,,,,胰島素類似物一天三次注射方案示意圖,參考方案諾和銳30一天三次,,,,早餐午餐晚餐,胰島素泵（CSII）模擬生理性胰島素分泌模式,運動時使用減量的基礎率,基礎率預設的持續(xù)輸注的速短效胰島素滿足代謝需要,補充大劑量解決高血糖,大劑量提供進食碳水化合物所需的胰島素,12AM,12AM,MEALBOLUS,12PM,6,5,4,3,2,1,,,,增加基礎率，防止黎明現(xiàn)象,,4AM,8AM,12PM,4PM,8PM,12AM,胰島素的單位,,,可用于胰島素泵中的胰島素,短效人胰島素如諾和靈R速效胰島素類似物如諾和銳,2型糖尿病的胰島素替代治療,BETA細胞功能,,,時間年,,,診斷,口服藥治療,胰島素補充治療,胰島素替代治療,,諾和龍單用諾和龍二甲雙胍/TZD/阿卡波糖,,OAD（諾和龍二甲雙胍/TZD/阿卡波糖）諾和平OAD諾和靈30R/50R/銳30,,諾和靈30R/50R/銳30BID諾和銳30每日三次諾和銳諾和平胰島素泵,,2型糖尿病的胰島素替代治療,BETA細胞功能,,,時間年,,,診斷,,口服藥治療,胰島素補充治療,胰島素替代治療,胰島素強化治療,,諾和銳30每日三次諾和銳諾和平胰島素泵,,諾和龍單用諾和龍二甲雙胍/TZD/阿卡波糖,,OAD（諾和龍二甲雙胍/TZD/阿卡波糖）諾和平OAD諾和靈30R/50R/銳30,,諾和靈30R/50R/銳30BID諾和銳30每日三次諾和銳諾和平胰島素泵,,總結,中國2型糖尿病現(xiàn)狀令人擔憂；多種循證醫(yī)學研究都提示應該盡早強化降糖，以減少糖尿病各種并發(fā)癥；2型糖尿病的治療依賴胰島B細胞功能。,

簡介：1,送瘟神毛澤東,青山綠水枉自多，華陀無奈小蟲何千村薜荔人遺矢，萬戶蕭疏鬼唱歌。坐地日行八萬里，巡天遙看一千河，牛郎欲問瘟神事，一樣悲歡逐逝波。,2,血吸蟲病,3,概述,寄生于人體內的血吸蟲主要有五種日本血吸蟲曼氏血吸蟲埃及血吸蟲湄公血吸蟲間插血吸蟲有相同的生活史終宿主人及其它哺乳類動物中間宿主淡水螺經(jīng)接觸疫水感染,4,日本血吸蟲,首先在日本發(fā)現(xiàn)寄生在門靜脈系統(tǒng)所引起的通過皮膚接觸含尾蚴的疫水而感染主要病變是由蟲卵沉積引起肝與結腸的肉芽腫,5,急性期有發(fā)熱、肝腫大和壓痛、腹痛、腹瀉或排膿血便，血中嗜酸性粒細胞顯著增多慢性期以肝、脾腫大或慢性腹瀉為主要表現(xiàn)晚期以肝臟門靜脈周圍纖維化為主，可發(fā)展為門靜脈高壓癥、巨脾與腹水,6,病原學,7,日本血吸蟲雌雄異體，合抱寄生在門靜脈系統(tǒng)，主要在腸系膜下靜脈。存活時間平均為45年，長者達1020年兩性成蟲逆血流至腸粘膜下層末梢靜脈內產卵，大多數(shù)蟲卵沉積于腸粘膜和肝組織內，僅少許進入腸腔排出體外每條雌蟲每日產卵1000個左右,8,血流,血吸蟲生活史,,蟲卵,水,2530℃,,孵出,毛蚴,,釘螺,,母胞蚴,,子胞蚴,,,約78周,尾蚴,,體內,皮膚,或粘膜,,童蟲,,肝門靜脈內,肺靜脈,,,約1516D,發(fā)育,雌雄蟲體合抱,,肝門靜脈逆行,腸系膜靜脈或結腸壁靜脈內,,產卵,,9,1流行特征,疫源地日本血吸蟲病除我國流行外，還流行于菲律賓、印度尼西亞、馬來西亞、泰國和日本。歷史我國血吸蟲病從東漢古尸的肝、腸組織查到血吸蟲卵，至今有2100多年歷史。,流行病學,10,歷史回顧1、我國是世界上日本血吸蟲病流行最嚴重的國家之一2、1955年，血吸蟲病遍及南方12個省市，患病人數(shù)約1000多萬，受感染威脅的人口超過1億。3、1958年，江西省余江縣首先消滅了血吸蟲病。,11,近年來的狀況釘螺面積呈徘徊、增加趨勢急性感染增長，晚期病人不斷出現(xiàn)部分地區(qū)流行較嚴重截至2000年，全國尚有108個縣市區(qū)未控制血吸蟲流行，但疫情有所下降,12,分布國內主要分布于長江沿岸及以南的12省、市和自治區(qū)。類型國內血吸蟲病流行區(qū)根據(jù)不同地理環(huán)境、釘螺分布和流行病學特點可分為湖沼、水網(wǎng)和山丘等3種類型。,13,2、傳染源,傳染源,14,主要是受感染的人和動物。水網(wǎng)地區(qū)病人為主；湖沼地區(qū)除病人外，感染耕牛和豬也是重要傳染源山丘地區(qū)除耕牛外野生哺乳動物也是主要保蟲宿主，包括各種鼠類,15,血吸蟲傳播的三個條件,糞便入水,釘螺孳生,接觸疫水,16,3傳播途徑必須具備以下三個條件糞便入水水源污染釘螺存在釘螺的感染率與水源污染程度密切相關，秋季感染的陽性率高接觸疫水尾蚴侵入數(shù)量與水源污染程度、皮膚暴露面積、接觸疫水時間和次數(shù)成正比,17,4易感人群人普遍易感。患者以農民、漁民為多，這與經(jīng)常接觸疫水有關。男比女多，5歲以下兒童感染率低。,18,感染率隨年齡增加而升高，1530歲青壯年感染率最高。夏秋季為感染高峰。感染后有一定免疫力，但重復感染也經(jīng)常發(fā)生。兒童和非流行區(qū)人群一旦感染大量尾蚴，易發(fā)生急性血吸蟲病。,19,接觸疫水,20,接觸疫水,21,血流,,尾蚴,,體內,皮膚,或粘膜,童蟲,,肝門靜脈內,心肺,,約1516D,發(fā)育,雌雄蟲體合抱,,,發(fā)病機制,腸系膜下靜脈內產卵,,尾蚴性皮炎,,22,發(fā)病機制,幼蟲主要通過補體旁路途徑，并誘導T細胞和B細胞活化，引起局部炎癥。成蟲的分泌物和代謝產物作為循環(huán)抗原，并產生相應的免疫復合物病變。蟲卵是主要的致病因素。,23,蟲卵肉芽腫形成,沉著的蟲卵,分泌SEA,致敏,T細胞,產生,淋巴因子,刺激,巨噬細胞嗜酸粒細胞等,肉芽腫,,,利,弊,,,卵內的毛蚴衰老或死亡,感染局限,,,,,,,,,,,引起重要臟器損傷,24,急性血吸蟲病是體液與細胞免疫反應的混合表現(xiàn)；慢性晚期血吸蟲病的免疫病理變化屬于遲發(fā)性變態(tài)反應。血吸蟲病引起肝纖維化是在肉芽腫基礎上產生的。,25,血吸蟲皮質表面覆蓋有宿主抗原，可逃避免疫攻擊，故能在宿主體內長期寄生。感染血吸蟲后可獲得部分免疫力，稱為伴隨免疫CONCOMITANTIMMUNITY。體液免疫、抗體依賴性嗜酸粒細胞介導的細胞毒性作用，可抵抗尾蚴再感染,26,病理解剖,成蟲,,,腸系膜下靜脈,直腸上靜脈,蟲卵,,,約50于結腸粘膜下,10于小腸組織,23沿門靜脈入肝,16入腸腔排出體外,27,（1）結腸病變,主要在直腸、乙狀結腸與降結腸。急性期粘膜充血水腫、散在的出血點和淺表潰瘍，粘膜和粘膜下層有蟲卵肉芽腫慢性期腸壁增厚，粘膜增生呈顆粒狀，可引起息肉樣增生與結腸狹窄、腸系膜增厚與縮短、大網(wǎng)膜纏結成團等病變。在慢性潰瘍和息肉基礎上可以癌變,28,（2）肝臟病變,早期肝腫大，表面的栗粒狀黃色顆粒為蟲卵結節(jié)；晚期門脈分支管腔堵塞，肝臟門靜脈分支周圍與門靜脈區(qū)纖維組織增生，產生干線型肝纖維化。病變進一步進展為肝前性肝硬化，,29,（3）異位損害,指蟲卵溢出門靜脈系統(tǒng)之外引起器官病變，以肺與腦相對較多。肺部最常見。多見于初次感染的急性血吸蟲病。病理改變?yōu)殚g質性粟粒狀蟲卵肉芽腫伴周圍肺泡滲液。腦部蟲卵肉芽腫病變，分布在大腦灰白質交界處，以頂葉與額葉為多，,30,根據(jù)病期早晚、感染輕重、蟲卵沉積部位以及人體免疫反應不同，臨床上可分為急性血吸蟲病慢性血吸蟲病晚期血吸蟲病,臨床表現(xiàn),,異位損害,31,一、急性血吸蟲病,夏秋季常見，青壯年男性和兒童多見，因大面積接觸疫水而感染，潛伏期長短不一2W3M，平均40D。約半數(shù)患者在尾蚴侵入部位出現(xiàn)尾蚴性皮炎，23D自行消退。起病較急。臨床癥狀以發(fā)熱等全身反應為主。,32,發(fā)熱,熱度高低、期限與感染輕重成正比以間歇熱最常見；弛張熱及不規(guī)則低熱次之；稽留熱者均為重型，但少見。輕者畏寒，發(fā)熱，汗出熱退，發(fā)熱間歇無明顯毒血癥癥狀。,33,重型患者可有意識淡漠、腹脹、相對緩脈等，易誤診為傷寒。發(fā)熱期限短者僅2周，大多數(shù)為1個月左右。重者發(fā)熱可長達數(shù)月，伴嚴重貧血、消瘦浮腫，甚至惡病質狀態(tài)。,34,過敏,蕁麻疹較多見，約見于L/3患者。血管神經(jīng)性水腫全身淋巴結輕度腫大血中嗜酸粒細胞常顯著增多，具有重要診斷參考價值。,35,腹部癥狀,半數(shù)以上患者有腹痛、腹瀉。腹瀉次數(shù)不多，有時腹瀉與便秘交替膿血便僅10％左右。重型患者腹部有壓痛與柔韌感，有腹水形成。,36,其它,90以上患者有肝臟腫大，以左葉顯著。半數(shù)患者有輕度脾臟腫大。肺部表現(xiàn)輕度咳嗽，體征不明顯，XRAY可見散在的點狀、粟粒樣浸潤影，中下肺多見。腎臟損害少見,37,二、慢性血吸蟲病,在流行區(qū)占大多數(shù)主要是急性期治療不徹底或疫區(qū)反復輕度感染有部分免疫力者臨床表現(xiàn)以隱匿型間質型肝炎或慢性血吸蟲性結腸炎為主,38,無癥狀患者慢性血吸蟲病中以無明顯癥狀者最多僅在糞便普查或因其他疾病就醫(yī)時發(fā)現(xiàn)蟲卵而確診。,39,有癥狀患者以肉芽腫肝病和結腸炎為主慢性腹瀉為最常見的癥狀，可有粘液膿血便，時發(fā)時愈肝脾腫大早期以肝腫大為主，尤以肝左葉為著。隨著病程進展，脾臟逐漸腫大，最后進入肝硬化階段。,40,三、晚期血吸蟲病,根據(jù)其主要臨床癥狀分為巨脾型最為常見，常伴有脾亢腹水型晚期肝功能失代償?shù)谋憩F(xiàn)結腸增殖型腹痛腹瀉、便秘或相交替侏儒型兒童期慢性反復感染引起內分泌腺萎縮和功能減退各型之間可交叉存在,41,晚期血吸蟲病,腹水型,42,四、異位損害,肺血吸蟲病多見于急性患者，蟲卵沉積引起肺間質性病變輕度咳嗽與胸部隱痛，痰少，咯血罕見。肺部體征不明顯，有時可聞及干濕啰音。重型患者胸部X線檢查可見彌漫云霧狀、點片狀、栗粒樣浸潤陰影，邊緣模糊，以中下肺野為多。,43,,腦血吸蟲病可分為急性與慢性兩型，青壯年多見急性型表現(xiàn)為腦膜腦炎癥狀慢性型表現(xiàn)為癲癇發(fā)作，以局限性癲癇為多，是流行區(qū)局限性癲癇的主要原因。頭顱CT見單側多發(fā)性高密度結節(jié)影如能及早診斷與治療，預后較好。,44,并發(fā)癥,,肝纖維化并發(fā)癥上消化道大出血最為常見，是血吸蟲病肝硬化的主要并發(fā)癥，食管下段胃底靜脈曲張破裂出血占1630肝性腦病較門脈性肝硬化和壞死后性肝硬化少原發(fā)性腹膜炎、敗血癥,45,并發(fā)癥,,腸道并發(fā)癥急性闌尾炎，且易穿孔并發(fā)腹膜炎或局限性膿腫。腸腔狹窄，不完全性腸梗阻，以乙狀結腸與直腸為多結腸肉芽腫偶可癌變,46,其它感染病毒性肝炎國內報道晚期血吸蟲病患者HBV感染率高達3160，明顯高于自然人群。并發(fā)傷寒或沙門氏菌感染臨床癥狀不典型，如EOS計數(shù)不低，抗生素療效不顯著，需同時抗血吸蟲治療。,47,診斷,依據(jù)流行病史＋臨床表現(xiàn)＋實驗室檢查疫水接觸史是診斷的必要條件急性血吸蟲病EOS明顯增高是特征性的變化肝功能檢查球蛋白↑ALT、AST輕度↑胸部XRAY表現(xiàn),48,診斷,慢性血吸蟲病嗜酸粒細胞仍有輕度增多肝功能試驗大多正常晚期血吸蟲病因脾功能亢進，白細胞與血小板減少，并有不同程度貧血。,49,診斷,病原學診斷寄生蟲學檢查糞便蟲卵計數(shù)糞便毛蚴孵化法直腸粘膜活組織檢查,,,確診的直接依據(jù),50,診斷,免疫學檢查環(huán)卵沉淀試驗COPT間接熒光抗體試驗IFA間接血凝試驗ILIA酶聯(lián)免疫吸附試驗ELISA等皮內試驗,,檢測抗體,,,51,反向間接血凝試驗夾心酶聯(lián)免疫吸附試驗單克隆抗體斑點酶聯(lián)法,,,檢測循環(huán)抗原,1、循環(huán)抗原水平與大便蟲卵計數(shù)有較好的相關性,2、是目前國內活動性感染和療效考核的試驗方法,52,,鑒別診斷急性血吸蟲病與發(fā)熱、腹瀉鑒別鑒別如傷寒、阿米巴肝膿腫、栗粒性肺結核，阿米巴痢疾、細菌性痢疾等慢性血吸蟲病應與無黃疽型病毒性肝炎鑒別,53,晚期血吸蟲病與門脈性和壞死后肝硬化的鑒別腦血吸蟲病與癲癇鑒別,54,,預后早期接受病原學治療，預后大多良好。晚期血吸蟲病有高度頑固性腹水，并發(fā)上消化道大出血、黃疸、肝性腦病、原發(fā)性腹膜炎以及并發(fā)結腸癌患者預后較差。晚期血吸蟲病合并病毒性肝炎的病死率顯著高于單純血吸蟲病肝纖維化病人。,55,,一、病原學治療吡喹酮PRAZIQUANTEL首選，適于各期各型血吸蟲患者急性血吸蟲病成人總劑量為120MG/KG兒童140MG/KG，46D療法，每日劑量分23次服用。,治療,56,,慢性血吸蟲病成人吡喹酮總劑量60MG/KG，每次10MG/KG體重以60KG為限，2D內分46次餐間服。兒童患者體重＜30KG者，總量為70MG/KG。晚期血吸蟲病適當減少總劑量或延長療程，否則有引起嚴重心律紊亂的可能。,治療,57,,二、對癥治療急性血吸蟲病患者應住院治療高營養(yǎng)易消化軟食適當補液，保持水電解質平衡高熱、中毒癥狀嚴重者可用小劑量腎上腺皮質激素,治療,58,,晚期血吸蟲病按肝硬化治療，采取內外科結合，病原學治療與對癥治療以及中西醫(yī)結合的原則。巨脾型－脾切除加大網(wǎng)膜后固定術。及時治療并發(fā)癥,治療,59,,預防的原則根據(jù)流行區(qū)具體情況，因時因地制宜進行防治。采取以滅螺與查治病人病畜為重點，結合糞便與水源管理及個人防護的綜合性措施。,預防,60,,控制傳染源在重流行區(qū)采用人畜同步化普查普治每年冬季集中治療，頻繁接觸疫水者用吡喹酮40MG/KG一劑療法。每年春秋對耕牛各治1次,預防,61,,加強糞便與水源管理糞便無害化處理如糞便堆肥法、糞尿密封法、沼氣池等，不用新鮮糞便施肥，防止糞便污染水源,預防,62,,切斷傳播途徑滅螺氯硝柳胺乙醇胺鹽50％可濕性粉劑商品名螺滅殺，浸殺法按2G/M3藥物濃度滅螺，噴灑法按2G/M2滅螺。溴乙酰胺BROMOELAMIDE用于湖草灘滅螺，藥濃度為125G／M2。,預防,63,,個人預防預防服藥吡喹酮25MG/KG或40MG/KG，一次頓服，每隔14D或1月服藥1次篙甲醚或青篙琥，為6MG/KG，一次頓服以50KG體重為限，每周1次，共7次，保護力達100％。,預防,64,,個人防護采用75％苯二甲酸二丁酯乳劑或油膏涂于手腳皮膚穿長統(tǒng)膠鞋、尼龍防護褲、戴手套等。,預防,

簡介：艾滋病職業(yè)暴露的預防與控制,江西鄱陽湖醫(yī)院婦產科邱艷平,,1,中國艾滋病的流行概況,我國1985年首次報告艾滋病病例。截至2011年12月底，全國累計報告艾滋病病毒感染者472萬例，其中艾滋病病人9萬例，累計死亡6萬例。,2,主要內容,艾滋病及艾滋病職業(yè)暴露定義艾滋病傳播途徑艾滋病分期及臨床表現(xiàn)艾滋病職業(yè)暴露預防,3,什么是艾滋病,4,什么是艾滋病,艾滋病的醫(yī)學名稱簡稱為AIDS獲得性免疫缺陷綜合癥艾滋是其英文名稱縮寫AIDS的音譯。由于艾滋病與人們自身行為關系密切，所以它也是一種“行為病”。,5,什么是艾滋病,艾滋病是一種嚴重傳染病，目前無藥可治。,,6,艾滋病病毒HIV,人體免疫系統(tǒng)的中樞細胞,,人體喪失抵抗力,其它疾病,死亡,,,,攻擊,致使,感染,導致,艾滋病的傳播途徑,血液傳播通過靜脈注射毒品的人共用未經(jīng)過消毒的注射器；輸用未經(jīng)艾滋病病毒抗體檢查的供血者血或血液制品，以及類似情況下的輸骨髓和器官移植；注射器和針頭消毒不徹底或不消毒。,9,艾滋病的傳播途徑,母嬰傳播胎盤產道哺乳,,10,不會傳染艾滋病病毒的途徑,空氣飲水、食物日常工作和生活接觸游泳池,吸血昆蟲和蚊子、跳蚤、虱子蹲式廁所及小便池有防護的照料、護理艾滋病人,11,12,13,14,全球艾滋病傳播形式比例,15,艾滋病的分期,潛伏期較長，一般2～10年急性感染期原發(fā)HIV感染后，小部分病人可出現(xiàn)發(fā)熱、全身不適、頭痛、厭食、肌痛、關節(jié)痛和淋巴結腫大，類似血清病的癥狀。血液中可檢出HIV及P24抗原。一般癥狀可持續(xù)3～14日后自然消失。,16,艾滋病的分期,無癥狀感染期沒有任何癥狀血清中能檢出HIV以及HIV核心和包膜蛋白的抗體，具有傳染性。此階段可持續(xù)2～10年或更長。艾滋病期,17,艾滋病期,全身性癥狀艾滋病相關綜合征神經(jīng)系統(tǒng)癥狀除以上癥狀外出現(xiàn)頭痛、癲、進行性癡呆下肢癱瘓等,嚴重機會性感染卡氏肺孢子蟲（菌）病繼發(fā)腫瘤卡氏肉瘤非霍杰金淋巴瘤等并發(fā)其他疾病慢性淋巴性間質性肺炎,18,,,,,常見各系統(tǒng)臨床表現(xiàn),19,,,,,,,,,,肺部多種病原體可引起感染口腔念珠菌病胃腸系統(tǒng)食管皰疹、巨細胞病毒感染神經(jīng)系統(tǒng)約30～70有癥狀是導致死亡的主要原因,,口腔念珠菌感染,20,皮膚炎癥表現(xiàn),21,,,極度消瘦病容,,22,造成艾滋病職業(yè)暴露的原因,沒有制定內部安全防護管理制度沒有遵守安全操作規(guī)程缺乏自我防護知識與技能,23,造成艾滋病職業(yè)暴露的原因,工作中發(fā)生意外給HIV感染者或艾滋病病人注射時不慎被針頭刺破手指醫(yī)療護理和實驗室工作中皮膚或粘膜意外被針刺或其它銳器損傷感染者分泌物或血液意外濺入工作人員的眼、鼻、口中等,24,艾滋病職業(yè)暴露感染的危險性,職業(yè)暴露后感染HIV的機率很低醫(yī)務人員被HIV污染的針頭刺傷后，發(fā)生HIV感染的機率為033粘膜表面暴露感染HIV的機率為009無破損皮膚暴露者無一例發(fā)生HIV感染,25,可能增加感染危險性的原因,接觸血量大受損傷口深造成傷口的器械上有明顯的血跡器械曾刺入靜脈或動脈內病人正處于感染早期或晚期如于事故后60天內死于艾滋病,26,艾滋病暴露處理原則,緊急局部處理用肥皂水清洗被污染的皮膚；用ＮＳ沖洗粘膜；如有傷口應輕輕擠壓，盡可能擠出傷處血液，用肥皂水或清水清洗。,27,艾滋病暴露處理原則,受傷部位消毒傷口應用消毒液浸泡或涂抹消毒，并包扎。75酒精0205過氧乙酸05碘伏等被暴露的粘膜，應用NS或清水沖洗干凈。,28,艾滋病暴露處理原則,對暴露者的處理暴露者應暫時脫離工作崗位由專家對暴露者進行級別評估，確定是否進行藥物預防。如有必要，應于24小時內開始服藥并堅持完成整個過程。原則上用藥越早越好，并采用聯(lián)合療法（二種或三種藥物）。,29,艾滋病暴露處理原則,暴露者應于暴露后0、6周、12周、6月、12月進行血液檢測。報告和記錄立即向單位負責人和當?shù)丶膊】刂浦行膱蟾?。做好記錄以便及時評估。,30,艾滋病職業(yè)暴露的預防措施,制訂、實施醫(yī)療實驗室安全操作和普遍性防護措施指南。,31,加強有關人員,醫(yī)務人員,警務人員,艾滋病傳播途徑宣教,自我防護宣教,相關知識技能培訓,提高艾滋病知識水平,提高自我防護能力,保持正確態(tài)度,不過度恐懼,不無所謂,艾滋病職業(yè)暴露的預防措施,設立專門的組織和管理系統(tǒng)。落實好各項防止職業(yè)暴露的安全操作和個人防護措施。,醫(yī)療實驗室布局安全操作規(guī)章廢棄物的消毒處理個人防護用品健康監(jiān)護等,32,艾滋病的預防,安全的性生活禁欲忠實你的性伴侶正確使用安全套不吸毒不輕易接受輸血和使用血制品,33,艾滋病的預防,養(yǎng)成不共用牙刷、剃須刀等生活用品習慣不去消毒不嚴格的場所查治牙病、穿耳洞、修腳、紋身、紋眉等阻斷母嬰傳播,34,預防艾滋病三字經(jīng),艾滋病是絕癥染上身會喪命病雖險請莫驚要預防須記清不嫖娼不賣淫莫吸毒免上癮青少年重童貞結婚前要自珍好夫妻貴忠誠忌性亂絕外情懂自愛求潔身能做好保太平,35,謝謝,36,37,再見,

簡介：胃食管反流病的治療消化內科李杰,還有其他什么不舒服的嗎,醫(yī)生,我總覺得胸口這里發(fā)燙,好象喝了開水一樣,有時還覺得喉嚨象有什么東西堵住一樣,多長時間了以前有什么疾病嗎,有一年多了，平時身體蠻好的,你抽煙、喝酒嗎,煙酒都不沾，喜歡喝咖啡、濃茶，喝了后就不舒服,該患者可能患了何病需要哪些進一步的檢查如何治療,胃食管反流病,GASTROESOPHAGEALREFLUXDISEASEGERD,,,,,胃食管反流病是指胃內容物反流入食管,引起不適癥狀和/或并發(fā)癥的一種疾病,什么是胃食管反流病,反流性食管炎RE非糜爛性反流病NERDBARRETT食管BE2006年中國胃食管反流病專家共識,胃食管反流病分型,西方國家胃食管反流癥狀715％GERD患病率5％年齡發(fā)病率隨年齡增長而增加，以4060歲為高峰性別男女發(fā)病大致相當，但RE以男性為多（231）,發(fā)病情況,我國胃食管反流病呈現(xiàn)“一高三低”,發(fā)病率高，胃食管反流病是一種高發(fā)慢性病，我國胃食管反流病發(fā)病率577。大城市患病率普遍更高，西安1698，北京1019，上海77認知率低就診率低治療率低,HTTP//HRCYOLCOM/CONTENT/201103/29/CONTENT_4290306HTM,胃食管反流病是怎么發(fā)生的,胃食管反流病是怎么發(fā)生的,,,,,,,臨床表現(xiàn)－典型癥狀,燒心,胸痛,反酸,,,指胸骨后燒灼感,指胃內容物向咽部或口腔方向流動的感覺,,不典型癥狀,胸痛,背痛,咽喉不適,中耳炎,鼻竇炎,蛀牙,咽喉部癥狀咽部異物感、發(fā)聲困難、咳嗽、癔球癥、喉痛、聲嘶肺部癥狀嗆咳、哮喘樣發(fā)作、吸入性肺炎、肺不張、肺膿腫和肺間質纖維化,食管以外的刺激癥狀,臨床表現(xiàn)－不典型癥狀,,,上消化道出血食管狹窄BARRETT食管BARRETT潰瘍癌變,并發(fā)癥,在食管黏膜修復過程中，食管賁門交界處的齒狀線２CM以上的食管鱗狀上皮被特殊的柱狀上皮取代稱之為BARRETT食管，是食管腺癌的主要癌前病變,BARRETT食管,,診斷方法,內鏡檢查是診斷的最準確的方法,內鏡下反流性食管炎洛分類法,正常食管粘膜無破損,分類,A級病灶局限于食管粘膜皺襞,直徑小于05CM,診斷方法內鏡檢查,B級病灶仍局限與食管粘膜皺襞，相互不融合，但直徑大于05CM,診斷方法內鏡檢查,C級病灶在粘膜頂部相融合，但不環(huán)繞整個食管壁,診斷方法內鏡檢查,D級病灶相融合，且范圍大于75％的食管壁,診斷方法內鏡檢查,,,,,,,,,,,ELSERAGJOHANSON2002,34,39,20,7,A級,B級,,,,C級,,D級,2、24小時食管PH監(jiān)測是目前診斷有否胃食管反流最好的定性與定量的檢查方法PH4為確定反流存在的界限點。PH4的時間稱為反流時間，是臨床應用最廣泛的反流變量,診斷方法,診斷方法,3、食管吞鋇X線檢查敏感性不高排除食管癌等鋇餐檢查，觀察食管的運動情況，可注意到有無返流征象,診斷方法,4、酸滴注試驗滴注01N鹽酸時出現(xiàn)類同平時的癥狀（胸骨后疼痛或燒心）則認定本試驗陽性,診斷方法,5、食管壓力測定從記錄圖形可測出LES的壓力、長度，以及位置可同時檢查食管的順應性等LES壓6MMHG時，易導致返流,診斷方法,6、治療試驗對疑及GERD的患者，可服用奧美拉唑20MG每日2次，連服1周，以確定是否為GERD若癥狀消失或基本好轉可診斷GERD治療無效有以下幾種可能抑酸不充分存在酸以外因素誘發(fā)的癥狀不是反流引起的,一般治療藥物治療維持治療對膽汁返流的治療心身治療內鏡下治療手術治療,治療,飲食高蛋白低脂；少食多餐；避免煙酒、咖啡、濃茶等生活習慣抬高床頭；衣著寬松；保持大便通暢其他咀嚼口香糖等,一般治療,質子泵抑制劑（PPI）,奧美拉唑膠囊20MG雷貝拉唑片10MG埃索美拉唑片（20MG、40MG）泮托拉唑膠囊40MG蘭索拉唑片15MG1片，2次/日，早、晚餐前口服,藥物治療,H2受體阻斷劑H2RA,雷尼替丁片法莫替丁片1片，2次/日，早、晚餐前口服或1片，1次/晚，睡前口服,藥物治療,粘膜保護劑,鋁碳酸鎂片（達喜）2片，3次/日，餐后12小時嚼服硫糖鋁懸液1袋，3次/日，餐后12小時口服,藥物治療,促動力藥物,胃復安片多潘立酮片（嗎叮嚀）莫沙必利片（加斯清）伊托必利片1片，3次/日，餐前口服,藥物治療,目前對于膽汁返流的治療常用硫糖鋁和鋁碳酸鎂，以吸附膽汁，以后者為佳宜用促動力藥，以減少返流,對膽汁返流的治療,常有憂郁、焦慮等心理障礙黛力新百憂解,心身治療,降階梯策略，先用PPI以控制癥狀，隨后減量或改成H2RA，并以小劑量維持、相對長療程為宜不宜急速停藥建議用藥1年或更長,療程,內鏡下賁門黏膜縫合皺褶成型術將賁門部黏膜和黏膜下層縫合而形成黏膜皺褶，起抗返流作用內鏡下氬離子凝固術（APC）近報道用APC治療BARRETT食管取得較理想的療效,內鏡下治療,內科治療不能緩解食管和肺部癥狀，或預防狹窄，或有嚴重并發(fā)癥者。NISSEN胃底折疊術并發(fā)食管癌，或有癌疑病變，或有重度不典型增生者宜切除病變部位,手術治療,NISSENFUNDOPLICATION,TOUPETPROCEDURE,,,,小結,生活方式改變,戒煙避免誘導反流的食物如過多的咖啡，巧克力，酒，薄荷避免餐后就躺胃內過飽就躺下使反流更易發(fā)生；建議餐后23小時后才躺下減輕體重體重減輕有助減少反流抬高床頭1520厘米如果你在夜間容易發(fā)生燒心，最好把床頭抬高。使頭和肩膀高于胃的水平，可以避免胃酸的反流。避免穿緊身衣過緊的衣服可增加胃的壓力，促使胃內容物反流到食管少量進餐,遵從醫(yī)囑，規(guī)范治療,遵醫(yī)囑服藥，不自行停藥,堅持長期治療，復診由醫(yī)生決定是否調整藥量,THANKYOU,謝謝大家,

簡介：腎病綜合征并發(fā)癥的發(fā)病機制與干預策略,腎病綜合征的診斷,三高一低,病因原發(fā)性NS繼發(fā)性NS,病理,并發(fā)癥感染血栓栓塞腎小管損傷急性腎衰營養(yǎng)障礙微量元素,腎病綜合征的標準治療,強的松最常用起始1MG/KGD,晨起頓服，812周。兒童用量較成人大，23MG/KG/D撤減每23周減總量的10，至20MG/D時應謹慎，謹防反跳維持量1015MG/D再服半年以上現(xiàn)也常用甲基強的松龍脈沖治療,激素應用原則起始量足減藥要緩維持要長,關于腎綜,復雜的病生變化◇低血容量凝血機制紊亂免疫低下◇低滲量（膠滲、晶滲）內分泌紊亂腎功能損害◇電解質紊亂微量元素代謝紊亂◇脂代謝紊亂氮質代謝紊亂,重要的臨床地位,全身性疾病◇病因多、病理類型多◇并發(fā)癥多◇療效常難肯定◇反復發(fā)病，預后可能不好,關于腎綜并發(fā)癥,病情復發(fā)，復雜的主要原因影響預后的重要因素主要并發(fā)癥◇感染◇高凝狀態(tài)與血栓栓塞◇急性腎衰◇內分泌與代謝紊亂等,腎綜并發(fā)癥感染,易感的病因細胞免疫功能低下白細胞吞噬功能↓TC活性↓（抑制因子、高脂血癥、血轉鐵蛋白降低）體液免疫功能↓IGG水平↓丟失B因子，D因子丟失胸腺素等產生↓（缺ZN等）其他因素低蛋白血癥高脂血癥藥物糖皮質激素、C毒藥等,腎綜感染的臨床地位,感染是病情加重、復雜的最常見原因感染中毒癥腎綜復發(fā)、加重藥物抵抗，對糖皮質激素等感染是腎綜的首位死因,腎綜感染的常見病因,病毒成人泡疹病毒，巨細胞病毒等兒童水痘、麻疹細菌球菌肺炎鏈球菌、鏈球菌、金葡菌等桿菌肺炎克雷伯桿菌大腸桿菌等結核桿菌,腎綜感染常見部位,肺部感染皮膚軟組織感染尿路感染原發(fā)性腹膜炎結核病,診斷注意事項,臨床表現(xiàn)欠典型或癥狀相對較輕（反應低下，激素應用）外周血WBC及N高不一定是感染的表現(xiàn)（激素作用）外周血WBC及N低不一定不存在感染（C毒藥作用）尿WBC高不一定是尿感（腎炎活動、近端小管C脫落）,治療策略,不主張預防性用藥（弊多利少）早期診斷，及時治療不損傷腎功能選擇對病原菌敏感的藥物是治療關鍵◇感染定位◇臨床表現(xiàn)◇早期體液培養(yǎng)加藥敏試驗,治療策略,警惕并發(fā)真菌感染免疫低下應用免疫抑制劑廣譜抗生素應用等氮質、能量等代謝負平衡,腎綜并發(fā)癥高凝與血栓栓塞,高凝發(fā)生機制大分子促凝物質儲積肝臟合成凝血因子↑，大分子凝血因子（Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ、FN）難經(jīng)尿丟失小分子抗凝因子大量丟失血小板聚集功能增強纖溶紊亂促纖溶因子減少（纖溶酶原丟失）抗纖溶因子增加（纖溶酶抑制物Α2巨球蛋白、Α2抗纖溶酶丟失少）其他因素低蛋白血癥、高脂血癥、利尿、皮質激素應用等,腎綜血栓栓塞血栓發(fā)病概況,V造影檢出率平均35腎V造影檢出率836、最高的50（有臨床表現(xiàn)的48）肺掃描檢出率20（有臨床表現(xiàn)的不到一半）下肢V栓塞約6,腎綜腎V血栓,危險因素病理類型膜性、膜增生性腎炎高凝指標ATⅢ↓↓、血FN↑、PT活性↑嚴重低蛋白血癥血蛋白﹤20G/L危害激素抵抗腎功能下降癥狀加重、可血尿、腰痛等,腎綜腎V血栓診斷,◇彩色多譜勒腎增大，腎V近腎段增粗，血流量↓◇V造影,腎綜腎V血栓治療,抗凝治療積極治療原發(fā)病，減少以至陰轉尿蛋白干預危險因子避免過度利尿，降脂治療等抗凝與抗血小板聚集低分子肝素等注意排外合并有凝血障礙者，如LN等慎用溶栓治療早期治療肝素纖溶劑警惕誘發(fā)A系栓塞（肺、腦）,腎綜并發(fā)癥腎小管損害,病因腎小管高負荷、高代謝藥物作用腎毒性藥、過度用高滲利尿劑缺血間質水腫、小球損害、管型阻塞等,腎綜并發(fā)癥腎小管損害,后果腎性糖尿，小分子蛋白尿加重，氨基酸尿等低鉀，低氯血癥小管損傷、小管間質纖維化,腎綜并發(fā)癥腎小管損害,對策治療原發(fā)病，降低蛋白尿不主張過多攝入蛋白質，無特殊需要不補充人血蛋白監(jiān)測血電解質（防治低鉀等）盡量避免使用損腎藥,腎綜并發(fā)癥急性腎功衰,病因A有效循環(huán)血量銳減嚴重低白蛋白血癥、低鈉血癥大量失液（吐、瀉、大量放腹水等）水腫過度利尿不恰當使用降壓藥老年病動脈硬化,腎綜并發(fā)癥急性腎功衰,B腎間質水腫管腔內壓力高→G有效濾過壓↓C急性腎V血栓形成（特別是雙側腎V）D原發(fā)病附加彌漫新月體形成等E不恰當使用ACEI類藥球內壓↓→凈超濾↓F不恰當使用非甾體類藥非甾體類藥→抑制PG合成→GFR↓G變態(tài)反應急性過敏性間質性腎炎L藥物中毒（急性腎小管壞死）,腎綜并發(fā)癥急性腎功衰,病因治療A避免循環(huán)血量銳減糾正低鈉血癥避免過度利尿必要時提升血漿膠體滲透壓等B慎用ACEI、ARB、非甾體類抗炎藥C治療高凝狀態(tài)，防治RVT,腎綜并發(fā)癥急性腎功衰,D重度水腫時嚴格限水、鹽攝入量、強化利尿E避免使用致腎損害藥物不用腎損藥不同時使用幾種經(jīng)腎排泄的藥，經(jīng)腎排泄藥應依GFR調整劑量慎用抗原性較強的藥物F及時診斷和強化治療附加的彌慢性腎病變,再見,

簡介：1,心肌病診斷與治療建議解讀,阜外醫(yī)院急診科袁賢奇,中華醫(yī)學會心血管病學分會中華心血管病雜志編輯委員會中國心肌病診斷與治療建議工作組,2,前言,原發(fā)性心肌病分類和命名為擴張型心肌病DCM、肥厚型心肌病HCM、致心律失常性右室心肌病ARVC、限制型心肌病RCM和未定型心肌病五類。病毒性心肌炎演變?yōu)閿U張型心肌病屬繼發(fā)性、左室心肌致密化不全納入未定型心肌病。有心電紊亂和重構尚無明顯心臟結構和形態(tài)改變，如遺傳背景明顯的WPW綜合征，長、短QT綜合征，BRUGADA綜合征等離子通道病暫不列入原發(fā)性心肌病分類。,3,擴張型心肌病DCM是一類既有遺傳又有非遺傳原因造成的復合型心肌病，以左室、右室或雙心腔擴大和收縮功能障礙等為特征,通常經(jīng)二維UCG診斷。DCM導致左室收縮功能降低、進行性心力衰竭、室性和室上性心律失常、傳導系統(tǒng)異常、血栓栓塞和猝死。DCM是心肌疾病的常見類型，是心力衰竭的第三位原因。,4,一、病因和分類特發(fā)性DCM原因不明，需要排除全身疾病和有原發(fā)病的DCM，有文獻報道約占DCM的50。家族遺傳性DCM與下列因素有關1除家族史外，尚無臨床或組織病理學標準來對家族性和非家族性的患者進行鑒別，一些被認為是散發(fā)的病例實際上是基因突變所致，能遺傳后代。,5,2由于疾病表型，與年齡相關的外顯率，或沒有進行認真全面的家族式調查易導致一些家族性病例被誤診為散發(fā)病例。3DCM在遺傳上的高度異質性，即同一家族的不同基因突變可導致相同的臨床表型，除了患者的生活方式和環(huán)境因素可導致該病的表型變異外，修飾基因可能也起了重要的作用。,6,繼發(fā)性DCM由其他疾病、免疫或環(huán)境等因素引起。1缺血性心肌病冠狀動脈粥樣硬化是最主要的原因，有些專家們認為不應使用“缺血性心肌病”這一術語，心肌病的分類也不包括這一名稱。2感染/免疫性DCM病毒性心肌炎最終轉化為DCM，最常見的病源由柯薩奇病毒、流感病毒、腺病毒、巨細胞病毒、人類免疫缺陷病毒等，以及細菌、真菌、立克次體和寄生蟲等。3中毒性DCM包括了長時間暴露于有毒環(huán)境，如酒精性、化療藥物、放射性、微量元素缺乏致心肌病等。,7,4圍產期心肌病發(fā)生于妊娠最后1個月或產后5個月內，發(fā)生心臟擴大和心力衰竭，原因不明。5部分遺傳性疾病伴發(fā)DCM見于多種神經(jīng)肌肉疾病，如肌肉萎縮癥等。6自身免疫性心肌病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、膠源血管病等。7代謝內分泌性和營養(yǎng)性疾病如嗜鉻細胞瘤、甲狀腺疾病、肉毒堿代謝紊亂、硒缺乏、淀粉樣變性、糖源累積癥等。,8,二、自然病程與流行病學資料DCM常發(fā)生心力衰竭和心律失常，猝死率高，5年病死率1550。美國對晚期DCM進行流行病學調查發(fā)現(xiàn)DCM患病率為365/10萬。北京阜外心血管病醫(yī)院采用超聲心動圖的方法調查全國9個地區(qū)8080例患者，發(fā)現(xiàn)我國DCM患病率約為19/10萬。,9,三、發(fā)病機制DCM的發(fā)生與持續(xù)性病毒感染和自身免疫反應有關，以病毒感染，尤其是柯薩奇B病毒引發(fā)病毒性心肌炎最終轉化為DCM關系最為密切。DCM常呈現(xiàn)家族性發(fā)病趨勢。不同的基因產生突變和同一基因的不同突變都可以引起DCM并伴隨不同的臨床表型，發(fā)病可能與環(huán)境因素和病毒感染等因素有關。,10,在DCM的家系中采用候選基因篩查和連鎖分析策略已定位了26個染色體位點與該病相關，并從中成功找出22個致病基因。不伴有傳導障礙和（或）骨骼肌病變的致病基因通常定位于1Q32（肌鈣蛋白T），2Q31（肌聯(lián)蛋白），2Q35（結蛋白），4Q12（Β肌糖蛋白）等。,11,伴傳導障礙的絕大多數(shù)與定位于1Q21的核纖層蛋白基因LAMINA/C伴隨骨骼肌病變的通常是X染色體連鎖的遺傳方式，由定位于X染色體的XP21的肌營養(yǎng)不良蛋白基因及XP28等基因缺陷所致。,12,四、臨床診斷DCM的診斷標準1LVEDD50CM（女性）和55CM（男性）。2LVEF27CM/M2,體表面積M200061身高CM00128體重KG01529,更為保守的評價LVEDD大于年齡和體表面積預測值的117，即預測值的2倍SD5。其他X線胸片、心臟同位素、心臟CT有助于診斷，磁共振檢查對于一些心臟局限性肥厚的患者，具有確診意義。,13,特發(fā)性DCM的診斷符合DCM的診斷標準，排除任何引起心肌損害的其他疾病。暫保留特發(fā)性DCM的臨床診斷，有條件的單位應盡可能進行病因診斷。家族遺傳性DCM的診斷符合DCM的診斷標準，家族性發(fā)病是依據(jù)在一個家系中包括先證者在內有兩個或兩個以上DCM患者，或在其一級親屬中有不明原因的35歲以下猝死者。仔細詢問家族史對于DCM的診斷極為重要。,14,繼發(fā)性DCM的診斷1感染/免疫性DCM由多種病源體感染，如病毒、細菌、立克次體、真菌、寄生蟲等?；颊咝募』顧z證實存在炎癥浸潤、檢測到病毒RNA的持續(xù)表達、隨訪到心肌炎自然進展到心肌病階段等。診斷依據(jù)①符合DCM的診斷標準；②有心肌炎病史或心肌活檢證實存在炎癥浸潤、檢測到病毒RNA的持續(xù)表達、血清免疫標志物抗心肌抗體等。,15,2酒精性心肌病診斷標準①符合DCM的診斷標準；②長期過量飲酒（WHO標準女性40G/D，男性80G/D，飲酒5年以上）；③既往無其他心臟病史；④早期發(fā)現(xiàn)戒酒6個月后DCM臨床狀態(tài)得到緩解。飲酒是導致心功能損害的獨立原因，建議戒酒6個月后再作臨床狀態(tài)評價。,16,3圍產期心肌病診斷標準①符合DCM的診斷標準；②妊娠最后或產后5個月內發(fā)病。4心動過速性DCM的診斷①符合DCM的診斷標準；②慢性心動過速發(fā)作時間1215以上/每天，包括房速、房撲、房顫和持續(xù)性VT等；③室率多在160次/MIN以上，少數(shù)可能只有110120次/MIN。④部分患者因心衰就診，UCG檢查心臟擴大、心室腔內存在粗大突起肌小梁和深陷隱窩，將其診斷為心肌致密化不全遺傳性心肌病。,17,,,,先證者評價準確的2代以上的家系圖體格檢查，尤其注意神經(jīng)肌肉特征X線胸片（心胸比）超聲心動圖（M型、二維和彩色多普勒）運動試驗標準實驗室檢查，包括血清肌酸激酶其他,,家族遺傳性DCM的臨床和分子遺傳學研究方案,18,19,五、治療病因治療要積極尋找病因，排除任何引起心肌疾病的可能病因并給予積極的治療，如控制感染、嚴格限酒或戒酒、改變不良的生活方式等藥物治療在早期階段僅僅是心臟結構的改變，UCG顯示心臟擴大、收縮功能損害但無心力衰竭的臨床表現(xiàn)。包括Β受體阻滯劑、ACEI。在早期針對病因和發(fā)病機理的治療更為重要。,20,在中期階段UCG顯示心臟擴大、LVEF降低并有心力衰竭的臨床表現(xiàn)。1合理使用利尿劑。2所有無禁忌證者應積極使用ACEI或ARB。3所有病情穩(wěn)定、LVEF30MMHG2隱匿型梗阻負荷運動壓差30MMHG3無梗阻型安靜或負荷時壓力階差50MMHG可作為外科手術或酒精消融的指征。,47,識別和評估高危HCM患者主要依據(jù)是1主要危險因素心臟驟停（心室顫動）存活者，自發(fā)性持續(xù)性VT，未成年猝死的家族史，暈厥史。運動后血壓反應異常，收縮壓不升高或反而降低,運動前至最大運動量負荷點血壓110MS。心電圖復極異常①次要標準右胸導聯(lián)V2,V3T波倒置年齡12歲以上，且無右束支傳導阻滯。心律失常①次要標準VT伴持續(xù)或非持續(xù)左束支阻滯形態(tài)，可為體表心電圖、動態(tài)心電圖或運動試驗記錄；頻發(fā)室性早搏，動態(tài)心電圖大于1000個/24H。,76,普遍性及（或）局限性功能障礙與結構改變①主要標準右心室嚴重擴張，右室射血分數(shù)降低，無或僅有輕度左心室異常；右心室局限性室壁瘤（運動喪失或運動障礙呈舒張期膨出）；右心室嚴重節(jié)段性擴張。②次要標準右心室輕度普遍性擴張劑（或）射血分數(shù)降低，左心室正常；右心室輕度節(jié)段性擴張；右心室節(jié)段性活動減弱。心室壁組織學特征①主要標準心內膜活檢顯示心肌被纖維脂肪組織取代；證據(jù)由心臟二維超聲、心臟造影、磁共振或心肌核素掃描獲得。,77,鑒別診斷①特發(fā)性右室流出道VT。起源于右室流出道的特發(fā)VT多數(shù)預后良好，ECG及UCG均正常，應用Β受體阻滯劑及鈣離子拮抗劑可能有效。②UHL畸形較為少見，臨床表現(xiàn)為充血性心力衰竭，病程進展快，病理上右心室游離壁呈羊皮紙樣改變，尚無證據(jù)表明有家族性傾向。③BRUGADA男性多見，常見夜間發(fā)病，心電圖有特征性改變，心臟組織學檢查無異常。,78,五、危險度分層,以下情況屬于高危患者以往有心源性猝死事件發(fā)生。存在暈厥或者記錄到伴血流動力學障礙的VT。QRS波離散度增加。經(jīng)UCG或心臟磁共振證實的嚴重右心室擴張。累及左室，如局限性左室壁運動異?；驍U張伴有收縮功能異常。疾病早期即有明顯癥狀,特別是有暈厥前癥狀者。,79,六、治療,藥物治療Β受體阻滯劑，如無效，可以應用或加用胺碘酮。索他洛爾對于治療室性心律失常的效果也較好，可能優(yōu)于胺碘酮及Β受體阻滯劑。少數(shù)患者可考慮應用Ⅰ類抗心律失常藥物或幾種抗心律失常藥物聯(lián)用，如出現(xiàn)房顫、明顯的心室擴張或室壁瘤時應抗凝治療。,80,ICD治療可以增加生存率，是目前惟一明確有效預防心源性猝死的治療措施。建議在高危患者，特別是存在室速或暈厥證據(jù)患者中安裝ICD。射頻消融可以用于治療ARVC室速，但成功率多數(shù)不到50,不作為首選治療措施。外科心臟移植治療。,應激性心肌病,ABS，又稱為TAKOTSUBO綜合征、心尖部氣球樣變綜合征（APICALBALLOOUINGSYNDRCME一、臨床特點1流行病學資料女性患者占82100，其中絕經(jīng)后女性占9496。2臨床表現(xiàn)特點應激性心肌病患者發(fā)病前常有強烈的精神或軀體應激。,3心電圖特點心電圖主要表現(xiàn)有ST段抬高（1170）、ST段壓低（24）、T波倒置、異常Q波、QTC延長和左束支阻滯等。4心肌酶學改變心肌酶學一般為輕至中度升高。5磁共振的價值MRI可發(fā)現(xiàn)95的患者異常室壁運動區(qū)域超出了如何單支血管供血區(qū)域。6冠狀動脈造影特點應激性心肌病患者冠狀動脈造影一般正常，僅有極少數(shù)患者存在冠狀動脈明顯狹窄。,7左心室造影特點左心室功能不全伴心尖部室壁運動明顯減低甚至消失，而基底部代償性運動增強。8血液動力學特點血液動力學不穩(wěn)定，如低血壓、心原性休克等。有超過1/3的患者需要正性肌力藥物或主動脈內球囊反搏來維持血液動力學穩(wěn)定。在部分患者中，由于室間隔限性增厚所導致一過性左心室流出道梗阻也是造成患者急性期血流動力學不穩(wěn)定的重要因素之一。9心內膜活檢特點單核和巨噬細胞浸潤，廣泛的炎癥性淋巴細胞浸潤外，還發(fā)現(xiàn)了多個局灶性、收縮帶性心肌細胞壞死。,二、應激性心肌病的發(fā)病機制1交感神經(jīng)系統(tǒng)和兒茶酚胺介導的心肌頓抑血漿兒茶酚胺水平是急性心肌梗死患者的23倍，是正常人的734倍。交感神經(jīng)的過度激活在發(fā)病過程中起關鍵作用，其機制可能是兒茶酚胺對心肌細胞的直接損傷導致心肌頓抑。高濃度的兒茶酚胺通過鈣超載、氧自由基釋放等使心肌細胞受損，導致心臟收縮功能降低，表現(xiàn)為室壁運動異常和心功能不全。,2冠狀動脈痙攣3微血管痙攣4雌激素水平減低5脂肪酸代謝障礙6病毒感染,三、治療急性肺水腫、心原性休克、室性心動過速/心室顫動等發(fā)生率分別為22、15、9。藥物治療方面，急性期和慢性期均建議使用Β受體阻斷劑。此外硝酸酯類藥物亦應避免使用，可根據(jù)經(jīng)驗使用利尿劑。嚴重血液動力學障礙者可使用機械循環(huán)輔助裝置。,四、預后急性期存活者心的功能及左心室運動異常一般在數(shù)周內迅速而完全的恢復。對100例應激性心肌病患者進行了平均44年的隨訪，發(fā)現(xiàn)該心肌病復發(fā)率為114，且31例患者仍有胸痛，17例患者在隨訪期內死亡，年齡和性別與生存率無關。該心肌病的平均復發(fā)率為35。避免應激是主要的預防措施。,88,,謝謝大家,

簡介：肝性腦病護理查房,病史匯報,相關知識,護理計劃,健康教育,,病史匯報,床號34床姓名張德海性別男年齡52歲住院號97561職業(yè)農民入院時間2016年12月4日0840生命體征T362℃，P106次/分，R21次/分BP108/60MMHG,,現(xiàn)病史,,患者因反復腹脹1年余，加重伴意識障礙1天入院,,患者既往有長期嗜烈酒約300G/天25年至今未接戒,12月4日擬診斷肝性腦病入住我科,入院體檢,一般情況神志模糊，精神差，輪椅推入病房呈意識障礙狀態(tài)，呼之能應，患者于前一日飲食后出現(xiàn)反應遲鈍，對光反射存在，可引出撲翼樣震顫。全身情況鞏膜黃染陽性，未見肝掌及蜘蛛痣，腹部平坦，未見腹壁靜脈曲張，腹軟，無壓痛。輔助檢查急診血象檢查血常規(guī)示血紅蛋白90G/L、紅細胞2251012/L、平均血紅蛋白量426PG；肝功能示總膽紅素8566UMOL/L、直接膽紅素5531UMOL/L、間接膽紅2035UMOL/L；電解質NA13300MMOL/L，K22MMOL/L血糖、值正常。相關診療計劃感染科護理常規(guī)，一級護理，病重，給予護肝，抗纖維化，利尿，醒腦對癥處理用藥治療還原谷胱甘肽，門冬氨酸鳥氨酸，復方氨基酸＋精氨酸氯化鉀，呋塞米入院診斷肝性腦病，酒精性肝硬化（失代償期），慢性肝衰竭,病情動態(tài),,,,意識模糊,予以降氨治療,12月41135清醒,,,,腹脹,利尿,緩解,MMOL/L,相關知識肝性腦病,一、定義肝性腦病過去稱肝昏迷，是嚴重肝病引起的以代謝紊亂為基礎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調的綜合癥，其主要的臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。二、臨床表現(xiàn)慢性反復發(fā)作性木僵與昏迷。肝功能損害嚴重的肝性腦病有明顯黃疸、出血傾向和肝臭。三、并發(fā)癥感染、肝腎綜合征、腦水腫。,二、病因,大部分肝硬化占70小部分重癥病毒性肝炎中毒性肝炎藥物性肝炎更少見原發(fā)性肝癌妊娠急性脂肪肝嚴重膽道感染,,暴發(fā)性肝功衰竭,三、誘因,上消化道出血大量排鉀利尿、放腹水高蛋白飲食安眠鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥便秘、尿毒癥外科手術、感染,四、發(fā)病機制,至今尚未完全明了病理生理基礎是肝細胞功能衰竭和門腔靜脈之間側支分流來自腸道的許多毒性代謝產物，未被肝解毒和清除，經(jīng)側支進入體循環(huán)，透過血腦屏障而至腦部，引起大腦功能紊亂。,,,四、發(fā)病機制五個學說,氨中毒學說假性神經(jīng)遞質學說血漿氨基酸失衡學說Υ氨基丁酸學說,,,重點,五、臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)由輕到重,性格行為輕微改變,,精神錯亂行為異常,,昏睡,,昏迷,六、輔助檢查,1、血氨靜脈（4070微克/DL）動脈（靜脈的052倍）慢性（升高）急性（正常）2、腦電圖檢查（節(jié)律變慢）3、誘發(fā)電位（視覺、嗅覺、軀體感覺）4、心理智能測驗定向力、計算力,七、診斷依據(jù),1、嚴重肝病和/或廣泛門體側支循環(huán)2、精神錯亂，昏睡或昏迷3、肝性腦病的誘因4、明顯肝功損害/血氨增高5、撲翼樣震顫6、腦電改變,八、治療原則,1、消除誘因如使用麻醉、止痛、安眠、鎮(zhèn)靜等類藥物時，使用不當，可出現(xiàn)昏睡，直至昏迷。必須及時控制感染和上消化道出血，避免快速和大量的排鉀利尿和放腹水。注意糾正水、電解質和酸堿平衡失調。2、減少腸內毒物的生成和吸收（1）飲食開始數(shù)日內禁食蛋白質。神志清楚后可進食少量植物蛋白，植物蛋白含非吸收性纖維，被腸菌酵解產酸有利于氨的排除，且有利通便，故適用于肝性腦病患者。（2）灌腸或導瀉消除腸內積食、積血或其他含氨物質，可,八、治療原則,用生理鹽水或弱酸性溶液灌腸，或口服乳果糖和25硫酸鎂。（3）抑制細菌生長遵醫(yī)囑給予抗生素治療。3、促進有毒物質的代謝清除，糾正氨基酸代謝的紊亂4、肝移植對于許多目前尚無其他滿意治療方法可以逆轉的慢性肝病，肝移植是一種公認有效的治療方法。5、其他對癥治療糾正水、電解質和酸堿平衡失調，保護腦細胞功能、保持呼吸道通暢、防治腦水腫、防止出血與休克和腹膜或腎臟透析治療。,護理計劃,護理問題意識障礙與血氨增高，干擾腦細胞能量代謝和神經(jīng)傳導有關。護理目標患者神志清醒。護理措施1、嚴密觀察病情變化，密切注意肝性腦病的早期征象，及時發(fā)現(xiàn)和處理前驅癥狀，如有無情緒反常、意識狀態(tài)、性格、行為的改變，有無撲翼樣震顫、言語不清等。2、控制感染，加強支持治療和護理，合理應用抗菌藥。3、嚴密觀察生命體征和電解質酸堿平衡。特別是使用利尿劑的患者需定期測定電解質，并及時補充糾正。避免大量放腹水。4、保持大便通暢。禁用肥皂水灌腸。避免使用含氨藥物，催眠藥、麻醉藥及對肝臟有毒的藥物。,護理問題有受傷的危險與意識改變有關護理目標患者沒有受傷。護理措施1、消除房內一切不安全因素，如床頭柜上的熱水瓶、玻璃杯、刀子、剪子等以防傷人。2、確?；颊吣茈S手觸到呼叫器，床兩邊拉起床欄防跌倒。3、協(xié)助患者床上使用便器。4、專人陪護，恢復期，要特別警惕病人單獨下床活動。,護理問題營養(yǎng)失調低于機體需要量與肝功減退、消化吸收障礙、控制蛋白攝入。護理目標患者營養(yǎng)合適，皮膚有彈性。護理措施1、遵醫(yī)囑給予靜脈補充營養(yǎng)。2、對病人的營養(yǎng)狀況進行監(jiān)測，發(fā)病開始數(shù)日內禁蛋白質飲食，給予高熱量、高維生素飲食，以碳水化合物為主要食物。神志清醒后，逐漸增加蛋白質飲食，每20G，以后每35天增加10G，但短期內不能超過4050G/D，以植物蛋白為好。,護理問題知識缺乏缺乏預防肝性腦病的有關知識。護理目標患者了解疾病相關知識，正確對待疾病。護理措施1、為患者提供健康指導，了解病情及治療，有效促進患者配合醫(yī)務人員的治療和護理。2、取得家屬配合一起完成病人的日常生活護理預防感染并發(fā)癥，指導家屬在情感上關心和支持病人，減輕病人的心理壓力。,健康教育,認識和避免誘因合理飲食勞逸結合，保持良好心態(tài)按時和遵醫(yī)囑服藥，定期隨訪注重肝性腦病的早期征象，早期就診,健康教育,疾病知識指導向病人和家屬介紹肝臟疾病和肝性腦病的有關知識，指導其認識肝性腦病的各種誘發(fā)因素，要求病人自覺避免誘發(fā)因素。飲食指導以低鹽、低蛋白、高維生素、適量脂肪為原則，切忌暴飲暴食及進食生冷、硬、粗糙刺激性食物，肝性腦病前期時，應禁食高蛋白食物。適當運動，輕體力活動，以不勞累為宜，可慢走或打太極等，外出時注意保暖。用藥指導指導病人按醫(yī)囑規(guī)定的計量、用法服藥，了解藥物的主要不良反應，不濫用對肝臟損害的藥物，保持大便通暢，避免各種感染，并定期隨訪復診。照顧者指導使病人家屬了解肝性腦病的早期征象，以便病人發(fā)生肝性腦病的時候能及時被發(fā)現(xiàn)，及時得到診治。家屬給予病人精神支持和生活照顧，幫助病人樹立戰(zhàn)勝疾病的信心。,謝謝,

簡介：,聚焦糖尿病神經(jīng)病變中的,自主神經(jīng)病變,1,,,,,,,,,,,,,,內容,糖尿病自主神經(jīng)病變（DAN）概論DAN的篩查、診斷與治療,0102,03神經(jīng)修復劑有效治療DAN2,,,,DAN概況糖尿病自主神經(jīng)病變（DAN）是糖尿病或糖尿病前期代謝紊亂，排除其他原因后的一種自主神經(jīng)疾病，屬于全身對稱性多發(fā)性神經(jīng)病變,胃腸道（GI）自主功能病變勃起功能障礙,心血管自主神經(jīng)病變（CAN）膀胱功能障礙,TESFAYESETALDIABETESCARE20103310228593AMERICANDIABETESASSOCIATIONDIABETESCARE2014JAN37,SUPPLVERROTTIA,ETALFRONTENDOCRINOLLAUSANNE2014DEC15205,DAN排汗功能障礙,3,DAN危害大而面廣，然研究少,盡管DAN嚴重影響生存率及生活質量，但是相較于其他糖尿?。―M）并發(fā)癥，我們對DAN仍然知之甚少1DAN可影響整個自主神經(jīng)系統(tǒng)，而幾乎所有器官都是由自主神經(jīng)系統(tǒng)的感覺、血管運動、內臟運動神經(jīng)纖維支配，故心血管，胃腸，泌尿和生殖等多個系統(tǒng)均可發(fā)生病變1其中心血管自主神經(jīng)病變危害最大，會引起無痛性心肌梗死，甚至死亡，是死亡的風險預測因子（A級證據(jù)）2,1TESFAYESETALDIABETESCARE201033102285932SPALLONEVETALDIABETESMETABRESREV2011JUN22DOI101002/DMRR12393KEMPLERPETALDIABETESMETABRESREV2011JUL11DOI101002/DMRR1223,,,,,4,,DAN流行病學?心血管自主神經(jīng)病變（CAN,,確診CAN患病率16620，隨年齡與病程增加可能增至654070歲1型糖尿?。═1DM）患病率增至38，2型糖尿病（T2DM）增至44長期糖尿病患者，TIDM患病率增至35，T2DM增至65,?胃腸道自主神經(jīng)病變,,食管傳輸延遲患病率50，胃輕攣40，腹瀉20，便秘25,?膀胱功能障礙,,T1DM患病率4385，T2DM25,?勃起功能障礙,,患病率3590,VERROTTIA,ETALFRONTENDOCRINOLLAUSANNE2014DEC15205,4,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,LV質量（GM）,質量/體積（GM/ML）,CAN導致LV向心性重構,,一項隊列研究，納入966例T1DM患者，通過心臟核磁共振（CMRI）獲得左心室（LV）結構與功能，心血管反射試驗評估CAN,130,142140138136134132,無CAN,CAN,,096,1061041021098,無CAN,CAN,,與無CAN相比，P00001?CAN患者LV質量與質量/體積顯著增加，與LV向心性重構變化一致,POPBUSUIR,ETALJAMCOLLCARDIOL2013JAN2961444754,7,,,,,,,,,,,,,,,,,,死亡風險比,P001,ACCORDCAN增加死亡率,POPBUSUIR,ETALDIABETESCARE2010JUL337157884,,ACCORD研究納入10251例T2DM患者，平均隨訪35年，比較CAN與未患CAN的死亡率,CVD心血管疾病,0,35325215105,1,3,295,262,194,155,214,207,2診斷標準,診斷標準1全部竇性心搏RR間期的標準差（SDNN）最低四分位值（10432）2SDNN最低四分位值、QT指數(shù)最高四分位值、靜息心率最高四分位值3SDNN最低四分位值、QT指數(shù)最高四分位值、靜息心率最高四分位值、已發(fā)生糖尿病周圍神經(jīng)病變,與未患CAN相比，與未患CAN相比，P005所有事件CVD,CAN所有事件死亡率與CVD死亡率顯著更高,8,,,,,,,EURODIABPCSCAN是死亡率的最強預測因子,,一項歐洲大型隊列研究，納入2787例T1DM患者，隨訪7年,CAN與所有死亡率顯著相關,CAN是死亡率的獨立風險因素,?CAN死亡風險比240（132436）超過傳統(tǒng)風險因素值（年齡、腰臀比、脈沖壓力、非高密度脂蛋白膽固醇）SOEDAMAHMUTHUSS,ETALDIABETESCARE2008JUL31713606POPBUSUIRDIABETESCARE2010FEB33243441,9,,,,,,,,,,,,,,,,,,,卒中風險比（HR）,卒中累積發(fā)病率（）,CAN與缺血性卒中顯著相關,KOSH,EAALDIABETMED2008OCT251011717,,一項隊列研究，納入1126例T2DM患者，平均隨訪71年，基線CAN發(fā)病率557，通過心血管自主神經(jīng)功能測試（AFT）評估CAN,AFT得分,時間（月）,325215105,2,3,1AFT得分,,,,0與0相比，P005,ATF得分0為正常，13為異常?CAN得分與缺血性卒中顯著相關，是缺血性卒中的獨立危險因素,10,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,HR（BPM）,MS,CAN與腎病遠期風險相關,CHOYH,ETALDIABETESCARE2015APR38467681唐斌,等中國臨床醫(yī)學20132180181,,一項隊列研究，納入445例青少年T1DM患者，評估高白蛋白/肌酸酐（ACR）患者心率（HR）、RR間隔標準偏差（SDNN）、連續(xù)RR間隔變化的差值均方平方根（RMSSD）,71,747372,75,7776,較低ACR三分位數(shù),較高ACR三分位數(shù),60,7065,8075,SDNN,RMSSD,,,較低ACR三分位數(shù)較高ACR三分位數(shù),與較低ACR三分位數(shù)相比，P002與較低ACR三分位數(shù)相比，P004,P001,ACR糖尿病腎病檢測指標?腎病高風險患者靜息心率顯著更高，總體心率變異性顯著更低,11,,VERROTTIA,ETALFRONTENDOCRINOLLAUSANNE2014DEC15205GATOPOULOUA,ETALEURJINTERNMED2012SEP236499505TESFAYESETALDIABETESCARE20103310228593,其它DAN危害胃腸道自主神經(jīng)病變?胃部功能障礙引起葡萄糖吸收延遲，影響急性血糖控制?胃腸道自主神經(jīng)病變涉及消化系統(tǒng)的所有器官，嚴重影響生活質量膀胱功能障礙?膀胱功能障礙易誘發(fā)反復尿路感染?膀胱功能障礙是腎功能衰竭遠期發(fā)展的前兆勃起功能障礙?勃起功能障礙是心血管事件的預測因素，與T2DM患者無癥狀性心梗相關,12,,,,,,,,,,,,,,內容,糖尿病自主神經(jīng)病變（DAN）概論DAN的篩查、診斷與治療,0102,03神經(jīng)修復劑有效治療DAN13,,,,,,,,,,,,,,,,,,DAN早發(fā)現(xiàn)早治療DAN是一種嚴重的全身性疾病，累及器官范圍廣,DAN早期可能無癥狀，誤導診斷與治療DAN導致死亡率顯著增加，特別是CAN是心血管死亡的獨立危險因素癥狀性糖尿病性神經(jīng)病有多種治療選擇,DAN,VERROTTIA,ETALFRONTENDOCRINOLLAUSANNE2014DEC15205AMERICANDIABETESASSOCIATIONDIABETESCARE2015JAN38,SUPPLS4,14,,,,ADA推薦CAN篩查?CAN的篩查應在診斷為T2DM后或T1DM5年后，尤其是在血糖控制不佳、心血管危險因素、DSPN和糖尿病的大微血管并發(fā)癥病史的CAN高風險的患者中進行對較晚期的CAN應考慮癥狀和體征的篩查（如直立性低血壓、靜息時心動過速）篩查CAN的癥狀和體征時，很少需要且進行特殊檢查且不影響管理或結局DSPN遠端對稱性多發(fā)性神經(jīng)病,SOLOMONTESFAYE,ETALDIABETESCARE201033,22852293AMERICANDIABETESASSOCIATIONDIABETESCARE2014JAN37,SUPPLAMERICANDIABETESASSOCIATIONDIABETESCARE2015JAN38,SUPPLS4,15,目前尚無統(tǒng)一診斷標準，主要根據(jù)相應臨床癥狀和特點及功能檢查進行臨床診斷，多為排他性診斷,2013中國2型糖尿病防治指南,糖尿病性自主神經(jīng)病變的診斷,更新要點,糖尿病性自主神經(jīng)病變的診斷,更新要點,,診斷標準,2010中國2型糖尿病防治指南2013中國2型糖尿病防治指南,,,,,,,,,,DAN診斷,病史問卷,定量汗腺軸突反射測試等,排除診斷,臨床表現(xiàn)可選胃電圖食管測壓等,病史癥狀尚無統(tǒng)一診斷標準,病史問卷,尿檢超聲檢查神經(jīng)傳導,速度檢查,CAN,GI自主神經(jīng)病變,排汗功能障礙,勃起功能障礙,膀胱功能障礙,幫助診斷SOLOMONTESFAYE,ETALDIABETESCARE201033,22852293中華醫(yī)學會糖尿病學分會中華糖尿病雜志2014,67447498,16,,CAN診斷方法,BALCIO?LUAS,ETALWORLDJDIABETES2015FEB15618091,心率變異性（HRV）評估是CAN診斷的最常用的方法HRV通過記錄深呼吸、站立、瓦氏動作期間心電圖評估心血管自主神經(jīng)功能,簡單時域法變量包括平均NN間隔、平均心率、早晚心率變化等時域法復雜時域法分析24小時的瞬時心率或循環(huán)間期，包括SDNN、RMSSD等,HRV光譜分析評估CAN頻率，極低頻（≤004HZ）與低頻（004015HZ）峰值減少顯示交感神經(jīng)功能障礙；高頻（01504HZ）峰值減少顯示副交感神經(jīng)功能障礙心率震蕩（HRT）用于急性心梗后的風險評估及心衰與CAN的進程評估心臟交感神經(jīng)影像學評估、微小神經(jīng)照相術、壓力反射敏感性等,HRV評估,頻域法HRT評估其他診斷,17,,BALCIO?LUAS,ETALWORLDJDIABETES2015FEB15618091SPALLONEVETALDIABETESMETABRESREV201127639–653,HRV評估?HRV評估通過幾個簡單的臨床測試或更簡易的24小時心電圖，確保自主神經(jīng)系統(tǒng)的交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)功能獨立測定前兩項反映副交感神經(jīng)功能，后兩項反映交感神經(jīng)功能，瓦氏動作心率反映交感與副交感神經(jīng)系統(tǒng)功能心血管反射試驗（CARTS）是心血管功能測試的金標準ADA推薦用于CAN診斷,18,,,,,,,,,,,,,,,,,,,2011多倫多會議DCAN診斷分期,SPALLONEVETALDIABETESMETABRESREV201127639–653,疑似早期,確切診斷期,嚴重進展期,癥狀凸顯期,分期,心血管檢查心血管異常,1項心率檢查,23項心率檢查,體位性低血壓,多種癥狀,多種癥狀乏力、呼吸困難、昏迷、意識喪失等,19,2013中國2型糖尿病防治指南,,,,,更重要,,對因治療,控制血糖針對糖尿病神經(jīng)病變發(fā)病機制的治療,,糖尿病神經(jīng)病變防治,對癥治療,針對糖尿病周圍神經(jīng)病變針對糖尿病自主神經(jīng)病變,糖尿病神經(jīng)病變的預防,一般治療控制血糖、血壓，糾正血脂異常定期進行篩查及病情評價在診斷糖尿病后至少每年篩查一次糖尿病神經(jīng)病變對于糖尿病病程較長，或合并有眼底病變、腎病等微血管并發(fā)癥的患者，應該每隔3～6個月進行復查加強足部護理足部護理的教育,24,,,,,,,,,,,ADA推薦DAN治療,,,研究證明一種針對血糖、血壓、血脂、吸煙和其他生活方式因素的加強多因素心血管風險干預措施可減緩2型糖尿病患者CAN的進程和發(fā)展對于有明顯CAN的患者，可與心臟病專家會診飲食改變和促胃腸動力藥物可改善胃輕癱癥狀FDA建議甲氧氯普胺只留作其他療法無反應的最嚴重病例使用,,治療目標最小化體位性癥狀而非使血壓恢復正常。大多數(shù)患者需要使用藥物和非藥物治療措施米多君是唯一經(jīng)美國食品和藥物管理局批準用于治療直立性低血壓的藥物勃起功能障礙的治療可能包括5型磷酸二酯酶抑制劑、體內或尿道內前列腺素、真空設備或陰莖假體,AMERICANDIABETESASSOCIATIONDIABETESCARE2014JAN37,SUPPLAMERICANDIABETESASSOCIATIONDIABETESCARE2015JAN38,SUPPLS4,20,,2011多倫多會議推薦CAN治療,1,2,4,5,對癥治療,自主神經(jīng)功能調節(jié),血糖控制與多風險因素干預,生活方式干預,基于發(fā)病機制治療,CAN,3SPALLONEVETALDIABETESMETABRESREV201127639–653,21,,,,,,,,,,,,,,內容,糖尿病自主神經(jīng)病變（DAN）概論DAN的篩查、診斷與治療,0102,03神經(jīng)修復劑有效治療DAN22,,,,自主神經(jīng)受損是CAN的關鍵發(fā)病機制,AARONIVETALDIABETESCARE2003265155379,,DAN涉及整個自主神經(jīng)系統(tǒng)（ANS），ANS血管收縮，內臟運動和感覺纖維可使神經(jīng)支配每個器官ANS通過交感/副交感活動的作用和反作用，調節(jié)心肌的電生理活動及收縮活動一旦自主神經(jīng)系統(tǒng)受損，人體正常的心率控制和中樞/周圍血管動力學就會發(fā)生異常，導致心血管自主神經(jīng)病變,23,,,,,,,,心血管自主神經(jīng)損傷的病理基礎與軀體運動感覺神經(jīng)不同，心臟自主神經(jīng)多為薄髓（節(jié)前纖維）和無髓（節(jié)后纖維）的細纖維，軸突更易受損傷發(fā)生變性糖尿病心血管自主神經(jīng)病變是以交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)纖維損傷為特征的病變自主神經(jīng)軸突營養(yǎng)障礙/變性神經(jīng)纖維受損,SCHMIDTREETALEXPNEUROL2009216120718SERHIYENKOVA,ETALWORLDJDIABETES2015MAR156224558,24,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,中國2型糖尿病防治指南（2013年版）中華醫(yī)學會糖尿病學分會中華糖尿病雜志2014,67447498,CDS指南推薦甲鈷胺作為神經(jīng)修復藥物推薦甲鈷胺作為對因治療的神經(jīng)修復藥物,主要通過增加神經(jīng)細胞內核酸、蛋白質及磷脂的合成，刺激軸突再生，促進神經(jīng)修復,25,,,,BROWNKS,ETALHUMGENET2004JAN11421825MARONBA,ETALANNUREVMED2009603954黃承夸,等現(xiàn)代中西醫(yī)結合雜志2012212022772279蔣雨平,等CLINJCLINNEUROSCI2010182203207,212LIPPIG,ETALCLINCHEMLABMED2012DEC5012207580,彌可保?有效修復三種神經(jīng)病理損傷蛋氨酸合成酶,26,,彌可保?治療DAN的臨床證據(jù),TANIGUCHIH,ETALCLINTHER19879660714YOSHIOKAK,ETALHORMMETABRES1995JAN271434鄧華釗,等湖南中醫(yī)藥大學學報20133327678上海多中心臨床研究協(xié)作組中華內分泌代謝雜志1997134197200北京彌可保臨床觀察協(xié)作組中華內科雜志19993811417劉莉,等臨床薈萃2007227497499李桂平,等中國臨床神經(jīng)科學20091754759邱菊,等中國醫(yī)刊200944114849范可軍,醫(yī)學信息20102372729劉偉芳,等中國醫(yī)藥導報2010,7245052覃東紅,等國際醫(yī)藥衛(wèi)生導報2011171417311733,27,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,彌可保?明顯改善糖尿病患者心血管自主神經(jīng)活性,6040200,10080,治療前,對照組SDANN對照組RMSSD,43210,765,治療前,對照組PNN50對照組LF/HF,治療組SDANN治療組RMSSD,治療后,治療組PNN50治療組LF/HF,與治療前比較，P＜005治療后,劉莉,等臨床薈萃2007227497499,低頻/高頻比值（LF/HF）反映自主神經(jīng)功能的平衡；差值均方平方根（RMSSD）、愛丁堡指數(shù)（PNN50）反映迷走神經(jīng)的張力；均值標準差（SDANN）反映交感神經(jīng)張力彌可保?治療后交感及迷走神經(jīng)張力有不同程度的提高，兩者平衡關系明顯改善，且無明顯不良反應,28,,,MS,彌可保?顯著改善糖尿病患者HRV,李桂平,等中國臨床神經(jīng)科學20091754759,30,40,6050,70,1101009080,治療前,治療后,對照組SDNN治療組SDNN對照組RMSSD治療組RMSSD,,,,一項隨機對照試驗，納入64例糖尿病患者，隨機分為對照組與治療組。對照組給予基礎治療；治療組給予甲鈷胺1MG，2次/天，2周后口服05MG，3次/天，共4周,0,42,1086,治療前,治療后,對照組PNN50治療組PNN50對照組LF/HF治療組LF/HF,,,與治療前比較，P＜001，P＜005彌可保?顯著提高HRV指標，改善交感與迷走神經(jīng)平衡,29,,,,,,,,,,,,,,,,,,,有效率,彌可保?有效改善糖尿病自主神經(jīng)癥狀,李桂平,等中國臨床神經(jīng)科學20091754759,100,50403020,807060,對照組,治療組,顯效好轉,70,406,彌可保?改善糖尿病自主神經(jīng)癥狀顯著有效且無嚴重不良反應,顯效癥狀評分減少6分以上；好轉癥狀評分減少35分,30,,,總結,DAN是糖尿病常見并發(fā)癥之一，發(fā)病率高，累及范圍廣,?心血管、胃腸道、膀胱等,CAN是最具臨床意義的DAN，是死亡率的最強預測因子，嚴重威,脅生命,?向心性重構、缺血性卒中、腎病風險等,ADA推薦CAN篩查、診斷，早發(fā)現(xiàn)早治療；2011多倫多會議推薦,基于發(fā)病機制治療CAN,心血管自主神經(jīng)軸突營養(yǎng)障礙/變性導致神經(jīng)損傷，是CAN的關鍵,發(fā)病機制,CDS指南推薦彌可保?作為神經(jīng)修復藥物，促進神經(jīng)修復；大量臨床研究表明，彌可保?單一療法或聯(lián)合療法，均能有效治療DAN，改善臨床癥狀,33,,謝謝,34,

簡介：網(wǎng)絡綜合布線技術教程,第1章綜合布線系統(tǒng),綜合布線系統(tǒng)由傳輸介質、相關連接硬件以及電氣保護設備等組成，是一種模塊化的建筑物內或建筑群之間的傳輸網(wǎng)絡。綜合布線系統(tǒng)的各個子系統(tǒng)相對獨立，既易于實施，又利于維護升級。,內容介紹,11綜合布線系統(tǒng)概述12綜合布線系統(tǒng)的優(yōu)越性13綜合布線系統(tǒng)的設計等級14綜合布線系統(tǒng)標準15綜合布線系統(tǒng)與智能建筑,11綜合布線系統(tǒng)概述,綜合布線系統(tǒng)又稱建筑物與建筑群綜合布線系統(tǒng)，或建筑物結構化綜合布線系統(tǒng)，是一種標準通用的信息傳輸系統(tǒng)，通常是對建筑物內各種系統(tǒng)（網(wǎng)絡系統(tǒng)、電話系統(tǒng)、報警系統(tǒng)、電源系統(tǒng)、照明系統(tǒng)、監(jiān)控系統(tǒng)等）所需的傳輸線路統(tǒng)一進行編制、布置和連接，形成完整、統(tǒng)一、高效、兼容的建筑物布線系統(tǒng)。,綜合布線系統(tǒng)主要應用于以下幾個方面,商業(yè)貿易綜合辦公交通運輸新聞機構其他重要建筑群,11綜合布線系統(tǒng)概述,111綜合布線系統(tǒng)發(fā)展過程,1984年，世界上第一座智能大廈誕生。1985年初，計算機工業(yè)協(xié)會CCIA提出對大樓布線系統(tǒng)標準化的倡儀。1991年7月，ANSI/EIA/TIA568即商業(yè)大樓電信布線標準問世，與布線通道及空間、管理、電纜性能及連接硬件性能等有關的相關標準也同時推出。1995年底，EIA/TIA568標準正式更名為EIA/TIA568A，同時，國際標準化組織ISO推出相應標準ISO/IEC11801。1997年TIA出臺6類布線系統(tǒng)草案，同期，基于光纖的千兆網(wǎng)標準推出。1999年至今，TIA又陸續(xù)推出了6類布線系統(tǒng)正式標準，ISO推出7類布線標準。,112綜合布線與傳統(tǒng)布線比較,在目前的綜合布線系統(tǒng)中，各個子系統(tǒng)形成一個整體，統(tǒng)一進行布線設計、安裝施工和集中管理。具有兼容性好、穩(wěn)定性高、易于管理和維護等特點，相比于傳統(tǒng)布線更加靈活、經(jīng)濟，更能滿足現(xiàn)代建筑的辦公自動化需要。,112綜合布線與傳統(tǒng)布線比較,綜合布線的優(yōu)勢主要表現(xiàn)在以下幾個方面1布線系統(tǒng)結構清晰，為管理和維護提供方便。2采用標準傳輸介質，有利于未來的擴展。3系統(tǒng)靈活性強，可適應現(xiàn)代辦公的各種不同需求。4有效降低了設計和施工費用，減少了同等條件下業(yè)主的資金投入。,113綜合布線系統(tǒng)的結構和組成,完整的綜合布線系統(tǒng)的組成部分工作區(qū)子系統(tǒng)水平干線子系統(tǒng)管理間子系統(tǒng)垂直干線子系統(tǒng)設備間子系統(tǒng)建筑群子系統(tǒng),113綜合布線系統(tǒng)的結構和組成,,1工作區(qū)子系統(tǒng)工作區(qū)子系統(tǒng)也稱為服務區(qū)子系統(tǒng)，它由工作區(qū)（常常特指各個辦公室）內的終端與信息插座之間的連接設備組成。,113綜合布線系統(tǒng)的結構和組成,2水平子系統(tǒng)水平子系統(tǒng)由樓層配線設備（FD）、信息插座和兩者之間的配線電纜或光纜以及終端設備跳線等組成，主要實現(xiàn)信息插座和管理子系統(tǒng)的連接。水平子系統(tǒng)作為工作區(qū)子系統(tǒng)和管理子系統(tǒng)的連接橋梁，既與工作區(qū)子系統(tǒng)的各個信息插座相連，又與管理子系統(tǒng)中的配線設備相連。因此，水平子系統(tǒng)設計與施工成功與否，將極大地影響綜合布線系統(tǒng)的最終通信性能。,113綜合布線系統(tǒng)的結構和組成,3管理子系統(tǒng)管理子系統(tǒng)是指通過跳線連接安排線路路由，從而管理整個用戶終端的接入，并最終實現(xiàn)綜合布線系統(tǒng)靈活性管理的相關設備的集合。管理子系統(tǒng)分布在樓層配線間、設備間和工作區(qū)，是連接垂直子系統(tǒng)和水平子系統(tǒng)的橋梁，同時又為同樓層組網(wǎng)提供條件。管理子系統(tǒng)按一定的模式對配線設備、線纜、信息插座等設施進行標識和記錄，這為動態(tài)管理和維護布線系統(tǒng)提供了可能。,113綜合布線系統(tǒng)的結構和組成,4垂直子系統(tǒng)垂直子系統(tǒng)是綜合布線系統(tǒng)的連接主干，負責將管理子系統(tǒng)連接到設備間子系統(tǒng)。垂直子系統(tǒng)由光纜或大對數(shù)電纜組成，一般放置在建筑物的弱電井內。垂直子系統(tǒng)的一端連接于設備間的主配線架，另一端連接于樓層配線間的配線架。,113綜合布線系統(tǒng)的結構和組成,5建筑群子系統(tǒng)建筑群子系統(tǒng)是將一棟建筑物中的電纜延伸到建筑群內的其他建筑物的通信設備和裝置。建筑群子系統(tǒng)將不同建筑物內的管理子系統(tǒng)連接起來，從而提供建筑物之間的線路路由。,113綜合布線系統(tǒng)的結構和組成,6設備間子系統(tǒng)設備間是指集中安裝通信設備的場所，如PBX（程控交換機）、大型計算機、計算機網(wǎng)絡通信中樞、主機等。設備間子系統(tǒng)由設備間的電纜、連續(xù)跳線架及相關支撐硬件、防雷電保護裝置等構成，可以說設備間是整個配線系統(tǒng)的中心單元。,113綜合布線系統(tǒng)的結構和組成,12綜合布線系統(tǒng)的優(yōu)越性,與傳統(tǒng)的布線方式相比，綜合布線系統(tǒng)具有明顯的優(yōu)越性兼容性可擴展性靈活性可靠性經(jīng)濟性先進性,13綜合布線系統(tǒng)的設計等級,為適應不同的需求，強調高性能價格比原則，綜合布線系統(tǒng)可分為基本型綜合布線系統(tǒng)增強型綜合布線系統(tǒng)綜合型綜合布線系統(tǒng),14綜合布線系統(tǒng)標準,1國內標準1中國工程建設標準化協(xié)會標準CECS7297。2建筑與建筑群綜合布線系統(tǒng)，工程設計規(guī)范。3中國工程建設標準化協(xié)會標準CESC9897。4建筑與建筑群綜合布線系統(tǒng)施工及驗收規(guī)范5中國建筑電氣設計規(guī)范。,14綜合布線系統(tǒng)標準,2國際標準1ISO/IEC11801。2ISO/IECCD14673。3IEEE802310BASET,10BASEFX。4IEEE8023U100BASETX,100BASEFX。5IEEE8023Z1000BASELX。,14綜合布線系統(tǒng)標準,3美國標準1ANSI/TEIA/TIA568A。2EIA/TIA568/569，EIA/TIATSB36/4067商業(yè)建筑綜合布線標準。3ANSIFDDI/TPDDI。4ANSIX3T95。5LUCENT開放式布線系統(tǒng)PDS設計總則及安裝規(guī)范。4歐洲標準EN50173。,15綜合布線系統(tǒng)與智能建筑,國家標準GB/T50314－2000對智能建筑的定義為智能建筑是以建筑為平臺，兼?zhèn)浣ㄖO備、辦公自動化及通信網(wǎng)絡系統(tǒng)，為人們提供一個安全、高效、舒適、便利的建筑環(huán)境。智能建筑由系統(tǒng)集成中心、綜合布線系統(tǒng)、建筑設備自動化系統(tǒng)、辦公自動化系統(tǒng)及通信自動化系統(tǒng)等幾部分組成。,第2章網(wǎng)絡傳輸介質,在綜合布線系統(tǒng)中，網(wǎng)絡傳輸介質互聯(lián)各種網(wǎng)絡設備，承載信號的傳輸。按照物理形態(tài)的不同，可以將網(wǎng)絡傳輸介質分為有線傳輸介質與無線傳輸介質兩類。,內容簡介,21有線傳輸介質22無線傳輸介質,21有線傳輸介質,有線傳輸介質也常稱為有線通信線路，可以將其定義為一種信號傳輸?shù)摹皩w”，這種導體可以傳輸電信號，也可以傳輸光信號。常用的有線傳輸介質有雙絞線、同軸電纜、光纖等。,常用的有線傳輸介質,,21有線傳輸介質,211雙絞線,雙絞線由兩根絕緣的金屬導線互相纏繞絞合而成。雙絞線互相絞合的目的是用來抵御一部分外界電磁波干擾，將兩根絕緣的銅導線按一定密度互相絞合在一起，可以降低信號的干擾，一根導線在傳輸中輻射的電波會被另一根線上發(fā)出的電磁波抵消。目前，雙絞線電纜可分為屏蔽雙絞線SHIELDEDTWISTEDPAIR,STP和非屏蔽雙絞線UNSHIELDEDTWISTEDPAIR,UTP兩種。,雙絞線的制作方法,所謂雙絞線的制作，是指采用特定的線序來排列雙絞線電纜中的多條導線，以便與水晶頭金屬片相接。EIA/TIA的布線標準中規(guī)定了兩種雙絞線的線序，即568B與568A。（1）標準568B橙白1，橙2，綠白3，藍4，藍白5，綠6，棕白7，棕8（2）標準568A綠白1，綠2，橙白3，藍4，藍白5，橙6，棕白7，棕8,211雙絞線,雙絞線的性能指標,1衰減。2近端串擾。3直流電阻。4特性阻抗。5衰減串擾比（ACR）。6電纜特性。,211雙絞線,212同軸電纜,同軸電纜COAXIALCABLE是一條由內、外兩個銅質導體（簡稱為內導體和外導體）組成的同心電纜。內導體可以由單股或多股導線構成，而外導體一般由一層金屬編織網(wǎng)構成，在內、外導體之間隔有絕緣材料。,同軸電纜的類型,1根據(jù)特性阻抗進行同軸電纜的分類特性阻抗為50Ω的同軸電纜和特性阻抗為75Ω的同軸電纜兩種。2根據(jù)直徑進行同軸電纜的分類粗同軸電纜（粗纜）與細同軸電纜（細纜）。,212同軸電纜,同軸電纜的特點,1）同軸電纜的優(yōu)點同軸電纜的優(yōu)點是可以在較長的無中繼器的線路上支持高帶寬通信。2）同軸電纜的缺點無論是粗纜還是細纜，其應用的布線方式都是總線拓撲結構，即一根電纜同時接入多臺計算機，這種網(wǎng)絡拓撲比較適合于機器密集的環(huán)境。但是當某一個觸點發(fā)生故障時，故障會串聯(lián)影響到整條電纜上的所有計算機，同時，故障的診斷、排查和修復都比較繁瑣。體積大，要占用電纜管道的大量空間。不能承受纏結、壓力和嚴重的彎曲，這些都會損壞電纜結構，阻止信號的傳輸。成本高。,212同軸電纜,213光纖,光導纖維簡稱為光纖，是一種光信號傳導工具。光纖封裝在塑料護套中，使得光纖能夠彎曲而不至于斷裂。通常，光纖一端的發(fā)射裝置使用發(fā)光二極管或一束激光將光脈沖信號傳送至光纖上，光纖另一端的接收裝置使用光敏組件檢測脈沖。由于光在光導纖維中的傳導損耗比電在電線中傳導的損耗低得多，因此，光纖常被用作長距離的信息傳遞工具。,光纖的分類,1）按照傳輸模式分類單模光纖SINGLEMODEFIBER在給定的工作波長上只能以單一模式傳輸，傳輸頻帶寬，傳輸容量大。多模光纖MULTIMODEFIBER多模光纖是在給定的工作波長上能以多個模式同時傳輸?shù)墓饫w。,213光纖,2）按照折射率分類按照折射率的不同，可以將光纖分為跳變式光纖和漸變式光纖。對于跳變式光纖，在纖芯和保護層的交界面處折射率呈階梯型變化。對于漸變式光纖，其折射率隨著半徑的增加而按一定規(guī)律減小，到纖芯與保護層的交界處為保護層的折射率，即纖芯折射率的變化近似于拋物線型。,213光纖,光纖的特性,（1）擁有極寬的頻帶范圍，短距離傳輸時可以達到每秒幾千兆的傳輸速率。（2）由于光纖中傳輸?shù)氖枪馐?，因此光纖傳輸?shù)男盘柌皇芡饨珉姶判盘柕母蓴_。（3）由于傳輸?shù)氖枪馐?，所以本身不向外幅射電信號，這有效防止了信息泄漏。（4）至今為止，光纖是傳輸速度最快的傳輸介質，速度可達1000MBPS以上。（5）衰減較小，在較長距離和范圍內信號是一個常數(shù)。（6）重量輕、體積小。（7）通信不帶電，可用于易燃、易爆場所。（8）使用環(huán)境溫度范圍寬。（9）耐化學腐蝕，使用壽命長。,213光纖,光纖通信基本原理,光纖通信系統(tǒng)主要由光接收機、光發(fā)送機及光纖組成。在光纖通信系統(tǒng)中，由半導體激光器（LD）或半導體發(fā)光二極管（LED）等光源產生光波，光纖傳輸光波。光發(fā)送機將電信號調制生成光信號，并將光信號導入光纖。光接收機接收經(jīng)光纖傳輸?shù)墓庑盘?，并將光信號還原為電信號。在用光纖進行遠程通信時，光信號在光纖中傳輸會因為損耗而減弱，引入中繼設備可以增強和恢復光信號。,213光纖,22無線傳輸介質,無線傳輸介質是指不使用任何物理連接，而通過空間中的電磁波的指定頻率段來傳輸無線信號的一種傳輸技術。從本質上來說，無線傳輸介質其實就是電磁波本身。常見的無線傳輸介質主要有微波、紅外線和激光等。,無線傳輸介質的分類,無線電波微波紅外線激光,22無線傳輸介質,第3章網(wǎng)絡互聯(lián)設備,在局域網(wǎng)絡中，一般通過中繼器、集線器、網(wǎng)橋、交換機、路由器、網(wǎng)關、防火墻、調制解調器及網(wǎng)卡等網(wǎng)絡互聯(lián)設備將計算機接入網(wǎng)絡，以實現(xiàn)數(shù)據(jù)傳輸。,內容簡介,31中繼器32集線器33網(wǎng)橋34交換機35路由器36網(wǎng)關37防火墻38調制解調器39網(wǎng)卡,31中繼器,中繼器一般用于在兩個網(wǎng)絡節(jié)點之間進行物理信號的雙向轉發(fā)。中繼器主要完成物理層的功能，負責在兩個節(jié)點的物理層上按位傳遞信息，完成信號的復制、調整和放大功能，以此來延長網(wǎng)絡的長度。,,32集線器,集線器的功能是對接收到的信號整形放大后，再進行廣播式的傳輸，以擴大信號的傳輸距離。連接時，以集線器為中心將所有節(jié)點集中。集線器工作于OSI參考模型的第一層物理層。從本質上來說，集線器是中繼器的一種形式，區(qū)別在于集線器能夠提供多端口服務，也稱為多口中繼器。,33網(wǎng)橋,網(wǎng)橋也稱橋接器，是用于連接具有相同或相似體系結構的局域網(wǎng)絡的存儲轉發(fā)設備。網(wǎng)橋工作于OSI參考模型的第二層數(shù)據(jù)鏈路層。網(wǎng)橋在兩個局域網(wǎng)的數(shù)據(jù)鏈路層間按幀傳輸數(shù)據(jù)。,331網(wǎng)橋概述,網(wǎng)橋功能路由選擇功能轉發(fā)功能過濾功能重組幀功能管理功能,332網(wǎng)橋的工作原理,網(wǎng)橋根據(jù)網(wǎng)絡上傳輸?shù)臄?shù)據(jù)幀的目的地址（MAC地址）決定是否向其他網(wǎng)段轉發(fā)數(shù)據(jù)。如果數(shù)據(jù)的目的地址與源地址不在同一網(wǎng)段上，網(wǎng)橋將此數(shù)據(jù)向其他網(wǎng)段轉發(fā)；如果數(shù)據(jù)的目的地址與源地址在同一網(wǎng)段上，則網(wǎng)橋不向其他網(wǎng)段傳輸數(shù)據(jù)。,333網(wǎng)橋種類,根據(jù)網(wǎng)橋的轉發(fā)方式，可以將網(wǎng)橋分為透明網(wǎng)橋和源站選路網(wǎng)橋兩種。1．透明網(wǎng)橋使用透明網(wǎng)橋傳輸數(shù)據(jù)時，通過網(wǎng)橋轉發(fā)的所有數(shù)據(jù)報感受不到網(wǎng)橋的存在。2．源站選路網(wǎng)橋源路由選擇的核心思想是假定每個幀的發(fā)送者都知道接收者是否在同一局域網(wǎng)。,334網(wǎng)橋的特點,（1）可以實現(xiàn)不同類型的局域網(wǎng)的互聯(lián)。（2）可以實現(xiàn)更大范圍的局域網(wǎng)互聯(lián)。工作在鏈路層的網(wǎng)橋不受MAC定時特性的限制，可連接的距離幾乎無限。目前，一種流行的橋接方式為橋接主干網(wǎng)絡，即利用網(wǎng)橋將多個局域網(wǎng)互聯(lián)到一個高速主干網(wǎng)絡上。（3）有過濾功能，可隔離錯誤，并提高網(wǎng)絡性能。（4）引入網(wǎng)橋可以提高局域網(wǎng)的安全性。局域網(wǎng)一般采用廣播式通信方式，一個站點發(fā)送的信息其他站點都能收到，引入網(wǎng)橋可將重要部門的電纜段與其他部門隔離開，從而提高了網(wǎng)絡的安全性。,34交換機,交換機是一種基于MAC地址識別，能完成封裝轉發(fā)數(shù)據(jù)包功能的網(wǎng)絡智能設備。建立交換局域網(wǎng)可以顯著提高局域網(wǎng)的性能。,341交換機概述,交換機是一種在通信系統(tǒng)中完成信息交換功能的設備。與集線器的共享式網(wǎng)絡傳輸工作方式不同，交換機使用的是交換式網(wǎng)絡傳輸。,交換機的工作原理,交換機擁有一條高帶寬的背部總線和內部交換矩陣，交換機的所有端口都掛接在這條背部總線上?？刂齐娐方邮盏綌?shù)據(jù)包后，處理端口查找內存中的地址對照表，以確定目的MAC地址（網(wǎng)卡的硬件地址）的網(wǎng)卡（NIC）掛接在哪個端口上，通過內部交換矩陣迅速將數(shù)據(jù)包傳送到目的端口。若目的MAC地址不存在，則廣播到所有的端口，接收端口回應后，交換機會將新的地址添加到內部MAC地址表中。,341交換機概述,交換機的優(yōu)勢,（1）交換機使用現(xiàn)有的電纜、中繼器、集線器和工作站的網(wǎng)卡，不必做硬件升級，因此節(jié)約了網(wǎng)絡建設的成本。（2）交換機對工作站是透明的，簡化了網(wǎng)絡變化的操作，在一定程度上降低了網(wǎng)絡的管理成本。（3）通過專門設計的集成電路，使交換機能夠提供比傳統(tǒng)橋接器優(yōu)異得多的操作性能，同時端口造價也明顯低于傳統(tǒng)橋接器。,341交換機概述,交換機常用的兩種交換技術,交換的方式有兩種直通方式和存儲轉發(fā)模式。1直通模式是交換機只將以太網(wǎng)數(shù)據(jù)幀包含目標地址的前16字節(jié)讀入交換機的高速緩存，解析出目的MAC地址后進行交換。這種方法速度快，但容易將不完整的數(shù)據(jù)幀交換出去。2存儲轉發(fā)模式將整個數(shù)據(jù)幀讀入交換機的高速緩存，進行檢查，如果發(fā)現(xiàn)該數(shù)據(jù)幀不完整，則將該數(shù)據(jù)幀拋棄，否則進行轉發(fā)。這種方式提高了數(shù)據(jù)轉發(fā)的效率，但由于進行數(shù)據(jù)幀的拆開和重組需要時間和資源，因此，這種方式將減低交換機的性能。,341交換機概述,342網(wǎng)絡交換機的種類,按照傳輸速度、端口結構、網(wǎng)絡層次、交換技術及是否支持網(wǎng)絡管理等方面對網(wǎng)絡中使用的交換機進行分類。按傳輸速度，可以將局域網(wǎng)交換機分為以太網(wǎng)交換機、快速以太網(wǎng)交換機、千兆（G位）以太網(wǎng)交換機、萬兆（10G位）以太網(wǎng)交換機、FDDI交換機、ATM交換機和令牌環(huán)交換機等。按端口結構可分為固定端口交換機和模塊化交換機兩種。按網(wǎng)絡層次可以將網(wǎng)絡交換機劃分為企業(yè)級交換機、校園網(wǎng)交換機、部門級交換機、工作組交換機、桌機型交換機。按交換技術可以分為第二層交換機、第三層交換機和第四層交換機。按是否支持網(wǎng)絡管理，可以分為“網(wǎng)管型”和“非網(wǎng)管理型”兩大類。,343選擇交換機,在交換機選購時應注意以下幾個方面1轉發(fā)方式2延時3管理功能4MAC地址數(shù)5背板帶寬6端口數(shù)7光纖解決方案,35路由器,路由器是一種計算機網(wǎng)絡設備，常用于連接多個邏輯上分開的網(wǎng)絡，并在兩個局域網(wǎng)的網(wǎng)絡層間按幀傳輸數(shù)據(jù)。,351路由器的概念,所謂路由，就是指通過相互聯(lián)接的網(wǎng)絡將信息從源地點移動到目標地點的活動。一般來說，在路由過程中信息至少會經(jīng)過一個或多個中間節(jié)點。路由和交換之間的主要區(qū)別是交換發(fā)生在OSI參考模型的第二層（數(shù)據(jù)鏈路層），而路由發(fā)生在第三層，即網(wǎng)絡層。,352路由器的功能,（1）可以實現(xiàn)不同網(wǎng)段或網(wǎng)絡之間的數(shù)據(jù)包轉發(fā)。（2）選擇最合理的路由，引導通信。路由器按照某路由通信協(xié)議查找路由表，路由表中列出整個互聯(lián)網(wǎng)絡中包含的各個節(jié)點、節(jié)點間的路徑情況，如果有若干條路徑可以到達特定節(jié)點，則基于預先確定的準則選擇最優(yōu)（最經(jīng)濟）的路徑。隨著網(wǎng)段及其互聯(lián)情況的變化，路由情況的信息按路由協(xié)議的規(guī)定及時更新，從而保證路由信息的有效性。（3）為了便于在網(wǎng)絡間傳送報文，路由器在轉發(fā)報文的過程中按照預定的規(guī)則將大的數(shù)據(jù)包分解成適當大小的數(shù)據(jù)包，到達目的地后再將分解的數(shù)據(jù)包組裝成原有形式。（4）支持多協(xié)議的路由器可以連接使用不同通信協(xié)議的網(wǎng)段。,353路由器的工作原理,在路由器中保存著各種傳輸路徑的相關數(shù)據(jù)路由表。路由表中保存著子網(wǎng)的標志信息、網(wǎng)上路由器的個數(shù)和下一個路由器的名字等內容。路由表可以是系統(tǒng)管理員固定設置好的，也可以由路由器自動調整，或由主機控制。路由器通過查找路由表中的匹配項，決定如何將接收到的數(shù)據(jù)包進行轉發(fā)。,354路由器的優(yōu)點,（1）適用于大規(guī)模的網(wǎng)絡。（2）能更好地處理多媒體。（3）安全性高。（4）隔離不需要的通信量。（5）節(jié)省局域網(wǎng)的頻寬。（6）減少主機負載。,355路由器與交換機的區(qū)別,（1）路由器連接的是兩個不同的網(wǎng)絡，交換機連接的是一個局域網(wǎng)的兩個網(wǎng)段。（2）路由器工作于OSI參考模型的第三層網(wǎng)絡層，交換機工作于OSI參考模型的第二層數(shù)據(jù)鏈路層。（3）路由器比交換機具有更多智能功能，工作原理也更復雜。,36網(wǎng)關,網(wǎng)關GATEWAY又稱協(xié)議轉換器，在使用不同的通信協(xié)議、數(shù)據(jù)格式，甚至體系結構完全不同的兩種系統(tǒng)之間，網(wǎng)關通過協(xié)議轉換實現(xiàn)網(wǎng)絡之間的互連。網(wǎng)關既可以用于廣域網(wǎng)互連，也可以用于局域網(wǎng)互連。網(wǎng)關按功能可以分為3類協(xié)議網(wǎng)關、應用網(wǎng)關、安全網(wǎng)關。,37防火墻,防火墻是控制網(wǎng)絡中數(shù)據(jù)傳輸?shù)南到y(tǒng)，它依照特定的規(guī)則，允許或限制數(shù)據(jù)通過。防火墻可能是一臺專屬的硬件或是架設在硬件上的一套軟件。,371防火墻概述,防火墻是一種用于保護數(shù)據(jù)、資源和聲譽安全的保護裝置。1數(shù)據(jù)安全保護用戶保存在計算機里的信息，通常需要保護的數(shù)據(jù)具有以下特征（1）保密性。是用戶不需要被別人知道的數(shù)據(jù)。（2）完整性。是用戶不需要被別人修改的數(shù)據(jù)。（3）可用性。是用戶希望自己能夠使用的數(shù)據(jù)。2資源安全保護用戶計算機內的各種系統(tǒng)軟硬件資源。3聲譽安全防止入侵者冒充合法用戶的身份。防火墻主要服務于以下幾個目的（1）限制訪問從一個特別的控制點進入。（2）限定訪問從一個特別的控制點離開。（3）防止入侵者接近非防御設施。（4）阻止破壞者對計算機系統(tǒng)進行破壞。,372防火墻體系結構,1屏蔽路由器2雙宿主機網(wǎng)關3被屏蔽主機網(wǎng)關4被屏蔽子網(wǎng),373兩種常用的防火墻類型,1網(wǎng)絡層防火墻網(wǎng)絡層防火墻可視為一種數(shù)據(jù)包過濾器，通常由一部路由器或一部充當路由器的計算機構成。包過濾器檢查接收的數(shù)據(jù)包是否能匹配某一條過濾規(guī)則（這些過濾規(guī)則基于IP源地址、IP目標地址或端口號、內裝協(xié)議等提供給IP轉發(fā)過程的包頭信息），如果能匹配，則包過濾器根據(jù)規(guī)則決定允許或拒絕轉發(fā)數(shù)據(jù)；如果不能匹配，則根據(jù)用戶配置的缺省參數(shù)決定是否轉發(fā)數(shù)據(jù)。2應用級防火墻應用級防火墻通過代理服務器將內網(wǎng)與外網(wǎng)連接，從而實現(xiàn)防火墻內外計算機系統(tǒng)的隔離。配置代理服務器可以控制內網(wǎng)需要的服務。,374防火墻的優(yōu)點,1能強化安全策略。2能有效地記錄INTERNET上的活動。3限制暴露用戶點。4是一個安全策略的檢查站。,38調制解調器,將計算機輸出的原始數(shù)字信號轉換成相應模擬信號的過程，稱為調制，相應的設備稱為調制器；將調制信號恢復為數(shù)字信號的過程稱為解調，相應的設備稱為解調器。調制器與解調器合起來稱為調制解調器。,39網(wǎng)卡,網(wǎng)絡接口卡（NETWORKINTERFACECARD）簡稱網(wǎng)卡，又稱為網(wǎng)絡適配器，各種網(wǎng)絡資源設備必須安裝網(wǎng)卡，并通過傳輸介質連接到網(wǎng)絡中。網(wǎng)卡工作于OSI參考模型的第二層，即數(shù)據(jù)鏈路層。每個網(wǎng)卡都有一個惟一的序列號，這個序列號被稱為MAC地址。,網(wǎng)卡主要完成如下功能,（1）讀入由其他網(wǎng)絡設備傳輸過來的數(shù)據(jù)包，經(jīng)過拆包，將其變成客戶機或服務器可以識別的數(shù)據(jù)，通過主板上的總線將數(shù)據(jù)傳輸?shù)剿柙O備中。（2）將計算機發(fā)送的數(shù)據(jù)打包后輸送至其他網(wǎng)絡設備中。,39網(wǎng)卡,第4章局域網(wǎng)方案設計與規(guī)劃,在幾十米到幾千米范圍內，由分布在一個或幾個建筑物內的計算機相互連接構成的計算機網(wǎng)絡稱為局域網(wǎng)，用戶可以使用局域網(wǎng)實現(xiàn)快速網(wǎng)絡通信和資源共享。,內容簡介,41網(wǎng)絡系統(tǒng)組成42局域網(wǎng)概述43局域網(wǎng)技術44局域網(wǎng)分層模型,41網(wǎng)絡系統(tǒng)組成,網(wǎng)絡系統(tǒng)一般由網(wǎng)絡平臺、服務平臺、用戶平臺、開發(fā)平臺、數(shù)據(jù)庫平臺、應用平臺、網(wǎng)管平臺、安全平臺和環(huán)境平臺等組成。,41網(wǎng)絡系統(tǒng)組成,42局域網(wǎng)概述,局域網(wǎng)廣泛應用于校園、工廠及企事業(yè)單位的網(wǎng)絡組建，具有覆蓋范圍小、數(shù)據(jù)傳輸速率高、價格便宜等特點。,421局域網(wǎng)的定義,局域網(wǎng)LOCALAREANETWORK，LAN是指范圍在幾十米到幾千米內辦公樓群或校園內的計算機相互連接所構成的計算機網(wǎng)絡。一個局域網(wǎng)可以容納幾臺至幾千臺計算機。目前，局域網(wǎng)被廣泛應用于校園、工廠及企事業(yè)單位。,422局域網(wǎng)的特點,（1）局域網(wǎng)覆蓋的地理范圍較小。（2）數(shù)據(jù)傳輸率高（可到10000MBPS）。（3）傳輸延時小。（4）誤碼率低。（5）價格便宜。（6）一般是某一單位組織所擁有。,423局域網(wǎng)的分類,1按照網(wǎng)絡的傳輸介質類按照網(wǎng)絡的傳輸介質，可以將計算機網(wǎng)絡分為有線網(wǎng)絡和無線網(wǎng)絡兩種。（1）有線網(wǎng)絡指采用同軸電纜、雙絞線、光纖等有線介質來連接的計算機網(wǎng)絡。采用雙絞線聯(lián)網(wǎng)是目前最常見的聯(lián)網(wǎng)方式。（2）無線網(wǎng)絡采用微波、紅外線、無線電等電磁波作為傳輸介質。由于無線網(wǎng)絡的聯(lián)網(wǎng)方式靈活方便，不受地理因素影響，因此是一種很有前途的組網(wǎng)方式。,423局域網(wǎng)的分類,2按拓撲結構分類（1）總線型結構。（2）星型結構。（3）環(huán)型結構。（4）蜂窩拓撲結構。,43局域網(wǎng)技術,局域網(wǎng)具有地理分布范圍有限，傳輸速率高，通常為私有的特點。利用局域網(wǎng)可以允許用戶相互通信和共享諸如打印機、存儲設備之類的資源。,IEEE802局域網(wǎng)參考模型由IEEE802委員會于1985年制定，該模型將數(shù)據(jù)鏈路層劃分為兩個子層，即媒體訪問控制MAC子層和邏輯鏈路控制LLC子層。MAC子層與物理層相關聯(lián)，而LLC子層則完全獨立出來，為高層提供服務，這樣就實現(xiàn)了物理層和數(shù)據(jù)鏈路層的完全獨立，解決了ISO制定的計算機網(wǎng)絡7層參考模型（即OSI模型）中局域網(wǎng)物理層和數(shù)據(jù)鏈路層不能完全獨立的問題。,431IEEE802局域網(wǎng)參考模型,432局域網(wǎng)的技術標準,1以太網(wǎng)技術標準（1）10BASE5標準。（2）10BASE2標準。（3）10BASET標準。,433以太網(wǎng)技術,1）10BASE5標準10BASE5標準是最初的IEEE8023標準，因此遵循該標準的以太網(wǎng)也稱為標準以太網(wǎng)。10BASE5表示信號速率為10MBPS，基帶傳輸，在一個網(wǎng)段內兩個站點之間最大距離為500M，最多可連接100個站點。10BASE5采用總線拓撲結構，以及CSMA/CD媒體訪問控制協(xié)議，所有的站點均經(jīng)過一條電阻為50Ω，直徑為10MM的粗同軸電纜相連，也稱為粗纜以太網(wǎng)。,433以太網(wǎng)技術,2）10BASE2標準10BASE2表示信號速率為10MBPS，基帶傳輸，在一個網(wǎng)段內兩個站點之間的最大距離為185M，每段可容納30個節(jié)點。該標準采用總線型拓撲結構，采用CSMA/CD媒體訪問控制協(xié)議，所有的站點均由一條50Ω、RG58A/U或RG58C/U型細同軸電纜相連，也稱為細纜以太網(wǎng)。對應的IEEE標準為IEEE8023A。,433以太網(wǎng)技術,3）10BASET標準10BASET表示信號速率為10MBPS，基帶傳輸，采用雙絞線作為傳輸媒介，網(wǎng)段最大長度為100M。

簡介：,綜合藝體組工作計劃,,成都市天回小學,一、指導思想新學期，綜合藝體組將以學校和教導處工作計劃為依據(jù)；以圍繞“育人才、出成績”為中心，以搞好各學科特色活動為重點，通過教學研究，提高教師駕馭課堂的能力，使組內每位老師都能全身心地投入到教育、教學工作中，讓學生在各種學科活動中能力得到鍛煉，個性得到發(fā)展，全面提高學生的綜合藝體素養(yǎng)。,二、工作目標1、抓實各學科教學常規(guī)，提高課堂教學質量2、根據(jù)各學科特點，開展各學科特色活動,主要工作（一）召開大組會議，落實學校各項工作目標。（二）各學科完成新學期教學計劃。確定教研組業(yè)務學習及組內備課交流時間,推選教研組上校級研究課的老師。（三）音樂、美術、體育做好每月一賽的活動方案（四）開展體育、科學、音樂學科業(yè)余的訓練工作。（五）做好體育、科學、音樂、美術學科學生參加各級比賽的準備工作。（六對校點非專職體育老師進行每月一次的培訓。七思品學科將我?，F(xiàn)有小報收齊分好類后，在思品教研時向全區(qū)老師展示,主要活動九月1、制定體育教研組工作計劃2、規(guī)范全校學生體鍛的進出場紀律，以及廣播操韻律操鍛煉的動作質量。3、制定“足球在我心”活動啟動儀式方案和活動方案。4、創(chuàng)編新的足球韻律操對全校學生進行教授。5、確定田徑、健美操、足球、籃球的訓練計劃，開始學校的體育業(yè)余訓練。6、九月底的周五上午10001100對校點非專職的體育老師進行培訓。7、針對課題開展每月一賽活動。8完成九月足球在我心活動的總結和圖片質料，上報體育局。,十月1、十月的第二周對校點非專職的體育老師進行健康體質標準測試工作進行培訓。2開展“足球在我心”系列活動的正腳背運球教授技術。3、帶學生參加區(qū)“6＋6讓我玩”足球比賽。4、針對課題繼續(xù)開展每月一賽活動。5、開始進行全校性學生健康體質的測試工作。6、完成九、十月“足球在我心”活動的總結和圖片資料并上報體育局的工作。十一月1、體育組完成全校學生的體質健康標準的輸機上報工作。2、繼續(xù)開展足球在我心系列活動、帶學生進行區(qū)足球比賽工作。3針對課題進行每月一賽活動。,12月1、體育繼續(xù)開展足球在我心活動，上報九十二月足球在我心活動在我校開展和普及情況的活動圖片文字資料。2、開展課題組的每月一賽活動。一月1、結束訓練工作、全面準備期末考試。2、做好學期結束，總結工作。做好學生期末考核工作。3、上報成績，收集各種活動過程資料、圖片質料并進行保存。,謝謝祝大家節(jié)日快樂,

簡介：統(tǒng)計學原理,第四章綜合指標1,主要內容總量指標相對指標平均指標標志變異指標,主要內容,第四章綜合指標2,一、總量指標1總量指標又稱絕對指標，或簡稱絕對數(shù)，是反映社會經(jīng)濟現(xiàn)象在一定時間、地點條件下規(guī)模或絕對水平的綜合指標。表現(xiàn)形式絕對數(shù)。如2000年中國GDP為89404億元；2000年中國外匯儲備為1656億美元。2、總量指標的種類按說明內容不同分（1）總體總量總體單位總數(shù)。（2）標志總量總體單位某一數(shù)量標志值總和。如研究某地區(qū)工業(yè)企業(yè)職工工資情況，“職工人數(shù)”為總體總量，“工資總額”為標志總量。,綜合指標,第四章綜合指標3,一、總量指標2總量指標的種類按反映時間不同分（1）時期指標（時期數(shù)）,特點可以連續(xù)計量，且可累計；數(shù)值大小與時期長短成正比。（2）時點指標（時點數(shù)）。如總產值、銷售量為時期數(shù)；年末人口數(shù)、設備臺數(shù)為時點數(shù)。按時點間斷計數(shù)，不能累計；數(shù)值大小與時點間隔長短沒直接關系。3按計量單位不同分（1）實物指標；（2）價值指標；（3）勞動量指標。,第四章綜合指標4,二、相對指標1相對指標是兩個有聯(lián)系統(tǒng)計指標進行對比的比值。也稱相對數(shù)。表現(xiàn)形式無名數(shù)①成數(shù)；②系數(shù)和倍數(shù)；③百分數(shù)、千分數(shù)、萬分數(shù)；④單名數(shù)和復名數(shù)。有名數(shù)人均糧食產量。2相對指標的種類1計劃完成相對數(shù)；2結構相對數(shù)；3比例相對數(shù)；4比較相對數(shù)；5動態(tài)相對數(shù)；6強度相對數(shù)。,第四章綜合指標5,二、相對指標3計算1計劃完成相對數(shù)計劃期內實際完成數(shù)與計劃數(shù)之比。作用考核、反映計劃完成的程度（進度）。計算方法基本計算公式計劃完成程度實際完成數(shù)/計劃完成數(shù)100（分子與分母位置不能互換）,相對指標,第四章綜合指標6,二、相對指標3計算1計劃完成相對數(shù)對長期計劃（5年計劃）的檢查有水平法和累計法水平法5年計劃末年實際水平/末年計劃水平100累計法5年計劃實際累計完成數(shù)/規(guī)定的累計數(shù)100計劃執(zhí)行進度的考核某一時期的實際累計完成數(shù)/計劃期全期計劃任務100,第四章綜合指標7,二、相對指標3計算2結構相對指標在分組的基礎上，以各組的單位數(shù)與總體單位總數(shù)對比，或以各組的標志總量與總體的標志總量對比求得的比重，反映總體內部結構的一種指標。表現(xiàn)形式百分數(shù)、成數(shù)公式總體某部分或組的數(shù)值/總體全部數(shù)值100特點各比重之和等于100或1,,,相對指標,第四章綜合指標8,二、相對指標3計算（3）比較相對數(shù)不同地區(qū)（單位）之間的同類指標靜態(tài)對比得到的綜合指標。表現(xiàn)形式百分數(shù)、倍數(shù)、系數(shù)。公式甲地區(qū)某類指標數(shù)值/乙地區(qū)同類指（4）比例相對數(shù)反映總體中各個組成部分之間的比例關系和均衡狀況的綜合指標。公式總體中一部分數(shù)值/另一部分數(shù)值100,第四章綜合指標9,二、相對指標3計算（5）動態(tài)相對數(shù)同一現(xiàn)象在不同時期兩個數(shù)值進行動態(tài)對比而得到的相對數(shù)，表明現(xiàn)象在時間上發(fā)展變化的程度。也稱為發(fā)展速度。公式報告期數(shù)值/基期數(shù)值100（6）強度相對指標同一地區(qū)或單位內，兩個性質不同而有聯(lián)系的總量指標數(shù)值對比得到的相對數(shù)，用來分析不同事物之間的數(shù)量對比關系，表明現(xiàn)象的強度、密度和普遍程度的指標。公式某一總量指標數(shù)值/另一總量指標數(shù)值形式正指標和逆指標,第四章綜合指標10,三、平均指標1平均指標概述（1）平均指標同質總體某一標志在一定時間、地點、條件下所達到的一般水平，是總體的代表值，它描述分布數(shù)列的集中趨勢。（2）平均指標的特點①同質性；②代表性；③抽象性（3）平均指標的作用①比較同類現(xiàn)象不同單位、不同地區(qū)間平均水平。②比較同類現(xiàn)象在不同時期的平均水平。③用于研究事物之間的依存關系。④利用平均數(shù)還可以進行推算和預測。,第四章綜合指標11,三、平均指標（4）平均指標分類算術平均數(shù)調和平均數(shù)數(shù)值平均數(shù)幾何平均數(shù)眾數(shù)平均指標位置平均數(shù)中位數(shù),平均指標,,,,第四章綜合指標12,三、平均指標2算術平均指標算術平均數(shù)算術平均數(shù)是總體各單位某一數(shù)量標志的平均數(shù)。公式算術平均數(shù)標志總量÷總體總量簡單算術平均數(shù),第四章綜合指標13,三、平均指標2算術平均指標算術平均數(shù)與強度相對數(shù)的比較概念不同。強度相對數(shù)是兩個有聯(lián)系而性質不同的指標對比形成相對數(shù)指標。算術平均數(shù)是反映同質總體單位標志值一般水平的指標。作用不同。強度相對數(shù)反映兩不同總體現(xiàn)象形成的密度、強度。算術平均數(shù)反映同一現(xiàn)象在同一總體中的一般水平。計算公式及內容不同。算術平均數(shù)分子、分母是同一總體標志總量和總體單位數(shù)，分母每一個總體單位都在分子可找到與之對應的標志值。強度相對數(shù)是兩個總體現(xiàn)象之比，分子分母沒有對應關系。,第四章綜合指標14,三、平均指標2算術平均指標某公司下屬各店職工按工齡分組情況,第四章綜合指標15,三、平均指標2算術平均指標加權算術平均數(shù),第四章綜合指標16,三、平均指標2算術平均指標平均數(shù)與總體單位數(shù)的積等于標志總量變量值X加減一任意常數(shù)?，平均數(shù)增減一個?變量值X乘以一任意常數(shù)?，平均數(shù)也乘以一個?變量值X除以一任意常數(shù)?，平均數(shù)也除以一個?變量值X與算術平均數(shù)的離差和為零變量值X與算術平均數(shù)離差平方和為最小值。,第四章綜合指標17,三、平均指標3調和平均數(shù)調和平均數(shù)又稱倒數(shù)平均數(shù)，是變量倒數(shù)的算術平均數(shù)的倒數(shù)。公式,第四章綜合指標18,三、平均指標3調和平均數(shù)調和平均數(shù)作為算術平均數(shù)的變形,第四章綜合指標19,三、平均指標3調和平均數(shù)自行車賽時速甲30公里，乙28公里，丙20公里，全程200公里，問三人平均時速是多少若甲乙丙三人各騎車2小時，平均時速是多少,第四章綜合指標20,三、平均指標4幾何平均數(shù)幾何平均數(shù)是N個變量連乘積的N次根。公式,第四章綜合指標21,三、平均指標4幾何平均數(shù)假定某地儲蓄年利率（按復利計算）5持續(xù)15年，3持續(xù)25年，22持續(xù)1年。請問此5年內該地平均儲蓄年利率。,STAT,第四章綜合指標22,三、平均指標5眾數(shù)眾數(shù)指變量數(shù)列中出現(xiàn)次數(shù)最多或頻率最大的變量值。適用條件只有集中趨勢明顯時，才能用眾數(shù)作為總體的代表值。計算方法單項數(shù)列出現(xiàn)次數(shù)最多（頻率最大）標志值；組距數(shù)列等距數(shù)列，先確定眾數(shù)組，再通過公式計算，找出眾數(shù)點的標志值。,STAT,第四章綜合指標23,三、平均指標5眾數(shù)上限公式下限公式,STAT,第四章綜合指標24,三、平均指標5眾數(shù),STAT,第四章綜合指標25,三、平均指標6中位數(shù)中位數(shù)將總體單位的某一數(shù)量標志的各個數(shù)值按照大小順序排列，居于中間位置的那個數(shù)值就是中位數(shù)。計算方法組距數(shù)列由未分組資料確定中位數(shù)排序確定中位數(shù)位置奇數(shù)中間位置的標志值為中位數(shù)。偶數(shù)中間位置相鄰兩個變量值的簡單平均數(shù)是中位數(shù)。,STAT,第四章綜合指標26,三、平均指標6中位數(shù)由分組資料確定中位數(shù)下限公式上限公式,STAT,第四章綜合指標27,三、平均指標6中位數(shù),STAT,第四章綜合指標28,三、平均指標7算術平均數(shù)、眾數(shù)和中位數(shù)關系次數(shù)分布呈現(xiàn)正態(tài)分布次數(shù)分布呈偏正態(tài)分布右偏分布左偏分布三者推算公式,STAT,第四章綜合指標29,三、平均指標8算術平均數(shù)和幾何平均數(shù)、調和平均數(shù)的關系一般情況下（同一資料為前提）當同一資料所由變量值都相同時,STAT,第四章綜合指標30,四、標志變動指標1標志變異指標概念變異度指標又稱標志變動度指標，是綜合反映總體各單位標志值及其分布的差異程度的指標。2作用1衡量平均數(shù)代表性的大小。變異度指標值與平均數(shù)的代表性大小成反比。2衡量現(xiàn)象變動的穩(wěn)定性和均衡程度。變異度指標越小，現(xiàn)象變動的穩(wěn)定性和均衡程度越高。3計算抽樣誤差和確定樣本容量的依據(jù)。,第四章綜合指標31,四、標志變動指標3標志變異指標種類（1）全距；（2）四分位差；（3）平均差（4）標準差；（5）方差；（6）離散系數(shù)4全距全距是總體各單位標志值中最大值與最小值之差，又稱極差。全距計算R最大值XMAX－最小植XMIN優(yōu)缺點計算簡便，意義清楚，反映現(xiàn)象的差異程度較粗略，實用價值甚小。,第四章綜合指標32,四、標志變動指標5平均差平均差是總體各單位標志值對其算術平均數(shù)的離差絕對值的算術平均數(shù)。平均差計算A．D．（簡單式）A．D．＝（加權式）,第四章綜合指標33,四、標志變動指標5平均差,第四章綜合指標34,四、標志變動指標6標準差和方差標準差是總體各單位標志值對其算術平均數(shù)離差平方的算術平均數(shù)的平方根，又稱均方差或均方根差。標準差的平方即為方差。計算標準差?方差,?,第四章綜合指標35,四、標志變動指標6標準差和方差845,第四章綜合指標36,四、標志變動指標7標志變異系數(shù)為對比分析不同平均數(shù)，不宜直接用平均差或標準差，而須應用標志變動系數(shù)。（1）平均差系數(shù)（2）標準差系數(shù),第四章綜合指標37,四、標志變動指標8交替標志的平均數(shù)與標準差是非標志指總體單位間以兩種形式出現(xiàn)，非此即彼。主要用于總體單位間性質的區(qū)別。平均數(shù)的計算標準差的計算,第四章綜合指標38,思考題1如何理解的平均指標2算術平均、調和平均數(shù)如何計算3中位數(shù)、眾數(shù)如何計算4標志差概念及計算,

簡介：糖尿?。―IABETESMELLITUS,是一組以慢性血葡萄糖水平增高為特征的代謝性疾病，是由于胰島素分泌和/或作用缺陷所引起。以慢性高血糖伴碳水化合物、脂肪和蛋白質的代謝障礙為特征。糖尿病是心血管疾病的重要危險因素。,定義,糖尿病分型,自身免疫反應引起胰島Β細胞破壞和功能衰竭，引起絕對的胰島素缺乏或分泌不足，或血液中可測到自身抗體。①任何年齡均可發(fā)病，但30歲前最為常見；②起病急，多有典型的“三多一少”癥狀；③血糖顯著升高，經(jīng)常反復出現(xiàn)酮癥；④血中胰島素和C肽水平很低甚至檢測不出；⑤患者需要終生應用胰島素替代治療。,1型糖尿病（胰島素依賴型）,約占95，分為肥胖和非肥胖兩種類型。病因如下胰島素分泌不足；胰島素釋放延遲；周圍組織胰島素作用損害；肝糖產生增加，肥胖引起的胰島素抵抗；高熱量飲食、精神緊張、缺少運動。,2型糖尿?。ǚ且葝u素依賴型）,2型糖尿病①一般有家族遺傳病史；②起病緩慢，病情發(fā)展相對平穩(wěn)；③多數(shù)人肥胖、體重重、食欲好；④患者多在檢查身體中被發(fā)現(xiàn)；⑤可出現(xiàn)糖尿病慢性并發(fā)癥。,一、代謝紊亂癥候群二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病三、慢性并發(fā)癥,臨床表現(xiàn),代謝紊亂癥候群,1型癥狀明顯首發(fā)癥狀可為DKA2型隱匿緩慢除三多一少外，視力下降，皮膚瘙癢等均可為首發(fā)癥狀圍手術期或健康檢查時發(fā)現(xiàn)高血糖,1糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥昏迷2感染皮膚化膿性感染皮膚真菌感染真菌性陰道炎肺結核尿路感染腎乳頭壞死（高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織）,急性并發(fā)癥或伴發(fā)癥,（一）大血管病變（二）微血管病變1．糖尿病腎病2．糖尿病性視網(wǎng)膜病變3．糖尿病心肌病（三）神經(jīng)病變（四）眼的其他病變（五）糖尿病足,慢性并發(fā)癥,胰島素與血糖,每個人血液中都有一定濃度的葡萄糖，人體需要這些葡萄糖來提供能量；胰島素是胰腺分泌的一種激素，它可以幫助葡萄糖進入細胞，提供。,糖尿病患者的血糖特點,胰島素分泌不足或胰島素作用缺陷，或二者兼有，血液中的葡萄糖無法進入細胞被利用，導致血糖升高。,一促胰島素分泌劑二雙胍類（二甲雙胍）三A糖苷酶抑制劑（波糖）四噻唑烷二酮類（列酮）,降糖藥物,口服降糖藥物,磺脲類（格列）非磺脲類（格列奈）,,,降糖藥物的不同作用環(huán)節(jié),磺脲類（格列）,降糖機制刺激胰島Β細胞分泌胰島素。適應癥用于單純飲食或運動不能控制的2型糖尿病。副作用1、可引起低血糖；2、對肝腎功能有影響；3、易發(fā)生繼發(fā)性失效；,格列齊特緩釋片,每日一次，一次（14片）建議早餐時服用,格列齊特緩釋片,緩釋片一片30MG相當于普通片一片80MG。替換時，必須進行血糖監(jiān)測,每日兩次，一次（13片）建議早餐時服用,格列美脲,2MG規(guī)格為綠色異型片一天一次，早餐前立即服用,格列美脲,1MG規(guī)格為粉色異型片,格列美脲,國產2MG,格列吡嗪（瑞易寧）,每日一次，與早餐同時服用,格列吡嗪（秦蘇）,每日一次，早餐前30分鐘服用,非磺脲類（格列奈）,降糖機制刺激胰島素的早期分泌。適應癥用于單純飲食或運動不能控制的2型糖尿病。副作用可引起低血糖，但與磺脲類相比，發(fā)作次數(shù)少，程度也較輕；,瑞格列奈（諾和龍）,餐前030分鐘內服用，注意有三種不同規(guī)格，服用時注意劑量,瑞格列奈,雙胍類,降糖機制減少肝臟產生葡萄糖；促進肌肉攝取葡萄糖；增加胰島素敏感性。適應癥1）首選用于單純飲食控制及體育鍛煉治療無效的2型糖尿病，特別是肥胖的2型糖尿病；2）對于1型或2型糖尿病，與胰島素合用，可增加胰島素的降血糖作用，減少胰島素用量，防止低血糖發(fā)生；3）可與磺酰脲類口服降血糖藥合用，具協(xié)同作用。,雙胍類,常見不良反應腹瀉、惡心、嘔吐、胃脹、乏力、消化不良等。注意事項1）監(jiān)測血糖，避免低血糖；2）定期檢查腎功能；3）接受血管內注射碘化造影劑者，需停用本品；4）本類藥物有增加華法林抗凝血傾向；,二甲雙胍,一天2次，一次一片（025G/片），餐前服用,,一天23次，一次一片（025G/片），餐后服用,A糖苷酶抑制劑（波糖）,降糖機制抑制碳水化合物分解吸收的關鍵酶A糖苷酶減慢葡萄糖的吸收速度降低餐后血糖高峰值適應癥2型DM，單用或與其他降糖藥合用1型DM,與胰島素合用副作用胃腸道副作用（排氣增多、脹氣）,阿卡波糖,用餐前即可整片吞服或與前幾口食物一起咀嚼服用，劑量因人而異。,伏格列波糖,用餐前即可整片吞服或與前幾口食物一起咀嚼服用，劑量因人而異。,噻唑烷二酮類（＊＊列酮）,降糖機制通過提高外周和肝臟的胰島素敏感性而控制血糖水平（胰島素增敏劑）。適應癥用于2型糖尿病，也可與磺酰脲類或二甲雙胍合用治療單用時血糖控制不佳者。副作用頭痛、乏力、腹瀉；體重增加、水腫、增加心衰風險；可能引起貧血。,吡格列酮,一日一次，用藥與進食無關，心力衰竭患者禁止使用本品,胰島素制劑種類與其特點,37,（一）速效人胰島素類似物（門冬胰島素、賴脯胰島素）（二）短效胰島素制劑普通（正規(guī)）胰島素（三）中效胰島素制劑低精蛋白鋅胰島素（四）長效胰島素制劑精蛋白鋅胰島素（五）超長效胰島素制劑甘精胰島素、地特胰島素（六）預混胰島素,,胰島素,速效人胰島素類似物,諾和銳R,優(yōu)泌樂R,皮下注射吸收迅速，緊鄰餐前注射，或餐后立即給藥。,短效胰島素制劑,諾和靈R,優(yōu)泌林R,按病情需要靜滴，或餐前半小時注射。,短效胰島素制劑,重合林R,甘舒霖R,按病情需要靜滴，或餐前半小時注射。,中效胰島素制劑,諾和靈N,優(yōu)泌林,每天皮下注射12次，可與短效胰島素聯(lián)合使用。,中效胰島素制劑,重合林N,甘舒霖N,超長效胰島素制劑,來得時,諾和平,每日皮下注射給藥一次，禁止靜脈給藥。,諾和靈30R、優(yōu)泌林70／30組成為30短效胰島素加70中效胰島素；諾和靈50R、優(yōu)泌林50／50為50短效胰島素加50中效胰島素。,預混胰島素,一次性胰島素筆有些胰島素筆是一次性使用的，用完之后，連筆帶芯一起扔掉，更換新筆。這類胰島素筆簡單衛(wèi)生?？芍貜褪褂玫囊葝u素筆筆芯用完后，更換筆芯再用，胰島素筆可以使用很多年，甚至終身。目前在我國可以買到的主要是這種胰島素筆，如諾和筆4，拜耳筆。,胰島素筆的種類,

簡介：糖尿病病人護理要點,老年病科蔣宜伶,目錄,糖尿病基礎知識,一、糖尿病是一組因遺傳和環(huán)境因素引起胰島素絕對或相對缺乏，導致以糖、蛋白質、脂肪代謝紊亂為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。慢性（長期）高血糖為其重要臨床特征。病人表現(xiàn)為多尿、多飲、多食和消瘦，此病可導致多系統(tǒng)損害，重癥或應激時可發(fā)生酮癥酸中毒或其他急性代謝紊亂。,糖尿病分類,,Ⅰ型糖尿病,,是一種自體免疫疾病，是由于身體免疫系統(tǒng)對自身做出的攻擊而成的。也屬于胰島素依耐型糖尿病，多發(fā)病在三十歲以下，但也可以在成年甚至老年發(fā)病，此型患者起病較晚，病情較重，容易出現(xiàn)酮癥酸中毒，重者昏迷，有些病人通過胰島素治療后，胰島Β細胞功能有不同程度的改善，個別病人甚至在一段時間內可以不再用胰島素治療。,是各種致病因素的作用下經(jīng)過漫長的病理過程而形成的，即非胰島素依耐型糖尿病。多發(fā)于成年人或老年人，患者起病較慢，病情較輕，體型多肥胖，血漿胰島素水平可稍低、正常或偏高。Ⅱ型糖尿病發(fā)病率高，約占糖尿病發(fā)病人數(shù)的90左右。,Ⅱ型糖尿病,糖尿病診斷標準,糖尿病診斷標準,糖尿病的治療,飲食治療,運動治療,健康教育,藥物治療,血糖監(jiān)測,選擇何時監(jiān)測血糖,,,出現(xiàn)低血糖癥狀時,空腹午餐、晚餐前餐后2小時,在院期間,駕車前,運動前后,常用便攜式血糖儀使用注意事項,1核對試紙并正確調碼。2患者用溫水及肥皂清潔雙手即可。如用消毒藥劑，推薦使用酒精，不能使用碘伏、碘酊作為消毒劑。。3消毒時，用酒精棉簽擦拭過后讓手指自然晾干，或使用干凈棉簽一次擦干。4采血時，可讓患者手臂自然下垂，加強血液循環(huán)，然后從手指根部將血捋至指尖，在手指兩端采血，避免直接擠壓手指采血部位，因為擠壓可能會擠出組織液，從而影響檢測結果。也可以用拇指按壓在患者手指第一關節(jié)處，確保指尖血液充盈并減輕采血疼痛。5將試紙保存在陰涼干燥的地方，每次用完將瓶蓋擰緊。6血糖儀避免磕碰，如儀器外沾有污漬，勿使用酒精清潔，用棉簽蘸清水擦拭即可。,了解糖化血紅蛋白（HBA1C）,血紅蛋白是存在于紅細胞內的一種蛋白質，當血紅蛋白和葡萄糖結合時，就生成糖化血紅蛋白。能穩(wěn)定的反映2－3個月血糖平均水平血糖控制的金標準控制目標65％口服降糖藥物分類雙胍類餐中或餐后服用噻唑烷二酮類每日一次（與進食無關），服藥期間注意監(jiān)測肝功能A糖苷酶抑制劑吃第一口飯時嚼服磺脲類和格列奈類餐前半小時服用,,低血糖應急處理（牢記3個“15”）,1當出現(xiàn)顫抖、疲勞、出汗等低血糖癥狀時，立即監(jiān)測血糖，如果血糖低于39MMOL/L，確認為低血糖。2立即服用相當于15克葡萄糖的食物如15克葡萄糖，或125毫升果汁，或3－5塊糖塊，50葡萄糖30ML，或4塊餅干等3等待15分鐘，然后監(jiān)測血糖4血糖仍低于39MMOL/L，再服用一次相當于15克葡萄糖的食物,或靜推50葡萄糖60ML或510葡萄糖250ML靜滴，并重復上述過程,常用胰島素劑型,速效常規(guī)胰島素（400U/10ML）可靜滴諾和靈R、優(yōu)泌林R、甘舒霖R可用于胰島素泵胰島素類似物諾和銳、優(yōu)泌樂可用于胰島素泵外觀透明中效諾和靈N、甘舒霖N外觀混濁，注射前需搖勻預混諾和靈30R、甘舒霖30R、優(yōu)泌70的中效30速效外觀混濁，注射前需搖勻長效甘精胰島素、重組甘精胰島素外觀透明,1腹部,3、大腿外側,2雙上臂外側,4、臀部,,,,胰島素的儲存方式,冷藏28?C,應注意不能放在冰箱冷凍室內,25?C以下室溫28天,避免過冷或過熱,胰島素泵的治療原理,2、餐前量胰島素是進餐前輸注的降低餐后血糖的大劑量胰島素。所以，胰島素泵能將全天各個時段血糖控制在正常范圍。,1、基礎量胰島素是小量、脈沖、24小時不間斷每4分鐘輸注1次，其作用是控制夜間、空腹及餐前血糖。,胰島素泵模擬人體生理性胰島素分泌，向體內輸注基礎量和餐前量胰島素,泵在外科圍手術期的應用,手術前用泵，縮短術前等候時間,對嚴重創(chuàng)傷的糖尿病患者（大面積燒傷、車禍等等），戴泵治療可短時期內控制血糖，及時挽救病人生命。,術后戴泵，傷口愈合快，手術并發(fā)癥明顯減少,,,,帶泵注意事項,,帶泵期間患者每日監(jiān)測8次血糖，包括三餐前后、晚11點、凌晨3點，若患者血糖低于44MMOL/L，或高于15MMOL/L應及時通知內分泌病科醫(yī)生?；颊呙咳杖颓耙芳右葝u素。手術病人術前根據(jù)醫(yī)囑暫停泵或更改胰島素劑量，術后回病房應立即監(jiān)測血糖，禁食者每23小時監(jiān)測一次。發(fā)現(xiàn)胰島素泵報警、管道滲水、針頭脫出、膠布松脫、注射處紅腫硬結等，應及時通知內分泌病科護士處理。,感謝您的聆聽,

簡介：糖尿病腎病及其護理,朱海燕,目錄,定義臨床表現(xiàn)發(fā)病機制診斷治療護理總結,定義,糖尿病腎?。―IABETICNEPHROPATHY指糖尿病性腎小球硬化癥，是由于糖尿病代謝紊亂引起的腎臟損害，腎小管、腎小球均受累，以腎小球為主，是糖尿病患者常見的慢性并發(fā)癥之一。中老年人糖尿病患者，病程多在10年以上，男性患病幾率要高于女性，2030糖尿病患者都有發(fā)生DN的可能。,臨床表現(xiàn),1蛋白尿最重要的臨床表現(xiàn)，出現(xiàn)在早期腎病期。2浮腫,,3高血壓高血壓在DN患者中常見4腎功能不全5貧血有明顯氮質血癥的患者，可有輕中度的貧血，應用鐵劑治療無效。貧血為紅細胞生成障礙所致6其他癥狀視網(wǎng)膜病變,發(fā)病機制,主要有腎血流動力學異常高血糖癥遺傳因素高血壓,分期,DN的輔助檢查,1尿糖定量測定是篩選糖尿病的一種簡易方法。2尿蛋白測定是診斷DN的重要依據(jù)。3尿蛋白排泄率（UAE）20200UG/MIN是診斷早期DN的重要指標。,,4DN晚期，內生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增加。5GFR增加和腎B超測定兩腎體積增大，符合早期DN。6眼底檢查。,治療,1內科治療（1）糖尿病的治療口服降糖藥治療。對于單純飲食和口服降糖藥控制不好并已有腎功能不全者應盡早使用胰島素。,,（2）抗高血壓治療舒張壓1000ML和血鉀正常時，不必限制鉀的攝入，一般可以隨意選擇蔬菜和水果。但出現(xiàn)高血鉀時應限制鉀的攝入,,3氨基酸的供給盡可能多攝入必需氨基酸，也可以口服A酮酸來代替部分必需氨基酸、,,4熱量在低蛋白膳食時，熱量供給必須充足，以維持正常生理需要。每天攝入3035KCAL/KG體重的熱能，可以選擇一些熱量高而蛋白質含量低的主食類食物如土豆、藕粉、粉絲、芋頭、白薯等,,5脂肪終末期腎病常合并脂代謝障礙，仍要堅持低脂肪攝入。橄欖油、花生油含有豐富的單價不飽和脂肪酸，也可以作為能量的來源。,,6限鹽終末期腎病發(fā)展到一定階段?？沙霈F(xiàn)高血壓，表現(xiàn)為浮腫或尿量減少，限制食鹽可以有效防止并發(fā)癥的進展，糖尿病腎功能不全者食鹽攝入量在每日2G左右，但如果同時伴有嘔吐、腹瀉時，不應該再過分限制鈉鹽，甚至還需補充。,,7鈣、磷腎臟損害時磷的排泄會減少，導致血磷升高，而且對維生素D3的合成能力減退，影響鈣吸收。血中鈣濃度降低，容易出現(xiàn)骨質疏松，因此理想的膳食治療應該提高鈣含量，盡量降低磷含量，低蛋白飲食本身就降低了磷的攝入，有利于治療。,,8戒煙，戒酒，不吃使血糖（糖果。甜飲料。雪糕。蛋糕）、血脂升高（動物油，墨魚）的食物，不吃煎炸食物，避免吃含糖量高的水果如榴蓮，芒果,心理護理,DN預后不良，目前無法治愈，安慰患者，鼓勵其正確發(fā)泄情緒，耐心指導各項檢查，想患者介紹使用胰島素的好處，增加家屬探視次數(shù)，必要時劉家人陪伴，減輕患者思想壓力,總結,DN是由于糖尿病代謝紊亂引起的腎臟損害，其臨床癥狀為蛋白尿、浮腫、高血壓、腎功能不全。治療主要包括藥物治療、透析治療和腎移植。DN的護理主要以監(jiān)測血糖、做好飲食護理、控制感染、樹立患者信心為主。,