簡介：目的觀察乙肝轉(zhuǎn)陰散（YGZYS）體外抗乙型肝炎病毒（HBV）和體內(nèi)抗鴨乙型肝炎病毒（DHBV）的作用，為研究和開發(fā)新的抗乙肝藥物提供理論及實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法1體外抗HBV的作用采用MIT法檢測YGZYS對(duì)HBV基因轉(zhuǎn)染的HEPG2215細(xì)胞的半數(shù)毒性濃度TC50和最大無毒濃度TC0采用直接加藥法觀察不同濃度藥物在最大無毒濃度TC0的基礎(chǔ)上對(duì)HEPG2215細(xì)胞的抑制作用采用血清藥理學(xué)法觀察不同濃度含藥血清對(duì)HEPG2215細(xì)胞的抑制作用，分別在第4D和第8D收集細(xì)胞培養(yǎng)上清液，采用ELISA法測定上清液HBSAG和HBEAG的滴度，用FQPCR法檢測上清液HBVDNA的含量。2體內(nèi)抗DHBV的作用采用1日齡廣西麻鴨感染DHBV，13D后用PCR法篩選出DHBV強(qiáng)陽性鴨。隨機(jī)分成5組YGZYS高、中、低3個(gè)劑量組、以生理鹽水灌胃的模型組和以拉米夫定3TC灌胃的陽性對(duì)照組。每組10只，各組雛鴨均灌胃14D。于用藥前T0、用藥7DT7、14DT14及停藥后3DP3分別采血，采用ELISA法測定血清HBSAG或HBEAG的滴度，用FQPCR法檢測血清DHBVDNA的含量。同時(shí)檢測血清的轉(zhuǎn)氨酶ALT和AST，并觀察肝組織病理學(xué)變化。結(jié)果1體外抗HBV的作用①YGZYS對(duì)HEPG2215細(xì)胞毒性較低，TC50為5386MGML，TC0為0736MGML。②無毒濃度和不同濃度含藥血清的YGZYS在HEPG2215細(xì)胞培養(yǎng)中可有效地抑制細(xì)胞HBSAG和HBEAG的分泌以及HBVDNA的合成，抑制作用有明顯的量效和時(shí)效反應(yīng)關(guān)系。③TI均大于2，為高效低毒的抗HBV藥物。2體內(nèi)抗DHBV的作用YGZYS各劑量組用藥后血清DHBVDNA滴度顯著降低P＜005或P＜001，停藥3D后，中、低劑量組和陽性組血清DHBVDNA有明顯回升現(xiàn)象，而高劑量組DHBVDNA回升現(xiàn)象不明顯。與模型組比較，YGZYS各劑量組能降低血清AST和ALT活性，用藥前后血清DHBSAG和DHBEAG的OD值變化與DNA滴度改變相似其抗病毒效果與劑量大小和時(shí)間有一定的關(guān)系。此外，鴨肝臟病理學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)YGZYS對(duì)DHBV引起肝損傷有顯著的保護(hù)作用。結(jié)論YGZYS體外及體內(nèi)有顯著的抗HBV的作用，且毒性較低。本研究為進(jìn)一步深入研究YGZYS作用機(jī)制及開發(fā)其成為抗HBV藥物提供了依據(jù)。

簡介：山西大學(xué)2008屆碩士學(xué)位論文青少年非理性認(rèn)知問卷的編制與驗(yàn)證作者姓名指導(dǎo)教師學(xué)科專業(yè)研究方向培養(yǎng)單位學(xué)習(xí)年限宋三女馬惠霞教授應(yīng)用心理學(xué)健康心理學(xué)教育科學(xué)學(xué)院心理系2005年9月2008年6月二OO八年六月目錄淵、

簡介：博士學(xué)位論文依賴HTERT啟動(dòng)子的新型溶瘤單純皰疹病毒的構(gòu)建和功能研究CONSTRUCTIONANDRESEARCHONTHEONCOLYTICACTIVITYOFANOVELHERPESSIMPLEXVIRUSBASEDONHTERTPROMOTER所院姓名指導(dǎo)教師導(dǎo)師小組學(xué)科專業(yè)研究方向完成日期腫瘤醫(yī)院腫瘤研究所葛科立張叔人研究員張友會(huì)研究員劉濱磊研究員免疫學(xué)腫瘤的溶瘤病毒治療2013年4月北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院博士學(xué)位論文圖表索引圖表索引表L擴(kuò)增ICP4基因所用引物?????????????????????一43圖LPCR擴(kuò)增出的ICP4．1吼、ICP42ND和ICP4．3一片段電泳示意圖?????44圖2PEDNA3NHNDCMVHTERTP經(jīng)SPEI酶切驗(yàn)證電泳示意圖??????45圖3PCDNA3_NHN_DCMVPHTERTP_ICP4經(jīng)ECORI、NRUL和PVUI酶切驗(yàn)證電泳示意圖????????????????????????????????46圖4穿梭質(zhì)粒PDLCP4HTERTPICP4??????????????????．47圖5PDLCP4HTERTPICP4經(jīng)NOTI和BSRGL加DRALII酶切驗(yàn)證后的電泳示意圖．47圖6輔助穿梭質(zhì)粒PDLCP4CMVEGFE?????????????????48圖7PDLCP4CMVEGFP轉(zhuǎn)染入293T細(xì)胞后的綠色熒光表達(dá)情況??????．48圖8DNA同源重組技術(shù)構(gòu)建重組病毒示意圖??????????????．50圖9質(zhì)粒PD34．5CMVEGFE?????????????????????5L圖10PD34．5CMVEGFP轉(zhuǎn)染入293T細(xì)胞的綠色熒光表達(dá)情況???????5L圖1L質(zhì)粒PD34．5?????????????????????．．CMVPLUC252圖12PD34．5經(jīng)酶切驗(yàn)證的電泳示意圖?????????。52．CMVPLUC2NDEI圖13本研究所用病毒示意圖??????????????????????53圖14不同劑量OHSVLHTERTPICP4在人端粒酶陽性細(xì)胞系中的殺傷效果??55圖15不同劑量OHSVI在人端粒酶陰性細(xì)胞系中的殺傷效果??57．HTERTP．ICP4圖16不同劑量OHSVLHTERTPICP4在鼠源細(xì)胞系中的殺傷效果??????58圖17OHSVLHTERTP和．17在人端粒酶陽性細(xì)胞系中的殺傷效果_ICP4OHSVI對(duì)比????????????????????????????????????????59圖18OHSVLHTERTP和．在人端粒酶陰性細(xì)胞系中的殺傷效果_ICP4OHSVL17對(duì)比????????????????????????????????????????60圖19OHSVLHTERTP和．17在鼠源細(xì)胞系中的殺傷效果對(duì)比???60_ICP4OHSVL圖20OHSVLHTERTP和．17．在不同細(xì)胞系中的．ICP4_CMVPEGFPOHSVLGFP增殖曲線????????????????????????????．6L圖21OHSVLHTERTP和，17治療荷人胃癌細(xì)胞系裸鼠后．ICP4OHSVLBGC823效果????????????????????????????????????????．63圖22OHSVLHTERTP_ICP4_CMVP_EGFP和OHSVL17GFP感染正常人血細(xì)胞后綠色熒光細(xì)胞陽性率的對(duì)比???????????????????．65圖23激光共聚焦技術(shù)觀察OHSVLJLTERTP_ICP4_CMVP_EGFP在摻雜有人肝癌細(xì)胞HUH．7的正常人血細(xì)胞中感染情況???????????????．66圖24OHSVLHTERTP_ICP4_CMVP_LUC2注射入瘤內(nèi)、肌肉和皮下后的熒光表達(dá)情況????????????????????????????????????????67

簡介：目的通過對(duì)癌癥疼痛患者實(shí)施認(rèn)知干預(yù)措施，并評(píng)價(jià)其生活質(zhì)量，探討認(rèn)知干預(yù)措施與癌癥疼痛患者生活質(zhì)量的關(guān)系。方法在某院的7個(gè)腫瘤內(nèi)科隨機(jī)抽取4個(gè)病區(qū)，將4個(gè)病區(qū)隨機(jī)分為2組，即試驗(yàn)組和對(duì)照組各2個(gè)病區(qū)，將對(duì)照組符合研究標(biāo)準(zhǔn)的57例癌癥疼痛病人在入院后給予常規(guī)護(hù)理措施及癌痛管理方法試驗(yàn)組符合研究標(biāo)準(zhǔn)的48例癌癥疼痛病人入院后除按照常規(guī)護(hù)理措施及癌痛管理方法外，還給予認(rèn)知干預(yù)，連續(xù)10天。入院后第10天，采用孫燕院士等提出的評(píng)估癌癥病人生命質(zhì)量測定量表的12項(xiàng)指標(biāo)，測量癌癥疼痛病人的生活質(zhì)量評(píng)分，使用自編癌痛治療認(rèn)知度調(diào)查問卷，對(duì)患者進(jìn)行止痛藥的顧慮和止痛治療依從性的調(diào)查。以T檢驗(yàn)、卡方檢驗(yàn)等方法分析比較兩組癌痛患者對(duì)使用止痛藥的顧慮、服用止痛藥的依從性、癌痛控制效果以及生活質(zhì)量評(píng)分。結(jié)果⑴用卡方檢驗(yàn)對(duì)試驗(yàn)組和對(duì)照組腫瘤病人使用止痛藥顧慮情況進(jìn)行比較，X215813，P0003，P＜005，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，可以認(rèn)為試驗(yàn)組和對(duì)照組腫瘤病人使用止痛藥的顧慮情況有差異，其中使用止痛藥沒有顧慮病人占總病人數(shù)的4158％，試驗(yàn)組使用止痛藥沒有顧慮的病人百分比5417％要高于對(duì)照組3158％。⑵用卡方檢驗(yàn)對(duì)試驗(yàn)組和對(duì)照組腫瘤病人服用止痛藥方式情況進(jìn)行比較，X28697，P0003，P＜005，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，可以認(rèn)為試驗(yàn)組和對(duì)照組腫瘤病人服用止痛藥方式情況有差異，試驗(yàn)組遵醫(yī)囑按時(shí)按量使用人數(shù)百分比7083％要高于對(duì)照組4211％。⑶入院第10天試驗(yàn)組輕度疼痛的病人有35人，占試驗(yàn)組總病人數(shù)的7292％，中度疼痛的病人有9人，占1875％，重度疼痛的病人有4人，占833％。對(duì)照組中，輕度疼痛的病人有28人，占試驗(yàn)組總病人數(shù)的4912％，中度疼痛的病人有22人，占3860％，重度疼痛的病人有7人，占1228％。用秩和檢驗(yàn)對(duì)試驗(yàn)組和對(duì)照組腫瘤病人入院第10天疼痛情況進(jìn)行比較，P0021，P＜005，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，可以認(rèn)為試驗(yàn)組和對(duì)照組腫瘤病人入院第10天的疼痛有差異。⑷干預(yù)前試驗(yàn)組腫瘤病人生活質(zhì)量評(píng)分平均為4023分，對(duì)照組病人評(píng)分平均為3865分，用T檢驗(yàn)對(duì)試驗(yàn)組和對(duì)照組癌癥疼痛病人的生活質(zhì)量評(píng)分進(jìn)行分析，T0509，P0616，P＜005，差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。干預(yù)后試驗(yàn)組腫瘤病人生活質(zhì)量評(píng)分平均為4621分，對(duì)照組病人評(píng)分平均為4128分，用T檢驗(yàn)對(duì)試驗(yàn)組和對(duì)照組癌癥疼痛病人的生活質(zhì)量評(píng)分進(jìn)行分析，T3853，P＜005，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，可以認(rèn)為試驗(yàn)組和對(duì)照組病人的生活質(zhì)量的評(píng)分不同，試驗(yàn)組癌癥疼痛病人生活質(zhì)量評(píng)分要高于對(duì)照組。結(jié)論對(duì)癌癥疼痛患者及家屬實(shí)施認(rèn)知教育、發(fā)放癌痛知識(shí)宣傳手冊、病人床頭張貼綜合疼痛評(píng)估圖等認(rèn)知干預(yù)措施，可以有效降低患者對(duì)使用止痛藥的顧慮，提高對(duì)止痛治療的依從性及癌癥疼痛控制效果，改善癌癥疼痛病人的生活質(zhì)量。

簡介：華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文應(yīng)用雙砷熒光標(biāo)記法觀察乙肝病毒核心蛋白細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)的實(shí)驗(yàn)研究姓名程曉明申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)生物化學(xué)與分子生物學(xué)（分子病毒學(xué)）指導(dǎo)教師林菊生20090401華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文4【結(jié)果結(jié)果】酶切鑒定和DNA測序表明，編碼TC嵌合型核心蛋白（TETRACYSTEINETAGGEDHBVCEPROTEINTCHBC）的HBV表達(dá)載體PTHBV13TC構(gòu)建成功。將質(zhì)粒PTHBV13和PTHBV13TC分別轉(zhuǎn)染細(xì)胞后，WESTERNBLOT檢測顯示野生型和突變型核心蛋白均有表達(dá)，且兩種蛋白瞬時(shí)表達(dá)的水平?jīng)]有明顯差別（T0157，P088）；免疫熒光檢測進(jìn)一步驗(yàn)證了兩種蛋白的表達(dá)，但野生型核心蛋白（WILDTYPEHBVCEPROTEINWTHBC）與TC嵌合型核心蛋白相比表現(xiàn)為更為明顯的核定位。投射電鏡觀察，在瞬時(shí)轉(zhuǎn)染了PTHBV13TC的細(xì)胞胞漿漿及培養(yǎng)上清中均發(fā)現(xiàn)40NM的病毒樣顆粒，且上清中還存在20NM左右的球形顆粒。FRAP結(jié)果得到TCHBC在細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)分?jǐn)?shù)（MOBILEFRACTIONMF）MF669?！窘Y(jié)論結(jié)論】半胱氨酸短肽標(biāo)簽（TETRACYSTEINETAGTCTAG）在插入HBV核心蛋白免疫顯性區(qū)域（MIR）CE1位點(diǎn)附近后，對(duì)蛋白的表達(dá)及病毒顆粒的組裝無顯著影響，說明TC序列可在不干擾病毒核心蛋白固有空間結(jié)構(gòu)及功能的前提下插入其中。雙砷化合物REASH可以透過細(xì)胞膜并與暴露于衣殼表面的TC序列特異性結(jié)合，其在示蹤核心蛋白研究中的成功運(yùn)用為乙肝病毒顆粒在活細(xì)胞中的可視化奠定了實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。FRAP實(shí)驗(yàn)中，核心蛋白MF669，說明核心蛋白在胞漿中的較強(qiáng)的轉(zhuǎn)運(yùn)能力，這種活躍的轉(zhuǎn)運(yùn)提示細(xì)胞內(nèi)核心蛋白單體在進(jìn)行高效的聚集組裝。【關(guān)鍵詞】【關(guān)鍵詞】肝炎病毒，乙型；核心蛋白；雙砷標(biāo)記法

簡介：點(diǎn)擊查看更多準(zhǔn)確穩(wěn)定規(guī)范的輪狀病毒疫苗滴度測定方法的建立.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的研究慢性乙型病毒性肝炎患者血清白細(xì)胞介素23INTERLEUKIN23，IL23水平及其與肝功能生化指標(biāo)、預(yù)后及乙肝病毒復(fù)制的關(guān)系，探討IL23在慢性乙型肝炎的發(fā)病過程中可能作用機(jī)制，為細(xì)胞因子在慢性乙型肝炎發(fā)病過程中的作用提供實(shí)驗(yàn)和理論依據(jù)。方法采用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)ELISA方法對(duì)60例慢性乙型肝炎患者、20例乙肝后肝硬化患者、23例慢性乙型重型肝炎患者、17例進(jìn)行了人工肝治療的慢性乙型肝炎患者、10例正常人血清IL23水平進(jìn)行檢測，并結(jié)合臨床資料進(jìn)行分析。結(jié)果160例乙型病毒性肝炎患者、20例乙肝肝硬化患者、23例慢性重型肝炎患者血清IL23的水平均較10例正常人顯著升高P005。3正常對(duì)照組、重肝有效組、重肝無效組患者血清IL23水平依次遞增，三組間的差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。7在慢性乙型肝炎組中，血清IL23水平與總膽紅素TBIL、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶ALT呈正相關(guān)，與天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶AST、白蛋白ALB、凝血酶原時(shí)間PT無相關(guān)性；在乙肝肝硬化組和慢性重型肝炎組中，血清IL23水平與TBIL、ALT、AST、ALB、PT均無相關(guān)性。結(jié)論1慢性乙型病毒性肝炎患者血清IL23水平較正常人顯著升高。2不同預(yù)后的慢性重型肝炎患者血清IL23水平存在差異。3不同病毒載量組的慢性乙型肝炎患者血清IL23水平存在差異。4血清IL23水平在一定程度上能反映肝臟功能受損嚴(yán)重程度。早期檢測慢性乙型肝炎患者血清IL23水平，可判斷病情的嚴(yán)重程度及預(yù)后，指導(dǎo)臨床診療。

簡介：急性腔隙性腦梗死患者血管性認(rèn)知功能障礙危險(xiǎn)因素分析ANALYSISOFRISKFACTORSOFVASCULARCOGNITIVEIMPAIRMENTINPATIENTSWITHACUTELACUNARINFARCTION研究生張曉薇導(dǎo)論文課題起止時(shí)間2Q12生2旦二2Q蘭生至旦中國醫(yī)科大學(xué)遼寧2014年5月目錄一、摘要中文論著摘要1英文論著摘要3二、英文縮略語5三、論文前言B“日LJ舌材料與方法7結(jié)果9討論11結(jié)論13四、本研究創(chuàng)新性的自我評(píng)價(jià)14五、參考文獻(xiàn)15六、附錄綜述17在學(xué)期間科研成績24致謝25個(gè)人簡介26

簡介：遺忘型輕度認(rèn)知障礙和輕度阿爾茨海默病的MR結(jié)構(gòu)與功能研究MRISTRUCTURALANDFUNETIONALSTUDYINPATIENTSWITHAMC1ANDMILDA【ZHEIMER’5DISEASE姓名李亞迪指導(dǎo)教師馮曉源教授導(dǎo)師組成員何慧瑾副教授華山醫(yī)院放射科完成日期2009年3月30日笙}}人學(xué)博}_’節(jié)位論文中英文縮寫詞ADAMCIALFFBOLDDLPFCDMPFCDMNDTIEPIFAFDRIMRIFWERFWHMGIFTALZHEIMER’5DISEASEAMNESTIE一TYPEMILDEOGNITIVEIMPAIREMENTALLLPLITUDEOFLOWFREQUENEYFLUETUATIONBLOODOXYGEL飛LEVELDEPENDENTDORSAL一LATERALPREFROLITALEORTEXDORSAL一INEDIALPREFRONTALEORTEXDEFAULTMODENETWORKDI肋SIONTENSORIMAGINGEEHOPLANARILNAGINGFRAETIONALANISOTROPYFALSEDISEOVERYRATEFONETIONALMAGNETIERESONANEEIMAGINGFAMILY一WISEE一‘RORRATEFULLWIDTHHALFMAXIMUMGROUPICAOF艦RLTOOLBOXICAMNIMRIMTLNBMPCCPETPFCREHOROISPMT1WLTZWIVACCINDEPENDENTCOXNPONENTANALYSISMONTREALNEUROLOGICALINSTITUTEMAGNETICRESONANEEIMAGINGMEDIALTEMPORALLOBENUELEUSBASILISOFMEYLLERTPOSTERIORCINGULATECORTEXPOSITIVEEMISSIONTOMOGRAPHYPREFRONTALEORTEXREGIONALHOMOGENEITYREGIONSOFINTERESTSTATISTIEALPARAMETRIEMAPPINGTI一WEIGHTEDIMAGINGTZ一WEIGHTEDIILNAGINGVENTRALANTERIORCINGULATECORTEX阿爾茨海默病遺忘型輕度認(rèn)失1障礙低頻波}苗血氧水平依賴前額背外側(cè)皮質(zhì)前額背內(nèi)側(cè)皮質(zhì)默認(rèn)模式網(wǎng)絡(luò)彌散張量成像回波平面成像各向異性分?jǐn)?shù)假陽性率功能磁共振成像族誤差率最大半寬成組獨(dú)立成分分析工具箱獨(dú)立成分分析蒙特利爾神經(jīng)研究所磁共振成像內(nèi)鋇弓副乏叫ME”ERT基底核扣帶回后部皮質(zhì)正電子發(fā)射成像前額皮質(zhì)區(qū)域同源感興趣區(qū)統(tǒng)計(jì)參數(shù)映射圖TL加權(quán)像TZ加權(quán)像腹側(cè)前扣帶回

簡介：智力相同的兩名兒童經(jīng)過一段時(shí)間的學(xué)習(xí)后可能達(dá)到的能力水平不同，這意味著他們有著不同的認(rèn)知發(fā)展?jié)撃?。顯然，傳統(tǒng)測驗(yàn)理念下的靜態(tài)測量并不能提供由有關(guān)兒童潛在認(rèn)知發(fā)展水平的信息，但基于VYGOTSKY“最近發(fā)展區(qū)”思想提出的動(dòng)態(tài)測驗(yàn)卻能彌補(bǔ)這一不足。動(dòng)態(tài)測驗(yàn)以“前測干預(yù)后測”的評(píng)估方式，用干預(yù)中和干預(yù)后的獲益和提高成績作為兒童學(xué)習(xí)潛能的指標(biāo)，并將認(rèn)知潛能定義為認(rèn)知改變力（FEUERSTEINRHOFFMAN1979）。研究表明，兒童的認(rèn)知風(fēng)格或認(rèn)知水平單個(gè)因素都會(huì)影響兒童的認(rèn)知改變力（TZURIEL1997TZURIELERNST1990TZURIELSCHANCK1994TZURIELSHAMIR2007）。鑒于此，本研究推斷兒童的認(rèn)知風(fēng)格與認(rèn)知水平可能會(huì)共同影響到他們的認(rèn)知改變力。但TZURIEL等人采用非標(biāo)準(zhǔn)化干預(yù)來測查兒童的認(rèn)知改變力，只能得到兒童的后測成績，不能描繪兒童在干預(yù)中能力如何變化的信息。采用逐步提示的標(biāo)準(zhǔn)化干預(yù)在獲得后測成績的同時(shí)還能獲得兒童在干預(yù)中學(xué)習(xí)過程的信息。因此，本研究試圖采用“逐步提示法”的動(dòng)態(tài)測驗(yàn)范式對(duì)不同認(rèn)知風(fēng)格與不同認(rèn)知水平兒童的認(rèn)知改變力進(jìn)行考查。本研究共由2個(gè)實(shí)驗(yàn)組成實(shí)驗(yàn)1篩選適合測查2年級(jí)兒童認(rèn)知水平和認(rèn)知風(fēng)格的兩個(gè)測驗(yàn)。（1）認(rèn)知水平圖形推理測驗(yàn)從符合2年級(jí)兒童智力水平的“瑞文標(biāo)準(zhǔn)推理測驗(yàn)”的35個(gè)項(xiàng)目中進(jìn)行篩選，最終形成了有18個(gè)項(xiàng)目的認(rèn)知水平圖形推理測驗(yàn)；（2）認(rèn)知風(fēng)格測驗(yàn)從53幅組圖中篩選出20個(gè)項(xiàng)目，構(gòu)成各含10個(gè)項(xiàng)目的認(rèn)知風(fēng)格測驗(yàn)MFFTA和MFFTB。實(shí)驗(yàn)2考查不同認(rèn)知風(fēng)格與不同認(rèn)知水平兒童的認(rèn)知改變力。采用“前測干預(yù)后測”的逐步提示動(dòng)態(tài)測驗(yàn)范式，將篩選出的98名2年級(jí)兒童劃分為高認(rèn)知慎思型、高認(rèn)知沖動(dòng)型、低認(rèn)知慎思型和低認(rèn)知沖動(dòng)型4類，對(duì)其進(jìn)行動(dòng)態(tài)測驗(yàn)“序列思考工具”（STI）的前測；然后干預(yù)組接受同類測驗(yàn)的動(dòng)態(tài)干預(yù)，對(duì)照組接觸測驗(yàn)工具而不接受干預(yù)；最后對(duì)所有兒童進(jìn)行STI后測。本研究得出以下結(jié)論（1）認(rèn)知風(fēng)格測驗(yàn)和認(rèn)知水平圖形推理測驗(yàn)可以用來測查2年級(jí)兒童認(rèn)知風(fēng)格和認(rèn)知水平，并可以對(duì)這些兒童進(jìn)行有效區(qū)分；（2）逐步提示動(dòng)態(tài)干預(yù)能夠提高兒童的運(yùn)算排序技能；但這4類兒童的認(rèn)知改變力是不同的，其中，高認(rèn)知慎思型兒童的認(rèn)知改變力最高，高認(rèn)知沖動(dòng)型和低認(rèn)知慎思型兒童的認(rèn)知改變力居中，低認(rèn)知沖動(dòng)型兒童的最低，表現(xiàn)為他們的后測成績最低、學(xué)習(xí)中需要更多的提示、學(xué)習(xí)變化曲線也更為陡峭。該結(jié)果支持動(dòng)態(tài)測驗(yàn)對(duì)低認(rèn)知沖動(dòng)兒童的有效評(píng)估和干預(yù)的意義。

簡介：分類號(hào)R7433密級(jí)學(xué)位類別科學(xué)學(xué)位囹?qū)I(yè)學(xué)位口學(xué)校代碼10062學(xué)號(hào)20LO砷2696學(xué)科門類醫(yī)學(xué)又坪鼉斜鼻母L甜湖麓鞭襄拳強(qiáng)滿秘靖鶼饈飄蕊薹1智碩士學(xué)位論文MASTER’SDISSERTATION論文題目缺血性卒中患者認(rèn)知障礙的危險(xiǎn)因素及生物標(biāo)志物的研究TITLEASTUDYONRISKFACTORSBIOMARKERSOFCOGNITIVEIMPAIRMENTINPATIENTSWITHISCHEMICSTROKE一級(jí)學(xué)科臨床醫(yī)學(xué)二級(jí)學(xué)科神經(jīng)病學(xué)論文作者朱延霞指導(dǎo)教師安中平天津醫(yī)科大學(xué)研究生院二。一三年五月天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文中文摘要目的2探討血清IGF1、A13142、VILIP1濃度與缺血性卒中患者認(rèn)知障礙的關(guān)系及其對(duì)缺血性卒中后認(rèn)知障礙的預(yù)測作用，并了解其他可能危險(xiǎn)因素對(duì)缺血性卒中患者認(rèn)知障礙的影響。方法收集2012年6月L同至2012年12月31日在天津市環(huán)湖醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科卒中單元住院治療的急性腦梗死患者124例及健康志愿者96例。全面收集所有納入對(duì)象的臨床資料及數(shù)據(jù)，并在入院當(dāng)天抽取晨起空腹靜脈血，采用ELISA法測定血清IGF一1、A6142、VILIP1濃度，對(duì)照組入組3月時(shí)隨訪并完成MOCA評(píng)分，腦梗死患者發(fā)病3月時(shí)進(jìn)行隨訪并完成HAMD、NIHSS、HIS、MOCA等評(píng)分，將124例腦梗死患者根據(jù)MOCA結(jié)果分為缺血性卒中后認(rèn)知障礙組和認(rèn)知功能正常組兩組。分別比較腦梗死組與對(duì)照組、缺血性卒中后認(rèn)知障礙組與認(rèn)知功能正常組的基線臨床資料及血清IGF1、ABL42、VILIP1濃度的差異，并分析血清IGF1、APL42、VILIP1濃度對(duì)缺血性卒中后認(rèn)知障礙的預(yù)測價(jià)值。采用LOGISTIC回歸分析的方法分析影響缺血性卒中后認(rèn)知障礙的主要危險(xiǎn)因素。結(jié)果1、本研究腦梗死組患者124例，正常對(duì)照組96例，兩組基線時(shí)臨床指標(biāo)的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義PO05，具有可比性。2、血清IGF。L、A13142濃度腦梗死組分別為10716418。03NG／ML和1690843462PG／M1顯著低于對(duì)照組分別為1227941555NG／ML和2058443094PG／M1，PO001；血清VILIP1濃度腦梗死組57173415169PG／M1顯著高于對(duì)照組49118411630PG／M1，P0001。3、124例腦梗死患者中，根據(jù)MOCA量表評(píng)分分為認(rèn)知功能障礙組51例、認(rèn)知功能正常組73例，缺血性卒中后認(rèn)知功能障礙發(fā)生率為4113％。認(rèn)知功能障礙組認(rèn)知功能評(píng)分在MOCA總分、視空間執(zhí)行功能、注意、語言、抽象、延遲記憶方面均低于認(rèn)知功能正常組，P0001。兩組在命名及定向方面無明顯差異P005。

簡介：目的通過觀察病毒性腦炎患者昏迷過程中的腦血流動(dòng)力學(xué)情況，探討經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）的參數(shù)與格拉斯哥昏迷評(píng)分（GCS）的相關(guān)性，發(fā)現(xiàn)更好的適時(shí)、客觀評(píng)估病情的TCD參數(shù)，以及早期評(píng)估患者的預(yù)后。方法應(yīng)用TCD動(dòng)態(tài)觀察12例病毒性腦炎昏迷患者入院后第一天，第三天和第七天的大腦中動(dòng)脈血流，同時(shí)記錄下TCD各參數(shù)和GCS評(píng)分。結(jié)果PI值與GCS評(píng)分呈顯著負(fù)相關(guān)（R072）；12例病人當(dāng)中有2例出現(xiàn)渦流信號(hào)，頻窗充填，最后全部死亡；昏迷病人于3天左右死亡率較高，后趨穩(wěn)定。結(jié)論TCD的PI值比GCS評(píng)分能更好的反映出病人的病情，對(duì)指導(dǎo)臨床治療有一定幫助；根據(jù)連續(xù)幾次的PI值和頻譜檢測可以初步了解病情發(fā)展趨勢、判斷預(yù)后。

簡介：第一部分乙型肝炎病毒X蛋白通過MEKERK和PI3KAKT信號(hào)通路上調(diào)CYCLIND1并促進(jìn)肝臟卵圓細(xì)胞增殖第一節(jié)HBX在體外對(duì)肝臟卵圓細(xì)胞增殖的直接促進(jìn)作用目的研究乙型肝炎病毒編碼X蛋白在體外對(duì)肝臟卵圓細(xì)胞增殖的促進(jìn)作用方法運(yùn)用熒光顯微鏡觀察及WESTERNBLOT對(duì)穩(wěn)定表達(dá)HBX的大鼠肝臟卵圓細(xì)胞系HBXEGFPLE6進(jìn)行鑒定。以轉(zhuǎn)染HBX細(xì)胞系HBXEGFPLE6為實(shí)驗(yàn)組，轉(zhuǎn)染標(biāo)記綠色熒光蛋白空載體EGFPLE6、LE6細(xì)胞系為對(duì)照組，通過MTT細(xì)胞增殖活力實(shí)驗(yàn)及EDU摻入實(shí)驗(yàn)比較三組細(xì)胞DNA合成速度。結(jié)果HBX在部分細(xì)胞克隆穩(wěn)定高表達(dá)，對(duì)照組細(xì)胞未檢測到HBX表達(dá)。HBX對(duì)肝臟卵圓細(xì)胞的增殖具有促進(jìn)作用，在同步化后培養(yǎng)24H、48H、72H，與對(duì)照組相比，HBXEGFPLE6卵圓細(xì)胞系增殖加快差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。在血清刺激后，與對(duì)照組相比，HBXEGFPLE6卵圓細(xì)胞系DNA合成加快差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)定轉(zhuǎn)染并表達(dá)的HBX蛋白對(duì)體外培養(yǎng)的肝臟卵圓細(xì)胞的增殖具有直接促進(jìn)作用，并且促進(jìn)其S期DNA合成。第二節(jié)HBX對(duì)卵圓細(xì)胞周期蛋白表達(dá)的調(diào)控作用目的研究HBX對(duì)肝臟卵圓細(xì)胞中細(xì)胞周期調(diào)控蛋白表達(dá)水平的影響，探討HBX促進(jìn)肝臟卵圓細(xì)胞增殖的分子基礎(chǔ)。方法穩(wěn)定表達(dá)HBX基因的肝臟卵圓細(xì)胞克隆為實(shí)驗(yàn)組，表達(dá)綠色熒光蛋白的空載體組和LE6卵圓細(xì)胞為對(duì)照組。WESTERNBLOT檢測細(xì)胞周期調(diào)控蛋白CYCLIND1、CDK2、CDK4、P21、P27的表達(dá)水平。結(jié)果與對(duì)照組相比，CYCLIND1的蛋白表達(dá)水平在HBXEGFPLE6細(xì)胞中顯著上調(diào)，P27蛋白的表達(dá)輕微下調(diào)。結(jié)論HBX在肝臟卵圓細(xì)胞中影響細(xì)胞周期相關(guān)基因的蛋白表達(dá)水平，可能是其促進(jìn)肝臟卵圓細(xì)胞增殖的分子基礎(chǔ)之一。第三節(jié)HBX對(duì)肝卵圓細(xì)胞MAPK信號(hào)及AKT信號(hào)的影響目的研究HBX在卵圓細(xì)胞LE6中對(duì)MAPK通路信號(hào)的影響，探討HBX促進(jìn)LE6卵圓細(xì)胞增殖的分子機(jī)制。方法穩(wěn)定表達(dá)HBX基因的HBXEGFPLE6肝臟卵圓細(xì)胞為實(shí)驗(yàn)組，表達(dá)綠色熒光蛋白的空載體組和LE6卵圓細(xì)胞為對(duì)照組；WESTERNBLOT檢測了ERK、AKT、JNK、P38、PERK、PAKT、PJNK、PP38在對(duì)照組與實(shí)驗(yàn)組卵圓細(xì)胞內(nèi)的表達(dá)水平。結(jié)果與對(duì)照組比較，在HBXEGFPLE6中，PERK、PAKT的表達(dá)水平升高。但ERK、AKT、JNK、P38、PP38、PJNK在三種細(xì)胞中的蛋白表達(dá)水平?jīng)]有明顯變化。結(jié)論胞內(nèi)穩(wěn)定表達(dá)的HBX蛋白可以在體外培養(yǎng)的肝臟卵圓細(xì)胞中上調(diào)ERK、AKT信號(hào)。第四節(jié)HBX上調(diào)CYCLIND1表達(dá)并促進(jìn)肝臟卵圓細(xì)胞增殖依賴于HBX上調(diào)的ERK及AKT信號(hào)目的研究HBX促進(jìn)卵圓細(xì)胞增殖及上調(diào)CYCLIND1是否依賴于HBXEGFPLE6內(nèi)上調(diào)的ERK和或AKT信號(hào)。方法穩(wěn)定表達(dá)HBX基因的HBXEGFPLE6肝臟卵圓細(xì)胞為實(shí)驗(yàn)組，表達(dá)綠色熒光蛋白的空載體組和LE6卵圓細(xì)胞為對(duì)照組；運(yùn)用特異性信號(hào)通路抑制劑LY294002，PD184352阻斷卵圓細(xì)胞MEKERK及PI3KAKT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，然后在指定時(shí)間點(diǎn)WESTERNBLOT檢測CYCLIND1在各組細(xì)胞中的表達(dá)情況MTT檢測阻斷干預(yù)72H后各組細(xì)胞的增殖活性。結(jié)果抑制劑PD184352阻斷通路72H后，干預(yù)組HBXEGFPLE6細(xì)胞較未干預(yù)組細(xì)胞增殖活性降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。抑制劑PD184352阻斷通路72H后，干預(yù)組HBXEGFPLE6細(xì)胞較未干預(yù)組細(xì)胞增殖活性降低差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。HBXEGFPLE6細(xì)胞中的CYCLIND1蛋白高表達(dá)水平在兩種抑制劑分別作用后均不能維持。結(jié)論HBX上調(diào)的卵圓細(xì)胞增殖活性和CYCLIND1表達(dá)水平，依賴于HBX上調(diào)的ERK及AKT信號(hào)。第二部分乙型肝炎病毒X蛋白通過影響TGFΒSMAD通路影響肝臟卵圓細(xì)胞增殖第一節(jié)HBX降低肝臟卵圓細(xì)胞對(duì)TGFΒ1增殖抑制效應(yīng)敏感性目的研究卵圓細(xì)胞中HBX蛋白對(duì)TGFΒ1增殖抑制效應(yīng)的影響。方法HBXEGFPLE6卵圓細(xì)胞作為實(shí)驗(yàn)組，LE6和EGFPLE6卵圓細(xì)胞作為對(duì)照組。運(yùn)用REALTIME和ESTERNBLOT檢測三組卵圓細(xì)胞中TGFΒ受體2MRNA及蛋白表達(dá)水平。MTT試驗(yàn)比較外源性TGFΒ1在三組卵圓細(xì)胞中的增殖抑制效應(yīng)。結(jié)果TGFΒ受體2在HBXEGFPLE6中的MRNA及蛋白表達(dá)水平均下調(diào)。MTT表明外源性TGFΒ1在對(duì)照組細(xì)胞中具有更強(qiáng)的增殖抑制效應(yīng)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論HBX影響卵圓細(xì)胞對(duì)TGFΒ1增殖抑制效應(yīng)的敏感度，可能與TGFΒ受體2的基因表達(dá)水平下調(diào)有關(guān)。第二節(jié)乙型肝炎病毒X蛋白對(duì)卵圓細(xì)胞中SMAD2、SMAD3、SMAD4基因表達(dá)的調(diào)控作用目的研究乙型肝炎病毒編碼X蛋白HBX對(duì)肝臟卵圓細(xì)胞中TGFΒSMAD中核心元件SAMD2、SAMD3、SAMD4表達(dá)的調(diào)控作用。方法穩(wěn)定轉(zhuǎn)染HBX基因的大鼠卵圓細(xì)胞株HBXEGFPLE6作為實(shí)驗(yàn)組，轉(zhuǎn)染綠色熒光蛋白標(biāo)記空載體的大鼠卵圓細(xì)胞株EGFPLE6，大鼠卵圓細(xì)胞株LE6作為對(duì)照組檢測TGFΒSMAD信號(hào)通路中的核心元件SMAD2、SMAD3、SAMD4的表達(dá)情況。REALTIMEPCR檢測轉(zhuǎn)染細(xì)胞系HBXEGFPLE6，以及對(duì)照組EGFPLE6，LE6中SMAD2、SMAD3、SMAD4的MRNA表達(dá)水平，WESTERNBLOT檢測三組細(xì)胞中SMAD2、SMAD3、SMAD4蛋白表達(dá)情況。結(jié)果與對(duì)照組相比，穩(wěn)定轉(zhuǎn)染HBX基因的大鼠卵圓細(xì)胞株HBXEGFPLE6中SMAD2的MRNA及蛋白表達(dá)水平未有顯著變化。SMAD3、SMAD4的MRNA表達(dá)水平有顯著降低，SMAD3蛋白表達(dá)水平有一定程度降低，SMAD4蛋白表達(dá)水平?jīng)]有顯著變化。結(jié)論乙型肝炎病毒編碼X蛋白可以在卵圓細(xì)胞中影響TGFΒSMAD信號(hào)通路中的核心元件SMAD3的轉(zhuǎn)錄及蛋白合成，對(duì)SAMD4的轉(zhuǎn)錄有一定影響，對(duì)SMAD2的表達(dá)沒有顯著作用。

簡介：軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院解放軍總醫(yī)院碩士學(xué)位論文應(yīng)用DTI研究輕度認(rèn)知功能障礙患者腦白質(zhì)損傷姓名管錦群申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)神經(jīng)內(nèi)科指導(dǎo)教師王魯寧張熙20090527軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院碩士學(xué)位論文在AMCI組雙側(cè)額葉部分白質(zhì)區(qū)域FA值低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義PO001結(jié)論額葉白質(zhì)損傷可能參與了AMCI的病理生理過程的變化。關(guān)鍵詞輕度認(rèn)知功能障礙，彌散張量成像，各向異性分?jǐn)?shù)。2

簡介：共情是一種比較復(fù)雜且多維的心理現(xiàn)象，它與我們的日常生活有著密不可分的聯(lián)系。一直以來，研究者們對(duì)于共情的研究一直集中在把共情作為一個(gè)統(tǒng)一的維度來研究，很少有研究是把共情分為情緒共情與認(rèn)知共情兩個(gè)方面來研究的。再者，關(guān)于共情能力的性別差異研究，至今沒有一個(gè)統(tǒng)一的結(jié)論，所以本文引出了性別角色的概念。性別角色不同于性別，涉及的范圍更廣，既包括了生理因素的影響，又包括了社會(huì)文化環(huán)境因素的影響，所以相比于性別，性別角色可能會(huì)更好解釋個(gè)體共情能力的差異。因此，本文以性別角色為自變量，欲通過對(duì)情緒共情和認(rèn)知共情的主客觀測量，全面探討個(gè)體共情能力的性別角色效應(yīng)。期望可以有利于豐富和完善共情領(lǐng)域的相關(guān)理論，也能更好地推動(dòng)個(gè)體人際關(guān)系及社會(huì)和諧的發(fā)展。本文共包括三個(gè)研究。研究一采用的是戎幸、孫炳海等人改編的中文版人際反應(yīng)指數(shù)IRI和劉電芝等人編制的中國大學(xué)生性別角色量表CSRI50這兩個(gè)量表，以大學(xué)生為研究對(duì)象，考察主觀測量下被試的情緒共情和認(rèn)知共情的性別角色效應(yīng)。研究二采用實(shí)驗(yàn)的方法，通過讓被試觀看兩種效價(jià)的視頻片段來誘發(fā)被試的情緒共情，來考察被試情緒共情的性別角色效應(yīng)。研究三同樣采用實(shí)驗(yàn)的方法，通過音頻式的失言識(shí)別任務(wù)，來研究不同性別角色的被試在認(rèn)知共情方面是否存在差異。研究得到以下結(jié)論1在自我報(bào)告下的問卷測量中，無論是在情緒共情還是認(rèn)知共情，性別角色雙性化和女性化的個(gè)體都顯著高于男性化的個(gè)體，而雙性化與女性化的個(gè)體則不存在顯著性差異。2在基于視頻任務(wù)的情緒共情中，性別角色女性化的個(gè)體的情緒共情要顯著高于雙性化的個(gè)體，而雙性化的個(gè)體的情緒共情又顯著高于男性化的個(gè)體。3在音頻式失言識(shí)別任務(wù)的認(rèn)知共情中，不存在性別角色差異。4綜合對(duì)比三個(gè)研究結(jié)果，足以證明相對(duì)于性別，性別角色才是影響共情能力差異的理想指標(biāo)。