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文檔簡介
1、研究目的:運動性骨疲勞是年輕運動員的常見現象,也是一直困擾運動員的一個棘手問題,但目前關于運動性骨疲勞的發(fā)生機理尚不清楚。本研究從建立運動性骨疲勞動物模型入手,從骨密度、骨生物力學、骨代謝生化標志物、骨調因子的蛋白和基因表達等不同層面,分析運動性骨疲勞發(fā)生時骨變化的特點,探討運動性骨疲勞的發(fā)生機理。
研究方法:66只8周齡雌性SD大鼠,隨機分為三組:運動性骨疲勞動物模型組(36只),對照組(20只,其中10只籠養(yǎng)8周),一
2、次性大強度運動組(10只);其中運動性骨疲勞動物模型組進行4周大強度跑臺運動,造模期間每周對大鼠進行99mTc—MDP骨顯影監(jiān)測,并進行骨剛度(stiffness)、血清堿性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、雌激素(E2)指標變化的測定,當確診達到運動性骨疲勞標準后,完成運動性骨疲勞動物模型的建立過程。將運動性骨疲勞大鼠隨機分為兩組,分別進行自由恢復和積極運動干預恢復,時間均為4周,采用DXA法測定脛骨BMD、BMC含量
3、,在Anuda微機控制電子萬能試驗機上用三點彎曲法測定脛骨生物力學指標,雙抗體夾心酶標免疫分析法測定血清E2含量,比色法測定血清ALP、TRAP含量,免疫組化法檢測脛骨組織ER和TGF—β1蛋白表達,RT—PCR法測定脛骨組織ER、TGF—β1、BMP、OPG和OPGL基因轉錄水平的表達。
研究結果:(1)4周大強度跑臺運動導致脛骨剛度顯著下降(—33%),骨99mTc—MDP顯影顯著上升(P<0.05),血清E2顯著下降
4、(P<0.05),ALP含量極顯著下降(P<0.01),TRAP極顯著升高(P<0.01),根據骨疲勞標準證實本研究成功建立運動性骨疲勞動物模型;一次性大強度跑臺運動沒有引起大鼠發(fā)生上述指標的顯著改變。(2)運動性骨疲勞雌性大鼠血清ALP極顯著下降(P<0.01),E2含量顯著低于對照組(P<0.05),血清TRAP含量顯著高于對照組(P<0.01)。(3)運動性骨疲勞雌性大鼠脛骨BMD、最大載荷、剛度、最大應力、彈性模量均極顯著低于對
5、照組(P<0.01),BMC、最大能量吸收均顯著低于對照組(P<0.05),一次性大強度跑臺運動組大鼠骨量和生物力學指標均無顯著改變。(4)運動性骨疲勞雌性大鼠骨組織ER、TGF—β1蛋白表達均極顯著低于對照組(P<0.01),ER、TGF—β1、BMP基因轉錄水平表達均顯著低于對照組(P<0.05),OPG基因轉錄水平極顯著下降(P<0.01),OPGL基因轉錄水平表達顯著高于對照組(P<0.05),一次性大強度運動組大鼠蛋白和基因表
6、達均未發(fā)生顯著改變。(5)運動性骨疲勞雌性大鼠上述指標,經過4周適宜運動和自由恢復后,組間比較無統計學意義。
研究結論:經過4周大強度跑臺運動,本研究成功建立大鼠運動性骨疲勞模型,而一次性大強度跑臺運動不能引起骨疲勞;運動性骨疲勞大鼠雌激素水平下降,骨形成指標下降,骨吸收指標升高,發(fā)生骨代謝紊亂,脛骨骨密度降低,脛骨生物力學性能降低,是運動性骨疲勞大鼠骨機械性能下降的基礎;運動性骨疲勞大鼠ER表達的降低是運動性骨疲勞發(fā)生機
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