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文檔簡介
1、研究背景:口腔黏膜下纖維性變(Oral Submucous Fibrosis,OSF orOSMF)是一種慢性、進行性、炎癥性、不可逆性的累及口腔甚至口咽部和上段食管的黏膜類疾病,主要分布于印度、巴基斯坦等盛產(chǎn)檳榔的國家和地區(qū),咀嚼檳榔是其最主要的致病因素。其發(fā)病機制可能與檳榔的機械損傷和化學刺激所致的免疫反應和微循環(huán)障礙及遺傳等因素有關。S100A7蛋白是S100蛋白家族的成員,具有多種生物活性,近年來已成為研究熱點。已證實S100A
2、7蛋白參與了上皮損傷的修復、組織的炎癥反應、纖維性瘢痕形成等生物學過程。S100A7蛋白是否參與了OSF組織的損傷、修復及纖維化過程鮮有文獻報道。
目的:通過比較丹參聯(lián)合小劑量曲安奈德局部注射OSF患者治療前后頰黏膜和正常頰黏膜中S100A7蛋白的表達差異,探討S100A7蛋白在OSF的發(fā)生、發(fā)展和治療中所起的作用及其機制,并為S100A7蛋白作為評價OSF的發(fā)展、療效和預后的指標提供理論依據(jù)。
方法:收集10例正常
3、頰黏膜組織;49例未經(jīng)任何治療的OSF患者頰黏膜組織,其中早期14例、中期19例、晚期16例;10例經(jīng)過丹參聯(lián)合小劑量曲安奈德局部注射治療后的OSF患者頰黏膜組織,其中中期6例、晚期4例。治療方法為每次頰黏膜局部注射兩支混合藥液:一支為10mg/ml的醋酸曲安奈德注射液2ml和20mg/ml的鹽酸利多卡因注射液1ml,另一支為1.5mg/ml的丹參注射液2ml和20mg/ml的鹽酸利多卡因注射液1ml。1次/周,連續(xù)10周。在治療后3個
4、月復查觀察療效,認為疼痛直觀類比標尺法(visual analoguescale,VAS)測值VAS=0且張口度增加≥5mm為療效顯著。取療效顯著的患者的同一部位的頰黏膜組織。用免疫組化染色方法檢測上述組織中S100A7蛋白的表達,比較其表達差異,并做統(tǒng)計學分析。
結果:
(1) OSF治療后組10例患者治療前VAS>0,張口度為2.06±0.54cm;治療后VAS=0,張口度為3.11±0.33cm。
(
5、2)依據(jù)陽性結果判斷標準,S100A7蛋白在正常黏膜中無陽性表達,陽性率為0;OSF早期組陽性表達有4例,陽性率為28.6%;OSF中期組陽性表達有15例,陽性率為78.9%;OSF晚期組陽性表達有15例,陽性率為93.8%; OSF治療后組陽性表達有3例,陽性率為30%。正常組、OSF早期組和OSF治療后組相互之間的陽性率差異皆無統(tǒng)計學意義(P>0.05),OSF中期組和晚期組的陽性率差異也無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。但OSF中期組
6、和晚期組的陽性率皆高于正常組、OSF早期組和OSF治療后組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
(3) S100A7蛋白的表達量依次為:正常組(0.60±0.52)<OSF早期組(2.07±1.00)<中期組(3.95±1.18)<晚期組(5.25±1.24),各組兩兩之間差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。OSF治療后組S100A7蛋白的表達量(2.30±0.82)高于正常組(0.60±0.52),卻低于OSF中期組(3.9
7、5±1.18)和晚期組(5.25±1.24),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。但OSF治療后組(2.30±0.82)和OSF早期組(2.07±1.00)相比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
(4) S100A7蛋白在OSF治療后組治療后的陽性率和表達量(分別為30%、2.30±0.82)皆低于治療前(分別為90%、4.20±1.14),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
結論:
(1) S100A7蛋
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