第十九章維生素與微量元素-安徽醫(yī)科大學基礎醫(yī)學院

1、第 十 八 章 維生素與微量元素,Vitamins and Microelements,維生素的發(fā)現(xiàn)過程,荷蘭軍醫(yī)艾克曼（Christian Eijkman，1858－1930）1907年發(fā)現(xiàn) 雞 + 白米 得了腳氣病 雞 + 白米 ＋米糠飼料 即可治愈,,,,,,艾克曼推測白米中含有一種毒素，而米糠中則含有解毒成份。荷蘭的格林推測：白米中缺少一

2、種關鍵的成分，而這種成分就在米糠里。白米中缺少的正是維生素。為了贊譽艾克曼醫(yī)生發(fā)現(xiàn)維生素的先驅作用，1929年，他榮獲了諾貝爾醫(yī)學和生理學獎。,1911年，波蘭化學家Casimir Funk發(fā)現(xiàn)糙米中能夠防治腳氣病的物質（維生素B1）是一種胺。因此Funk提議 將其稱為Vitamine，意為“Vital amine”——“致命的胺”，極言它的重要性。并被普遍應用于所有的這種“輔助因子”。然而隨后發(fā)現(xiàn)，許多維生素并不含有“胺”結構，但

3、是由于已經廣泛采用，所以這種叫法并沒有廢棄，而僅僅將amine的最后一個“e”去掉，成為了“vitamin” 。,維生素的定義：維生素是機體維持正常功能所必需，但在體內不能合成，或合成的量很少，必須由食物供給的一組低分子量有機物質。,維生素的作用：在調節(jié)物質代謝和維持生理功能等方面發(fā)揮重要作用。,,,脂溶性維生素包括：維生素A、D、E、K等。,水溶性維生素包括：維生素B1、B2、B6、B12、PP、泛酸、葉酸、生物素、維生素C、α硫辛酸

4、等。,第一節(jié) 脂溶性維生素,脂溶性維生素——不溶于水，溶于脂類及脂肪溶劑 維生素A維生素D維生素E維生素K,一、維生素A,A1 (視黃醇) ：存在于哺乳動物和咸水魚肝臟中 A2(脫氫視黃醇)：存在淡水魚肝油中從化學結構上比較，維生素A2在β-白芷酮環(huán)上比A1多一個雙鍵。但其生理效用僅及A1的40%,視黃醇,,3-脫氫視黃醇,體內的活性形式包括視黃醇、視黃醛和視黃酸。,植物性食品中具有維生素A效能的物質，如各種類胡

5、蘿卜素(carotenoid)，其中最重要者為β-胡蘿卜素(β-carotene)，可被小腸粘膜中的加氧酶作用轉變成為視黃醇，又稱維生素A原(provitamin A) 。,,食物中視黃醇多以脂肪酸酯形式存在。在小腸受酯酶作用而水解，后進入小腸上皮細胞重新合成維生素A酯，摻入乳糜微粒，通過淋巴轉運，貯存于肝臟。 血漿中的維生素A為非酯化型，它與視黃醇結合蛋白(retinal binding protein，RBP)結合

6、而被轉運。RBP又與已結合甲狀腺素的前清蛋白（proalbumin，PA）結合，形成維生素A－RBP－PA復合物，當運送到靶組織后，與特異性受體結合后被利用。,維生素A的吸收,維生素A的生化作用,構成視覺細胞內感光物質，即視色素 參與糖蛋白的合成，維持上皮結構的完整與健全，促進生長發(fā)育 其他作用：與上皮細胞正常分化有關,構成視網膜的感光物質，即視色素,視紫紅質,夜盲癥,視紫紅質的再生暗適應,next,由視紫紅質分解所產生的全反位視

7、黃醛可以經還原、異構轉變?yōu)?1-順位視黃醇，并進一步又氧化成11-順視黃醛。這樣，在暗處11-順視黃醛又可與視蛋白結合再生成視紫紅質。人們從強光下轉而進入暗處，起初看不清物體，但稍停一會兒，由于在暗處視紫紅質的合成增多，分解減少，桿細胞內視紫紅質含量逐漸積累，對弱光的感受性加強，便又能看清物體，這一過程稱為暗適應(dark adaptation)。,Back,當維生素A缺乏時，11-順視黃醛得不到足夠的補充，桿細胞內視紫紅質的合成減弱

8、，暗適應的能力下降，可致“夜盲癥” (night blindness)，祖國醫(yī)學稱此癥狀為“雀目”。,Back,維生素A能促進糖蛋白的合成，視黃酸在體內轉變成的視黃醛磷酸是寡糖穿越膜脂雙分子層的基礎。維生素A是維持一切上皮組織健全所必需的物質。,參與糖蛋白的合成,其他作用：與上皮細胞正常分化有關,人體上皮細胞的正常分化與視黃酸直接相關。維生素A的攝入與癌癥的發(fā)生呈負相關。β-胡蘿卜素是抗氧化劑，在氧分壓較低的條件下，能直接消滅自由

9、基。視黃酸能誘導HL-60細胞及急性早幼細胞白血病的分化。,作用機制：視黃酸特異與CRBP結合，通過后者與核蛋白的結合對基因表達調控發(fā)揮作用。,維生素A較易被正常腸道吸收，但不直接隨尿排泄，因而攝取過量是有害的。,二、維生素D,維生素D具有抗佝僂病作用，又稱抗佝僂病維生素。為固醇衍生物,主要包括VD2和VD3,,食物中的維生素D被小腸吸收后，參入乳糜顆粒經淋巴入血，在血液中與特異性載體蛋白－維生素D結合蛋白（DBP）結合后被運輸至肝。

10、皮膚中的維生素D3原，在陽光直射時會轉化為維生素D3，D3被運送到肝臟。,調節(jié)鈣、磷代謝，維持血液正常的鈣、磷濃度，從而促進鈣化，使牙齒、骨骼發(fā)育正常。,生化作用及缺乏癥,,維生素D攝食不足，兒童易產生佝僂病。成人則引起軟骨??；孕婦和授乳婦人的脫鈣作用嚴重時導致骨質疏松癥。,三、維生素E,維生素E主要分為生育酚和生育三烯酚兩類，每類又根據(jù)甲基數(shù)目位置等分為α、β、γ、δ四種，α-生育酚在自然界中分布最廣。,,生化作用,維生素E是體內最

11、重要的抗氧化劑，能避免脂質過氧化物的產生，保護生物膜的結構與功能。維生素E俗稱生育酚，與動物生殖機能有關，缺乏時會使生殖器官受損甚至不育，臨床上可作為藥物用于治療某些習慣性流產和先兆流產。促進血紅素代謝。新生兒缺乏維生素E會引起貧血，孕婦及哺乳期婦女及新生兒應注意補充維生素E。,缺乏癥,正常成人每日對維生素E的需要量為8－12 α-生育酚當量 （1α-TE=1mgα-生育酚）。維生素E一般不易缺乏，在發(fā)生某些脂肪吸收障礙等疾病時可

12、引起缺乏。表現(xiàn)為紅細胞數(shù)量減少，壽命縮短，體外實驗可見紅細胞脆性增加等貧血癥，偶可引起神經障礙。,四、維生素K,維生素K，又稱凝血維生素，是2-甲基1，4-萘醌的衍生物，自然界已發(fā)現(xiàn)的有兩種，存于綠葉植物中者為維生素K1，腸道細菌合成者為維生素K2，臨床上應用的為人工合成的K3、K4，水溶性，可口服及注射。維生素K的吸收主要在小腸，經淋巴入血，在血液中隨β－脂蛋白轉運至肝儲存。,生化作用及缺乏癥,促進肝臟合成凝血酶原。維生素K可以維

13、持體內多種凝血因子（第Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ凝血因子）的水平，因而促進血液凝固。維生素K缺乏的主要癥狀是易出血，病因是胰腺疾病、小腸粘膜萎縮等腸道疾病等 。長期應用抗生素及腸道滅菌藥也可引起維生素K的缺乏。新生嬰兒腸內無菌，維生素K又不能通過胎盤，故有可能引起維生素K的缺乏。,第二節(jié) 水溶性維生素,包括 B族維生素和維生素C。 水溶性維生素體內過剩的部分可隨尿液排出體外，在體內很少蓄積，也不會引起中毒，由于儲存少，所以必須經常從食物中

14、攝取。,一、維生素B1,又名硫胺素，其結構中有含S的噻唑環(huán)與含氨基的嘧啶環(huán)。鹽酸硫胺素為白色結晶，易被氧化產生脫氫硫胺素(又稱硫色素thiochrome)，它在紫外光下呈蘭色熒光，可利用此特性進行定性和定量分析。,維生素B1易被小腸吸收，入血后在肝及腦組織中被磷酸化成為焦磷酸硫胺素(TPP)。,生化功能及缺乏癥,TPP是體內催化a-酮酸氧化脫羧的輔酶 ，也是磷酸戊糖循環(huán)中轉酮基酶的輔酶。B1缺乏，導致TPP合成不足，丙酮酸的氧化脫羧

15、發(fā)生障礙，導致糖的氧化利用受阻，并伴有丙酮酸及乳酸等的堆積，出現(xiàn)手足麻木、四肢無力等多發(fā)性周圍神經炎的癥狀。嚴重者引起心跳加快、心臟擴大和心力衰竭，臨床上稱為腳氣病(beriberi)，因此又稱維生素B1為抗腳氣病維生素。,在神經傳導中發(fā)揮作用,TPP參與神經遞質乙酰膽堿的合成與分解：體內乙酰膽堿由乙酰輔酶A和膽堿合成，乙酰輔酶A主要來自丙酮酸的脫羧反應。維生素B1有抑制膽堿酯酶的作用：缺乏維生素B1時，由于膽堿酯酶活性增強，乙酰膽堿

16、水解加速，使神經傳導受到影響，可造成胃腸蠕動緩慢、消化液分泌減少、食欲不振和消化不良等癥狀。,正常成人每日需要量為1.0～1.5 mg。檢測：測定紅細胞中轉酮醇酶活性，尿中硫胺素與血中硫胺素濃度可判定維生素B1是否缺乏。維生素B1主要存在于種子外皮及胚芽中，加工過于精細可造成其大量丟失，在高糖飲食及食用高度精細加工的米面時，易發(fā)生“腳氣病” 。另外，因慢性酒精中毒而不能攝入其他食物時也可引起維生素B1的缺乏，初期表現(xiàn)為末梢神經炎、

17、食欲減退等，進而發(fā)生浮腫、神經肌肉變性等。,二、維生素B2,維生素B2由核醇與異咯嗪結合構成，由于異咯嗪是一種黃色色素，故維生素B2又稱為核黃素。核黃素分布很廣，在體內經磷酸化作用可生成黃素單核苷酸(FMN)和黃素腺嘌呤二核苷酸(FAD) 。FMN和FAD是維生素B2的活性型。,維生素B2的異咯嗪環(huán)上第1和第10位氮原子可反復接受和放出氫，因而具有可逆的氧化還原特性。,,生化作用及缺乏癥,FMN和FAD是體內氧化還原酶的輔基（如琥珀

18、酸脫氫酶，黃嘌呤氧化酶及NADH脫氫酶等），主要起遞氫體的作用。缺乏癥：正常成人每日需要量為1.2～1.5mg維生素B2缺乏時，主要表現(xiàn)為口角炎、唇炎、陰囊炎、眼瞼炎和羞明等。檢測：常用紅細胞中的谷胱甘肽還原酶活性來檢查體內維生素B2的含量。,三、維生素PP,又名抗癩皮病因子，包括尼克酸(煙酸)和尼克酰胺(煙酰胺)，均為吡啶衍生物 ，在體內可相互轉化。,生化作用：尼克酰胺是構成輔酶Ⅰ(NAD+)和輔酶Ⅱ(NADP+)的成分，它具有可

19、逆地加氫和脫氫的特性，在生物氧化過程中起著遞氫體的作用，是多種不需氧脫氫酶的輔酶 。,缺乏癥,一般飲食條件下，很少缺乏維生素PP，玉米中缺乏色氨酸和尼克酸，長期單食玉米則有可能發(fā)生維生素PP缺乏病－癩皮病(pellagra)。人類維生素PP缺乏時，主要表現(xiàn)為癩皮病，賴皮病患者的中樞及交感神經系統(tǒng)、皮膚、胃、腸等皆受不良影響，其特征是皮炎、腹瀉、癡呆。,抗結核藥異煙肼與維生素PP結構類似，長期服用可能引起維生素PP的缺乏；尼克酸在臨床

20、上作為降低膽固醇的藥物：尼克酸能抑制脂肪組織的脂肪分解，從而抑制FFA動員，使肝中VLDL合成下降，降低膽固醇；過量服用很快引起血管擴張、臉頰潮紅、痤瘡及腸胃不適等，長期大量服用可能損傷肝臟。,四、維生素B6,包括吡哆醇，吡哆醛和吡哆胺三種化合物，在體內可相互轉變，均為活性型。,在體內維生素B6以磷酸酯的形式存在。,生化作用與缺乏癥,參與氨基酸的轉氨、某些氨基酸的脫羧；促進谷氨酸脫羧生成γ－氨基丁酸（GABA，抑制性神經遞質），臨床上

21、常用于治療小兒驚厥及妊娠嘔吐。是δ－氨基－γ酮戊酸（ALA）合酶的輔酶，所以，維生素B6缺乏時可能造成低血色素小細胞性貧血和血清鐵增高。人類未發(fā)現(xiàn)維生素B6缺乏的典型病例。,五、泛酸,由β-丙氨酸與羥基丁酸結合而構成，因其廣泛存在于動植物組織故名泛酸或遍多酸,在體內被磷酸化并進一步獲得巰基乙胺而生成4－磷酸泛酰巰基乙胺，后者是構成輔酶A和?；d體蛋白（ACP）的組成部分。泛酸的活性型CoA和ACP是酰基轉移酶的輔酶，廣泛參與糖、脂

22、類、蛋白質代謝及肝的生物轉化作用。 缺乏癥：由于泛酸廣泛存在，很少出現(xiàn)泛酸缺乏癥，但在二戰(zhàn)時的遠東戰(zhàn)俘中曾有“腳灼熱綜合癥”，為缺乏葉酸所致。,六、生物素,為含硫維生素，耐酸不耐堿，氧化劑和高溫可使其失活，包括含硫的噻吩環(huán)、尿素及戊酸三部分。,是體內多種羧化酶的輔酶，參與CO2的羧化過程。生物素來源廣泛，且人體腸道細菌也能合成，很少出現(xiàn)缺乏癥。新鮮雞蛋中有抗生物素結合蛋白，會與生物素結合并使其失活，并不被吸收，蛋清加熱后可破壞這種

23、蛋白。長期使用抗生素會抑制腸道細菌生長，也可能造成生物素的缺乏。人類缺少生物素可能導致，癥狀為疲乏、惡心、嘔吐、食欲不振、皮炎及脫屑性紅皮病。,七、葉酸,在植物綠葉中含量豐富故名，由蝶酸和谷氨酸結合構成，又稱蝶酰谷氨酸；在動物組織中以肝臟含葉酸最豐富。在體內必須轉變成四氫葉酸(FH4)才有生理活性。葉酸在小腸上段吸收，在十二指腸及空腸上皮粘膜細胞被葉酸還原酶（輔酶為NADPH）催化生成葉酸（F）的活性型——四氫葉酸（FH4）。

24、 F + NADPH (H+) FH2+ NADP+ FH2 + NADPH (H+) FH4 + NADP+,,,是一碳基團轉移酶的輔酶，參與體內“一碳基團”的轉移(N5、N10可攜帶一碳單位) ，在體內嘌呤和嘧啶核苷酸的合成上起重要作用。葉酸缺乏時，“一碳基團” 轉移發(fā)生障礙，DNA合成受到抑制，骨髓中幼紅細胞增殖的速度下降，細胞體積變大，造成巨幼紅細胞性貧血。長期口服

25、避孕藥或抗驚厥藥可造成葉酸缺乏。孕婦及哺乳期需適量補充葉酸。葉酸拮抗藥種類很多，其中氨甲蝶呤(methotrexate，MTX)在結構上與葉酸相似，是二氫葉酸還原酶的強抑制劑，常用作抗癌藥 。,生化作用及缺乏癥,八、維生素B12,結構復雜，分子中含有金屬鈷和酰氨基，又稱為鈷胺素，是唯一含金屬元素的維生素。 有多種存在形式，如氰鈷胺素、羥鈷胺素、甲鈷胺素和5 ’ -脫氧腺苷鈷胺素。兩種輔酶形式——甲基鈷胺和5’-脫氧腺苷鈷胺在代謝中

26、的作用各不相同。吸收需要一種胃壁細胞分泌的糖蛋白（稱為內因子IF）的協(xié)助。當結合物通過小腸粘膜時，B12與IF分離，與另一種蛋白轉鈷胺素Ⅱ（TCⅡ）結合存在于血液中，與細胞表面受體結合后進入細胞，轉化為維生素B12的各種活性型。B12與肝中的TCⅠ結合后可貯存于肝內。,生化作用與缺乏癥,甲鈷胺素(CH3·B12)參與體內甲基移換反應和葉酸代謝，是蛋氨酸合成酶（N5－甲基四氫葉酸甲基轉移酶）的輔酶 。,,促進葉酸的周轉利用，

27、如果缺乏維生素B12，則葉酸難以再利用，導致巨幼紅細胞性貧血。B12缺乏，引起同型半胱氨酸的堆積，造成同型半胱氨酸尿癥。5′-脫氧腺苷鈷胺素是L-甲基丙二酰輔酶A變位酶的輔酶，將甲基丙二酰CoA轉變?yōu)殓牾oA，進入三羧酸循環(huán)而被氧化利用 ； B12缺乏時，影響脂肪酸的正常合成及髓鞘質的轉換，造成進行性脫髓鞘。維生素B12廣泛存在于動物性食品中，缺乏癥偶見于有嚴重吸收疾患的病人及長期素食者。,九、維生素C,又名抗壞血酸(asco

28、rbic acid)，具有可解離出H+的烯醇式羥基，有較強的酸性和還原性。植物中含有的抗壞血酸氧化酶催化抗壞血酸的氧化分解，故貯存過久的蔬菜和水果中的維生素C可遭到破壞而使其營養(yǎng)價值降低。豆芽等是維生素C的重要來源。,生化作用與缺乏癥,參與體內的羥化反應 促進膠原蛋白的合成 類固醇的羥化 參與芳香族氨基酸的代謝有維生素C存下，鐵的吸收增加明顯,next,促進膠原蛋白的合成,維生素C是脯氨酸羥化酶和賴氨酸羥化酶的輔助因子，將多

29、肽鏈中的脯氨酸和賴氨酸殘基羥化成為羥脯氨酸和羥賴氨酸殘基。維生素C有助于維持Fe2+的還原狀態(tài)，并能激活羥化酶。維生素C缺乏時，膠原和細胞間質合成障礙，毛細管壁脆性增大而引起壞血病(scurvy)，牙齒易松動，毛細血管破裂及創(chuàng)傷不易愈合等。,Back,類固醇的羥化,正常情況下，體內約有40%膽固醇轉變成7α－膽固醇，最終生成膽汁酸。缺乏維生素C則羥化過程受阻，膽固醇轉變成膽酸的作用下降，肝中膽固醇堆積，而血中膽固醇濃度增高。臨床

30、上用大量維生素C可降低血中膽固醇，其機理可能在于維生素C促進膽固醇向膽酸轉變。,Back,參與芳香族氨基酸的代謝,苯丙氨酸(Phe)羥化為酪氨酸(Tyr)，酪氨酸轉變?yōu)閮翰璺影?catecholamine)或分解為尿黑酸等過程中許多羥化步驟均需有維生素C的參加。色氨酸(Trp)轉變?yōu)?－羥色胺(5－HT)時也需要維生素C。兒茶酚胺和5－羥色胺都是重要的神經遞質，在調節(jié)神經活動方面有重要作用。,Back,參與體內的氧化還原反應 保護

31、巰基和使巰基再生 促進鐵的吸收和利用 維生素C保護維生素A、E及B免遭氧化,next,保護巰基和使巰基再生,維生素C能使巰基酶的-SH維持還原狀態(tài)，保持酶有一定的活性。維生素C使氧化型的谷胱甘肽(G-S-S-G)還原為還原型的谷胱甘肽(G-SH)，使-SH得以再生。還原型谷胱甘肽使脂質過氧化物還原，保護細胞膜。,Back,促進鐵的吸收和利用,維生素C使食物中難吸收的Fe3+還原成易吸收的Fe2+，促進鐵的吸收。維生素C促使體內

32、的Fe3+還原，有利于血紅素的合成。維生素C直接將高鐵血紅蛋白(MHb) 還原成血紅蛋白（Hb），使其恢復對氧的運輸能力。,Back,保護維生素A、E及B免遭氧化,維生素C可以保護維生素A、E及B免受氧化。維生素C促進葉酸轉變?yōu)樗臍淙~酸。維生素C對缺鐵性貧血和巨幼細胞性貧血的治療都起輔助作用。,Back,抗病毒作用維生素C能增加淋巴細胞的生成，提高吞噬細胞的吞噬能力，促進免疫球蛋白的合成，提高機體免疫力。臨床上用于心血管疾病

33、、病毒性疾病等的支持性治療。,我國建議成人每日維生素C的需要量為60mg。,Back,十、α硫辛酸,分子內含二硫鍵，能還原成二氫硫辛酸，是硫辛酸乙酰轉移酶的輔酶。有抗脂肪肝和降低膽固醇的作用。保護巰基酶免受重金屬離子的毒害。目前未發(fā)現(xiàn)人類有硫辛酸缺乏癥 。,第三節(jié) 微量元素,人體由幾十種元素組成，含量占人體總重量萬分之一以下，每日需要量在100mg以下者稱為微量元素。鐵、銅、鋅、碘等41種元素，其總量約占人體的0.05%。目

34、前公認的人體必需微量元素有鐵、碘、銅、鋅、錳、硒、氟、鉬、鈷、鉻、鎳、釩、鍶、錫等14種，絕大多數(shù)為金屬元素。微量元素在體內一般結合成化合物或絡合物，廣泛分布于各組織中，含量較恒定。,微量元素的生理作用,參與構成酶活性中心或輔酶：人體內有一半以上的酶其活性部位含有微量元素。有些酶需要一種以上的微量元素才能發(fā)揮最大活性。有些金屬離子構成酶的輔基。參與體內物質運輸：如血紅蛋白中Fe2+參與O2的送輸：碳酸酐酶含鋅、參與CO2的送輸。參

35、與激素和維生素的形成：如碘是甲狀腺素合成的必需成分，鈷是維生素B12的組成成分等。,一、鐵,人體需要量最多的微量元素，約占體重的0.0057％。成年男性平均含鐵量50mg/kg體重，成年女性30mg/kg體重。體內的鐵約75%存在于鐵卟啉化合物中，約25％存在于非鐵卟啉類的化合物中，主要為含鐵的黃素蛋白、鐵硫蛋白、運鐵蛋白等。,鐵的吸收,吸收部位主要在十二指腸及空腸的上段。無機鐵以Fe2+形式吸收，而Fe3+很難吸收，絡合物的鐵吸

36、收大于無機鐵。凡能將Fe3+還原成Fe2+的物質如谷胱甘肽、維生素C及能與鐵離子絡合的物質（如氨基酸、檸檬酸、蘋果酸等）均有利于鐵的吸收。臨床上常見的口服補鐵藥劑為硫酸亞鐵、檸檬酸鐵銨、富馬鐵酸（Fe3+與延胡索酸的絡合物）等。,鐵在體內的運輸：血液中的鐵（Fe3+）與運鐵蛋白（transferrin,Tf）結合而運輸，正常人血清Tf的濃度為200－300mg/dl。 需要量：成年男子及絕經后婦女每日需鐵1mg，經期婦女每日失鐵約

37、1mg，妊娠期婦女每日需要量約為3.6mg。鐵在人體中的功能主要是參與血紅蛋白的形成而促進造血，因此，鐵缺乏時可導致貧血。,二、碘,含量與分布：正常成人體內碘含量25-50mg，大部分集中于甲狀腺中。成人每日需要量為100－300mg，兒童每日需碘1μg/kg體重。吸收：主要由食物中攝取，吸收的部位主要在小腸；碘的吸收快，吸收率可高達100%。吸收入血的碘與蛋白結合而送輸，約70－80％被甲狀腺細胞攝取利用。排泄：主要由腎排泄，約

38、85%隨尿排出（尿碘），其他的由汗腺排出。,生化功能與相應疾病,,主要參與合成甲狀腺素(T3和T4)。適量的甲狀腺素有促進蛋白質合成、加速機體生長發(fā)育、調節(jié)能量轉化、利用和穩(wěn)定中樞神經系統(tǒng)的作用。成人缺碘可引起地方性甲狀腺腫；胎兒及新生兒缺碘則可引起呆小癥等嚴重發(fā)育不良。若攝入過多的碘，可導致高碘性甲狀腺腫，表現(xiàn)為甲狀腺功能亢進及一些中毒癥狀 。,三、銅,成人體內含銅量約100－150mg，肌肉中約占50％，10%存在于肝。人體每日

39、需要量為成人約0.5-2.0mg/kg體重，嬰兒和兒童為0.5－1mg/kg體重，孕婦和成長期青少年可略有增加。食物中銅主要在十二指腸吸收，送至肝臟后參與銅藍蛋白(coruloplasmin)的組成，所以銅的吸收受血漿銅藍蛋白的調控，肝臟是調節(jié)體內銅代謝的主要器官。銅可經膽汁排出，極少部分由尿排出。,生化功能及相應疾病,體內銅參與構成銅藍蛋白，后者催化Fe2+氧化成Fe3+，在血漿中轉化為運鐵蛋白。另外，銅還參與多種酶的構成，如細胞色

40、素C氧化酶、酪氨酸酶、賴氨酸氧化酶，多巴胺β羥化酶、單胺氧化酶、超氧化物歧化酶等。銅的缺乏會導致結締組織中膠原交聯(lián)障礙，以及貧血、白細胞減少、動脈壁彈性減弱及神經系統(tǒng)癥狀等。銅的攝入過量，也會引起中毒現(xiàn)象，如藍綠糞便、唾液，以及行動障礙等。,四、鋅,人體內含鋅約2-3g，遍布于全身許多組織中，不少組織含有較多鋅，如眼睛含鋅達0.5%。成人每日需要量為15-20mg。鋅主要在小腸中吸收。 鋅主要隨胰液、膽汁排泄入腸腔，由糞便排出，

41、部分鋅可從尿汗及乳汁等排出。,生化功能與相應疾病,鋅是80多種酶的組成成分或激動劑，參與體內多種物質的代謝。鋅還參與胰島素合成。在固醇類及甲狀腺素的核受體中DNA結合區(qū)，有鋅參與構成的鋅指結構，在基因調控中有重要作用。缺鋅會導致多種代謝障礙，如兒童缺鋅可引起生長發(fā)育遲緩，生殖器發(fā)育受損，傷口愈合遲緩等。另外，缺鋅還可致皮膚干燥，味覺減退等。某些地區(qū)的谷物中含有較多的6－磷酸肌醇，它能與鋅形成不溶性復合物，影響鋅的吸收，會導致“伊朗鄉(xiāng)村

42、病”。鋅攝入過多可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉等消化道癥狀。,五、鈷,體內的鈷主要以維生素B12的形式存在，正常成人每日攝取鈷約為300μg。WHO推薦的標準是成人每日2μg，孕婦、乳母每日2.5-3.0μg。吸收：從食物中攝入的鈷必須在腸內經細菌作用合成維生素B12后，才能被吸收，吸收部位主要為十二指腸及回腸末端，主要從尿中排出。 缺乏癥：維生素B12缺乏會引起巨幼紅細胞貧血。由于人體有較強的排鈷能力，一般不會有鈷蓄積的現(xiàn)象發(fā)生。,六、

43、錳,成人每日需要量為2.7-7mg，兒童為0.3μg/kg體重。 錳主要在小腸中吸收，入血后大部分與血漿β1－球蛋白（運錳蛋白）結合而運輸。主要從腸道排泄。錳主要為多種酶的組成部分和活性劑，如RNA聚合酶、超氧化物歧化酶等。缺錳生長發(fā)育會受影響；若吸收過多可出現(xiàn)中毒癥狀。,七、硒,硒是人體必需的一種微量元素，主要以含硒蛋白質形式存在，人體每日硒的需要量為30-50μg 。硒在十二指腸吸收，入血后與α及β球蛋白結合，小部分與VLD

44、L結合而運輸，主要隨尿及汗液排泄。 硒是谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)的活性中心的組成成分，可保護細胞膜。硒還可加強維生素E的抗氧化作用及參與輔酶Q和輔酶A的合成。缺硒可能引起大骨節(jié)病、克山病等，硒過多也會引起中毒癥狀。,八、氟,成人體內含氟約為2.6g，分布于骨、牙、指甲、毛發(fā)及神經肌肉中。每人每日生理需要量為0.5-1.0mg。氟主要經胃腸和呼吸道吸收，入血后與球蛋白結合，小部分以氟化物形式運輸，血中氟含量約為20μmol