腎小管和集合管的功能

1、第三節(jié) 腎小管和集合管 物質的轉運功能重吸收(reabsorption)：物質從腎小管液(原尿)中轉運至血液中的過程。 重吸收的質和量上, 近端小管居首位。分泌(secretion)：上皮細胞將本身產生的或血液中的物質轉運至腎小管腔內的過程。,一、腎小管和集合管的重吸收機能,(一)重吸收方式 1. 被動重吸收(滲透、擴散) 2. 主動重吸收(離子泵、吞飲)(二) Na+、

2、Cl-和水的重吸收1.近端小管 重吸收的量大、種類多，等滲重 吸收。 ①近端小管前半段：,A. Na+-H-交換體，逆向轉運。 B. Na+與GS、AA、Cl-等同向轉運。 基側膜Na+泵將Na+泵入細胞間隙， GS、AA、Cl-易化擴散入間隙。 均為繼發(fā)主動重吸收。 C. 水重吸收：上述物質被重吸收入 細胞間隙→間隙滲透壓↑→水通

3、 過緊密連接、上皮細胞入間隙→ 間隙靜水壓↑→水重吸收入血。 Na+、水重吸收多于Cl- ，HCO3-重吸收 優(yōu)于 Cl-， Cl-留在小管液中，濃度高。,②近端小管后半段 A.跨上皮細胞途徑: 有Na+-H+和Cl--HCO3-的逆向交換體，其轉運結果，Na+、Cl-進入細胞內，H+、HCO3- (HCO3-以CO2方式可重新進入細胞)進入小管液；進入細胞內的Na+由Na+泵泵入細胞間隙、

4、Cl-由基側膜K+-Cl-同向轉運體轉運至細胞間隙，再吸收入血。,,B.細胞旁路途徑: 進入小管液的Cl-比細胞間隙中高20%~ 40%，Cl-經緊密連接順濃度梯度入細胞間隙而被重吸收；由于Cl-重吸收后，管內呈正電位，驅使小管液內Na+順電位差經緊密連接而被重吸收。,2.髓袢對物質的重吸收 重吸收20%的Na+、Cl- 、K+；15%水A.降支細段：對Na+、Cl-的通透性極低， 對水通透，在組織液高滲作用下水被

5、 重吸收，小管液滲透壓逐漸升高。B.升支細段：對水不通透，對Na+、Cl- 通透，NaCl擴散入間隙，故小管液流 經升支細段時，滲透壓逐漸下降。,C.升枝粗段：主動重吸收NaCl。機制：粗段上皮細胞基側膜Na+泵造成細 胞內低Na+，Na+:K+:2Cl-同向轉運體 繼發(fā)主動轉運；另有1個Na+順電位差 經細胞旁路重吸收；該段對水通透性 低，水留在小管液中，由于NaCl被重 吸收，造成水、鹽重吸收

6、分離，形成 髓質高滲。 呋喃苯胺酸(呋塞米，furosemide)可抑 制Na+:K+:2Cl-同向轉運。,,髓袢升枝粗段繼發(fā)性主動重吸收Na+、K+和Cl-示意圖,3.遠端小管和集合管的重吸收 A.重吸收12%的Na+、Cl-，不同量的 水，分泌不同量的K+和H-； B.對Na+、Cl-和水的重吸收量根據體內 水鹽平衡狀況調節(jié)； C.水重吸收受ADH調節(jié)； D.Na+、K+

7、的轉運受醛固酮調節(jié)；,①遠曲小管始段： A.該段小管對水不通透，仍能主動重吸 NaCl，使小管液滲透壓繼續(xù)降低。 B.小管管腔膜Na+-Cl-通過同向轉運體 轉運入胞，再由Na+泵泵入細胞間隙。 (噻嗪類利尿劑抑制此處Na+-Cl-轉運)　 ②遠曲小管后段和集合管： 主細胞：重吸收Na+ 和水。 Na+通過管腔膜Na+通道順電化學梯 度

8、入胞，再由Na+泵泵入細胞間液。,主細胞基側膜(即管腔膜)的Na+泵功能： 維持內低的Na+濃度，并成為小管液中 Na+經頂端膜通道進入細胞的動力; 氨基吡咪(阿米洛利,amiloride)抑 制頂端膜Na+通道 造成小管液的負電位： —使小管中Cl-經細胞旁路重吸收; —K+分泌入小管腔的動力; 閏細胞:與泌H+有關

9、。集合管對水的重吸收：取決于上皮細胞頂端膜含水孔蛋白(aquaporin，AQP-2)的多寡，而其受ADH調控。,,,,,,(三)HCO3-重吸收與H-的分泌1.近端小管的重吸收 ①80%HCO3-的重吸收以CO2形式進行的， 故HCO3-重吸收率明顯大于Cl-的重吸 收率。 過程：Na+-H+交換的H+進入小管液+濾液 中的NaHCO3分解為Na+和HCO3-

10、 →H2CO3→H2O +CO2進入細胞 ②H-的分泌：Na+-H+交換→H+進入小管液(碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺可抑制H+的分泌),近端小管重吸收HCO3-細胞機制,2.髓袢的重吸收： 主要是升支粗段。機制同近端小管。3.遠端小管和集合管的重吸收： 遠端小管和集合管閏細胞可主動分泌H+。分泌入小管液中的H+可與HCO3-、HPO42-、NH3結合, 降低小管液[H+]。小管液pH降低時，H+分

11、泌減少。,(四)K+重吸收: 65~70%在近端小管，25~ 30%在髓袢重吸收，且比例固定。(五)葡萄糖重吸收：100%在近端小管由 Na+-葡萄糖轉運體繼發(fā)動重吸收。 腎糖閾：尿中開始出現糖的血糖最低值。 180mg/dl (濾過量=225mg/dl) 吸收極限量：濾過量=375mg/dl(男)

12、 300mg/dl(女)(六)氨基酸重吸收：機制同glucose。(七)其他物質：HPO4 2–、SO4 2 –與Na+同向轉運； 少量蛋白質——吞飲。,二、腎小管和集合管的 分泌功能 分泌 (secretion)： 上皮細胞將本 身產生的物質或血液中的 物質轉運到腎小管腔內的 過程。,(一

13、)H+的分泌和H+-Na+交換， 小管細胞中： CO2 ＋ H2O 碳酸酐酶 H2CO3 →HCO3- ＋ H+ 分泌 部位及機制： ①近端小管：分泌80%的H+,H+-Na+逆向交換 ②遠曲小管和集合管的閏細胞： H+泵

14、泌H+ 入小管液， H+與HPO4 2-和NH3 結合排出 ； 胞內HCO3-與Na+一起入血。,,,(二)NH3的分泌 部位：近端小管、髓袢升支粗段、遠曲小 管和集合管 在近端小管： ①谷氨酰胺 谷氨酰胺酶 谷氨酸根+NH4； ②谷氨酸根 谷氨酸脫氫酶 α-酮戊二酸+NH4；

15、 2分子HCO3- NH4+通過Na+-H+交換體逆向轉運入 小管液；NH3單純擴散到小管液或細胞間液；HCO3-與Na+一同跨過基底側膜進入 組織液。

16、 因此,1分子谷氨酸代謝，生成2個NH4+ 進入小管液，回收2個HCO3-。排酸保堿,,,,,在集合管： 該管膜對NH3高度通透，對NH4+通透性低，故細胞內生成的NH3擴散入小管液，與分泌的H+ 結合 NH4+隨尿排出。每排出1個NH4+,回收1個HCO3-。 NH3分泌與H+分泌的關系： 如果H+分泌受抑制， NH4+的排出也少。 慢性酸中毒時，刺激腎小管谷氨酰胺代謝，增加N

17、H4+、NH3排泄和HCO3- 生成。 排酸保堿,(三) K+的分泌 部位：遠曲小管、集合管的主細胞。 攝多排多，攝少排少，不攝也排。 動力： ①Na+ 重吸收造成小管液的負電位; ②遠曲小管后段和集合管的主細胞內 [K+]高于胞外[K+]; ③基側膜 Na+泵活動進一步提高了胞 內

18、[K+],均使K+擴散入管腔。 刺激K+分泌因素：①細胞外液K+升高; ②醛固酮分泌增加; ③小管液流量增加。,細胞外液K+升高,可： ①刺激Na+泵，加速K+通過基側膜 進入細胞的過程,有利于K+從管 腔膜分泌入小管液; ②提高管腔膜對K+的通透性,有利

19、 于K+的分泌； ③刺激醛固酮分泌，促進K+的分泌,第四節(jié) 尿液的濃縮和稀釋一、尿濃縮和稀釋機制——逆流學說 (countercurrent theory) （一）逆流系統 逆流倍增,逆流系統模式圖,逆流交換作用示意圖,（二）腎髓質的滲 透壓梯度現象 (osmotic gradient),1. 腎皮質→外髓→

20、內髓，滲透壓逐漸升高 2. 腎髓質滲透壓梯度與尿濃縮、稀釋的關系：①髓質高滲對小管液中水有抽吸力 ②遠曲小管和集合管上皮細胞對水 的通透性受ADH調節(jié),二、髓質滲透壓梯度形成機制,1.外髓滲透壓梯度：髓袢升枝粗段主動重吸收NaCl形成的；(主要動力)2.內髓滲透壓梯度：內髓部集合管擴散出的尿素和髓袢升枝細段擴散出的NaCl共同形成的；3.尿素的再循環(huán)促成了整個髓質滲透壓梯度的建立。,三、直小血管維持