β-Arrestin2缺失導致的小鼠骨量減少與骨組織G蛋白偶聯(lián)雌激素受體1表達下降關聯(lián).pdf

1、目的：β-arrestin2是一種轉接器蛋白，與G蛋白偶聯(lián)受體結合，參與發(fā)揮多種生物學效應。本研究的目的是探討β-arrestin2缺失對小鼠骨量的影響及其可能發(fā)生機理。
　　方法：采用16，26，30周齡β-arrestin2敲除雌鼠和野生型雌鼠。小鼠通過腹腔注射1％戊巴比妥進行麻醉，利用雙能 X線吸收儀（Dual-energy-X-ray-absorptiometry，DXA）檢測敲除和野生型鼠全身骨密度，微型計算機斷層掃描技

2、術（Micro-computed tomography，uCT）檢測股骨微結構，RT-PCR檢測脛骨骨形成、骨吸收相關因子和G蛋白偶聯(lián)雌激素受體1（GPER1）的mRNA表達。
　　結果：β-Arrestin2敲除雌鼠在16周齡開始出現(xiàn)全身骨密度降低，分別于16、26、30周降低了8.10%、7.53%、8.56%。uCT骨微結構檢測顯示上述三個周齡鼠骨體積分數(shù)，和骨小梁數(shù)量均較野生型鼠減少（骨體積分數(shù)：分別下降53.3%、49.

3、4%和55.7%；骨小梁數(shù)量：分別下降53.2%、52.1%和49.3%），與各自的對照組野生型小鼠相比，差異均具有統(tǒng)計學顯著性（all P<0.05）。同時，隨著周齡的增長，敲除雌鼠骨小梁模式因子、間距、結構模型指數(shù)差異逐漸增大，至30周時與對照野生小鼠相比達到統(tǒng)計學顯著差異（分別增加了32.0%、54.3%、23.7%）（all P<0.05）。脛骨組織RT-PCR檢測顯示護骨素（OPG），破骨細胞分化因子（RANKL）和GPER1