半夏瀉心湯調(diào)節(jié)胃腸動(dòng)力的物質(zhì)基礎(chǔ)及作用機(jī)理研究.pdf

1、目的:
　　 探索半夏瀉心湯調(diào)節(jié)胃腸動(dòng)力的物質(zhì)基礎(chǔ)，并進(jìn)一步探討其作用機(jī)理。
　　 方法:
　　 分別利用皮下注射硫酸阿托品、慢性束縛水浸應(yīng)激方法建立胃腸動(dòng)力障礙大鼠模型。通過測(cè)定大鼠胃殘留率、小腸推進(jìn)率篩選半夏瀉心湯調(diào)節(jié)胃腸動(dòng)力障礙的有效藥組及有效部位。運(yùn)用放射免疫法檢測(cè)大鼠血漿胃泌素(GAS)、胃動(dòng)素(MTL)、生長(zhǎng)抑素(SS)、血管活性腸肽(VIP)含量，酶聯(lián)免疫法(ELISA)檢測(cè)大鼠胃竇及空腸組織內(nèi)c-

2、kit蛋白含量，以及觀察胃腸組織病理和胃腸平滑肌細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)，探討半夏瀉心湯有效部位調(diào)節(jié)大鼠胃腸動(dòng)力障礙的作用機(jī)理。
　　 結(jié)果:
　　 實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，半夏瀉心湯有促進(jìn)硫酸阿托品致胃腸動(dòng)力障礙大鼠胃排空的作用，苦降藥組有促進(jìn)正常大鼠和硫酸阿托品致胃腸動(dòng)力障礙大鼠胃排空的作用，辛開藥組和甘補(bǔ)藥組對(duì)胃排空均無明顯的作用;半夏瀉心湯醇提部位、苦降藥組醇提部位均有促進(jìn)正常大鼠和硫酸阿托品致胃腸動(dòng)力障礙大鼠胃排空的作用;但對(duì)小腸

3、推進(jìn)均無明顯的作用?？嘟邓幗M、苦降藥組醇提部位對(duì)慢性束縛水浸應(yīng)激致胃腸動(dòng)力障礙大鼠胃排空、小腸推進(jìn)與模型組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但是有促進(jìn)胃排空、提高小腸推進(jìn)的作用趨勢(shì)。半夏瀉心湯醇沉部位和苦降藥組醇沉部位對(duì)正常大鼠、硫酸阿托品和慢性束縛水浸應(yīng)激致胃腸動(dòng)力障礙大鼠胃排空、小腸推進(jìn)均無明顯的作用。
　　 對(duì)慢性束縛水浸應(yīng)激致胃腸動(dòng)力障礙大鼠，半夏瀉心湯醇提部位、苦降藥組醇提部位均能降低大鼠血漿VIP含量、升高大鼠血漿SS含量，與模型組

4、比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P≤0.05);半夏瀉心湯醇提部位、苦降藥組醇提部位均能升高大鼠胃竇組織c-kit蛋白含量，與模型組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P≤0.05)。
　　 慢性束縛水浸應(yīng)激致胃腸動(dòng)力障礙大鼠空腸粘膜表面腸絨毛尖端上皮細(xì)胞有局部灶性或廣泛變性、壞死及炎癥反應(yīng)，胃粘膜表面損害較輕微。分別灌胃半夏瀉心湯醇提部位、苦降藥組醇提部位后，大鼠空腸和胃的病變減輕。慢性束縛水浸應(yīng)激致胃腸動(dòng)力障礙大鼠，平滑肌細(xì)胞細(xì)胞核染色質(zhì)積聚，線粒體大面積