大運(yùn)動(dòng)量和減量訓(xùn)練對心肌mTOR和CaN-NFAT信號的影響.pdf

1、目的：本研究從分子生物學(xué)水平深入分析大運(yùn)動(dòng)量和減量訓(xùn)練后，心肌哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信號通路和鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶(CaN)/活化T細(xì)胞核因子(NFAT)信號的變化特點(diǎn)，并闡明對心肌影響的機(jī)理。分析大運(yùn)動(dòng)量和減量訓(xùn)練的合理性，為科學(xué)訓(xùn)練提供理論依據(jù)。
　　方法：雄性SD大鼠隨機(jī)分為8組，即3周大運(yùn)動(dòng)量訓(xùn)練組、3天、6天和2周減量訓(xùn)練組及其相應(yīng)的對照組。3周大運(yùn)動(dòng)量訓(xùn)練后進(jìn)行減量訓(xùn)練。取各組左心室肌組織，采用Western b

2、lotting方法測定PI3K p85、PI3K p110α、PI3K p110γ、Akt、mTOR、p70S6K、4E-BP1、CaN和NFAT等蛋白和磷酸化。心肌組織形態(tài)學(xué)采用HE染色在光鏡下觀察。
　　結(jié)果：3周大運(yùn)動(dòng)量訓(xùn)練和2周減量訓(xùn)練后，心肌組織形態(tài)沒有顯著變化，未發(fā)現(xiàn)心肌組織損傷的形態(tài)學(xué)改變。6天減量訓(xùn)練后，心肌PI3K p110α蛋白表達(dá)顯著增加(P<0.05)。3周大運(yùn)動(dòng)量訓(xùn)練和減量訓(xùn)練后，心肌PI3K p110γ

3、蛋白表達(dá)無顯著變化(P>0.05)。3天減量訓(xùn)練后，心肌Akt(Ser473)磷酸化/Akt顯著降低(P<0.05)。3天減量訓(xùn)練后，心肌mTOR(Ser2448)磷酸化顯著增加(P<0.05)，mTOR(Ser2448)磷酸化/mTOR顯著增加(P<0.05)。3周大運(yùn)動(dòng)量訓(xùn)練后，心肌p70S6K(Thr389)磷酸化顯著增加(P<0.05)。減量訓(xùn)練后，心肌p70S6K顯著減少(P<0.05)。3周大運(yùn)動(dòng)量訓(xùn)練后，心肌mTOR(Se

4、r2448)磷酸化/mTOR和CaN顯著減少(P<0.05)。3周大運(yùn)動(dòng)量訓(xùn)練和減量訓(xùn)練后，心肌NFAT c3(Ser265)磷酸化無顯著改變(P>0.05)。
　　結(jié)論：本研究制定的大運(yùn)動(dòng)量和減量訓(xùn)練方案未引起大鼠心肌組織形態(tài)的顯著改變，適度的大運(yùn)動(dòng)量訓(xùn)練和減量訓(xùn)練是合理的。減量訓(xùn)練能引起心肌PI3K p110α和mTOR激活，對心臟有利。信號蛋白在運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的短期內(nèi)即發(fā)生變化，而心肌組織結(jié)構(gòu)的適應(yīng)性變化需要更長時(shí)間。減量訓(xùn)練能引