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1、研究目的:通過建立不同運動負荷心肌肥大模型,觀察mTOR主要信號分子在運動心臟中的變化特點,探討運動誘導mTOR信號調(diào)控心肌蛋白質(zhì)合成可能機制。
研究方法:以雄性SD大鼠為研究對象,分為安靜對照組、中等強度組和大強度組,遞增負荷跑臺訓練,共進行7周。在末次運動后即刻、6h、12h和24h,分別取左心室肌和血液。Western blotting測定心肌PI3K p85、PI3K p110α、Akt、mTOR和calcineuri
2、n蛋白表達,Akt Ser473、GSK3βSer9和mTOR Ser2448磷酸化表達。ELSIA檢測血清心肌肌鈣蛋白(cTnI)。BCA法測定心肌總蛋白含量。HE和HBFP染色觀察心肌組織形態(tài)。
研究結(jié)果:(1)心臟重量系數(shù)大強度組顯著高于中等強度組。(2)血清cTnI在運動后6h達到峰值。大強度組顯著高于中等強度組,運動后24h未恢復到安靜組水平。(3)中等強度組心肌形態(tài)同安靜組比無顯著差別,大強度組心肌形態(tài)學發(fā)生改變,
3、損傷及缺血缺氧明顯。(4)中等強度組心肌PI3K、Akt、GSK3β在運動后6h達到峰值,mTOR在運動后12h達到峰值。大強度組上述指標未發(fā)生顯著變化。(5)中、大強度運動均可誘導心肌calcineurin蛋白發(fā)生變化,在運動后12h達到峰值。大強度組變化幅度顯著高于中等強度組。
研究結(jié)論:(1)運動性心肌肥大程度隨運動強度增大而增加,形態(tài)學和血清cTnI結(jié)果表明長期中等強度運動誘導的心肌肥大為生理性的,而長期大強度運動會造
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