不同強度運動誘導mTOR信號對心肌肥大的作用研究.pdf

1、研究目的：通過建立不同運動負荷心肌肥大模型，觀察mTOR主要信號分子在運動心臟中的變化特點，探討運動誘導mTOR信號調(diào)控心肌蛋白質(zhì)合成可能機制。
　　研究方法：以雄性SD大鼠為研究對象，分為安靜對照組、中等強度組和大強度組，遞增負荷跑臺訓練，共進行7周。在末次運動后即刻、6h、12h和24h，分別取左心室肌和血液。Western blotting測定心肌PI3K p85、PI3K p110α、Akt、mTOR和calcineuri

2、n蛋白表達，Akt Ser473、GSK3βSer9和mTOR Ser2448磷酸化表達。ELSIA檢測血清心肌肌鈣蛋白（cTnI）。BCA法測定心肌總蛋白含量。HE和HBFP染色觀察心肌組織形態(tài)。
　　研究結(jié)果：（1）心臟重量系數(shù)大強度組顯著高于中等強度組。（2）血清cTnI在運動后6h達到峰值。大強度組顯著高于中等強度組，運動后24h未恢復到安靜組水平。（3）中等強度組心肌形態(tài)同安靜組比無顯著差別，大強度組心肌形態(tài)學發(fā)生改變，

3、損傷及缺血缺氧明顯。（4）中等強度組心肌PI3K、Akt、GSK3β在運動后6h達到峰值，mTOR在運動后12h達到峰值。大強度組上述指標未發(fā)生顯著變化。（5）中、大強度運動均可誘導心肌calcineurin蛋白發(fā)生變化，在運動后12h達到峰值。大強度組變化幅度顯著高于中等強度組。
　　研究結(jié)論：（1）運動性心肌肥大程度隨運動強度增大而增加，形態(tài)學和血清cTnI結(jié)果表明長期中等強度運動誘導的心肌肥大為生理性的，而長期大強度運動會造