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文檔簡介
1、第一部分骨髓原始細胞百分比﹤30%的急性髓系白血病特征研究
【目的】對比分析骨髓原始細胞百分比﹤30%和?30%的初診原發(fā)急性髓系白血?。ˋML)的臨床實驗特征及預(yù)后之間的差異,進一步認識骨髓原始細胞百分比﹤30%的AML特征。
【方法】收集2008年1月至2014年6月收治的304例初治原發(fā)AML患者(除外急性早幼粒細胞白血病)的臨床資料,對比分析骨髓原始細胞百分比﹤30%(A組)和≥30%(B組)患者的臨床特征、
2、免疫表型、細胞遺傳學(xué)變化、療效及預(yù)后之間的差異。使用非參數(shù)Mann-Whitney U方法對連續(xù)變量之間的比較進行顯著性檢驗,使用卡方檢驗或 Fisher’s確切概率法對計量資料之間的比較進行顯著性檢驗。使用Kaplan-Meier法進行生存分析。應(yīng)用SPSS20軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析處理,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
【結(jié)果】304例初治AML患者中,A組(40/304)以M2亞型為主(28/40); B組(264/30
3、4)以M5亞型為主(127/262),其中A組初診時白細胞計數(shù)偏低(p=0.042),高白細胞白血病少見(p=0.015),遺傳學(xué)預(yù)后風(fēng)險良好組的比例較高(p=0.001)。A組患者初次化療完全緩解率(CR)高(72.5% vs51.1%,p=0.012)。初診時兩組病例間年齡、性別、血紅蛋白和血小板計數(shù)對比無明顯差異(p>0.05),F(xiàn)LT3-ITD、NPM1、DNMT3A、CEBPA、c-KIT突變的發(fā)生率在兩組間差異不明顯(p>0
4、.05)。A組CD9+比例較低(29.6% vs60.3%,p=0.004),CD64+比例較B組高(73.6% vs54,6%,p=0.012)。但CD7、CD13、CD33、CD34、CD11b、CD11c、CD56、CD117、HLA-DR、cMPO及CD19等免疫表型的表達率上無顯著差異(p>0.05)。A組患者2年OS率高于B組患者(51.61% vs41.90%),A組中位生存期亦長于B組(28月vs14月,p=0.042)
5、。
【結(jié)論】骨髓原始細胞百分比﹤30%的AML腫瘤負荷相對較低,誘導(dǎo)化療療效相對較好,生存率相對較高。
第二部分血清乳酸脫氫酶水平與急性髓系白血病預(yù)后關(guān)系分析
【目的】對比分析原發(fā)急性髓系白血?。ˋML)初診時血清乳酸脫氫酶(serum lactate dehydrogenase,LDH)水平高低和其他臨床及實驗室指標(biāo)的關(guān)聯(lián),研究LDH水平高低在原發(fā)AML預(yù)后判斷中的價值。
【方法】選取2008年
6、1月-2014年6月同濟醫(yī)院收治的232例原發(fā)AML患者作為研究對象,以2倍LDH正常值上限(upper limit of normal,ULN)為截點進行分組。比較兩組間AML患者的臨床特征、免疫表型、核型和分子突變、誘導(dǎo)化療療效及預(yù)后之間的差異,并進行單因素及多因素的回歸分析。應(yīng)用SPSS20軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析處理,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
【結(jié)果】
232個AML患者中,LDH<2×ULN組123例
7、,LDH≥2×ULN組109例。LDH≥2×ULN組較LDH<2×ULN組的患者發(fā)病年齡更低(39 vs44,P=0.017)、初診時白細胞計數(shù)高(45.9*109/L vs4.9*109/L,P=0.000)、高白患者比例高(29.4%vs4.1%,P=0.000)、遺傳學(xué)分層預(yù)后不良組患者比例較高(42.6% vs18.3%),兩組患者性別組成、FAB亞型分布、初診時血紅蛋白水平、血小板計數(shù)、FLT-ITD、NPM1、CEBPA突變
8、無差異(P>0.05)。流式免疫表型對比發(fā)現(xiàn)LDH≥2×ULN組CD33、CD11b、CD11c、CD14、CD15陽性率高于LDH<2×ULN組(P<0.05),CD19在LDH≥2×ULN組陽性率低于LDH<2×ULN組(P<0.05)。CD7、CD9、CD13、CD34、CD56、CD64、CD117、HLA-DR、cMPO、CD16、CD36在兩組間陽性率差別無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
LDH<2×ULN組初次誘導(dǎo)
9、化療完全緩解(CR)率為60.2%(74/123),有效率(CR+PR)為72.4%(89/123),誘導(dǎo)化療階段死亡的患者有1例;LDH≥2×ULN組CR率為52.3%(57/109),有效率為63.3%(69/109),誘導(dǎo)化療階段死亡的患者7例,誘導(dǎo)化療CR率及有效率均高于后者,但差異缺乏統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
對入組的232個AML生存分析結(jié)果提示LDH<2×ULN組2年生存率為61.82±4.86%,中位生存期
10、23月,LDH≥2×ULN組2年OS51.30±5.07%,中位生存期13月,高LDH水平組預(yù)后明顯較差(P=0.042)。單因素回歸分析提示,與總生存(OS)呈負相關(guān)的單因素包括LDH≥2×ULN、FLT3-ITD突變陽性、細胞遺傳學(xué)預(yù)后不良、初次誘導(dǎo)未達到完全緩解(CR)、未接受造血干細胞移植、CD19陰性(p<0.05),多因素回歸模型分析發(fā)現(xiàn)本組患者LDH≥2×ULN并非OS的獨立危險因素(p=0.758),只有初次誘導(dǎo)未達到C
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